Exogene allergische alveolitis: symptomen en behandeling

Symptomen

Exogene allergische alveolitis (EAA) is een ontsteking van de longblaasjesgroep, die ontstaat als gevolg van depositie van een soort sediment erin bestaande uit immunoglobulines en allergenen van exogene oorsprong. Maar hoewel de longblaasjes de kleinste structurele eenheden van de longen zijn en zich aan de uiteinden van de bronchiolen bevinden, blijft de bronchiale boom zelf met EAA onaangetast.

De inhoud

Oorzaken van ontwikkeling

Eerder werd deze ziekte aangeduid als "boerenlong" en overgevoelige interstitiële pneumonitis. Deze niet-standaard naam van de ziekte was te wijten aan het feit dat de reden voor zijn ontwikkeling reguliere inademing is van fijn, complex in composietstof, waarvan de componenten deeltjes van verschillende oorsprong kunnen zijn. Dat wil zeggen dat de LR een gevolg is van blootstelling aan lichte milieuverontreinigende stoffen, die in de regel het lichaam binnendringen tijdens werkzaamheden in verschillende industrieën, met name op boerderijen en in andere aan de landbouw gerelateerde organisaties. Hoewel het ook getraceerd de relatie met binnenlandse en milieuproblemen.

Tegelijkertijd is allergische alveolitis bij kinderen een vrij veel voorkomende ziekte die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van bronchiale astma. Maar als bij volwassenen ongunstige werkomstandigheden de hoofdoorzaak worden van pathologie, bestaande uit verzadiging van regelmatig ingeademde lucht met verschillende eiwitten, dan hebben kinderen meer belang voor huisstof, dat allergenen bevat:

  • huisstofmijt en andere insecten;
  • schimmel en gistachtige schimmels;
  • actinomyceet geschillen;
  • dierlijke en plantaardige eiwitten in afvalproducten, veren en huisdieren;
  • waspoeders waarvan de componenten enzymen zijn;
  • voedingsmiddelen, enz.
naar inhoud ↑

symptomen

Allergische alveolitis van de longen kan voorkomen in acute, subacute of chronische vormen. In het acute verloop van de ziekte kunnen patiënten tegen het eind van de dag na contact met het allergeen het volgende ervaren:

  • verhoogde temperatuur;
  • kortademigheid, zelfs in rust;
  • rillingen;
  • zwakte en malaise;
  • lichte hyperemie (rood worden op de achtergrond van de wallen) van de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen;
  • hoestbuien;
  • blauwe huid en slijmvliezen;
  • doofstommen in de longen;
  • pijn in ledematen.

Aangezien de ontwikkeling van allergische alveolitis gepaard gaat met een verslechtering van de zuivering van de bronchiale boom, kunnen enkele dagen na het begin van de eerste tekenen van de ziekte, symptomen van infectieuze en inflammatoire processen in de longen, zoals acute longontsteking of bronchitis, zich bij hen aansluiten.

Manifestaties van het subacute beloop van de ziekte zijn:

  • kortademigheid bij de oefening;
  • hoesten met slijm sputum;
  • piepende ademhaling in de longen.

Vanwege het feit dat het mogelijk is om te praten over subacute EAA slechts een paar dagen na het werken in ongunstige omstandigheden en het inademen van grote hoeveelheden stof, worden de symptomen van allergische alveolitis meestal genegeerd, omdat hun uiterlijk meestal met alles wordt geassocieerd, maar niet met schadelijke arbeidsomstandigheden.

Daarom blijft een persoon op dezelfde plaats werken, en dit verergert het verloop van de ziekte en wordt de oorzaak van zijn overgang naar de chronische vorm. Een kenmerkend teken hiervan is de discrepantie tussen de intensiteit van frequente ademhaling en de hoeveelheid fysieke activiteit die dit veroorzaakte. Alle andere manifestaties van de ziekte zien er wazig uit en zelfs piepende ademhaling in de longen verschijnt nu slechts periodiek en radiologische gegevens zijn zeer onzeker. Daarom is het vrij moeilijk om chronische allergische alveolitis correct te diagnosticeren. Niettemin kan het worden uitgegeven:

  • constante vermoeidheid;
  • slechte inspanningstolerantie;
  • verlies van eetlust en dienovereenkomstig gewicht;
  • afvlakking van de borst;
  • het uiterlijk van het syndroom van "drumsticks", dat wil zeggen, de verdikking van vingers en nagels.

Drumsticksyndroom

diagnostiek

De diagnose wordt voornamelijk gesteld op basis van:

  • ziektebeeld;
  • hematologische aandoeningen, uitgedrukt in de aanwezigheid van leukocytose, eosinofilie, verhoogde ESR, enz.;
  • detectie van serum precipitine tot de verwachte antigenen;
  • functionele longtesten;
  • gegevens over schadelijke productiefactoren;
  • aanwezigheid van tekenen van fibrose op radiografische beelden;
  • gegevens van tracheobronchiale biopsie, uitgevoerd als andere methoden niet voldoende informatie voor de diagnose verschaffen, die het mogelijk maken de aanwezigheid van pneumonitis te beoordelen.

Analyse van serum voor specifieke antilichamen

De analyse van serum precipitins ten opzichte van verwachte allergenen is een van de belangrijkste onderdelen van de diagnostiek, aangezien deze de aanwezigheid van een immunologische reactie van het lichaam op het werkend allergeen aangeven. Dus, afhankelijk van het type gedetecteerde bron van irriterende stoffen, zijn er:

  • De long van de landbouwer, waarvan de oorzaak thermofiele actinomyceten is, die in grote hoeveelheden voorkomt in beschimmeld hooi, kuilvoer en graan.
  • Vogelliefhebber, fokker of arbeiderlong. Zulke mensen hebben vaak contact met het nest van papegaaien, duiven, kalkoenen, kippen en ander pluimvee.
  • "Airconditioning" eenvoudig. De oorzaak van de ontwikkeling van deze vorm van de ziekte is vervuild water in vochtinbrengende aërosolen, sproeiers of verdampers, waarin er thermofiele actinomyceten, amoeben, Aureobasidium pullulans, enz. Zijn.
  • Boswachterlong. Het wordt gevormd door regelmatig contact met eiken, cederstof en andere houtsoorten.
  • Lung-sauna's. Het ontwikkelt zich als gevolg van frequente inademing van vervuilde stoom in een sauna met Aureobasidium pullulans, enz.
  • "Biet" long. Het wordt waargenomen bij mensen die werken met besmette bieten, die thermofiele actinomyceten in de lucht uitstoten.
  • "Koffie" eenvoudig. Het wordt beschouwd als een beroepsziekte van mensen die werken in de productie van koffie.
  • Millers licht. Het ontwikkelt zich als gevolg van de nederlaag van de longblaasjes met deeltjes van een meel weevelaar leven in tarwemeel.

Er zijn veel meer variëteiten van EAA, maar nog steeds alleen op basis van detectie van specifieke precipiterende antilichamen in het bloedserum, dat wil zeggen, het precipiteren van bepaalde antigenen, is het onmogelijk om te spreken over de aanwezigheid van allergische alveolitis, omdat dit patroon bij veel personen wordt waargenomen. Dus, de analyse van bloedserum laat alleen toe om het type en de hoeveelheid van het allergeen in het lichaam te beoordelen, wat, na bevestiging van de diagnose, helpt om de oorzaak van de ziekte te bepalen.

Functionele longtesten

In elke vorm van LR worden patiënten gevonden:

  • afname van het longvolume;
  • schending van hun diffusievermogen;
  • verminderde elasticiteit;
  • onvoldoende oxygenatie van bloed tijdens inspanning.

In eerste instantie zijn functionele veranderingen van ondergeschikt belang, maar naarmate de ziekte voortschrijdt, verslechteren ze. Daarom wordt bij chronische exogene allergische alveolitis vaak luchtwegobstructie waargenomen.

Differentiële diagnose

EAA vereist differentiële diagnose met:

  • sarcoïdose;
  • idiopathische longfibrose;
  • schade aan de longen met DBST;
  • medicatieschade aan de longen;
  • eosinofiele pneumonie;
  • allergische bronchopulmonale aspergillose;
  • "Pulmonale mycotoxicose";
  • atypische "makkelijke boer";
  • infectieuze laesies.
naar inhoud ↑

behandeling

Behandeling van exogene allergische alveolitis als geheel bestaat uit het elimineren van contact met de gevaren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakten. Als u op tijd een bron van allergenen herkent en stopt, kan dit voldoende zijn voor volledig herstel zonder het gebruik van speciale geneesmiddelen. Daarom wordt patiënten vaak aangeraden om het soort werk radicaal te veranderen of zich van huisdieren te ontdoen. Als dit om een ​​of andere reden niet mogelijk is, bijvoorbeeld de bron van allergenen is huisstof, is het de moeite waard om speciale luchtreinigers te kopen, enz.

In gevallen waar de symptomen van de ziekte aanzienlijk ongemak voor de patiënt geven of niet gedurende een lange tijd verdwijnen, kan de afspraak noodzakelijk zijn:

  • Antihistaminica, zoals Claritin, Zyrtek, Ebastina. Geneesmiddelen van deze specifieke groep worden vaker gebruikt dan andere om tekenen van pathologie te elimineren.
  • Glucocorticoïden. Ze zijn geïndiceerd in aanwezigheid van een acute en subacute vorm van de ziekte. Medrol heeft de meeste voorkeur, Prednisolon is minder. Aanvankelijk worden ze voorgeschreven in de vorm van een initiatiecursus van 10 dagen, waarvan het doel is om acute reacties te verwijderen. Als het na deze periode niet mogelijk is om de ziekte te behandelen met op Medrol-gebaseerde medicijnen, kunnen artsen besluiten de therapie te verlengen tot 2 weken of langer. Nadat de acute manifestaties van EAA door de ademhalingsorganen zijn geëlimineerd, schakelen ze over naar een alternatief behandelingsregime, waarbij Medrol in dezelfde doses wordt ingenomen, maar om de andere dag, en met verdere verbetering van de toestand van de patiënt, wordt het geneesmiddel geleidelijk geannuleerd door de dosis met 5 mg per week te verlagen.
  • Penicilline-antibiotica of macroliden. Ze zijn geïndiceerd in de aanwezigheid van een groot aantal bacteriën in het stof dat is ingeademd en de temperatuur van de patiënt stijgt.
  • β2-sympathicomimetica, bijvoorbeeld Salbutamol of Berotec. Preparaten van deze groep worden gebruikt in de aanwezigheid van obstructief syndroom, vergezeld door paroxysmale dyspneu of hoest.

Ook wordt aanbevolen dat patiënten Lasolvan en een complex van vitamine A, C en E nemen om de ademhaling te vergemakkelijken en hoesten te elimineren.Als ze afwijkingen in het immunogram vertonen, kan in dergelijke gevallen een immuno-revalidatietherapie worden aangeboden.

Met de juiste aanpak van het probleem en een tijdige eliminatie van het EAA-allergeen, dat zich in een acute vorm voordoet, verdwijnt volledig na 3-4 weken, maar in aanwezigheid van een chronische ziekte kunnen artsen zelfs de veiligheid niet garanderen voor het leven van de patiënt, omdat dit kan leiden tot de ontwikkeling van pulmonaire en cardiale decompensatie en, bijgevolg, verhoogt de waarschijnlijkheid van dood.

Exogene allergische alveolitis: behandeling

Exogene allergische alveolitis is een groep ziekten die ontstaat als gevolg van langdurige en intense inhalatie-effecten van antigenen van organische en anorganische oorsprong en die worden gekenmerkt door diffuse allergische schade aan de alveoli en het interstitiële longweefsel.

etiologie

Etiologische factoren die de ontwikkeling van exogene allergische alveolitis kunnen veroorzaken, zijn onderverdeeld in drie groepen:

micro-organismen (bacteriën, schimmels, protozoa) en hun metabole producten (eiwitten, glycoproteïnen, lipoproteïnen, polysacchariden, enzymen, endotoxinen);

biologisch werkzame stoffen van dierlijke en plantaardige oorsprong (eiwitantigenen van vogelveren, dierenhaar, viseiwitten, melk, speeksel, nageboorte, urine, wei, koffiebonenstof, rijst, hennep);

verbindingen met laag molecuulgewicht (diisocyanaat, zouten van zware metalen (goud) en geneesmiddelen (antibacteriële geneesmiddelen, nitrofuranen, inta- len, antimetabolieten).

Schade aan de longblaasjes treedt op bij langdurige inhalatie-inname van hoge concentraties stof met een deeltjesgrootte tot 5 micron (2-3 micron). Oplosbare antigenen veroorzaken niet de ontwikkeling van alveolitis.

pathogenese

Kenmerken van de pathogenese van exogene allergische alveolitis:

De locatie van het ontstekingsproces in de longblaasjes en het interstitium van de longen.

Pathomorfologisch substraat van de laesie is een sarcoïde-achtige granuloom, die bestaat uit T-lymfocyten en geactiveerde macrofagen. Het proces eindigt met de ontwikkeling van interstitiële fibrose.

De opkomst van exogene allergische alveolitis is geassocieerd met de ontwikkeling van allergische reacties van het immuuncomplex (type III) en celgemedieerde (type IV). Atopische IgE-afhankelijke mechanismen (type I) zijn niet kenmerkend voor exogene allergische alveolitis.

Bij langdurig contact met het antigeen treden allergische reacties op bij de vorming van specifieke antilichamen en immuuncomplexen die het complementsysteem en alveolaire macrofagen activeren. Deze laatste isoleren IL-2 en chemotactische factoren die bijdragen aan de infiltratie van longweefsel door neutrofielen, eosinofielen, mestcellen, lymfocyten. Lymfocyten scheiden op hun beurt een aantal biologisch actieve stoffen af ​​met een pro-inflammatoir en schadelijk effect op de longblaasjes. Gevoelig gemaakte T-lymfocyten-helpers produceren IL-2, onder invloed waarvan de activering van cytotoxische T-lymfocyten plaatsvindt, hetgeen bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van inflammatoire cel-gemedieerde reactie (vertraagde type overgevoeligheidsreacties). Gelijktijdig met de vorming van alveolitis worden granulomen gevormd, fibroblasten worden geactiveerd en pulmonaal interstitium gestimuleerd (actieve collageensynthese).

Pathologisch beeld

Exogene allergische alveolitis wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van granulomen in de wanden van de alveolen en bronchioli, infiltratie door lymfocyten en plasmacellen en exsudaatconcentratie. Granulomen worden gevormd door epithelioïde cellen die in het midden worden omringd door lymfocyten en plasmacellen. In meer uitgesproken stadia van het pathologische proces verschijnt pulmonaire fibrose.

Klinisch beeld

Een acute vorm van exogene allergische alveolitis vindt 4-12 uur na de inname van het antigeen in de luchtweg van de patiënt plaats, oraal of parenteraal. Patiënten klagen over koorts, koude rillingen, droge hoest of met de afgifte van een kleine hoeveelheid slijm sputum, algemene zwakte, pijn in de borst, spieren, gewrichten, kortademigheid in rust en vooral tijdens inspanning. Astma-aanvallen zijn ook mogelijk. Tijdens een objectief onderzoek waargenomen cyanose, kortademigheid (expiratoire). Wanneer auscultatie van de longen de crepitus bepalen, kleine en middelgrote bubbels, soms droog piepende ademhaling. Na het beëindigen van de invloed van een exogeen allergeen verdwijnen de bovenstaande symptomen snel.

Een subacute vorm van exogene allergische alveolitis treedt op wanneer het lichaam wordt beïnvloed door relatief kleine doses antigeen. De ziekte ontwikkelt zich geleidelijk en wordt gekenmerkt door kortademigheid, ernstige algemene zwakte, zweten, laagwaardige lichaamstemperatuur, hoesten, met de afgifte van een kleine hoeveelheid slijm sputum, verminderde eetlust. Auscultatie van de longen bepaalt crepitus, fijne bubbelende rales. Na het stoppen van het contact met het allergeen nemen de klinische manifestaties af en na herhaald contact wordt de ziekte acuter.

Chronische vorm treedt op wanneer vele jaren van blootstelling aan kleine doses van het allergeen. Deze vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door een gestage afname in lichaamsgewicht, zweten, hoesten met de afgifte van mucus slijm. Auscultatie van de longen bepaalt crepitus, fijne bubbelende rales, piepend symptoom (in de aanwezigheid van pleuro- en pneumofibrose). Na verloop van tijd wordt een chronisch longhart gevormd.

diagnostiek

Een klinisch onderzoek van perifeer bloed onthult leukocytose, verschuiving van leukocyten naar links, eosinofilie, verhoogde ESR, met biochemische - hypergammaglobulinemie, verhoogde seromcoïde, haptoglobine, siaalzuren. Een immunologisch onderzoek van bloed maakt de reductie mogelijk van een subpopulatie van T-lymfocytenonderdrukkers, positieve rbTL, remming van leukocytmigratie met een specifiek antigeen en een toename van het aantal circulerende immuuncomplexen. Het is mogelijk om specifieke IgG-antilichamen te detecteren met behulp van de Ouchterloni-precipitatiereactie, passieve hemagglutinatie en tegenimmunoelektroforese.

Differentiële diagnose van exogene allergische alveolitis dient te worden uitgevoerd met idiopathische fibroserende alveolitis, beroepsmatige bronchiale astma, COPD, tuberculose, sarcoïdose, Wegener-granulomatose.

behandeling

Behandeling van exogene allergische alveolitis omvat de beëindiging van het contact van de patiënt met de bron van antigenen. In de acute fase wordt GCS voorgeschreven (1 mg / kg prednison gedurende 1-3 dagen met een verdere dosisverlaging gedurende 3-4 weken). In het geval van contra-indicaties voor de benoeming van GCS of hun inefficiëntie, is het raadzaam om azathioprine 150 mg per dag in te nemen gedurende 1-1,5 maanden, nog eens 4-6 maanden. - 100 mg, in de toekomst - 50 mg per dag.

D-penicillamine (cuprenyl), 150-200 mg per dag gedurende 4-6 maanden, wordt gebruikt om fibrose-vorming te remmen. met de overgang naar 100 mg gedurende 2 jaar, glutaminezuur, multienzympreparaten (systemische enzymtherapie).

Het gebruik van extracorporale methoden van ontgifting heeft bepaalde vooruitzichten: plasmaferese, plasma, immuno-, lymfosorptie.

Handicap expertise

Kwesties van het vermogen om te werken van mensen met longaandoeningen veroorzaakt door blootstelling aan stof verontreinigd met antigenen van micro-organismen worden op dezelfde manier behandeld als met geschikte vormen van stoflongaandoeningen veroorzaakt door andere soorten stof.

het voorkomen

Primaire preventie van exogene allergische alveolitis wordt uitgevoerd bij het overwegen van technologische projecten voor de bouw van industriële en agrarische bedrijven, evenals tijdens de professionele selectie van werknemers. Werk geassocieerd met de invloed van allergenen, wordt niet aanbevolen voor patiënten met chronische niet-specifieke longaandoeningen, frequente acute respiratoire virale infecties, allergische reacties.

Bij het klinisch onderzoek van de relevante contingenten van werknemers zijn ze verdeeld in drie groepen:

personen die in contact komen met allergenen, met specifieke antilichamen tegen hen in het bloedserum, maar zonder cellulaire en radiologische verschijnselen van exogene allergische alveolitis en met normale indicatoren van de ademhalingsfunctie;

lichtgevoelige personen met minimale klinische symptomen van disfunctie van de luchtwegen (vasomotorische rhinitis, chronische bronchitis);

patiënten met exogene allergische alveolitis met een ontwikkeld klinisch beeld, fibreuze veranderingen van het longweefsel.

Preventie in de 1e groep (risico) zorgt voor recreatieve activiteiten (verharding, oefentherapie, ademhalingsoefeningen) en na acute luchtweginfecties worden kuren met niet-specifieke desensitisatie (antihistaminica, calciumpreparaten) voorgeschreven.

In de 2e groep wordt profylactische behandeling van de onderliggende ziekte uitgevoerd met een tijdelijke stopzetting van het contact van de patiënt met het allergeen (sanatorium, apotheek).

In de derde groep werd rationeel gebruik van patiënten aanbevolen na voltooiing van de behandeling om verder contact met antigenen uit te sluiten.

Wanneer het gaat om de invloed van allergenen, is het noodzakelijk om persoonlijke beschermingsmiddelen (maskers, maskers) te gebruiken.

ASC Doctor - Website over longziekten

Longziekten, symptomen en behandeling van ademhalingsorganen.

Exogene allergische alveolitis: oorzaken, symptomen, behandeling

Exogene allergische alveolitis is een groep ziekten die wordt gecombineerd door minstens drie veel voorkomende symptomen:

  • veel voorkomende ontsteking van de kleine luchtwegen en het longweefsel zelf;
  • ontwikkelt in reactie op de inademing van vervuilde lucht en is van een allergische aard;
  • allergenen kunnen bacteriën, schimmels, sommige dierlijke eiwitten zijn.

Voor het eerst werd allergische alveolitis beschreven in 1932 bij boeren na het werken met beschimmeld hooi. Werknemers ontwikkelden symptomen van respiratoir falen. Vandaar de naam "long farmer". In 1965 werd de "vogelminnaarslong" beschreven - een ziekte die bij duivenliefhebbers voorkwam. Dit is de tweede meest voorkomende vorm van exogene allergische alveolitis.
De ziekte komt voor bij ongeveer elke tiende persoon die in een hoge dosis in contact is gekomen met een allergeen. De prognose is onzeker: het kan eindigen met herstel en kan leiden tot de ontwikkeling van ernstige respiratoire insufficiëntie. De frequentie van optreden van exogene alveolitis bereikt 42 gevallen per 100 duizend inwoners.

Oorzaken van ontwikkeling

De ontwikkeling van pathologie wordt geassocieerd met de invloed van professionele factoren, minder vaak - een hobby. Exogene allergische alveolitis - een groep van syndromen en ziekten, die elk hun eigen naam en een specifieke oorzaak hebben.
De belangrijkste syndromen bij exogene alveolitis en hun oorzaken:

Lung-of-champignontelers

Lung personen die airconditioners toepassen

Moutkokers Lung

Vogelliefhebbers long

Lung laboratoriummedewerkers

Long gebruikt in de kunststofindustrie

Cork schors

Kaas en mallen

Vogelsuitwerpselen en deeltjes

Urine en woldeeltjes van laboratoriummuizen

In de landbouw wordt de ziekte meestal veroorzaakt door thermofiele actinomyceten - kleine bacteriën die lijken op schimmels in uiterlijk. Ze leven in rottend organisch puin, evenals in stof dat zich ophoopt in airconditioners. Antigenen van vogels en dieren zijn eiwitverbindingen. Van de schimmels is aspergillus van bijzonder belang, dat zich vaak vestigt in warme, natte leefruimtes. Er zijn gevallen van ernstige exogene allergische alveolitis bij werknemers in de farmaceutische industrie.
In Rusland zijn de belangrijkste etiologische factoren vogelantigenen en schimmels. Onder de beroepen waarvan de vertegenwoordigers het vaakst ziek worden met exogene alveolitis, worden de volgende onderscheiden:

  • metaal;
  • lassen en gieten;
  • stukadoors en schilders;
  • mijnindustrie;
  • medische en chemische industrie;
  • houtbewerking en papierindustrie;
  • machinebouw.

Ontwikkelingsmechanisme

Voor het verschijnen van de ziekte is langdurig contact met het allergeen nodig. Niet alle mensen die schimmel of gebruikte airconditioners hebben geïnhaleerd, worden echter ziek met exogene allergische alveolitis. Kennelijk zijn genetische aanleg en kenmerken van immuniteit van groot belang. Deze factoren zijn weinig bestudeerd.
Exogene alveolitis van allergische aard treedt op wanneer een veranderde immuunrespons op vreemde deeltjes in de luchtwegen. In de vroege stadia van de ziekte worden immuuncomplexen bestaande uit antilichamen en antigenen in het longweefsel gevormd. Deze complexen verhogen de doorlaatbaarheid van bloedvaten en trekken neutrofielen en macrofagen aan - cellen die antigenen vernietigen. Dientengevolge ontstaan ​​ontstekingsvormen, worden schadelijke reacties geactiveerd en treedt zogenaamde overgevoeligheid van het vertraagde type op.
Deze allergische reactie wordt ondersteund door nieuwe binnenkomende doses antigenen. Als een resultaat wordt chronische ontsteking gevormd, granulomen worden gevormd en onrijpe cellen worden geactiveerd. Door hun groei en voortplanting verschijnt er fibrose van het longweefsel: de vervanging van respiratoire cellen door bindweefsel.

Exogene allergische alveolitis: een ziektebeeld

Er zijn drie soorten exogene allergische alveolitis:

Acute allergische alveolitis komt enkele uren na contact met het allergeen voor. Het gaat gepaard met koorts met koude rillingen, hoesten, kortademigheid, zwaar gevoel in de borst, gewrichts- en spierpijn. Het slijm is meestal afwezig, of het is klein, het is licht. Vaak maakt de patiënt zich zorgen over hoofdpijn in het voorhoofd.
Binnen twee dagen verdwijnen deze symptomen, maar na een nieuw contact met het allergeen keren ze terug. In de literatuur wordt dit fenomeen maandagsyndroom genoemd: in het weekend wordt het allergeen uit de luchtwegen verwijderd en op maandag komen alle symptomen terug. Lange tijd is er nog steeds sprake van zwakte en kortademigheid bij inspanning. Een typisch voorbeeld van een acute cursus is de long van de boer.
Er is een variant van allergische alveolitis, die lijkt op astma: na contact met een uitheemse substantie ontwikkelt zich een verstikkende aanval met fluitende piepende ademhaling en de afgifte van viskeus slijmig sputum in enkele minuten.
De subacute variant van exogene alveolitis komt vaker voor bij dagelijks contact met een allergeen, bijvoorbeeld bij vogelaars. Symptomen zijn niet specifiek: hoest met een kleine hoeveelheid sputum, zwakte, kortademigheid bij inspanning. Een grote rol bij de diagnose heeft de levensgeschiedenis van een patiënt, zijn hobby's en levensomstandigheden.
Bij de verkeerde behandeling ontwikkelt zich de chronische vorm van exogene allergische alveolitis. Het begin ervan is onmerkbaar, maar kortademigheid tijdens inspanning, gewichtsverlies, hartfalen en ademhalingsfalen verschijnen en groeien geleidelijk. Vaak nemen de vingers van de handen de vorm aan van "drumsticks" en de nagels - "kijkglazen". Dit symptoom kan wijzen op een ongunstige prognose voor de patiënt.
De uitkomst van exogene alveolitis wordt "long hart" en progressief hartfalen.

diagnostiek

Bij radiografie van de longen bij allergische alveolitis kan het beeld van normale tot ernstige tekenen van pneumosclerose zijn. Vaak bepaald door de afname in transparantie van de longvelden in de vorm van "matglas", kleine knobbeltjes over hun gehele oppervlak. Als het contact met het allergeen niet wordt herhaald, verdwijnen deze veranderingen na 1 - 2 maanden. In de chronische vorm verschijnt een "cellulair longpatroon".
Een meer gevoelige diagnosemethode, waarmee de manifestaties van alveolitis in de vroege stadia kunnen worden herkend, is computertomografie van het ademhalingssysteem.
Over het algemeen is de analyse van bloedveranderingen niet specifiek: er kan leukocytose zijn, een toename in de bezinkingssnelheid van erytrocyten, een toename van het niveau van algemene immunoglobulines.
Een belangrijk teken van exogene allergische alveolitis is de aanwezigheid in het bloed van specifieke antilichamen tegen het "schuldige" allergeen. Ze worden gedetecteerd met behulp van enzymimmunoassays en andere complexe laboratoriumtests.
Bij functionele testen wordt een afname van het zuurstofgehalte in het bloed en een toename van de koolstofdioxideconcentratie opgemerkt. De studie van de ademhalingsfunctie in de eerste uren van de ziekte duidt op een schending van de bronchiale doorgankelijkheid, die snel wordt vervangen door beperkende aandoeningen, dat wil zeggen een afname van het ademhalingsoppervlak van de longen.
Functionele tests met inademing van een "verdacht" allergeen worden zeer zelden gebruikt. Bij sommige patiënten veroorzaken ze geen toename van de symptomen. Bij andere patiënten veroorzaakt een dergelijke test een scherpe exacerbatie van exogene allergische alveolitis. Functionele tests zijn niet gestandaardiseerd, gezuiverde allergenen voor de uitvoering ervan zijn niet uitgegeven. Daarom kan een analoog worden beschouwd als het houden van patiënten met een welzijnsdagboek met aantekeningen over alle contacten met potentiële etiologische factoren.
In het geval van een onduidelijke diagnose, wordt longbiopsie gebruikt met een microscopische analyse van het verkregen weefsel.
De differentiële diagnose van exogene allergische alveolitis dient te worden uitgevoerd met de volgende ziekten:

Exogene allergische alveolitis: behandeling

Een onmisbare voorwaarde voor de behandeling van pathologie is de eliminatie van contact met het allergeen: het gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen op het werk, de afwijzing van broedvogels en de verbetering van de leefomstandigheden. Deze aandoening alleen is echter niet voldoende om te genezen.


Bij subacuut, ernstig en progressief verloop van de ziekte wordt prednison in pillen voorgeschreven. Gewoonlijk gebruikte gemiddelde dosering van 2 weken tot 2 maanden met een geleidelijke afname tot een onderhoudsdosering. Wanneer een significante verbetering wordt bereikt, is prednison geannuleerd. Ook wordt de ontvangst gestopt wanneer ongewenste reacties of behandeling faalt.
Een alternatief voor glucocorticosteroïden is momenteel niet ontwikkeld. Soms worden colchicine en D-penicillamine gebruikt in exogene alveolitis, maar de effectiviteit is niet bewezen. In sommige gevallen worden patiënten geholpen door bronchodilatatoren - inhalatiemiddelen die de bronchiën verwijden (fenoterol, formoterol, ipratropiumbromide). Bij de ontwikkeling van ernstige respiratoire insufficiëntie wordt zuurstoftherapie voorgeschreven als een infectie optreedt - antibiotica. Hartfalen wordt behandeld volgens algemeen aanvaarde regimes.

het voorkomen

Invloed de incidentie kan alleen op het werk zijn:

  • technologie verbeteren, de mate van automatisering verhogen;
  • kwalitatief uitvoeren van voorlopige en huidige medische onderzoeken van werknemers;
  • weigeren om werk in gevaarlijke arbeidsomstandigheden te aanvaarden voor personen met allergische aandoeningen van de bovenste luchtwegen, longziekten, ontwikkelingsstoornissen van het ademhalingssysteem en het hart.

Verbetert de prognose van een volledige stopzetting van het contact met het allergeen. In acuut en subacuut beloop eindigt exogene alveolitis bij herstel en bij chronische patiënten is de prognose slecht.

Allergische alveolitis

Allergische alveolitis is een immunologisch gemedieerde ontstekingsreactie van de respiratoire bronchiolen en alveoli, die zich ontwikkelt als reactie op allergenen die in het oog worden gehouden. Symptomatologie wordt voornamelijk gekenmerkt door inspiratoire dyspnoe, hoest, pijn op de borst en in acute gevallen is het griepachtig. De diagnose van allergische alveolitis is gebaseerd op de resultaten van spirometrie, radiografie en thorax-CT, een onderzoek naar bronchoalveolaire lavage, biopsie van longweefsel, het niveau van antilichamen in het bloedserum. De behandeling van allergische alveolitis begint met de eliminatie van het allergeen, mogelijk de benoeming van glucocorticosteroïden.

Allergische alveolitis

Extrinsieke allergische alveolitis (hypergevoeligheid pneumonitis) - is interstitiële longziekte met de lokalisatie van het ontstekingsproces in de terminal ademhalingskanaal (alveoli, bronchioli) als gevolg van de invloed van externe omgevingsfactoren. In praktische pulmonologie worden verschillende vormen van allergische alveolitis overwogen, gerelateerd aan beroepspathologie, evenals die welke geen verband houden met beroepsactiviteit. De eerste gevallen van de ziekte werden beschreven in 1932 onder de boeren (de "boerenlong"), de op één na meest voorkomende en meest significante vorm is de "vogelliefhebberslong" die bij fokkers van duiven wordt aangetroffen. De totale incidentie onder de bevolking is 42: 100.000. Tijdige behandeling van overgevoeligheidspneumonitis voorkomt de ontwikkeling van pulmonaire fibrose.

redenen

In alle gevallen is de oorzaak van allergische alveolitis geïnhaleerde allergenen die het lichaam binnendringen samen met ingeademde lucht. Tegelijkertijd zijn factoren zoals de grootte en concentratie van geïnhaleerde deeltjes, kenmerken van antigenen en de immuunrespons van de patiënt van het grootste belang voor het optreden van de ziekte. Het is bekend dat als er een hoge concentratie organische of chemische stoffen in de lucht is, exogene allergische alveolitis optreedt bij ongeveer 5-15% van de personen. Er is ook vastgesteld dat stofdeeltjes met een diameter tot 5 micron ongehinderd in de longblaasjes kunnen doordringen en sensibilisatie kunnen veroorzaken. Bij de pathogenese van allergische alveolitis speelt herhaalde inademing van antigenen een belangrijke rol.

In de meeste allergenen zijn de schimmelsporen in het hooi, compost, schors, en anderen. Ook bleek etiologische rol antigenen planten en huisstof, eiwit-antigenen, bacteriële sporen, geneesmiddelen (nitrofuranen, penicilline, goud zouten). Onder de schimmelantigenen zijn de meest voorkomende stralingsschimmels - thermofiele actinomyceten en aspergillose. De eerste van hen zijn geassocieerd met dergelijke vormen van allergische alveolitis als "boerenlong", bagassosis, "long van personen die airconditioners gebruiken", "long van paddestoelenkwekers". Verschillende ondersoorten van Aspergillus kunnen een "moutlong", "long van een kaasmaker", suberose, enz. Veroorzaken.

Eiwitantigenen worden meestal aangetroffen in excreta van vogels (papegaaien, duiven, kanaries, enz.) En worden geassocieerd met de longontstekingsvorm "long van vogelliefhebbers". Professionele vormen van allergische alveolitis kunnen voorkomen bij personen die verband houden met de productie van polyurethaan, kleurstoffen en harsen in contact met metaaldampen (kobalt), die worden gebruikt in de houtbewerkings- en wolverwerkende industrie.

pathogenese

Allergische alveolitis is een immunopathologische ziekte. Overgevoeligheidsreacties van type III en type IV spelen een fundamentele rol bij de ontwikkeling van allergische alveolitis. In dit geval, in reactie op herhaald contact met geïnhaleerde allergenen in het bloed verschijnt specifiek precipiterend antilichaam en CEC treedt alveolaire infiltratie door lymfocyten, neutrofielen, monocyten aan de ontwikkeling van granulomateuze ontsteking. Het resultaat van langdurig contact met een oorzakelijk significant allergeen wordt een intensieve collageensynthese met uitkomst bij pulmonaire fibrose of bronchiolitis obliterans.

classificatie

Gezien de oorzakelijke factoren van allergische alveolitis en de bron die antigenen bevat, worden de volgende syndromen onderscheiden:

  • "Farmer's lung" - ontwikkelt zich bij contact met beschimmeld hooi met thermofiele actinimycetes
  • "Lievelingen van vogels" - gevonden bij pluimveehouders en verzorgers; de bron van antigenen is vogeluitwerpselen, pluis, geheimen van huidklieren, enz.
  • bagassosis - ontwikkelt bij contact met suikerrietmicrovezels
  • suberosis - bron van antigeen (schimmel schimmel) is de schors van de kurkboom
  • "Malt-long" - ontwikkelt zich bij personen die in contact komen met gerststof
  • "Lung personen die airconditioners gebruiken" - komt voor bij frequent gebruik van airconditioners, kachels en luchtbevochtigers
  • "Kaasmaker" - een bron van antigeen is kaasvorm
  • "Champignonplukker's long" - ontwikkelt zich in paddenstoelenkwekers; pathogenen - sporen van schimmels in de compost
  • andere beroepsallergische alveolitis: "longproducerende detergentia", "longlaboratoriumarbeiders", "long gebruikt bij de productie van kunststoffen", enz.

Het beloop van allergische alveolitis kan acuut, subacuut of chronisch zijn, wat wordt weerspiegeld in het klinische beeld. De acute vorm ontwikkelt zich al na 4-12 uur na contact met een enorme dosis antigenen; chronisch - met langdurige inhalatie van een lage dosis antigenen; subacute - met minder blootstelling aan antigenen.

Allergische Alveolitis Symptomen

De kliniek van de acute vorm van de ziekte gaat gepaard met griepachtige symptomen: koorts, spierpijn en artralgie, hoofdpijn. Een paar uur nadat de temperatuur stijgt, komen zwaarte en pijn op de borst, hoesten met slecht slijmig sputum, kortademigheid samen. Met de uitsluiting van contact met een oorzakelijk significant allergeen verdwijnen alle symptomen binnen 1-3 dagen, maar ze kunnen terugkeren na herhaalde ingroei van het antigeen. Algemene zwakte en kortademigheid geassocieerd met lichamelijke inspanning, blijven enkele weken aanhouden.

Subacute vorm van allergische alveolitis, in de regel, is niet te wijten aan beroepsmatige gevaren, maar aan blootstelling aan antigenen thuis. In het debuut van de ziekte kan koorts voorkomen, maar vaker zijn de symptomen beperkt tot kortademigheid met fysieke inspanning, productieve hoest, verhoogde vermoeidheid. Chronische allergische alveolitis kan zich ontwikkelen, zowel in het resultaat van herhaalde episodes van een acuut of subacuut proces, of onmiddellijk. De loop van deze vorm wordt gekenmerkt door progressieve inspiratoire dyspnoe, aanhoudende hoest, malaise, gewichtsverlies.

complicaties

Het uiterlijk van het symptoom van "drumsticks" - verdikking van de vingerkootjes van de vingers duidt op ademhalingsfalen en is een ongunstig prognostisch teken. Het logische gevolg van de chronische vorm van allergische alveolitis is de ontwikkeling van interstitiële fibrose, pulmonaire hypertensie, pulmonaal hart, rechter ventrikel hartfalen. Bij de meeste patiënten na 10 of meer jaar wordt chronische bronchitis gevormd en in een kwart wordt longemfyseem gediagnosticeerd.

diagnostiek

Tijdens de primaire consultatie van de longarts, wordt een geschiedenis bestudeerd, waaronder de professionele, de relatie tussen de manifestaties van de ziekte en de omgevingsomstandigheden. Objectief, bij allergische alveolitis tachypneu, cyanose, auscultatoire crepitus, vooral in de basale gebieden van de longen, wordt soms een piepende ademhaling waargenomen. Een patiënt met een allergische alveolitis moet ook worden geraadpleegd door een allergoloog-immunoloog.

Bij acute pneumonitis maakt radiografie van de longen de detectie mogelijk van infiltratie met een kleine knoop of diffuse infiltratie; volgens spirometrie wordt een afname van VC en een verminderde gasuitwisseling gedetecteerd. In de chronische vorm geeft het röntgenpatroon de ontwikkeling van pneumosclerose of "cellulaire long" aan en de studie van de functie van externe ademhaling geeft de aanwezigheid van obstructieve en beperkende stoornissen aan. CT van de longen is een meer gevoelige methode in termen van vroege detectie van veranderingen in longweefsel.

Laboratoriumgegevens voor allergische alveolitis worden gekenmerkt door verhoogde niveaus van IgG en IgM, soms IgA, reumatoïde factor. De grootste diagnostische waarde is de detectie van precipiterende antilichamen tegen het beoogde antigeen. In bronchoalveolaire uitstrijkjes verkregen door bronchoscopie, domineren lymfocyten (T-cellen) het gehalte aan mestcellen. Provocerende inhalatietests kunnen worden gebruikt, in reactie op die bij patiënten met allergische alveolitis ontwikkelt zich een specifieke respons na enkele uren (zwakte, dyspneu, koorts, bronchospastische reactie, enz.).

Vanwege de snelle oplossing van symptomen, wordt acute allergische alveolitis zelden gediagnosticeerd of beschouwd als ARVI. Voor langere of terugkerende kan natuurlijk vaak ten onrechte de diagnose astma, atypische pneumonie (virale, mycoplasma), pneumoconiose, miliaire tuberculose, aspergillose, sarcoïdose, idiopathische fibrosing alveolitis, interstitiële longziekte andere. Voor differentiële diagnose is het mogelijk om een ​​biopsie van het longweefsel uit te voeren met histologisch onderzoek.

Allergische Alveolitis Behandeling

De sleutel tot pathologietherapie is de eliminatie van contact met een causaal significant antigeen. In mildere vormen van de ziekte is dit voldoende om alle tekenen van alveolitis te verlichten, dus er is geen medische behandeling nodig. Bij ernstige acute pneumonitis of de progressie van de chronische vorm is de toediening van glucocorticosteroïden (prednisolon) aangewezen. Patiënten met corticosteroïd-resistente vormen van de ziekte kregen positieve reacties op de toediening van D-penicillamine en colchicine. Symptomatische behandeling van allergische alveolitis wordt uitgevoerd met behulp van geïnhaleerde bronchodilatoren, bronchodilatoren, zuurstoftherapie.

Prognose en preventie

Een gunstig resultaat kan alleen worden bereikt als het allergeen tijdig wordt geëlimineerd en, indien nodig, door actieve behandeling van allergische alveolitis. In het geval van herhaling van pneumonitis, overgevoeligheid, ontwikkeling van cardiopulmonaire insufficiëntie, is de prognose relatief ongunstig. Primaire preventie is om schadelijke beroepsmatige en huishoudelijke factoren (arbeidshygiëne, gebruik van beschermende kleding, ventilatie van industriële lokalen, verzorging van de airconditioning, enz.), Voor periodieke medisch onderzoek van de personen die een verhoogd risico op allergische alveolitis hebben elimineren. Maatregelen van secundaire preventie omvatten het stoppen van contact met het allergeen, indien nodig, een verandering van professionele activiteit.

Exogene allergische longblaasjes

Over het artikel

Auteurs: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Research Institute of Pulmonology" FMBA Russia, Moscow), Chuchalin A.G.

Voor citaat: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Exogene allergische longblaasjes / / BC. 1997. №17. P. 6

Exogene allergische alveolitis (EAA) werd voor het eerst beschreven in 1932. Sindsdien zijn verschillende varianten van het verloop van deze ziekte geïdentificeerd, waarvan de ontwikkeling het gevolg is van de invloed van verschillende antigenen. Bronnen van deze antigenen kunnen beschimmeld hooi, compost, huidschilfers van vogels en knaagdieren, conditioners, luchtbevochtigers, enz. Zijn Functionele veranderingen zijn niet-specifiek en zijn vergelijkbaar met die van andere interstitiële longziekten. De meest gevoelige verandering is een afname van de diffusiecapaciteit van de longen. De prognose van de ziekte hangt niet af van de functionele toestand op het moment van diagnose. De basis van behandeling is de uitzondering van contact met de "schuldige" agent. Misschien is de benoeming van corticosteroïden; wanneer complicaties optreden, wordt symptomatische therapie uitgevoerd.

Exogene allergische alveolitis (EAA) werd voor het eerst beschreven in 1932. Sindsdien zijn verschillende varianten van het verloop van deze ziekte geïdentificeerd, waarvan de ontwikkeling het gevolg is van de invloed van verschillende antigenen. Bronnen van deze antigenen kunnen beschimmeld hooi, compost, huidschilfers van vogels en knaagdieren, conditioners, luchtbevochtigers, enz. Zijn Functionele veranderingen zijn niet-specifiek en zijn vergelijkbaar met die van andere interstitiële longziekten. De meest gevoelige verandering is een afname van de diffusiecapaciteit van de longen. De prognose van de ziekte hangt niet af van de functionele toestand op het moment van diagnose. De basis van behandeling is de uitzondering van contact met de "schuldige" agent. Misschien is de benoeming van corticosteroïden; wanneer complicaties optreden, wordt symptomatische therapie uitgevoerd.

Extrinsieke allergische alveolitis werd voor het eerst beschreven in 1932. Omdat antigenen zijn geïdentificeerd. De bronnen van de antigenen kunnen beschimmeld zijn, compost, vogel- en knaagdierroos, airconditioners, luchtbevochtigers, enz. Interstitiële ziekten van de longen. De diffusiefunctie. Het hangt niet af van de status bij diagnose. Contacten met een "schuldige" agent. Corticosteroïden kunnen worden gegeven. Symptomatische therapie wordt gebruikt als complicaties optreden.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology of the Ministry of Health van de Russische Federatie, Moskou
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou

Exogene allergische alveolitis (EAA) of overgevoelige pneumonitis, omvat een groep nauw verwante interstitiële longziekten die voornamelijk worden gekenmerkt door diffuse ontstekingsveranderingen in het longparenchym en kleine luchtwegen die ontstaan ​​als reactie op herhaalde inhalatie van verschillende antigenen die producten zijn van bacteriën, schimmels, dierlijke eiwitten, sommige chemische verbindingen met een laag moleculair gewicht.
De ziekte werd voor het eerst beschreven in 1932 door J. Campbell bij vijf boeren die acute luchtwegklachten hadden ontwikkeld na het werken met nat beschimmeld hooi. Deze vorm van de ziekte wordt de long van de boer genoemd. Vervolgens zijn opties voor EAA met betrekking tot andere oorzaken beschreven. Dus de tweede belangrijkste vorm van EAA - "de vogelminnen long" - werd beschreven in 1965 door S. Reed et al. [2] bij drie patiënten die duiven kweken.
EAA kan een andere koers en prognose hebben: de ziekte kan volledig omkeerbaar zijn, maar het kan ook leiden tot onomkeerbare schade aan de longarchitectonische factoren, die afhankelijk is van vele factoren, waaronder de aard van de blootstelling aan antigeen, de aard van het geïnhaleerde stof en de immuunrespons van de patiënt. De incidentie van de ziekte is tot 42 gevallen per 100 duizend van de totale bevolking. Het is erg moeilijk om te bepalen in welk percentage van de patiënten die in contact staan ​​met de schuldige persoon, EAA zich zal ontwikkelen. De meeste deskundigen zijn het er echter over eens dat ongeveer 5 tot 15% van de personen die worden blootgesteld aan een hoge concentratie van etiologische agentia, overgevoelige pneumonitis ontwikkelen. De prevalentie van EAA onder mensen die contact hebben met lage concentraties van de "schuldige" agent is nog niet vastgesteld.

Meestal wordt de ontwikkeling van EEA geassocieerd met professionele factoren, met een hobby en kan het ook het gevolg zijn van blootstelling aan het milieu. Sommige etiologische agentia die verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van de EER worden in de tabel gepresenteerd.
De belangrijkste van deze middelen zijn thermofiele actinomyceten en vogelantigenen. In landbouwgebieden zijn de belangrijkste veroorzakers agenten thermofiele actinomyceten - bacteriën met een grootte van minder dan 1 micron, die de morfologische eigenschappen van schimmels bezitten, ze worden veel aangetroffen in aarde, compost, water en airconditioners. De meest voorkomende typen thermofiele actinomyceten die geassocieerd zijn met EAA zijn Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Deze micro-organismen vermenigvuldigen zich bij een temperatuur van 50-60 ° C, d.w.z. in die omstandigheden die worden bereikt in verwarmingssystemen of wanneer organisch materiaal vervalt. Thermofiele actinomyceten zijn verantwoordelijk voor de ontwikkeling van een "lichte boer", bagassosis (longziekte bij suikerrietarbeiders), "long champignonkwekers", "longairconditioners", enz.

Causale factoren van exogene allergische alveolitis

Aviaire antigenen zijn hoofdzakelijk serumeiwitten - gamma-globuline, albumine. Deze eiwitten zitten in ontlasting, geheimen van de huidklieren van duiven, papegaaien, kalkoenen, kanaries en andere vogels. Mensen die voor deze vogels zorgen, worden het vaakst ziek in chronisch contact met hen. Eiwitten van varkens en koeien kunnen ook EEA veroorzaken, een voorbeeld is een ziekte die zich ontwikkelt bij patiënten met diabetes insipidus, snuiven van hypofysepoeder - de "long van personen die slijmachtig poeder snuiven".

Fig. 1. Syndroom "drumstokken" met chronische EER-cursus.

Onder de schimmelantigenen in de EER, Aspergillus spp. Verschillende soorten Aspergillus worden geassocieerd met de ontwikkeling van ziekten zoals "long-brouwende mout", "longkaas-makers", suberosis (een ziekte die zich ontwikkelt bij mensen die werken met de schors van de kurkboom), evenals "long-boer" en "long van mensen die airconditioners gebruiken". Aspergillu s fumigatus kan de ontwikkeling van alveolitis veroorzaken bij stedelijke bewoners, omdat het een frequente bewoner is van vochtige niet-geventileerde warme ruimtes.
Een voorbeeld van EAA geassocieerd met reactogene chemische verbindingen is een ziekte bij personen die betrokken zijn bij de productie van kunststoffen, polyurethaan, harsen, kleurstoffen. De belangrijkste zijn diisocyanaten, ftaalzuuranhydriet.

Fig. 2. Epithelioïde cel granuloom met subacute EAA (hematoxyline-eosinekleuring; x 400).

De oorzaken van EAA verschillen aanzienlijk tussen landen en regio's. Zo heerst in het Verenigd Koninkrijk de "long van liefhebbers van grasparkieten" bij de vormen van EAA, in de VS, de "long van het gebruik van airconditioners en luchtbevochtigers" (15-70% van alle opties), in Japan, het "zomertype" van de EER, etiologisch geassocieerd met de seizoensgroei van paddenstoelen Trichosporon-cutaneum (75% van alle varianten). In onze grote industriële centra (in Moskou) zijn volgens onze gegevens op dit moment de belangrijkste oorzaken vogel- en schimmel (Aspergillus spp.) Antigenen.

Een voorwaarde voor de ontwikkeling van EAA is de inademing van antigeen materiaal van een bepaalde grootte in een voldoende dosis en gedurende een bepaalde periode. Om het antigeen af ​​te zetten in de kleine luchtwegen en longblaasjes, moet het antigeen een grootte van minder dan 5 micron hebben, hoewel het mogelijk is dat de ziekte zich kan ontwikkelen zelfs als oplosbare antigenen worden geabsorbeerd uit grote deeltjes afgezet in de proximale bronchiale boom. De meeste mensen die zijn blootgesteld aan antigeenmateriaal worden niet ziek met EAA, wat impliceert, naast externe factoren, deelname aan de ontwikkeling van de ziekte en endogene factoren, die nog steeds niet volledig worden begrepen (genetische factoren, kenmerken van de immuunrespons).

Fig. 3. Review radiografie met EAA, chronische cursus. Diffuse infiltratie en verrijking van het pulmonaire patroon, voornamelijk in de basale delen.

EAA wordt terecht beschouwd als een immunopathologische ziekte, bij de ontwikkeling waarvan de hoofdrol behoort tot allergische reacties van het 3e en 4e type (volgens de Gell, Coombs classificatie), is niet-immuunontsteking ook belangrijk.
Immunocomplexreacties (type 3) zijn van primair belang in de vroege stadia van de ontwikkeling van EAA. De vorming van immuuncomplexen (IR) vindt plaats in situ in het interstitium tijdens de interactie van het geïnhaleerde antigeen en IgG. Lokale IR-depositie veroorzaakt acute schade aan het interstitium en alveoli, gekenmerkt door neutrofiele alveolitis en verhoogde vasculaire permeabiliteit. IR leidde tot activering van het complementsysteem en alveolaire macrofagen. De actieve componenten van het complement verhogen de vasculaire permeabiliteit (C3a) en hebben een chemotactisch effect op neutrofielen en macrofagen (C5a). Geactiveerde neutrofielen en macrofagen produceren en geven pro-inflammatoire en toxische producten af, zoals zuurstofradicalen, hydrolytische enzymen, arachidonzuurproducten, cytokinen (zoals interleukine-1-IL-1, tumornecrosefactor a - TNF-a). Deze mediatoren leiden tot verdere beschadiging en necrose van de cellen en matrixcomponenten van het interstitium, versterken de acute ontstekingsreactie van het lichaam en veroorzaken een influx van lymfocyten en monocyten, die verdere vertragingsgevoelige overgevoeligheidsreacties ondersteunen. Bewijs van de ontwikkeling van immuuncomplexreacties met EAA zijn: de timing van de ontstekingsreactie na contact met het antigeen (4 - 8 uur); detectie van hoge concentraties van precipiterende IgG-klasse antilichamen in serum en bronchoalveolaire vloeistof (BAL) van patiënten; detectie in het histologische materiaal van het longweefsel in acute EIA van immunoglobuline, complementcomponenten en antigenen, d.w.z. alle componenten van IC; klassieke huidreacties van Arthus bij patiënten met EAA veroorzaakt door sterk gezuiverde bereidingen van "schuldige" antigenen; toename van het aantal neutrofiele leukocyten in de BAL na inhalatieproxietests.
Immuunreacties gemedieerd door T-lymfocyten (type 4) omvatten CD4 + T-cel overgevoeligheid van het vertraagde type en CD8 + T-cel cytotoxiciteit. Reacties van het vertraagde type ontwikkelen zich 24 tot 48 uur na blootstelling aan het antigeen. Cytokinen die vrijkomen als gevolg van immuuncomplex beschadiging, in het bijzonder TNF-a, induceren de expressie van adhesieve moleculen op de celmembranen van leukocyten en endotheelcellen, hetgeen de daaropvolgende migratie van lymfocyten en monocyten naar de focus van ontsteking significant verhoogt. Een onderscheidend kenmerk van de reacties van het vertraagde type is de activering van macrofagen door gamma-interferon uitgescheiden door geactiveerde CD4 + lymfocyten. Continue antigeenstimulatie ondersteunt de ontwikkeling van vertraagde-type reacties en leidt tot de vorming van granulomen en de activatie van fibroblasten door groeifactoren, en dientengevolge tot een excessieve synthese van collageen en interstitiële fibrose. Bewijs voor type 4-reacties zijn: de aanwezigheid van geheugen-T-lymfocyten in zowel het bloed als de longen van patiënten met EAA; histologisch bewijs van subacute en chronische EAA in de vorm van granulomen, lymfoconocytische infiltraten en interstitiële fibrose; in diermodellen met experimenteel EAA is aangetoond dat de inductie van de ziekte de aanwezigheid van CD4 + T-lymfocyten vereist.

Er zijn drie soorten ziekten: acuut, subacuut en chronisch. Acute EAA ontwikkelt zich gewoonlijk na een massale blootstelling van een bekend antigeen in huishoudelijke, industriële of omgevingsomstandigheden. De symptomen verschijnen na 4 tot 12 uur en omvatten koorts, koude rillingen, zwakte, zwaar gevoel op de borst, hoest, kortademigheid, pijn in spieren en gewrichten. Sputum bij patiënten is zeldzaam, en indien aanwezig, dan nauwelijks, slijmerig. Frequente symptomen zijn ook frontale hoofdpijn. Bij onderzoek van de patiënt, wordt cyanose vaak gedetecteerd en tijdens auscultatie van de longen - crepitus, meer uitgesproken in de basale delen, kan piepende ademhaling optreden. Deze symptomen verdwijnen meestal binnen 24 - 72 uur, maar komen vaak terug na een nieuw contact met het "schuldige" antigeen. Dyspnoe bij inspanning, zwakte en algemene lusteloosheid kan enkele weken aanhouden. Een typisch voorbeeld van een acuut beloop van EAA is de "boerenlong", waarbij de symptomen enkele uren na contact met beschimmeld hooi verschijnen. EAA wordt zelden gediagnosticeerd, het wordt vaak verondersteld atypische pneumonie van een virale of mycoplasmale aard te zijn, en de juiste diagnose hangt grotendeels af van de alertheid van de arts. Bij landbouwers wordt de differentiële diagnose van acute EAA uitgevoerd met pulmonaire mycotoxicose (of toxisch syndroom van organisch stof), die optreedt tijdens massale inademing van schimmelsporen. In tegenstelling tot patiënten met acuut EAA hebben bijna alle patiënten met mycotoxicose een normale röntgenfoto, er zijn geen precipiterende antilichamen in serum.
De subacute vorm ontwikkelt zich met minder intense chronische blootstelling van "schuldige" antigenen, die vaak thuis voorkomt. Een typisch voorbeeld is EAA geassocieerd met contact met pluimvee. De belangrijkste symptomen zijn kortademigheid tijdens inspanning, vermoeidheid, hoesten met slijm sputum en soms koorts bij het begin van de ziekte. In de longen, meestal in de basale regio's, is zachte crepitus te horen. De differentiële diagnose wordt meestal gedaan met sarcoïdose en andere interstitiële longziekten.
Als stofinhalatie lange tijd voorkomt en de dosis van het geïnhaleerde antigeen laag is, kan zich een chronische vorm van EAA ontwikkelen. Niet-herkende of onbehandelde subacute EAA kan ook chronisch worden. Een kenmerkend symptoom van chronische alveolitis is progressieve dyspnoe tijdens lichamelijke inspanning, soms gepaard gaande met anorexia en uitgesproken gewichtsverlies. Vervolgens ontwikkelen patiënten interstitiële fibrose, pulmonaal hart, ademhalingsproblemen en hartfalen. Het onopvallende begin van symptomen en de afwezigheid van acute episodes maken het vaak moeilijk om EAA te onderscheiden van andere interstitiële longziekten, in het bijzonder, zoals idiopathische fibroserende alveolitis. Tachypnea en crepitus worden ook vaak gedetecteerd met chronische EAA. Fluitend bellen kunnen worden waargenomen met obstructie van de luchtwegen, maar zijn geen kenmerkend teken van de ziekte, maar bij sommige patiënten kunnen ze leiden tot onjuiste diagnostische conclusies. In het chronische verloop van EAA is er vaak een verandering in de vingerkootjes van de vingers in de vorm van "horlogeglazen" en "trommelstokken". In een recent onderzoek, Sansores (1990) et al. het symptoom van "drumsticks" werd gevonden bij 51% van 82 patiënten met de ziekte "longliefhebbers van vogels". Opgemerkt moet worden dat de progressie van de ziekte werd waargenomen bij 35% van de patiënten met het symptoom van "drumsticks" en alleen bij 13% van de patiënten zonder. Het symptoom van "drumsticks" is dus een veel voorkomend symptoom van chronische EAA en kan dienen als een voorloper van een negatief resultaat.

Veranderingen in röntgenfoto's van de longen kunnen variëren van een normaal patroon in het geval van acute en subacute klinische vormen tot een patroon van ernstige pneumosclerose en de "cellulaire long". De röntgenfoto kan normaal zijn, zelfs in de aanwezigheid van hypoxemie, uitgesproken veranderingen in functionele testen en granulomateuze veranderingen in het histologische materiaal (M. Arshad et al., 1987). In een van de studies gewijd aan de analyse van 93 gevallen van EAA, S. Monkare et al. vond dat de röntgenfoto in 4% van de gevallen onveranderd was en minimaal was veranderd met 25,8%. Deze minimale veranderingen omvatten een zekere vermindering van de transparantie van de longmarges - een "matglazen" afbeelding, die gemakkelijk "zichtbaar" is tijdens het eerste onderzoek. X-ray beeld varieert aanzienlijk met verschillende varianten van het beloop en de stadia van de ziekte. In acute en subacute vormen zijn de meest voorkomende bevindingen veranderingen in de vorm van verminderde transparantie van de longvelden van het type "matglas", gemeenschappelijke donker wordende nerven. De grootte van de knobbeltjes is meestal niet groter dan 3 mm en kan betrekking hebben op alle delen van de longen. Vaak blijven de toppen van de longen en de basale coupes vrij van nodulaire laesies (R. Cook et al., 1988). Radiografische veranderingen in het acute beloop van EAA worden meestal binnen 4 tot 6 weken opgelost in afwezigheid van herhaald contact met het "schuldige" allergeen. In de regel gaat de verbetering van het röntgenbeeld vooraf aan het normaliseren van functionele testen, zoals met name de diffusiecapaciteit van de longen. Bij chronische alveolitis worden goed gedefinieerde lineaire schaduwen, uitgesproken interstitiële veranderingen, nodulair dimmen, vermindering van de grootte van de longvelden vaker gedetecteerd en in gevorderde stadia het beeld van de "cellulaire long".
Computertomografie (CT) is een meer gevoelige methode om EAA af te beelden. CT maakt detectie van nodulair verdonkeren, matglas en cellulaire veranderingen mogelijk, die met conventionele radiografie onzichtbaar zijn. In een studie van D. Hansell et al. [3] toonde een significante correlatie tussen de ernst van verminderde transparantie van de longvelden volgens CT-gegevens en functionele indicatoren - het restvolume en de verhouding tot de totale longcapaciteit.

Tijdens acute aanvallen van EAA in laboratoriumbloedtesten wordt matige leukocytose gedetecteerd, gemiddeld tot 12 - 15 • 10 3 per 1 ml. Soms kan leukocytose 20 - 30 x 103 per 1 ml bereiken (D. Emanuel et al., 1964). Vaak verschoven shift-leukocytenformule naar links. Eosinofilie wordt zelden gedetecteerd en is, indien aanwezig, vaak onbeduidend. De meeste patiënten hebben normale ESR-waarden, maar in 31% van de gevallen bedraagt ​​dit cijfer 20-40 mm / uur en 8% - meer dan 40 mm / uur (S. Moncare, 1984). Verhoogde niveaus van totaal IgG en IgM worden vaak gedetecteerd, soms is het niveau van totaal IgA ook verhoogd (C. Aznar et al., 1988). Sommige patiënten vertonen ook een matige toename van de activiteit van de reumafactor. Heel vaak wordt een toename van het niveau van totaal LDH opgemerkt, hetgeen de activiteit van het ontstekingsproces in de pyramide van de longen kan weerspiegelen (S. Matusiewicz et al., 1993).
De detectie van specifieke precipiterende antilichamen tegen het "schuldige" antigeen is van bijzonder belang bij EAA. De meest gebruikte methoden zijn dubbele diffusie door Ouchterloni, micro-Ouchterloni, tegenimmunoelektroforese en immuno-enzymatische methoden (ELISA, ELIEDA). Precipiterende antilichamen worden bij de meeste patiënten gevonden, vooral in het acute verloop van de ziekte. Na stopzetting van contact met het antigeen worden antilichamen in serum gedurende 1-3 jaar gedetecteerd (Y. Cormier et al., 1985). In chronisch beloop komen precipiterende antilichamen vaak niet aan het licht. Fout-positieve resultaten zijn mogelijk; zo hebben boeren die geen symptomen van EAA hebben, antilichamen gedetecteerd in 9-22% van de gevallen (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), en van "birdwatchers" - 51% (C McSha rry et al., 1984). Bij patiënten met EAA, correleert het niveau van precipiterende antilichamen niet met de ziekteactiviteit en kan van vele factoren afhangen, bijvoorbeeld bij rokers is het significant lager (K. Anderson et al., 1988). De aanwezigheid van specifieke antilichamen bevestigt dus niet altijd de diagnose van EAA, en hun afwezigheid sluit de aanwezigheid van de ziekte niet uit. Detectie van precipiterende antilichamen kan echter helpen bij de diagnose van EAA, wanneer er een aanname is over de aanwezigheid van EAA, op basis van klinische gegevens, en de aard van de "schuldige" agent onduidelijk is.

Functionele veranderingen zijn niet-specifiek en vergelijkbaar met die van andere interstitiële longziekten. De meest gevoelige functionele verandering is een afname van de diffusiecapaciteit van de longen (DSL), die ook een goede voorspeller is van zuurstoftransport - een afname van DSL weerspiegelt goed de ernst van desaturatie tijdens inspanning. Verstoring van gasuitwisseling weerspiegelt meestal hypoxemie in rust, verergerd door fysieke inspanning, verhoogde alveoloarteriële gradiënt P (A-a) O 2 en normale of enigszins verminderde CO-partiële spanning 2 in arterieel bloed. In de vroege stadia van de ziekte wordt in de regel normale spanning waargenomen. 2 in arterieel bloed is echter al een afname in verzadiging tijdens inspanning opgemerkt. Veranderingen in de indices van functionele pulmonale testen bij acute EAA verschijnen meestal 6 uur na de blootstelling van het antigeen en vertonen een beperkend type ventilatiestoornis. Veranderingen in de ademhalingsfunctie kunnen soms in twee fasen optreden: onmiddellijke veranderingen in het obstructieve type, inclusief een afname van het geforceerde expiratoire volume in 1 s (FEV 1 ), verlaging van de Tiffno-verhouding (FEV 1 / FZHEL); deze veranderingen duren ongeveer een uur en worden na 4-8 uur vervangen door een beperkend type ventilatie: een afname van het longvolume - totale longcapaciteit (OEL), longcapaciteit (VC), functionele restcapaciteit (FOE), resterend longvolume (OOL). De Tiffno-coëfficiënt ligt binnen normale limieten, er kan een daling van de maximale gemiddelde expiratoire flow zijn (MSEP 25 - 72), die de aanwezigheid van obstructie op het niveau van de kleine luchtwegen weerspiegelt. Bij chronische EAA is de meest karakteristieke verandering ook een beperkend patroon: een afname in statische volumes van de longen, een afname van het pulmonale complex, de DSL van de longen. Soms beschrijven ze met chronische veranderingen een toename in therapietrouw en een afname van de elastische terugslag, die kenmerkend is voor luchtwegobstructie tijdens emfyseem (R. Seal et al., 1989). Ongeveer 10-25% van de patiënten vertoont tekenen van hyperreactiviteit van de luchtwegen.
Schade aan de longblaasjes bij interstitiële longziekten weerspiegelt een afname van de klaring van technetium (99m Tc), gelabeld DTPA, van de longen naar het bloed. S. Bourke et al. (1990) vond dat de snelheid van technetium-klaring werd veranderd in 20 niet-rokende duivenliefhebbers die normale DSL- en OEL-waarden hadden. Verder onderzoek van deze methode naar een groot aantal EAA-patiënten is nodig om de rol van de 99m Tc-DTPA klaringstest in de dagelijkse klinische praktijk te bevestigen. De correlatie tussen veranderingen in de ademhalingsfunctie en de EAA-voorspelling is nog niet weergegeven. Patiënten met uitgesproken functionele veranderingen kunnen volledig herstellen, terwijl bij patiënten met kleine functionele defecten bij het begin van de ziekte, een progressief verloop van de ziekte met de ontwikkeling van fibrose en obstructie van de kleine luchtwegen kan worden waargenomen.

Inhalatietesten werden eerst uitgevoerd door J. Williams (1963) in de Brompton Clinic; hij slaagde erin de symptomen van acute EAA te reproduceren. Testsprays werden bereid uit beschimmeld hooistof, uit beschimmelde hooi-extracten en uit actinomycetextracten geïsoleerd uit beschimmeld hooi. In elk geval werd de ziekte gereproduceerd bij boeren met een geschiedenis van EAA. Inhalatietesten met "goed hooi" -extracten bij patiënten met "boerenlong" of met beschimmelde hooi-extracten bij gezonde mensen leidden niet tot symptomen van de ziekte.
In tegenstelling tot patiënten met bronchiale astma veroorzaken provocerende tests met EAA geen onmiddellijke symptomen of veranderingen in de longfunctie. Echter, 4-6 uur later vertonen patiënten met een positieve respons kortademigheid, zwakte, koorts, koude rillingen en crepitus in de longen. In de studie van de ademhalingsfunctie wordt een significante afname van VC en DSL gedetecteerd. Deze veranderingen worden meestal binnen 10 tot 12 uur opgelost (J. Fink, 1986). De materialen die voor de tests worden gebruikt, zijn vervaardigd uit het stof van een "verdacht" materiaal of uit extracten van een mengsel van antigenen van stoffen die zijn verkregen via verschillende chemische processen. In beide gevallen zijn inhaleerbare stoffen een mengsel van verschillende materialen en bevatten vaak niet-specifieke irriterende stoffen. Momenteel zijn er geen commercieel beschikbare gestandaardiseerde, sterk gezuiverde, specifieke antigenen voor provocatieve tests. Bovendien zijn er geen gestandaardiseerde methoden voor het uitvoeren van tests of betrouwbare dosis-responsindicatoren. Bij gevoelige patiënten kan na de test een duidelijke verergering van de ziekte optreden. Vaak is er significante hypoxemie, daarom zijn veel patiënten misschien terughoudend om het onderzoek uit te voeren. Vanwege de late ontwikkeling van symptomen en functionele veranderingen, evenals de behoefte aan frequente spirometrie- en diffusietesten, duurt de provocatietest vrij lang. Momenteel is het gebruikelijk om de resultaten van tests te evalueren om VC te verminderen, het aantal leukocyten in het bloed te verhogen, de lichaamstemperatuur te verhogen [4]. Gelukkig vereist de diagnose van EAA zelden dergelijke procedures en worden provocatieve tests meestal alleen in onderzoeksinstellingen uitgevoerd. In sommige omstandigheden, wanneer overtuigend bewijs van de oorzakelijke factor van de ziekte vereist is (om economische of sociale redenen), zijn provocatieve tests echter noodzakelijk. Een van de varianten van dergelijke tests kan worden beschouwd als observatie van de patiënt in zijn natuurlijke professionele of levensomstandigheden. Patiënten met chronische EAA observeren vaak geen significante veranderingen in de symptomen, behalve in gevallen van contact met een enorme dosis "schuldig" antigeen, daarom kunnen natuurlijke blootstellingsonderzoeken een zekere scepsis over de oorzaak van hun ziekte bij patiënten veroorzaken.

Frequente tekenen van EAA zijn niet-doorslaggevende granulomen, die in 67 - 70% van de gevallen voorkomen. Deze granulomen verschillen van die in sarcoïdose: ze zijn kleiner, minder duidelijk gedefinieerd, bevatten meer lymfocyten en gaan gepaard met wijdverspreide verdikking van de alveolaire wanden, diffuse lymfocytische infiltraten [5]. Elementen van organisch materiaal zijn gewoonlijk afwezig, soms kunnen kleine fragmenten van vreemde deeltjes worden gedetecteerd. De aanwezigheid van gigantische cellen en Taurus Taurus is een nuttige eigenschap, maar is niet specifiek voor EAA. Granulomen worden meestal binnen 6 maanden opgelost in afwezigheid van herhaald contact met het antigeen. Een ander kenmerkend symptoom van de ziekte is alveolitis, waarvan de belangrijkste inflammatoire elementen lymfocyten, plasmacellen, monocyten en macrofagen zijn. Schuimige alveolaire macrofagen domineren in de luminale gebieden, d.w.z. in de longblaasjes, terwijl de lymfocyten zich in het interstitium bevinden. In de vroege stadia van EAA kunnen intraalveolaire fibrineuze en proteïne-effusie worden gedetecteerd. Morfologische veranderingen kunnen ook optreden in de kleine luchtwegen. Ze omvatten bronchiolitis obliterans, peribronchiale inflammatoire infiltraten, lymfatische follikels. Granulomatosis, alveolitis en bronchiolitis vormen de zogenaamde triade van morfologische kenmerken in EAA, hoewel niet alle elementen van de triade worden gevonden. Vasculitis met EAA is uiterst zeldzaam en is beschreven met een dodelijke afloop van de ziekte (D. Barrowcliff, 1968). Met de ontwikkeling van pulmonale hypertensie wordt hypertrofie van de slagaders en arteriolen opgemerkt.
In het chronische beloop van EAA worden fibrotische veranderingen gedetecteerd, uitgedrukt in verschillende gradaties. Soms wordt fibrose geassocieerd met matige lymfocytische infiltratie, slecht gedefinieerde granulomen, in dit geval kan de diagnose van EAA ook worden aangenomen op basis van morfologische onderzoeken. Echter, histologische veranderingen in chronische EAA verschillen vaak niet van die bij andere chronische interstitiële longziekten. De zogenaamde niet-specifieke pulmonaire fibrose kan de ultieme manifestatie zijn van universele reacties op de schadelijke factor bij deze ziekten. Met gevorderde stadia worden veranderingen in de architectonische kenmerken van het pulmonaire parenchym van het type "cellulaire long" opgemerkt.

Bronchoalveolaire lavage (BAL) weerspiegelt de cellulaire samenstelling van de distale luchtwegen en alveoli. De meest karakteristieke bevindingen van BAL in EAA zijn een toename van het aantal cellulaire elementen (ongeveer 5 keer) met een overheersende aanwezigheid van lymfocyten, die tot 80% van het totale aantal van alle BAL-cellen kunnen uitmaken. Lymfocyten zijn hoofdzakelijk T-cellen, waarvan de meeste op hun beurt CD8 + -lymfocyten zijn (cytologische en suppressor-T-lymfocyten). De verhouding van CD8 + / CD4 + is minder dan één, terwijl bij sarcoïdose het 4,0-5,0 is. Meestal is dit patroon van BAL kenmerkend voor het subacute en chronische verloop van EAA. Als de spoeling tot 3 dagen na het contact met het "schuldige" antigeen wordt uitgevoerd, kan de samenstelling van de BAL er heel anders uitzien - ze onthullen een toename van het aantal neutrofielen zonder gelijktijdige lymfocytose. Vaak is er in de BAL met EAA ook een verhoogd gehalte aan mestcellen. Hun aantal kan het normale niveau vertienvoudigen. In de regel worden mestcellen gedetecteerd met recente blootstelling aan het antigeen (niet later dan 3 maanden). Aangenomen wordt dat het aantal mestcellen op de meest nauwkeurige wijze de activiteit van de ziekte en de mate van activering van fibrogenese werkwijzen weerspiegelt (L. Bjermer et al., 1988). In het geval van subacute EAA kunnen plasmacellen aanwezig zijn in de BAL.
Het gehalte aan niet-cellulaire componenten van BAL, zoals immunoglobulinen, albumine, prokolozhen-3-peptide, fibronectine, vitronectine, mucine-antigenen (KL-6), oppervlakte-actieve eiwitten SP-A, SP-D, is van groot belang voor het bepalen van de activiteit van de ziekte. (Milman N., 1995)

Het belangrijkste element en de basis van de behandeling van EAA is de eliminatie van contact met de "schuldige" agent. Er moet worden benadrukt dat bij sommige patiënten remissie van de ziekte kan optreden, zelfs ondanks daarop volgend contact met het antigeen (S. Bourke et al., 1989). In diermodellen is aangetoond dat chronische blootstelling kan leiden tot desensitisatie en de ontwikkeling van immuuntolerantie [6]. Zo'n immuunrespons moet verder worden onderzocht. Toch moet de focus liggen op het elimineren van de "schuldige" agent. Voor een adequate beheersing is een bedrijfsgezondheidsstelsel nodig, inclusief het gebruik van maskers, filters, ventilatiesystemen, veranderingen in de omgeving en gewoonten. Herkenning en vroege diagnose van EAA is erg belangrijk, omdat ziekteprogressie kan worden voorkomen. Hoewel contact met het antigeen behouden blijft, is de ontwikkeling van een ernstige en onomkeerbare chronische ziekte mogelijk. Bij acute, ernstige en progressieve vormen van de ziekte worden glucocorticosteroïden aanbevolen. Aanvankelijk nemen de hoge doses na het bereiken van een klinisch effect geleidelijk af. Aangezien de EAA-prognose praktisch onvoorspelbaar is in de initiële diagnose van de ziekte, wordt prednison vaak voorgeschreven in de eerste fase van de behandeling. In het acute beloop van de LR kan een dosis prednison 0,5 mg per 1 kg lichaamsgewicht van de patiënt gedurende 2 tot 4 weken voldoende zijn. Het empirische schema voor het subacute en chronische beloop van EAA omvat prednison in een dosis van 1 mg / kg gedurende 1-2 maanden, gevolgd door een geleidelijke afname van de dosis tot onderhoud (5-10 mg / dag). Prednisolon wordt geannuleerd wanneer een klinische verbetering wordt bereikt of wanneer er geen klinische en functionele reactie op is. Als er tijdens de periode van prednisolondosisverlaging sprake is van een verslechtering van het beloop van de ziekte, moet men terugkeren naar de vorige fase van de behandeling. Momenteel is er geen bewijs voor alternatieve behandeling met EAA. Wanneer de ziekte resistent is tegen corticosteroïden, worden D-penicillamine en colchicine soms voorgeschreven, maar de effectiviteit van deze therapie is niet bewezen. Bij patiënten met bewezen hyperreactiviteit van de luchtwegen kan het gebruik van geïnhaleerde luchtwegverwijders nuttig zijn. Stimulerende resultaten zijn verkregen met behulp van cyclosporine en lipoxygenaseremmers in experimenteel EAA in diermodellen (W. Kopp et al., 1985). Als er complicaties optreden, wordt symptomatische therapie uitgevoerd: zuurstof tijdens respiratoire insufficiëntie, antibiotica voor bacteriële bronchitis, diuretica voor congestief hartfalen, enz.

1. Campbell JM. Acute symptomen na het werken met hooi. Br Med J 1932; ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeonfokkers-long - een nieuw waargenomen interstitiële longziekte. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Overgevoeligheidspneumonitis: correlatie van individuele CT-patronen met functionele abnormaliteiten. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positieve "alveolaire" reacties op antigeen-inhalatieprovocatietest. Hun geldigheid en erkenning. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Pathologie van interstitiële longziekte. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Overgevoeligheidspneumonitis: klinische manifestaties, diagnostische en therapeutische strategieën. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

De volledige lijst met referenties bevindt zich in de redactie.

Aanvullende Artikelen Over Laryngitis