Ademhalingsfalen - classificatie naar ernst

Ademhalingsfalen (DN) is een aandoening in het lichaam die wordt veroorzaakt door een storing in de gasuitwisseling in de longen. Gemanifesteerd bij volwassenen en kinderen. De intensiteit van de symptomen en de aard van het verloop van de ziekte hangt af van de ernst en vorm van DN.

Hoe worden ademhalingsproblemen geclassificeerd volgens ernst

De belangrijkste criteria waarop de classificatie is gebaseerd, zijn de meting van de bloedgasbalans, in de eerste plaats de partiële zuurstofdruk (PaO2), kooldioxide in arterieel bloed, evenals de bloedverzadiging met zuurstof (SaO2).

Bij het bepalen van de ernst is het belangrijk om de vorm te identificeren waarin de ziekte voorkomt.

DN vormt afhankelijk van de aard van de stroom

Er zijn twee vormen van DN - acuut en chronisch.

Verschillen in chronische vorm van acuut:

• chronische DN - ontwikkelt zich geleidelijk, kan lange tijd geen symptomen hebben. Meestal verschijnt na de onderbehandelde acute vorm;
• acute nam - ontwikkelt zich snel, in sommige gevallen verschijnen de symptomen in enkele minuten. In de meeste gevallen gaat de pathologie gepaard met een verslechterde hemodynamiek (indicatoren van de bloedstroom door de bloedvaten).

De ziekte in een chronische vorm zonder exacerbaties vereist regelmatige observatie van de patiënt door een arts.

Ademhalingsfalen in acute vorm is gevaarlijker dan chronisch en is onderhevig aan spoedeisende hulp.

De ernstclassificatie omvat 3 soorten chronische en 4 soorten acute pathologie.

De ernst van chronische DN

Naarmate DN zich ontwikkelt, worden de symptomen complexer en verslechtert de toestand van de patiënt.

Diagnose van de ziekte in de beginfase vereenvoudigt en versnelt het behandelingsproces.

Ademhalingsfalen. Indeling naar ernst bij kinderen. Symptomen, spoedeisende hulp, behandeling

Een aantal ziekten van het ademhalingssysteem zijn geclassificeerd als levensbedreigend, omdat de cellen en weefsels van de organen lijden aan een gebrek aan zuurstof. Behandeling van pathologieën van gasuitwisselingsprocessen in het bloed hangt af van de ernst ervan. Voor de meest voorkomende ziekten van dit type bij kinderen, is respiratoire insufficiëntie van toepassing.

Oorzaken van ademhalingsfalen bij kinderen

Geen van de levensondersteunende systemen van de mens kan functioneren zonder zuurstofuitwisseling. Ademhalingsfalen - vertegenwoordigt een storing van het ademhalingssysteem en een verstoring van de zuurstofstroom en de afgifte van koolmonoxide.

Ademen kan van 2 soorten zijn:

• Extern: het vullen van de longen en de output van koolstofoxide.
• Intern: processen van gasuitwisseling in cellen en bloed.

Twee soorten factoren kunnen ademhalingsproblemen veroorzaken:

• anatomisch, geassocieerd met aangeboren afwijkingen;
• verworven: ziekten of letsels van het ademhalingssysteem.

• astma;
• tracheitis;
• longobstructie;
• bronchitis van verschillende etiologie;
• ontsteking van de epiglottis;
• brandwonden van de longen;
• blokkering van vreemd lichaam van de ademhalingswegen;
• braken met aspiratie;
• infectie van het ademhalingssysteem;
• polio;
• etterende laesies van de longen;
• breuk van ribbones;
• blauwe plek van de long;
• encefalitis;
• hartfalen.

• Aangeboren afwijkingen van het hart of de longen;
• de positie van de ribben in de bovenste kist;
• onderontwikkeling van de longen;
• zwakke spierspanning;
• kind centrale verlamming;
• snelle ademhaling;
• onvoldoende volume van het ademhalingsorgaan;
• pathologie van pulmonale secretie voor de goede werking van de longblaasjes.

Kenmerken van de ontwikkeling van de ziekte bij pasgeborenen

Exacerbatie en progressie van ademhalingsfalen bij kinderen wordt veroorzaakt door pathologieën van acute en chronische vormen. Draag ook bij aan de defecten van het ademhalingssysteem.

Bij kinderen wordt respiratoir falen snel gevormd, omdat:

• spierspanning is zwakker dan bij volwassenen;
• het diafragma tot een bepaalde leeftijd neemt een hoge positie in;
• de weefsels van het ademhalingssysteem zijn niet volledig ontwikkeld.

Kinderen hebben een lagere inspiratiediepte en voldoende ventilatie wordt verzekerd door frequente ademhaling. Ze hebben een zeer snelle gasuitwisseling tussen de organen, waardoor de benodigde hoeveelheid zuurstof toeneemt. In het geval van respiratoire pathologieën neemt het gasniveau in het bloed af.

Deze situatie wordt al snel een serieuzer probleem - zuurstofgebrek van het hele organisme. Hypoxie kan storingen in alle systemen veroorzaken en tot de dood leiden. Congenitale respiratoire insufficiëntie ontwikkelt zich uiteindelijk tot een chronische vorm.

Typen nam en hun symptomen

Symptomen van respiratoir falen zijn kenmerkend voor alle vormen van de hypoxische toestand:

• toegenomen zweten;
• constante zwakte;
• slaapstoornissen;
• kortademigheid;
• blauwe huid;
• zware luidruchtige ademhaling;
• fluitend geluid bij het inademen;
• tachycardie;
• het optreden van hypertensie of hypotensie;
• toename van de hartslag;
• holle borst;
• misselijkheid;
• duizeligheid;
• verlies van bewustzijn;
• prikkelbaarheid;
• mentale achteruitgang;
• stuiptrekkingen.

Ademhalingsfalen, waarvan de classificatie naar ernst het vaakst wordt gebruikt, heeft vele typen. Afhankelijk van sommige kenmerken van de ontwikkeling en het beloop van de ziekte, gebruiken longartsen verschillende afdelingen in ondersoorten.

Classificatie volgens de snelheid van ontwikkeling van het proces

Deze scheiding is fundamenteel. Diagnose van patiënten wordt snel uitgevoerd en veroorzaakt geen problemen.

Classificatie van de fase van de ziekte

Deze verdeling van ademhalingsfalen is kenmerkend voor de acute vorm van de ziekte. In het geval van storingen in de bloedgasuitwisselingsprocessen in het lichaam, vindt een bepaalde reeks reacties plaats, die elk hun eigen manifestaties hebben.

Onder de stadia van zuurstofgebrek in de acute fase zijn de volgende:

• blauwe lipkleur;
• duizeligheid;
• hartkloppingen.

• onnatuurlijke houding die de ademhaling vergemakkelijkt;
• Het blauw van de huid of het mondslijmvlies;
• hypotensie. Als deze symptomen optreden, zoek dan dringend medische hulp.

Zonder spoedeisende behandeling kan een persoon in coma raken of sterven.

De opgesomde vormen van zuurstofgebrek ontwikkelen zich op de achtergrond van longontsteking of bronchitis. Bij kinderen is de overgang van de eerste naar de laatste fase sneller dan bij volwassenen.

Indeling naar ernst

Ademhalingsfalen kan zich manifesteren door verschillende symptomen, afhankelijk van de ernst van de ziekte.

Ademhalingsfalen als een percentage van normaal

Deze classificatie omvat 3 graden:

• angst;
• prikkelbaarheid;
• kortademigheid;
• toename van het aantal hartcontracties.

• de holle gebieden tussen de ribben en de halsslagader;
• luidruchtig en zwaar ademhalen;
• blauwe huid of mondholte met actieve bewegingen;
• een groot aantal hartslagen.

Belangrijkste symptomen:

• ongelijke en verwarde ademhaling;
• aritmie;
• permanente blauwe kleuring van de huid of slijmvliezen.

Classificatie gasbalans

Wanneer ademhalingsfalen optreedt, zijn zuurstof en koolstofdioxide verstoord. Falen in gasuitwisseling kan het leven van een kind bedreigen.

De verdeling volgens het gasbalansprincipe identificeert 3 vormen van respiratoire pathologieën:

• acute pneumonie;
• noodsyndroom, dat de absorptiecapaciteit van het longweefsel vermindert;
• pulmonaal oedeem In pulmonologie wordt dit type ziekte ook wel het eerste type genoemd.

Factoren in de ontwikkeling van hypercapnia zijn:

• luchtwegobstructie;
• laesies van het centrale zenuwstelsel;
• zwakke spieren van het ademhalingssysteem.

Classificatie door het mechanisme van optreden van het syndroom

Ademhalingsfalen, de classificatie op basis van de ernstgraad is de meest nauwkeurige beschrijving van de toestand van het lichaam, wordt ook zelden gedeeld door de redenen voor de ontwikkeling van de ziekte. De factoren die ademhalingsfalen classificeren, hebben bepaalde ontwikkelingsketens. Deze indeling in typen wordt gebruikt bij acute hypoxie.

Longweefsel is vervormd en verliest zijn elasticiteit. Het is niet altijd mogelijk om normale gasuitwisselingsprocessen te herstellen. Patiënten met een beperkende vorm van de ziekte lijden aan respiratoire insufficiëntie gedurende hun hele leven.

Behandeling van deze pathologie is alleen mogelijk met behulp van chirurgische interventie.

De beschreven classificatie wordt alleen gebruikt na het uitvoeren van de noodzakelijke tests en onderzoek door een chirurg, een neurochirurg en een longarts, omdat de algemene symptomen van respiratoir falen voor al zijn vormen hetzelfde zijn.

Eerste hulp bij acute ontwikkeling van het syndroom van DN

Om eerste hulp aan een kind thuis te verlenen, moeten ouders de basisregels voor kunstmatige beademing en het algoritme van acties voor verergering van de ziekte kennen.

Kinderen mogen reanimatiemanipulaties op drie manieren doen:

• "Mond tot mond";
• "Mond tot neus";
• gelijktijdige ademhaling in de mond en neus.

Men moet niet vergeten dat baby's zwakke spieren in het cervicale gebied hebben en dat er een mogelijkheid bestaat om de hoofd- en nekfractuur te kantelen. Bij uitademen in de longen van een kind, is het noodzakelijk om het volume ervan te doseren: een overloop van de ademhalingsorganen kan hun breuk met daaropvolgende inwendige bloedingen uitlokken.

De procedure voor eerste hulp aan kinderen:

1. Plaats het lichaam van het kind op een vlakke, stevige ondergrond, met een handdoekrol of kleding onder de schouders. Tegelijkertijd moet de kop worden gekanteld zodat de kin omhoog kijkt.
2. De neus en mond van het kind worden gereinigd met slijm uit gaas dat om de vinger is gewikkeld. Ook kan deze manipulatie worden uitgevoerd met een speciale aspirator.
3. Een schone gaasdoek wordt op de mond en neus van de baby geplaatst.
4. Een ouder moet ademhalen en zijn gezicht voor de mond en neus van een kind plaatsen.
5. Strak, maar zonder enige extra inspanning om tegen het kind te duwen en tegelijk een ondiepe uitademing in zijn neus en mond te maken. Je kunt ook de lucht afzonderlijk naar de neus of mond uitademen.
6. Het is belangrijk om ervoor te zorgen dat het borstgebied wordt verhoogd.
7. Stop de manipulatie en wacht tot de borst zakt naar zijn oorspronkelijke positie.
8. Voer alle manipulaties uit zonder onderbreking tot de aankomst van een ambulance of om de toestand van de patiënt te verlichten.

Bij het elimineren van acute insufficiëntie, wanneer het kind alleen kan ademen, is het noodzakelijk om alle ramen te openen om toegang tot frisse lucht te bieden en alle nauwsluitende kleding te verwijderen.

Ook is het in geval van een ernstige toestand van de patiënt toegestaan ​​om een ​​borstmassage te gebruiken. Om dit te doen, klop je zachtjes op de borstkas of ritmisch zonder moeite om er meerdere keren op te drukken.

Een van de meest effectieve, maar vrij gevaarlijke methoden is het inbrengen in de mond en luchtpijp van een speciale buis om de ademhaling te vergemakkelijken.

Bij de ontwikkeling van ernstig oedeem zit het kind op een bed, moeten zijn benen van de rand naar beneden hangen, of wordt een volumekussen onder de rug geplaatst. Daarna moet de patiënt een diureticum krijgen met een sterk diuretisch effect. Hierdoor wordt de zwelling snel verwijderd.

Diagnose van respiratoire insufficiëntie

Kinderarts of kinderarts-longarts tijdens het onderzoek kan duidelijke tekenen van respiratoir falen bemerken.

Een diagnose vereist ten minste 2 symptomen:

• verhoogde ademhalingsfrequentie, gevolgd door zijn afname;
• onvermogen om te luisteren naar ademhalingsgeluiden;
• aritmie of onstabiele puls;
• fluiten bij het inademen;
• extra spieren worden gebruikt om de ademhaling te vergemakkelijken;
• gezonken gebied van de thoracale of interclaviculaire ruimte;
• flauwvallen of duizeligheid;
• zwakte;
• kleurt de huid van de lippen of neus in blauw.

Na onderzoek schrijft de arts de nodige medicijnen voor en voert aanvullende onderzoeken uit in het ziekenhuis.

spirometrie

Het onderzoek wordt uitgevoerd met een speciaal apparaat - een spirometer. Het heeft een beademingsslang en gevoelige sensoren die de samenstelling van uitgeademde lucht en longprestaties analyseren.

Deze methode wordt gebruikt om de chronische vorm van hypoxie te diagnosticeren om de toestand van het ademhalingssysteem te beoordelen.

Spirometrie is vereist om te bestuderen:

• longvolume;
• de hoeveelheid lucht met een scherpe uitademing;
• de procentuele verhouding van het uitgeademde gasvolume met een inspanning van 1 sec tot het volume uitgeademd gas na een geforceerde uitademing;
• hoogste stroomsnelheid van uitgeademde lucht.

In het chronische stadium van de ziekte zijn alle ademhalingsfrequenties een orde van grootte lager dan de normale waarden.

Ook wordt een spirometer gebruikt om de effectiviteit van de behandeling te beoordelen bij het gebruik van bronchodilatorgeneesmiddelen.

Bepaling van de bloedgassamenstelling

De methode voor het bepalen van het gehalte aan gassen in het bloed maakt gebruik van een kleine inrichting die werkt volgens het principe van een spectrofotometer: de breking van lichtstralen in bloedvaten. Dit apparaat wordt gedragen op de vinger van een persoon en na een tijdje geeft het nauwkeurige resultaten.

Gebruik indien nodig een gedetailleerdere studie van de gassamenstelling van de bloedbaan, aanvullende gedetailleerde analyses van bloed- en vloeistof-longafscheidingen.

Bloedonderzoek

Een gedetailleerde bloedtest kan niet alleen de oorzaken van zuurstofgebrek aangeven, maar ook de mate van zuurstofgebrek.

De analyse kan worden verbeterd:

Typen en symptomen van ademhalingsfalen

Ademhalingsfalen bij een volwassene of een kind is een aandoening die gepaard gaat met een aantal ziekten die worden gekenmerkt door een verminderde bloedgassamenstelling. Tegelijkertijd neemt het zuurstofgehalte in het bloed af met toenemende hoeveelheden koolstofdioxide. In mildere vormen van pathologie kan gasuitwisseling normaal blijven vanwege het gebruik van de externe ademhalingsfunctie. De pathologische aandoening kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van acute of chronische infectieziekten, verwondingen en tumoren van de longen, ziekten van het cardiovasculaire systeem en verwondingen die samenhangen met compressie van de borstkas. De belangrijkste symptomen van respiratoir falen zijn symptomen van zuurstofgebrek, uitputting van de ademhalingsspieren en hypercapnie.

Externe ademhaling stelt u in staat om een ​​ononderbroken toevoer van zuurstof naar weefsels en de uitscheiding van kooldioxide te verzekeren. De verslechtering van deze functies leidt tot een halt in de gasuitwisseling tussen het bloed en de longweefsels. Als gevolg hiervan neemt het kooldioxidegehalte in het bloed toe, neemt de hoeveelheid koolstofdioxide toe. Dit leidt tot onvoldoende zuurstofvoorziening voor alle organen en weefsels. Ademhalingsfalen, gekenmerkt door een snelle daling van de partiële zuurstofdruk in het bloed van minder dan 50 mm, kan leiden tot overlijden van de patiënt. Hg. Art. en een overdruk aan koolstofdioxide van 45 mm. Hg. Art.

De oorzaken van de ziekte

Acute en chronische pathologische processen in de longen en bronchiën kunnen leiden tot de ontwikkeling van deze pathologische aandoening:

• bronchiëctasieën;
• longontsteking;
• instorting van longweefsel;
• abcessen.

Ademhalingsfalen kan een van de symptomen zijn van ziekten van het centrale zenuwstelsel, bloedarmoede, trombose, hypertensieve crises, mediastinale tumoren. De vorm van respiratoir falen kan worden bepaald door de aard van het optreden. Longinsufficiëntie van type 1 leidt tot een scherpe daling van de zuurstofdruk in arterieel bloed, dat niet geschikt is voor standaard zuurstofbehandeling. Deze aandoening wordt meestal waargenomen bij longontsteking, cardiogeen longoedeem.

Respiratory failure 2 type, genaamd hypercapnic, wordt gekenmerkt door hoge niveaus van koolstofdioxide in het bloed. Er is ook een schending van de toevoer van weefsels en organen met zuurstof, die gemakkelijk ontvankelijk is voor zuurstoftherapie. Het hypercapnische type van de ziekte ontwikkelt zich met verwondingen en ontsteking van de spieren van het lichaam, verwondingen aan de rib en het spierkorset en een verstoord functioneren van het ademhalingsgedeelte van de hersenen.

Om redenen van voorkomen is ademhalingsfalen verdeeld in obstructief, restrictief, hemodynamisch en gemengd. Obstructieve longinsufficiëntie treedt op wanneer de volgende factoren optreden:

• het optreden van obstakels voor de passage van lucht door de bronchiën in de vorm van bronchospasme;
• grote hoeveelheid sputum:
• vreemd lichaam;
• trachea en bronchus strictuur;
• grote neoplasmata in de longen.

Dit draagt ​​bij aan de schending van de functies van de ademhalingsorganen. Een persoon kan niet volledig ademen, het kan moeilijk zijn om uit te ademen. Bij deze ziekte neemt de frequentie van respiratoire samentrekkingen af.

De beperkende vorm van pathologie wordt gekenmerkt door een afname in het vermogen van het longweefsel om te ontspannen wanneer lucht binnendringt. Het ontwikkelt zich met effusie pleuritis, ophoping van lucht in de pleuraholte, verklevingen in het thoracale gebied, kromming van de thoracale wervelkolom, beperking van de mobiliteit van het spier- en botraamwerk van het lichaam. Ademhalingsfalen ontstaat door de onmogelijkheid om de vereiste inspiratiediepte te bereiken.

Syndroom van het gemengde type combineert de tekenen van eerdere typen van de ziekte. Ontwikkelt met een lange reeks ziekten van het cardiovasculaire systeem. Hemodynamisch type pathologie vindt plaats onder invloed van stoornissen in de bloedsomloop, wat leidt tot de onmogelijkheid van zuurstofpenetratie in de beschadigde pulmonale lobben. Door de ontwikkeling van pathologie van dit type leidt dit tot het verwijderen van bloed door het overblijvende ovale venster voor defecten in de structuur van het hart. Zuurstofrijk bloed wordt gemengd met veneus bloed. Diffuse vorm van pathologie is een gevolg van de schending van de penetratie van zuurstof en koolstofdioxide door de beschermende omhulling van pulmonale longblaasjes.

Door classificatie op basis van ernst kunt u bepaalde soorten ziekten identificeren.In de acute vorm van respiratoire insufficiëntie ontwikkelt het klinische beeld zich snel, de eerste symptomen van pathologie kunnen binnen enkele uren optreden. De ziekte wordt gekenmerkt door een verminderde bloedtoevoer naar het lichaam en is een levensbedreigende aandoening. In dit geval heeft de patiënt een spoedeisende hulp nodig op de intensive care-afdeling. De acute vorm is een frequente complicatie van het chronische beloop van respiratoir falen en treedt op wanneer de compenserende vermogens van het lichaam afnemen.

Symptomen van chronische beschadiging van de ademhalingsfuncties treden enkele maanden na het begin van de ontwikkeling op. Tekenen nemen geleidelijk toe, de ziekte wordt gekenmerkt door frequente perioden van exacerbatie.

Op de NPV en indicatoren van zuurstof en koolstofdioxide in het bloed is de ziekte;

• gecompenseerd (bloedgassamenstelling wordt niet gestoord);
• gedecompenseerde (vermindering van de hoeveelheid zuurstof met een verhoogd niveau van koolstofdioxide).

De aard van de symptomen van respiratoir falen is onderverdeeld in 3 types:

1. Bij ademhalingsproblemen van 1 tot 1 graad na zware of matige inspanning.
2. Met 2 graden dyspnoe treedt zelfs bij lichte belasting op, in rust worden de compenserende vermogens van het lichaam gebruikt.
3. Graad 3 pulmonale insufficiëntie wordt gekenmerkt door het optreden van dyspnoe en cyanose van de huid in een kalme toestand.

De belangrijkste symptomen van de ziekte

Symptomen van de ziekte zijn afhankelijk van de oorzaken die tot het optreden ervan hebben geleid. Het klinische beeld van de pathologie omvat tekenen van zuurstofgebrek van het lichaam, hypercapnie, respiratoire spiervermoeidheid, kortademigheid. Het belangrijkste symptoom van hypoxemie is cyanose van de huid, waarvan de ernst afhangt van de ernst van het beloop van longinsufficiëntie. Het klassieke klinische beeld van zuurstofgebrek wordt waargenomen wanneer de partiële druk afneemt tot 60 mm. Hg. Art. Hypoxemie beïnvloedt de hartfunctie en veroorzaakt tachycardie en drukstoten in de longslagaders.

Tekenen van een toename van de hoeveelheid koolstofdioxide in het bloed zijn:

• misselijkheid;
• slaapstoornissen;
• duizeligheid;
• hartkloppingen;

De snelle toename van symptomen van hypercapnie kan leiden tot de ontwikkeling van een comateuze toestand geassocieerd met de ontvangst van overtollig bloed in de hersenvaten en een sterke toename van de intracraniale druk.

Wanneer de ademhalingsspieren overbelast raken, neemt de frequentie van hun contracties toe, extra spieren van de bovenste luchtwegen, nek en buikspieren beginnen aan het proces deel te nemen. Het verhogen van de ademfrequentie tot 25 keer per minuut is het eerste teken van spierzwakte. Als dit cijfer daalt tot 12, kunt u de mogelijkheid van respiratoire insufficiëntie beoordelen. Een teken van een ernstig stadium van spiervermoeidheid kunnen hun ongecontroleerde bewegingen zijn. De patiënt beschrijft zelf kortademigheid als een gevoel van gebrek aan lucht en het onvermogen om diep adem te halen. Soortgelijke tekens verschijnen zowel bij lichamelijke activiteit als in liggende positie. Vanwege complicaties zoals acuut hartfalen, kan oedeem worden waargenomen in de latere stadia van de ziekte.

Mogelijke gevolgen

Deze pathologie is een aandoening die het leven van de patiënt bedreigt, dus de persoon heeft medische noodhulp nodig.

In het geval van vertraagde therapeutische maatregelen leidt een acute vorm van de pathologie tot de dood van de patiënt.

Het lange verloop van het pathologische proces leidt tot hartfalen als gevolg van zuurstofgebrek in het hartweefsel. Alveolaire hypoxie en onvoldoende ventilatie van de longen veroorzaken de ontwikkeling van arteriële hypertensie. Pathologische verdikking van de wanden van de rechterkamer en de verslechtering van de samentrekkende functies ervan leidt tot het verschijnen van bloedstolsels in de bloedvaten van de grote cirkel van bloedcirculatie.

Diagnostische maatregelen

Om deze ziekte bij kinderen en volwassenen te identificeren, onderzoekt de arts de medische geschiedenis van de patiënt, schrijft diagnostische procedures voor om comorbiditeiten te identificeren. Bij het onderzoek van de patiënt moet speciale aandacht worden besteed aan de conditie van de huid, het aantal ademhalingswegen, deelname aan het ademhalingsproces van hulpspiergroepen. Functionele diagnostiek omvat het uitvoeren van speciale tests - spirometrie en piekstroommetingen, waarmee de mate van disfunctie van het ademhalingssysteem kan worden bepaald. Meet tegelijkertijd het vitale volume van de longen, het aantal ademhalingsbewegingen per minuut, de mate van luchtbeweging door de bronchiën met kunstmatige beademing.

Laboratoriumtests voor bloedgassamenstelling, die hypoxemie en hypercapnie helpen identificeren, zijn verplicht. Röntgenonderzoek van de longen kan verwondingen aan het borstbeen, de longslagaders, de bronchiën en het borstvlies detecteren. Tumoren van de longen en mediastinum, tekenen van longontsteking en bronchitis kunnen op de röntgenfoto worden gevonden.

Passende medische hulp

Methoden voor de behandeling van de ziekte zijn gericht op het verbeteren en behouden van de verslechterende functies van het ademhalingssysteem, de behandeling van chronische ziekten die respiratoire insufficiëntie veroorzaken - longontsteking, bronchitis, pneumothorax, effusie pleuritis en bronchiale astma. Wanneer de symptomen van zuurstofverbranding verschijnen, is speciale therapie voorgeschreven. Zuurstof wordt geleverd met behulp van een inhalator in hoeveelheden die de normale partiële druk kunnen herstellen. Behandeling omvat continue bewaking van de bloedgassamenstelling en de algemene toestand van het lichaam.

Als de patiënt zelfstandig kan ademen, wordt zuurstof geleverd met behulp van een neuskatheter of masker. Wanneer de patiënt valt in wie de longintubatie wordt getoond en aangesloten op de ventilator. Parallel aan zuurstoftherapie worden er procedures uitgevoerd die de ventilatie van de longen verbeteren. Afhankelijk van de oorzaak van respiratoir falen, kan het verloop van de behandeling antibiotica, mucolytica, bronchodilatoren omvatten. Bovendien worden een borstmassage, speciale gymnastiek en ultrasone inhalaties voorgeschreven. In ernstige gevallen wordt het sputum uit de longen met een speciaal apparaat weggepompt.

Als ziekten van het cardiovasculaire systeem een ​​complicatie van respiratoire insufficiëntie worden, worden diuretica voorgeschreven om oedeem te verlichten. Verdere behandeling omvat de eliminatie van de onderliggende oorzaak van de ziekte.

Ademhalingsfalen wordt beschouwd als de meest ernstige complicatie van vele chronische pathologieën, het kan tot de dood leiden. Bij obstructieve aandoeningen van het ademhalingssysteem komt DN voor bij de helft van de patiënten. Het gevaarlijkste is de schending van de functies van de longen die optreedt tegen de achtergrond van neuromusculaire ziekten. Indien onbehandeld, kan de patiënt binnen een jaar na de diagnose overlijden. Prognoses voor andere oorzaken van de ziekte zijn afhankelijk van de ernst van de pathologie, de ernst van de symptomen, de tijdigheid van het begin van de behandeling. Het is niet nodig om te ontkennen dat ademhalingsfalen wordt beschouwd als een van de redenen voor de afname van de levensverwachting van een persoon. Preventie bestaat uit het tijdig elimineren van pathologische processen en toegang tot een arts in de vroege stadia van de NAM.

Classificatie van respiratoire insufficiëntie

Ademhalingsfalen (DN) is een pathologie wanneer de longen niet langer de normale gascomponenten van het bloed ondersteunen of gecompenseerd worden voor deze aandoening door het geforceerde werk van het hart en de ademhalingsorganen. Dit betekent een vermindering van de functionaliteit van andere systemen. NAM komt op verschillende manieren tot uiting, afhankelijk van de redenen die tot een dergelijke disfunctie hebben geleid. Het kan zich langzaam ontwikkelen door de jaren heen, zonder de kwaliteit van het menselijk leven te verminderen, of snel, waardoor het risico van overlijden ontstaat. Het artikel bespreekt de classificatie van ademhalingsinsufficiëntie door ernst.

DN en de mate van zijn manifestatie afhankelijk van de oorsprong

De oorzaken van de ontwikkeling van longinsufficiëntie zijn verdeeld in twee groepen: de pathologie van het ademhalingssysteem en ziekten van andere inwendige organen die geen verband houden met gasuitwisseling.

Typen pulmonale nam:

• Obstructief - gevormd als gevolg van schending van de doorgankelijkheid van de bronchiale boom. Oorzaken - spierspasmen, allergie, oedema, ophoping van sputum, infiltratie (verdichting) van het epitheel van de slijmvliezen, vernietiging van het raamwerk van de bronchiën.
• Beperkende respiratoire insufficiëntie - vermindering van ventilatie van de longen als gevolg van de vermindering of beperking van de uitbreiding van het parenchym. Dit verhoogt de belasting van de borstspieren die betrokken zijn bij het ademhalingsproces. Dit verhoogt de energiekosten tijdens inademing en uitademing. De redenen voor de ontwikkeling van een beperkend type zijn verminderde elasticiteit en rekbaarheid van longweefsel, fibrose van het parenchym, atelectase (orgaaninstorting), diffuse tumoren, pleuritis, congestie in de uitstroomlade (vloeistof), ossificatie van het kraakbeen van de ribben en beperking van beweging in de gewrichten. Restrictieve insufficiëntie verwijst naar de vormen van traumatische etiologie - compressie van de borst, botbreuken die de anatomie van de longen schenden.
• Gemengde nam.

Er zijn andere soorten ademhalingsproblemen.

Thoraco-diafragmatisch respiratoir falen - verschijnt vanwege de beperkte beweging (uitwijking) van de borstkas en het diafragma. Tegelijkertijd functioneert de centrale regulatie van de ademhaling normaal, de transmissie van zenuwimpulsen van het centrale zenuwstelsel naar de ademhalingsspieren wordt zonder fouten uitgevoerd.

Neuromusculaire DN - ontwikkelt zich wanneer de ademhalingsspieren zijn aangetast als gevolg van het falen van de innervatie van de spiervezels.

Centrogene respiratoire insufficiëntie - hersendisfunctie, leidend tot ongeschikte regulatie van de ademhaling. Pathologie ontstaat als gevolg van verwondingen, tumoren, langdurig gebruik van sedativa. Onder deze omstandigheden stijgt de drempel van de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum, wordt de impuls vervormd, het ademhalingsritme gestoord. Klinische manifestaties - vermindering van alveolaire ventilatie, intermitterende slaapapneu (ademhalingsstilstand), oppervlakkige nachtademhaling.

ND-classificatie volgens de vormen en de ernst

Pathologie wordt ook geclassificeerd volgens de vormen - acuut en chronisch. Acute DN is een terminale aandoening die reanimatie en spoedeisende behandeling vereist. Een chronische vorm met adequate behandeling vormt geen bedreiging voor het leven, met een dergelijke pathologie kan een persoon tot op hoge leeftijd leven.

De ernst van DN:

• DN 1e graad - vertoont geen subjectieve tekens. Na gematigde fysieke inspanning verschijnt kortademigheid, waaraan de persoon geen aandacht besteedt.
• DN 2 e graad - kortademigheid wordt gevoeld met weinig fysieke activiteit - wandelen, klimmen, hellingen. Een persoon kan geen lange afstanden lopen (naar de winkel).
• DN 3e graads - kortademigheid is aanwezig in een toestand van volledige rust, in een zittende positie, tijdens het praten. De aandoening compliceert de algemene toestand aanzienlijk, vermindert de kwaliteit van leven.

Acute respiratoire insufficiëntie

Dit is een pathologische levensbedreigende aandoening met ernstige aandoeningen van gasuitwisseling in de longen. De hoeveelheid koolstofdioxide in het circulerende bloed is belangrijker dan zuurstof. Tegelijkertijd zijn decompenserende mechanismen niet in staat om de situatie op te lossen. Het ontwikkelt zich als gevolg van acute en chronische aandoeningen van het ademhalingssysteem, bloedarmoede, CZS-laesies, vasculaire pathologie en een toename van de druk in de longcirculatie.

De omstandigheden waarin het primaire ARF zich ontwikkelt:

• remming van de ademhalingsfunctie door mechanische effecten op de borststreek - verwondingen, fracturen, operaties (thoracotomie);
• bronchiale obstructie - obstructieve bronchitis, larynxoedeem, de aanwezigheid van een vreemd lichaam;
• parenchymale disfunctie - longinstorting, massale bronchopneumonie;
• falen van de regulatie van het centrale zenuwstelsel - een overdosis van narcotische stoffen, elektrische schokken, letsel aan de schedel;
• acute infecties, verlammende skeletspieren - botulisme, poliomyelitis, tetanus.

Oorzaken van secundaire acute respiratoire insufficiëntie:

• acuut hartfalen;
• groot onvervangbaar bloedverlies;
• ontsteking en bloedstolsels van de longslagader;
• ophoping van lucht of vocht in de borst;
• parese of intestinale verlamming gevolgd door obstructie.

Chronische NAM

Pathologie ontwikkelt zich geleidelijk, als gevolg van terugkerende chronische ziekten van de bronchiën, vasculaire ontsteking van het parenchym. Langzame manifestatie van CDN draagt ​​bij aan primaire hypertensie in de kleine cirkel.

Andere oorzaken zijn ontsteking van perifere zenuwen en spieren, CZS-ziekte, hypofosfatasie - een genetische, aangeboren levensbedreigende pathologie, waarbij botmineralisatie afneemt, ademhalingsfalen optreedt, skeletspierkrampen en calciumafzetting in de nieren.

Het ademhalingssysteem werkt nauw samen met de bloedsomloop. Als de inademing-uitademing is verstoord, werkt het hart in een verhoogde modus. Patiënten met CDN ontwikkelen een symptoom van "pulmonaal hart" - rechterventrikelhypertrofie en atria. In de classificatie wordt deze aandoening gekenmerkt als gedecompenseerde insufficiëntie van het ademhalingssysteem.

Hoe de ademhalingsfunctie te beoordelen

Criteria voor het beoordelen van de ademhaling kunnen het stadium van ademhalingsfalen tijdens het onderzoek van patiënten bepalen. Tijdens het diagnoseproces is het belangrijk om de variëteiten van het pathologische proces te bepalen.

Methoden voor het beoordelen van de ademhalingsfunctie (ademhalingsfunctie):

• pneumotachometrie - meting van het luchtdebiet met stille ademhaling;
• spirografie - fixatie van volume en ademhalingssnelheid met analyse van veranderingen in indicatoren;
• tests om ventilatie en diffuse longcapaciteit te evalueren.

Het onderzoek laat toe conclusies te trekken over de ademhalings-, reserve- en restvolume van de longen om de VC te bepalen (vitale capaciteit - de maximale inademing na de maximale expiratie).

Volgens verschillende classificaties kunnen de mate van respiratoir falen en hun ernst anders worden geïnterpreteerd. De prognose hangt direct af van de oorzaken, het verloop van de ziekte, tijdige behandeling of reanimatie.

Ademhalingsfalen classificatie op ernst

Longontsteking, ARDS, longoedeem, pulmonaire fibrose, sarcoïdose.

DN-kliniek en pathogenese van de belangrijkste symptomen

Klinische manifestaties van DN hangen af ​​van de etiologie en het type DN, de ernst, snelheid van ontwikkeling. De meest persistente symptomen zijn kortademigheid, symptomen van hypoxemie en hypercapnie, respiratoire spierstoornissen.

Dyspnoe (kortademigheid) - "een gevoel van ademhalingsinspanning", hangt nauw samen met de activiteit van de respiratoire inspiratoire spieren en de activiteit van het ademhalingscentrum. Dyspnoe is een moeilijke, pijnlijke, onaangename ademhaling, die zowel een gevoel als een reactie daarop bevat. Dit is een "subjectief gevoel van ademhalingsongemakken, dat het resultaat is van de interactie van talrijke fysiologische, psychologische, sociale en omgevingsfactoren die secundaire fysiologische en gedragsreacties kunnen initiëren." de ernst van nam beoordelen. Dyspnoe is het belangrijkste criterium voor chronische DN, hoewel DN zonder dyspneu kan zijn en vice versa.

stimulatie van intrapulmonaire efferente receptoren;

verhoogde gevoeligheid voor veranderingen in ventilatie gerealiseerd door het centrale zenuwstelsel;

afname van de ademhalingsreserve;

verhoogde stimulatie van receptoren in de intercostale spieren en het middenrif.

Deze mechanismen worden gekenmerkt door een toename in motorische activiteit, met een omgekeerde reactie van de chemo- en mechanoreceptoren van de longen en een verhoogde activiteit van de sensorische systemen die betrokken zijn bij de ademhaling.

Bestaande theorieën verklaren dyspneu als gevolg. inconsistenties van de centrale motorische motoractiviteit en afferente informatie van de receptoren van de luchtwegen, de longen en de borstkas.

De intensiteit van dyspnoe hangt af van de mate van inconsistentie van het ademhalingspatroon (luchtstroomsnelheid, longvolume, thoraxexcursie) tot de uitgaande motorimpuls. Bij patiënten met COPD hangt het optreden van dyspnoe af van het fenomeen "luchtval". Bij oefenen en verhoogde ademhaling neemt de resterende longcapaciteit toe, treedt dynamische hyperinflatie op en treedt een "luchtval" op, hetgeen bijdraagt ​​aan de progressie van hyperinflatie - een vicieuze cirkel van dyspneu wordt gevormd.

Perceptie van kortademigheid. Perceptie is het mentale proces van het herkennen van objecten, dat drie aspecten omvat: perceptie - bewustzijn - begrip. Perceptie is een menselijke reactie op gewaarwordingen die kunnen worden beïnvloed door psychologische en culturele factoren. Bij patiënten met BA kan er bijvoorbeeld zowel een verhoogde perceptie van dyspnoe zijn, die geassocieerd is met de ontwikkeling van het hyperventilatiesyndroom, en een verminderde, wat kan resulteren in de ontwikkeling van levensbedreigend astma. "De taal van dyspneu" - een beschrijving van de ademhalingssensaties van de patiënt.

Meting van kortademigheid. Verschillende technieken worden toegepast, waaronder vragenlijsten, vragenlijsten, analoge schalen, psychofysiologische tests. Deze objectivering is nodig om veranderingen in de mate van dyspnoe in de loop van de behandeling en het beloop van de ziekte, vergelijking met klinische en functionele parameters, prognose te bepalen.

Oefening met oefening

Om de inspanningstolerantie te bestuderen, wordt een test met een wandeling van 6 minuten toegepast (cardio-respiratoire test). De ondergrens van de norm van de afstand die in 6 minuten kan worden afgelegd voor mannen is 153 m., Voor vrouwen -139 m.

-vergelijking van respiratoir ongemak met de mate van fysieke activiteit die de patiënt kan uitvoeren in het kader van dagelijkse activiteiten.

Dyspnoe hindert niet, behalve een zeer intense belasting.

Kortademigheid bij snel lopen of lichte stijging

Kortademigheid leidt ertoe dat een patiënt langzamer loopt dan mensen van dezelfde leeftijd, of dat er een noodzaak is om te stoppen bij het lopen op een vlakke ondergrond in een normaal tempo.

Dyspnoe zorgt ervoor dat de patiënt stopt wanneer hij een afstand van ongeveer 100 meter aflegt of na een paar minuten lopen op een vlakke ondergrond.

Dyspnoe maakt het voor een patiënt onmogelijk zijn huis te verlaten of verschijnt bij het aan- en uitkleden.

Hypoxemisch (parenchymaal, pulmonair of DN 1-type)

Hypoxemische DN wordt gekenmerkt door arteriële hypoxemie, die zich voornamelijk ontwikkelt als gevolg van een verstoorde regionale ventilatie-perfusiesaldo of intrapulmonaire shunting van bloed. DN wordt gekenmerkt door diepe hypoxemie, het is moeilijk om zuurstoftherapie te corrigeren. Acute hypoxische DN treedt op bij ziekten met ernstige schade aan het pulmonaire parenchym - ernstige longontsteking, longoedeem, ARDS, enz.

Pathofysiologische mechanismen van hypoxemie

De belangrijkste mechanismen van hypoxemie zijn:

een afname van de partiële zuurstofdruk in de ingeademde lucht (op grote hoogte als gevolg van een afname van de barometerdruk, tijdens inademing van toxische gassen, in de buurt van een brand tijdens verbranding door zuurstofabsorptie);

hypoventilatie van de longen (de partiële CO2-druk in de longblaasjes neemt toe en de spanning O neemt wederzijds af);

overtreding van de diffusie van gassen door het alveolocapillaire membraan

"Alveolair capillair blok", ontwikkelt met interstitiële longziekten;

schending van ventilatie en perfusie relaties. Normaal is de verhouding van het volume van beademingslicht tot de bloedstroom door de longen Va / Q = 0,8-1,0. Als de alveolen worden voorzien van bloed maar niet geventileerd, neemt de indicator af, als de longblaasjes worden geventileerd maar niet van bloed wordt voorzien, neemt deze toe. Bij verschillende longziekten in verschillende zones worden gebieden met verschillende ventilatie-perfusieverhoudingen waargenomen: hoog - meer dan 1,0 (hoogpatroon), wanneer de fysiologische dode ruimte toeneemt, neemt het energieverbruik voor de ademhaling dramatisch toe. Dit is kenmerkend voor COPD met een overheersende emfyseem. Bij lage - minder dan 1,0 (lage patroon) ventilatie-perfusieverhouding, is veneus bloed dat in deze zone stroomt niet verrijkt met zuurstof, vermenging met het bloed dat uit goed geventileerde gebieden stroomt, veroorzaakt het hypoxemie. Dit is kenmerkend voor een voornamelijk bronchitis-variant van COPD;

rangeren van bloed (intrapulmonale shunt van rechts naar links), normaal gesproken niet meer dan 5% van de hartproductie. Zuurstofarm aderlijk bloed omzeilt volledig het longcirculatoire bed - de "anatomische shunt" of passeert de vaten van de longen waar geen gasuitwisseling plaatsvindt - de "alveolaire shunt" (bijv. Met volledige atelectase). Hypoxie is in dit geval niet vatbaar voor zuurstoftherapie;

vermindering van partiële spanning van zuurstof in gemengd veneus bloed (tijdens longembolie, tijdens inspanning bij patiënten met chronische longaandoeningen).

In de vroege stadia van DN zijn hypoxemie en respiratoire alkalose kenmerkend, met de progressie van longoedeem en een toename van de shuntbloedstroom van meer dan 60% van de hartproductie, kan hypercapnie ontstaan.

De belangrijkste symptomen van hypoxemie. Klinische verschijnselen van hypoxemie verschillen niet van andere manifestaties van DN, bijvoorbeeld hypercapnia, verschijnen wanneer PaO2 45 mm Hg. Kunst. Hypoxie is ook aanwezig, maar leent zich meestal voor zuurstoftherapie. Hypercapnie leidt tot een toename van de cerebrale doorbloeding, met hoofdpijn en verhoogde intracraniale druk tot gevolg. De mate van ontwikkeling van hypercapnie is belangrijk, omdat het bereik van aanpassing van het CZS aan hypercapnie vrij groot is.

Pathofysiologische mechanismen van hypercapnie:

verminderde minuutventilatie van de longen (hypoventilatie);

toename van fysiologische dode ruimte (BA, COPD);

verhoogde productie van kooldioxide (koorts, convulsies, verhoogde spieractiviteit, excessieve parenterale voeding, vooral met een hoog koolhydraatgehalte).

De belangrijkste symptomen van hypercapnie Klinische manifestaties van hypercapnie ontwikkelen zich wanneer PaCO2> 45 mm Hg. Ze kunnen te wijten zijn aan de activering van het sympathisch-bijniersysteem, evenals aan het directe effect van CO2 op het weefsel. De belangrijkste symptomen van hypercapnie zijn hemodynamische effecten: tachycardie, verhoogde cardiale output, systemische vasodilatatie (warme ledematen). Symptomen van het centrale zenuwstelsel: klappende tremor, myoclonische convulsies, slapeloosheid, frequent wakker worden 's nachts en sufheid gedurende de dag, ochtendhoofdpijn, misselijkheid. Bij een snelle toename van PaCO2 kan hypercapnische coma ontstaan ​​met een kenmerkende tekenzwelling van de optische tepel. Mechanismen van coma-ontwikkeling: verhoogde cerebrale bloedstroom, verhoogde intracraniale druk en de ontwikkeling van hersenoedeem. Bij chronische hypercapnie zonder hypoxie zijn sommige patiënten aangepast aan een hoog niveau van PaCO2 - tot 90 - 140 mm Hg. Andere symptomen van hypercapnie :: roodheid van de huid (paars-blauw gezicht) exoftalmie met bindvlieshyperemie schepen, zweten, hoge bloeddruk en tachycardie, gezicht wallen.

Dysfunctie (vermoeidheid en zwakte) van de ademhalingsspieren.

Tekenen van vermoeidheid en disfunctie van de ademhalingsspieren zijn snelle ademhaling en een verandering van het ademhalingspatroon (stereotype). Tachypnea> 25 / min. kan het eerste teken zijn van een beginnende respiratoire spiervermoeidheid. Bradypnea 30-35 / min, de deelname van de hulpspieren.

Instrumentele en laboratoriumdiagnostiek DN

Gasanalyse van arterieel bloed

Om de aard en de ernst van DN, PaO2, PaCO2, pH, H03-bicarbonaatwaarden in arterieel bloed te bepalen, wordt bepaald. Voorspellende waarde is de definitie van indicatoren in de tijd. Hypoxemie is een verplicht criterium voor DN, afhankelijk van de vorm van DN, hypercapnie, normocapnie of hypocapnie. De ontwikkeling van respiratoire acidose (pH 7,45) is kenmerkend voor ODN. Om de oorzaken van een verminderde gasuitwisseling (onbalans tussen ventilatie en doorbloeding, verminderde longdiffusiecapaciteit, toegenomen bloedverdeling) te beoordelen, is de beoordeling van de alveolaroarteriale zuurstofgradiënt en het gebruik van een monster met inhalatie van 100% zuurstof belangrijk.

X-thorax

Radiografie van de borstholte stelt u in staat om tekenen van longpathologie te identificeren, die de ontwikkeling van DN veroorzaakten. Voorwaardelijk bij patiënten met NAM, worden de volgende groepen radiologische veranderingen onderscheiden:

donker worden van één long

Diffuus dubbelzijdig dimmen

Volledig donker worden van één long

Longinfarct; Atelectasis van de long;

Intubatie van de belangrijkste bronchiën; Kneuzing van de longen; longontsteking; Contralaterale pneumothorax

Ademhalingsfunctie (ademhalingsfunctie)

De studie van de ademhalingsfunctie stelt ons in staat om de mechanismen van ontwikkeling van DN, de respons op therapie, te beoordelen. Een beperkend type ventilatiestoornis wordt gekenmerkt door: een afname van de totale longcapaciteit van minder dan 80% van de juiste waarden, een afname van alle pulmonaire volumes met een normale FEV1 / FVC-verhouding (> 80%). Voor obstructieve type wordt gekenmerkt door: een afname van FEV1, een toename in longvolumes, een afname van FEV1 / FZHEL, een toename in bronchiale resistentie.

Ademhalingsspierfunctie

De meest toegankelijke praktische methode om de functie van de ademhalingsspieren te beoordelen, is de beoordeling van de maximale inademings- en uitademingsdruk in de mondholte.

Verwijzend naar de geschiedenis van de patiënt A.

Beschikbare klinische beeld :. Kortademigheid tot 30 minuten, angst, moeite met spreken, cyanose, overvloedig zweten, deelname aan de adem extra spieren gekenmerkt door de aanwezigheid bij patiënten met ernstige ademhalingsproblemen. De ontwikkeling van symptomen binnen 8 uur spreekt van acute DN. Een indicatie in de geschiedenis van astma-aanvallen, veranderingen in de longen die werden gedetecteerd tijdens onderzoek van de patiënt (uitbreiding van de borstkas, "domme long" tijdens auscultatie), suggereren dat de oorzaak van DN een acute obstructie van de luchtwegen is. Bloedgasanalyse-indicatoren bevestigen de aanwezigheid van DN van het ontluchtingstype: er is hypoxemie, hypercapnie, metabole acidose (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 - 47 mm Hg; arterieel bloed pH - 7,21; Zona O2 88%). Volgens de graad van verandering in de indices DN, komt deze overeen met de II-graad De oorzaak van de verslechtering van de toestand van de patiënt was een infectie van de luchtwegen, zoals blijkt uit het systemische ontstekingssyndroom: koorts, neutrofiele leukocytose.

De belangrijkste richtingen van therapie bij DN:

therapie van de onderliggende ziekte, die de ontwikkeling van NAM veroorzaakte;

methoden gericht op het herstellen en behouden van de luchtweg;

normalisatie van zuurstoftransport;

vermindering van de belasting van het ademhalingsapparaat.

Etiotropische therapie wordt bepaald door een causale ziekte: antibacteriële middelen bij infectieuze en inflammatoire ziekten van de luchtwegen, evacuatie van pleurale effusies bij pleuritis, de eliminatie van pneumothorax, trombolytische therapie bij longembolie, verwijdering van een vreemd lichaam tijdens mechanische obstructie van de luchtwegen, enz. door onomkeerbare veranderingen in het ademhalingssysteem (COPD, interstitiële longziekten, enz.), is het onlangs mogelijk geworden ransplantatsiya longen.

Onderhoud van de luchtweg

Om de bronchiale obstructie te elimineren, worden geneesmiddelen van verschillende klassen gebruikt: bronchodilatatoren en mucoregulatoren, die bronchospasme en sputumafscheidingsstoornissen elimineren. Voor mobilisatie en verwijdering van bronchusmucus worden methoden van kinesitherapie getoond (houdingsdrainage, verschillende methoden van hoesttechniek). In sommige gevallen kan de openheid van de luchtwegen alleen worden bereikt met endotracheale intubatie of tracheostomie.

Normalisatie van zuurstoftransport. De belangrijkste taak van de behandeling van DN is om te zorgen voor normale oxygenatie. Het doel van zuurstoftherapie is om PO2-waarden van 60-70 mm Hg te bereiken. of SatO2 92-93%. Zuurstof wordt afgeleverd aan de luchtwegen met behulp van nasale canules, een eenvoudig gezichtsmasker, een venturi-masker. De methode van therapie met constante positieve druk in de luchtwegen is effectief bij patiënten met NAM veroorzaakt door slaapapneu, tracheomalacie, longoedeem en beperkende borstaandoeningen. Het creëren van een positieve druk tijdens het uitademen draagt ​​bij aan het gladstrijken van atelectasis, het verminderen van ventilatie en perfusie onbalans, het verminderen van de "luchtval", de herverdeling van vloeistof in het longweefsel, het "duwen" van het geheim van de onderste luchtwegen en het verbeteren van oxygenatie. Inhalatie van stikstofoxide (NO) beveiligen ventilatie-perfusie onbalans te elimineren vanwege het feit dat stikstofoxide veroorzaakt vasodilatatie in goed geventileerde alveoli, wat leidt tot een vermindering van de shunt bloedstroom en oxygenatie verbetering. Stikstofmonoxide vermindert de druk in de longslagader, de vorming van interstitiële oedemen, de sekwestratie van neutrofielen in het longweefsel. Preparaten van oppervlakteactieve stoffen dragen bij aan het herstel van de normale oppervlaktespanning in de longblaasjes en hebben antibacteriële eigenschappen. Surfactant wordt endotracheaal toegediend in de vorm van instillaties of door een vernevelaar. Toepassing buikligging - het verschaffen aan de patiënt situatie in de maag bevordert expanderen tot een atelectase, verbetering ventilatie-perfusie verhouding toenemen functionele residuale capaciteit van de longen, mobiliseren bronchiale secreties. Het geven van een positie aan de gezonde kant is geïndiceerd voor patiënten met een unilaterale enorme laesie van de longen (longontsteking, kneuzingen, enz.). Onder invloed van de zwaartekracht effect vergroot perfusie en verminderde ventilatie in gezonde longen en in de patiënt wordt verlaagd perfusie en meer ventilatie, die uiteindelijk elimineert ventilatie-perfusie onbalans en hypoxemie. Hemodynamische ondersteuning Het is de taak om voldoende hartminuutvolume te behouden. In aanwezigheid van hypotensie worden medicijnen voorgeschreven om de BCC en vasopressoren aan te vullen. Bij een verhoogde hoeveelheid intravasculair vocht is het gebruik van diuretica aangewezen. De optimale hematocriet is 40-45%.

De belasting van het ademhalingsapparaat verminderen

Ademhalingshulp Ademhalingsondersteuning is de meest effectieve methode om de belasting van de ademhalingsapparatuur te verminderen en oxygenatiestoornissen te corrigeren. Ventilatie kan op een gecontroleerde manier en in de hulpventilatiemodus worden uitgevoerd, invasief en niet-invasief. Bij patiënten met COPD, exacerbatie van astma, is een effectieve methode inhalatie van een helium-zuurstofmengsel van heliox (een mengsel van helium en zuurstof met een heliumgehalte van 60 tot 80%)

De belangrijkste groepen drugs

Benzodiazepines (met dyspneu in combinatie met een gevoel van angst, depressie).

Blokkering van longreceptoren (aërosolen met lidocaïne).

Almitrina bismesylaat is een specifieke agonist van perifere arteriële chemoreceptoren, verbetert de ventilatie-perfusieverhoudingen.

Opioïden (met terminale DN om kortademigheid te verminderen)

Langdurige zuurstoftherapie (met PaO2

Directe longschade

Indirecte longschade

Aspiratie van maaginhoud

Ernstig thoracaal letsel

Ernstig niet-thoracaal trauma

Meerdere fracturen van lange botten

Diffuse pulmonaire infectie: bacteriële, viral.pnevmocystis carinii

Inademing van giftige gassen, cocaïne

Overdosis drugs (heroïne, methadon)

Acute stralingsschade aan de longen

Reperfusie schade. Vaker bij chirurgische patiënten met massale transfusie van oplossingen, eiwitten, bloedproducten

Diffuus alveolair hemorragisch syndroom

Bij patiënten met pleuritis na evacuatie van meer dan 1,5 vloeistof uit de pleurale holte (tot 24 uur)

Het toxische effect van acetylsalicylzuur

De basis van de APL / ARDS is een ontstekingsproces met humorale (complement, kininen, cytokinen - IL1, TNF-alfa, enz., Actieve vormen O, neuropeptiden, stikstofmonoxide, bloedplaatjesfactoren, enz.) En cellulaire (neutrofielen, macrofagen, lymfocyten) elementen. Ontsteking is gedeeltelijk te wijten aan verhoogde migratie van neutrofielen van het vaatbed naar de brandpunten van inflammatoire schade aan het longweefsel. Ontsteking leidt tot een toename van de permeabiliteit van het alveolocapillaire membraan, het zweten van vloeistof in het pulmonaire interstitium en verder in de longblaasjes met de ontwikkeling van niet-coronair longoedeem (NOL). In tegenstelling tot coronair pulmonair oedeem (COL), blijft de hydrostatische druk in de pulmonaire haarvaten normaal en bevat de oedemateuze vloeistof eiwit tot 60% van het niveau van proteïnemie, in tegenstelling tot COL, waar het tot 40% is.

Gasuitwisseling met ARDS

ARDS gaat gepaard met de ontwikkeling van hypoxemische DN, waarvan het hoofdmechanisme de intra-longshunt van rechts naar links is. De oorzaak van de vorming van een shunt is perfusie van overstroomd exsudaat en gevallen longblaasjes. Pulmonaire vasoconstrictie is een normale compenserende reactie op alveolaire hypoxie, maar in dit geval is het afwezig of niet voldoende uitgesproken.

De werking van de ademhaling bij ARDS is aanzienlijk verminderd. Elastische eigenschappen van de borstkas worden geschonden, druk en stijfheid van de buikwanden worden verhoogd, de ademhalingsvolumes worden verminderd, de weerstand in de luchtwegen wordt verhoogd.

Acute longschade ontwikkelt zich binnen 12 tot 48 uur en tot 5 dagen na de etiologische factor. Typische klachten: dyspnoe, pijn op de borst, droge hoest. Bij onderzoek bleek cyanose, tachypnea, deelname aan de ademhaling van de extra spieren, tachycardie, vaak - hypotensie. Veranderingen in het CNS-gekreun worden aanvankelijk gekenmerkt door opwinding, met de progressie van hypoxemie, lethargie verschijnt, stupor met daaropvolgende ontwikkeling van coma. Hyperthermie komt vaak voor. Auscultatie van de longen onthult harde, soms amforaïsche en bronchiale ademhaling, diffuse crepitus. Stoornissen van gasuitwisseling in de vroege stadia zijn te wijten aan hyperventilatie en worden gekenmerkt door een afname van SaO2 7,45). In de latere stadia, als gevolg van een toename van de alveolaire dode ruimte, vermoeidheid van de ademhalingsspieren, hoge CO2-productie, wordt respiratoire acidose vervangen door alkalose. Laboratoriumgegevens weerspiegelen een systemisch ontstekingsproces: mogelijke leukocytose of leukopenie, bloedarmoede, tekenen van meervoudig orgaanfalen: cytolyse, cholestase, verhoogd ureum, creatinine, de ontwikkeling van gedissemineerde intravasculaire coagulatie. Op röntgenfoto's van de longen met ARDS, een matglazen patroon, zijn diffuse multifocale infiltraten van hoge dichtheid (consolidatie) met goed gedefinieerde bronchogrammen kenmerkend. Mogelijke kleine pleurale effusie. In tegenstelling tot het beeld met cardiogeen longoedeem, met ARDS, bevinden infiltratieve schaduwen zich meer perifeer, er zijn geen (of in een kleine hoeveelheid) Curley-lijnen. Bij CT worden pulmonale infiltraten waargenomen, er is een ventrale - dorsale gradiënt van pulmonale dichtheid: normale beluchting in de ventrale secties, de zogenaamde "onafhankelijke" zones, een patroon van "matglas" in de tussenliggende zones en dichte foci van consolidatie in de dorsale "afhankelijke" afdelingen. De oorzaak van dichte foci is de zwaartekrachtafhankelijke verdeling van longoedeem en de ontwikkeling van "compressie-atelectase" van de afhankelijke zones wanneer ze worden samengedrukt door de daarboven liggende gezwollen longen.

De voorwaarde voor het succes van therapeutische maatregelen is de tijdige diagnose en eliminatie van de oorzaak die tot ARDS leidde. Infectie en sepsis zijn de meest voorkomende oorzaken van APL / ARDS, in deze gevallen worden antibiotica voorgeschreven. In geval van lokale purulente processen, wordt chirurgische interventie uitgevoerd zoals aangegeven. In gevallen waarin de therapie van de onderliggende oorzaak onmogelijk is (bijvoorbeeld na massale bloedtransfusies, chirurgische ingrepen), wordt ondersteunende therapie uitgevoerd die gericht is op het beperken van het systemische ontstekingsproces en het waarborgen van de afgifte van zuurstof aan de weefsels. Onderhoudstherapie voor ARDS is conditioneel onderverdeeld in ademhalingsondersteuning en conservatieve (farmacologische) therapie. De taak van adembescherming is om te zorgen voor een normale gasuitwisseling (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Methoden voor zuurstoftherapie zijn afhankelijk van de ernst van disfunctie van de ademhaling: zuurstoftherapie tijdens spontane ademhaling, niet-invasieve beademing van de longen via een masker, mechanische ventilatie. Verbetering van de oxygenatie van de patiënt kan met tussenpozen optreden voor de zorg.

Inademing van stikstofmonoxide Stikstofmonoxide wordt aanbevolen voor patiënten met refractaire hypoxemie en hoge pulmonaire vasculaire resistentie.

Oppervlakteactieve preparaten Patiënten met ARDS hebben een verminderde functie en productie van oppervlakteactieve stoffen. Dit leidt tot de ineenstorting van de longblaasjes, draagt ​​bij aan de "overstroming" van de longblaasjes en de verdieping van de onbalans tussen ventilatie en perfusie. Exogeen toegediende oppervlakteactieve stof herstelt de normale oppervlaktespanning in de alveoli, vermindert het risico op nosocomiale pneumonie. Manieren van surfactant toediening: endotracheal, of in de vorm van instillaties tijdens bronchoscopie, via een vernevelaar. Doses: 100 mg / kg 4 maal per dag.

De effectiviteit van GCS in de vroege fase van ARDS is niet bewezen, het gebruik van GCS in late stadia (na 5-10 dagen) wordt als meer aangetoond beschouwd. Spanningsdoses methylprednisolon vanaf 2 mg / kg / dag worden aanbevolen. met een geleidelijke dosisdaling is de behandelingsduur 32 dagen.

Antioxidanten Activering van oxidatie van vrije radicalen is een van de pathogenese-koppelingen van APL / ARDS. Patiënten verminderden de concentratie van glutathion aanzienlijk - een van de elementen van antioxidantbescherming. De toediening van N-acetylcysteïne en procysteïne verhoogt de synthese van endogeen glutathion. De aanbevolen dosis N-acetylcysteïne is 70 mg / kg / dag en procysteïne 63 mg / kg / dag.

Fosfodiësteraseremmers Pentoxifylline verhoogt de vorming van cAMP, verbetert de microcirculatie, vermindert micro-embolisatie door het vermogen van de erythrocyte om te vervormen te vergroten en de bloedviscositeit te verlagen.

Vooruitzichten voor de behandeling van ARDS bij sepsis:

Het gebruik van prostaglandine E1 wordt beschouwd als een profylactisch middel met de mogelijkheid van de ontwikkeling van ALI. Het gebruik van antilichamen tegen TNF-alfa verhoogt de overleving van ernstige patiënten. De mogelijkheid om proteïne C, een natuurlijk anticoagulans met ontstekingsremmende effecten en met een positief effect op hemostase, te gebruiken, wordt besproken. In geval van longbeschadiging door inname van salicylaat, wordt natriumbicarbonaat aanbevolen.

In geval van niet-cardiogeen longoedeem en hypotensie, wordt handhaving van het hemoglobineniveau niet lager dan 90-70 g / l aanbevolen; transfusie van gewassen rode bloedcellen is geïndiceerd voor bloedarmoede. Met een lage wigdruk (10 mmHg en lager) wordt de BCC aangevuld met kristalloïden, vasopressoren worden geïntroduceerd (norepinephrine en dopamine) en dopamine wordt gebruikt om de vasculaire weerstand te herstellen. Als een verhoogde druk wordt gedetecteerd, toont de wig (meer dan 18 mm Hg) de introductie van diuretica en inotrope geneesmiddelen.

De prognose voor ARDS is ongunstig, de mortaliteit van patiënten is in de regel 40-60%, vooral hoog bij sepsis

ASTMATISCHE STATUS (AS) (STATUS ASTMATICUS)

In de Russisch-talige literatuur wordt de term "astmatische aandoening, astmatische status" gebruikt: in het Engels, acuut ernstig astma (ACUTE SEVEREL ASTMA), fataal astma, chronisch ernstig astma, astma-aanval die zich plotseling ontwikkelt, astma-aanval die zich langzaam, onstabiel astma ontwikkelt. De verscheidenheid aan termen weerspiegelt de heterogeniteit van ernstige vormen van astma en dicteert de gedifferentieerde tactieken van het managen van dergelijke patiënten. In levensbedreigende toestand is intensieve therapie vereist, en in ernstige vormen, correctie van de basistherapie.

Ernstige astma-exacerbatie komt voor bij 3-5% van alle patiënten met astma, het sterftecijfer van deze complicatie is van 1 tot 10%.

Een exacerbatie van astma is een episode van een geleidelijke toename van hoesten, kortademigheid, piepen, stikken, kortademigheid, of verschillende combinaties van deze symptomen.

Astmatische status is een astma-aanval die ongebruikelijk is in ernst, resistent is tegen conventionele of dagelijkse bronchodilaterende therapie, vergezeld van kwalitatief nieuwe veranderingen in de bronchiale doorgankelijkheid, verstoringen van ventilatie en perfusie relaties, zuur-base status, hemodynamica van de kleine en grote bloedsomloop. Vorming van resistentie is geassocieerd met een progressieve functionele blokkering van bèta-adrenerge receptoren. Traditioneel wordt AS gezien als een episode van ernstige verergering van astma, die langer dan 24 uur duurt. De AU kan echter enkele minuten stromen en eindigen met de dood. In het buitenland de term "ernstige exacerbatie van astma - PF" (acuut ernstig astma) - een breder begrip ten opzichte van de AU. Patiënten met de dreiging van respiratoir falen zijn gegroepeerd in de groep van levensbedreigende astma-LIFETHREATENINGASTMA.

BA, in de buurt van fataal - een episode van ernstige exacerbatie van BA, die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van respiratoir falen, verminderd bewustzijn en progressieve hypercapnie.

Factoren met een hoog risico op het ontwikkelen van een AS (levensbedreigende exacerbatie):

een geschiedenis van levensbedreigende exacerbaties;

exacerbatie tegen de achtergrond van systemische corticosteroïden op lange termijn en / of hun recente afschaffing;

ziekenhuisopname voor acute exacerbatie van astma op de IC op het afgelopen jaar;

geschiedenis van een episode van mechanische ventilatie als gevolg van een verergering van astma;

geestesziekte of psychosociale problemen;

gebreken in de behandeling: het niet naleven door de patiënt van een behandelingsplan voor BA, de ontwikkeling van een exacerbatie tegen de achtergrond van een langdurige inname (meer dan 6 maanden) van FSCS of een verlaging van hun dagelijkse dosis;

de aanwezigheid van aanhoudende symptomen van astma gedurende een lange tijd (meer dan 3 uur) vóór de huidige behandeling;

luchtweginfectie (meestal viraal);

medicatie: NSAID's, bètablokkers, ACE-remmers, overdosis sympathomimetica, theofyllinen;

ongunstige sociaal-economische factoren, leefomstandigheden (laag inkomen, ontoegankelijkheid van geneesmiddelen, problemen om de levering van de patiënt aan het ziekenhuis te verzekeren als een verdere verslechtering van de toestand optreedt);

Een veel voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van AS is een virale infectie, wanneer blootgesteld aan virussen, ontwikkelt zich een neurogene ontsteking, waarbij niet-cholinerge niet-adrenerge zenuwstelsels betrokken zijn bij de afgifte van neurotransmitters (sustantsii P, etc.), die bèta- en choline-receptorstoornissen verergeren. Het gehalte aan ontstekingsmediatoren, kininen, vrije radicalen, arachidonzuurmetabolieten, tromboxanen, is opnieuw toegenomen.

De AS-pathogenese is gebaseerd op een progressieve blokkade van bèta-2-adrenoreceptoren, gepaard gaand met ernstige beschadiging van ventilatie, een stoornis van gasuitwisseling, een zuur-base-toestand en stoornissen van de bloedsomloop. De ophoping van viskeus slijm met verstoord mucociliair transport leidt tot obstructie van de kleine bronchiën. Toenemende obstructie gaat gepaard met verschillen in ventilatie-perfusie, waarvan de consequentie hypoxemie is. Hyperventilatie in de beginfase van de status leidt tot hypocapnie, in het laatste stadium neemt de vermoeidheid van de ademhalingsspieren toe, neemt de depressie van het ademhalingscentrum toe, hypoventilatie ontwikkelt zich met diepe hypoxemie, hypercapnie en respiratoire acidose. Uitgebreid spierwerk om de weerstand van de luchtwegen te overwinnen en hyperventilatie gaat gepaard met overmatig zweten en uitdroging, wat leidt tot nog meer verdikking van bronchiaal slijm en uitgesproken circulatoire stoornissen. Aandoeningen van systemische hemodynamica worden gekenmerkt door een afname van bcc. Activering van het sympathisch-bijniersysteem in de eerste fase gaat gepaard met een verhoging van de bloeddruk, tachycardie van meer dan 120 slagen / minuut. In de latere stadia van AS ontwikkelen zich hypotensie en aritmieën. Ventilatie - perfusiestoornissen in de longen leiden tot verhoogde druk in de longcirculatie, de vorming van pulmonale arteriële hypertensie, overbelasting en falen van de rechterventrikel van het hart.

Een beoordeling van de ALS-toestand van de patiënt wordt parallel met het begin van dringende therapeutische maatregelen uitgevoerd en omvat anamnese, lichamelijk onderzoek, beoordeling van de ademhalingsfunctie en pulsoximetrie. Bij het verzamelen van de geschiedenis is het belangrijk om de ernst en duur van de symptomen vast te stellen, beperking van lichamelijke activiteit en slaapstoornissen, medicijnen en hun doses, die de patiënt gewoonlijk nam en wanneer de aandoening verergert, de reactie op de behandeling. Het is belangrijk om de tijd vanaf het begin en de oorzaak van deze verslechtering vast te stellen, om de aanwezigheid in de vorige geschiedenis van ernstige exacerbaties, ziekenhuisopname op de IC en het gebruik van mechanische ventilatie te achterhalen.

Er zijn twee opties voor de ontwikkeling van de AU. Een verstikkingsaanval kan zich plotseling ontwikkelen, binnen enkele minuten, uren. De oorzaak van exacerbatie in dit geval vaak intolerantie voor (NSAIDs, antibiotica, enzymen, codeïne, dextranen, eiwitpreparaten) of contact met een allergeen (een anafylactische vorm AU buitenlandse literatuur overeenkomt BA term plotselinge start of plotselinge astmatische aanval -Plotselinge onset attac (acuut ernstig astma). Volgens pathogenese is deze vorm een ​​acute allergische reactie, die zich voordoet als anafylaxie met de afgifte van een groot aantal mediatoren, totale bronchospasmen en verstikking. rvoy lijn voor de verlichting van de symptomen is adrenaline zo langzaam kunnen ontwikkelen over dagen en weken (metabole vorm van de AU, een internationale taal -.. is verstikking, evolueert langzaam of vertraagd door het hebben van een astma-aanval (trage begin Attac) van de patiënten met behoud van de motor activiteit, maar met moeite geven bronchodilatatoren een effect op korte termijn, sputum is viskeus, muco-purulent. De oorzaak in de pathogenese is de blokkering van bèta-2-adrenerge receptoren als gevolg van metabole acidose. Volgens het overheersende ontwikkelingsmechanisme worden 2 varianten van de metabole vorm van de AU onderscheiden - obstructief en bronchospastisch. Het basismechanisme is de belichaming van obstructieve bronchiale occlusie viskeuze slijm met progressieve ventilatie-perfusie stoornissen, de ontwikkeling van hypoxemie, hypercapnie, overgang naar glycolyse anaërobe de accumulatie van geoxideerde producten (melkzuur, pyrodruivenzuur) en verlagen de pH lager dan 7,3. De bronchospastische variant van de AU ontstaat tegen de achtergrond van een overdosis sympathomimetische behandeling met de ontwikkeling van een relatieve blokkade van bèta-2-adrenoreceptoren en de dominantie van cholinerge invloeden op de bronchiën. In deze variant ontwikkelt zich hypoxemie zonder hypercapnia.

Lichamelijk onderzoek van de patiënt beoordeelt het vermogen van de patiënt om een ​​lange zin uit te spreken, ademhalingssnelheid, deelname van hulpspieren aan de ademhaling, polsslag, de aanwezigheid van een paradoxale puls, aritmie, bloeddruk. Bij onderzoek van longen worden mogelijk levensbedreigende aandoeningen (pneumothorax, pneumonie, atelectasis, etc.) geïdentificeerd of uitgesloten.

Symptomen van AS zijn:

"Rebound" - elke volgende aanval is sterker dan de vorige als gevolg van de accumulatie van producten van onvolledig metabolisme van bèta-2-agonisten, die een bèta-blokkerend effect hebben en een bronchoconstrictief effect hebben;

"Vergrendeling" - "gesloten volume", dat optreedt bij een overdosis bronchodilatatoren, wat gepaard gaat met vaatverwijding, zwelling van de bronchiale mucosa en hypersecretie van slijm.

Met de geleidelijke ontwikkeling van de AU is een belangrijk teken van de dreiging van de AU de stopzetting van sputumafscheiding, wat leidt tot een toename van inconsistenties voor ventilatie en perfusie en hypercapnie. Gezien vanuit het standpunt van de patiënt orthopnea, overvloedig zweten, het onvermogen om te spreken wegens dyspnoe (spraak enkele formuleringen, woorden) betrokken is bij de respiratie extra spieren, ademhalingssnelheid in 25 min., Wordt de adem inhield in alle diensten, verzwakt, geausculteerd droge diffuse piepende ademhaling, Hartslag hoger dan 110 per min., FEV1 neemt af tot 30% van de juiste waarde. Gekenmerkt door hypoxemie, hyperventilatie, hypocapnie - stadium-relatieve compensatie. Met een toename van de bronchiale obstructie, wordt ademen minder frequent, worden afgelegen geluiden gehoord, intermitterende spraak, diffuse cyanose ontwikkelt. Mogelijke pijn in de spieren van de schoudergordel en buikspieren. Hemodynamische stoornissen komen tot uiting door het verhogen van de tachycardie met meer dan 120 in 1 minuut. of bradycardie, aritmie, arteriële hypotensie, paradoxale puls. Hyperinflatie neemt toe in de longen, de borst is opgezwollen, de excursies zijn bijna onmerkbaar, FEV1 is minder dan 20% van de juiste grootte, het beeld van "stille long" is gedefinieerd - decompensatiestadium, "stille long". "Stil licht" is een discrepantie tussen de ernst van piepen op afstand en hun afwezigheid tijdens auscultatie van de longen. De voorloper van de "stille long" is een "mozaïekpatroon" wanneer de zones van afwezigheid van ademhalingsgeluid zich verspreiden naar de laterale en anterieure delen van de longen. Overtredingen van de bloedgassamenstelling komen tot uiting door hypoxemie, hypercapnie, respiratoire acidose. Belangrijk om te beoordelen hoe ernstig de AU is, is voor veranderingen in de neuropsychische sfeer: tijdens hypoxie is opwinding kenmerkend, spraak is kort, staccato. De progressie van cerebrale en neurologische aandoeningen wordt gekenmerkt door verwarring van het bewustzijn en de ontwikkeling van coma - stadium - hypoxisch - hypercapnisch coma. Ademen is oppervlakkig, zeldzaam, pulsvormig, zeldzaam, hypotensie, instorting.

Lichamelijk onderzoek staat niet toe om de ernst van de toestand van de patiënt volledig te beoordelen, dus is het noodzakelijk om een ​​onderzoek uit te voeren naar de functie van externe ademhaling (FEV1 of PSV) en de meting van arteriële bloedverzadiging met zuurstof door middel van pulsoximetrie. De ontwikkeling van ernstige BA-exacerbatie wordt aangegeven door een afname in PSV tot 50% en onder de beste waarde voor de patiënt; een afname in PSV onder 33% geeft de ontwikkeling aan van een levensbedreigende BA-exacerbatie van AS. Door deze indicatoren te volgen, kunnen we de effectiviteit van de therapie evalueren. De extreme toestand van de patiënt geeft aan: de PSV-waarde is minder dan 100 l / min, het onvermogen om een ​​piekstroomstromingsmanoeuvre uit te voeren of de afwezigheid van positieve dynamica als gevolg van de behandeling. Bepaling van de arteriële bloedgassamenstelling moet worden uitgevoerd met PSV van 30-50% van de juiste waarden, evenals bij die patiënten die niet reageerden op de initiële therapie. Radiografie van de borstorganen is verplicht in geval van ziekenhuisopname van de patiënt en in geval van vermoedelijke gelijktijdige longziekte.

ALS diagnostische criteria

PSV 30 per minuut of 45 mmHg, Sat O2 160 per minuut.), Algemene uitputting, uitputting van de patiënt, uitputting van de ademhalingsspieren, refractaire hypoxemie (PaO2 50% van de juiste of beste individuele waarde, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Nadat de patiënt is overgebracht van de IC naar de pulmonaire (therapeutische afdeling), behandeling met bronchodilatatoren, systemische corticosteroïden gedurende 7-10 dagen, gaat IGCC in een dagelijkse dosis, overeenkomend met de ernst van astma, door. Voordat hij uit het ziekenhuis wordt ontslagen, moet de patiënt minstens 12 tot 24 uur krijgen van het behandelingsregime dat hij thuis zal volgen. De voorwaarden voor ontslag zijn: de noodzaak om geïnhaleerde bèta-2-agonisten te nemen van snelle actie niet meer dan elke 6 uur, geen nachtelijke aanvallen, de mogelijkheid van gratis beweging, onderhoud van PEF of FEV1 niet minder dan 70%.

Behandeling van patiënt A.

De patiënt werd opgenomen in de ICU. Toegewezen B2 snelwerkende sympathicomimetica gedurende het eerste uur (2,5 mg salbutamol om de 20 minuten via een vernevelaar); tegelijkertijd werd bevochtigde zuurstof door een nasale katheter 4 l / min in continue modus toegewezen. Het gebruik van SGX is gericht op het herstellen van de gevoeligheid van bèta-2-receptoren, idrocortison wordt na 6 uur binnen 48 uur in / in 200 mg voorgeschreven. Voor correctie van zuur-base-balans werd eenmalige infusie van 4% natriumbicarbonaat 200 ml uitgevoerd. (tot pH 7,3). Om een ​​bacteriële infectie (verergering van chronische bronchitis) te verlichten, werd clarithromycine voorgeschreven, rekening houdend met een breed spectrum van activiteit, 0,5 x 2 maal / dag. Door het verbeteren van de patiënt status wordt toegekend IGCC Symbicort 2 maal daags voor 2 doses, 800 ug budesonide en / of orale prednisolon 40 mg per dag in een enkele dosis 's ochtends met een geleidelijke verlaging van de dosis, beta2 - agonisten snelle actie "on demand" alternatief kan Het gebruik van symbicort in een enkele inhalatormodus moet worden toegepast wanneer een "on demand" -dosis wordt toegevoegd aan de dagelijkse vaste dosis.

De ontwikkeling van ernstige astma-exacerbaties kan wijzen op de ontoereikendheid van het zelfmanagementplan van de patiënt. De patiënt moet onder toezicht staan ​​van een arts, het doel van de behandeling is om de beste individuele indicatoren voor de longfunctie en de controle van astma te bereiken. Het is noodzakelijk om met de patiënt te bespreken en de mogelijke oorzaken van exacerbaties te analyseren, risicofactoren te elimineren. De patiënt moet worden getraind in methoden van zelfcontrole (piekstroommeting), methoden voor het gebruik van inhalatiemedicijnen, evenals acties die moeten worden uitgevoerd met een toename van de ernst van de symptomen en verslechtering van piekdebietmetingen.

Patiënte A onderhouden na ontslag uit het ziekenhuis

Klinische observatie: training in de astmakenschool gedurende de eerste drie maanden. Dagelijkse piekstroommeting is de dagelijkse monitoring van PSV en de toestand van de patiënt op poliklinische basis. Begeleiding door de districtsarts en longarts gedurende de eerste 6 maanden om de effectiviteit van geselecteerde doses combinatiegeneesmiddelen (VICs en verlengde bèta-2-agonisten) te controleren, en vervolgens 1 keer in 3 maanden om de doses aan te passen om de controle over astma te behouden. Volgens de indicaties wordt jaarlijks de ENT, allergoloag, verloskundige-gynaecologische, psychotherapeut, tandarts geraadpleegd. Een bloedtest is een klinische, algemene analyse van sputum, spirografie 2-3 keer per jaar, ECG 1 keer per jaar. Urine-analyse 2 keer per jaar. Oefentherapie, borstmassage, ademhalingsoefeningen. Preventie van SARS. Behandeling in plaatselijke sanatoria 6 maanden na de exacerbatie.