Lung silicose: symptomen, behandeling, problemen met arbeidsdeskundigheid

Silicose van de longen wordt beschouwd als een van de meest voorkomende en meest ernstige vormen van pneumoconiose. Het optreden van deze ziekte is te wijten aan langdurige inademing van silicium bevattend stof. Bovendien kan het debuut van deze pathologie zich niet alleen ontwikkelen tijdens contact met stof, maar ook enige tijd na de beëindiging ervan.

De meest voorkomende silicose bij werknemers in de mijnindustrie, machinebouw, metaalbewerking en keramische industrie.

Oorzaken en mechanismen van ontwikkeling

Het mechanisme van de werking van stof op het lichaam is lange tijd geprobeerd uit te leggen, rekening houdend met het type stof, de chemische en fysische eigenschappen ervan. In het verleden zijn talrijke theorieën over het ontstaan ​​van silicose besproken, maar geen van hen heeft een volledige wetenschappelijke onderbouwing gevonden. Volgens moderne concepten in de ontwikkeling van de ziekte wordt de hoofdrol gespeeld door immuunmechanismen.

Stof dat siliciumoxide bevat en in de luchtwegen terechtkomt, wordt op de slijmvliezen afgezet. Bovendien worden alleen deeltjes met een grootte van minder dan 10 micron afgezogen en de meest agressieve onder hen zijn zelfs kleinere - van 0,5 tot 5 micron. Bij langdurig contact met stoffige lucht is het in staat om:

• ophopen in de longblaasjes;
• door de lymfevaten en knopen dringen.

Dit wordt door het lichaam waargenomen als de penetratie van een vreemd lichaam van buitenaf, wat bepaalde beschermende reacties veroorzaakt.

• In de eerste fase worden macrofagen geactiveerd en worden stofdeeltjes gefagocyteerd.
• Als gevolg daarvan reageert siliciumdioxide met eiwitten en cel-lipoproteïnen, wat leidt tot schade aan de organellen en de dood.
• De stofdeeltjes, wederom vrij, worden gefagocyteerd door nieuwe macrofagen.

Dus melkzuur en andere afbraakproducten hopen zich op in het longweefsel. Dit begint het proces van collageensynthese, wat verder leidt tot de ontwikkeling van fibrose.

Bovendien leidt de constante irritatie door stofdeeltjes van het receptorapparaat van het slijmvlies van de luchtwegen tot zijn atrofie, de ontwikkeling van bronchitis en emfyseem.

Klinische manifestaties

Het klinische beeld van silicose wordt gekenmerkt door een gebrek aan subjectieve en objectieve signalen. Het wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van emfyseem en het ontstekingsproces in de bronchiën. Vaak worden klachten alleen gedetecteerd met actieve vragen en zijn ze niet specifiek.

Vroege manifestaties van silicose zijn symptomen die elke chronische longziekte kunnen vergezellen:

Dit laatste kan de vorm hebben van tintelingen, ongemakken of beperkingen onder de schouderbladen, wat wordt veroorzaakt door de betrokkenheid bij het pathologische proces van het borstvlies en de vorming van verklevingen.

In de beginfase van de ziekte, is kortademigheid meer geassocieerd met bronchitis en emfyseem, daarom lijkt het, bij afwezigheid ervan, alleen bij aanzienlijke fysieke inspanning. Naarmate het pathologische proces vordert, verergert de fibrose van het longweefsel en kan dyspneu zelfs in rust een persoon storen.

Hoesten bij patiënten met silicose gaan gepaard met irritatie van het ademhalingskanaal. Het is mogelijk onstabiel droog of met weinig sputum. Bij sommige patiënten met hoest wordt etterig sputum uitgescheiden. Dit geeft de ontwikkeling van chronische bronchitis of bronchiëctasie aan.

Opgemerkt moet worden dat de klinische manifestaties van silicose niet altijd overeenkomen met veranderingen in de longen, die worden gedetecteerd door röntgenonderzoek.

Stadia van silicose

Volgens radiologische en klinische gegevens zijn er 3 stadia van de ziekte:

1. In de eerste fase van de ziekte is de algemene gezondheidstoestand van de patiënten bevredigend, een kleine hoest maakt zich zelden zorgen, tintelingen in de borstkas, kortademigheid is niet uitgesproken of minimaal. Tijdens het onderzoek kan percussiegeluid in dozen worden gedetecteerd boven de onderkant van de longen, verzwakte of harde ademhaling met af en toe droge riffs. Tijdens deze periode verschijnen er tekenen van fibrose en longemfyseem in de radiografie in de onderkant van de borstkas.
2. De tweede fase wordt gekenmerkt door meer uitgesproken symptomen. Kortademigheid neemt toe, die nu optreedt bij weinig inspanning, pijn op de borst neemt toe en viskeus sputum kan bij hoesten worden gescheiden. Objectief vertoont de patiënt tekenen van emfyseem met beperkte mobiliteit van de onderste randen van de longen en gebieden met verzwakte ademhaling, die afwisselend hard worden. Bij dergelijke patiënten wordt een beperkend type respiratoir falen gedetecteerd op basis van de resultaten van spirografie.
3. In de derde fase wordt uitgesproken fibrose gedetecteerd in de longen, ernstige respiratoire insufficiëntie met dyspnoe in rust en pulmonaal hart ontwikkelt zich. Zulke patiënten maken zich zorgen over hevige pijn op de borst, hoesten met sputum, astma-aanvallen. Wanneer auscultatie in de longen verzwakte, soms harde ademhaling met droge en vochtige ruis, evenals pleurale wrijvingsruis luisterde.

Complicaties van silicose

Het beloop van silicose kan verergerd worden door de volgende pathologische aandoeningen:

1. Chronische bronchitis (die zowel milde als ernstige vormen van silicose vergezelt).
2. Tuberculose (frequente en ernstige complicatie, moeilijk te behandelen).
3. Bronchiale astma.
4. Spontane pneumothorax.
5. Long hart.
6. Reumatoïde artritis.
7. Systemische ziekten van het bindweefsel.

Kenmerken van de ziekte

Silicose is een ziekte die verschillende trainingsopties kan hebben, afhankelijk van de werkomstandigheden, de agressiviteit van de stoffactor, de duur van het effect op het lichaam, evenals de vorm van fibrose en de aanwezigheid van complicaties. Van bijzonder belang is de individuele aanleg en toestand van de bovenste luchtwegen op het moment van contact met stof.

In de klinische praktijk is het gebruikelijk om langzaam progressieve, snel progressieve en late silicose te isoleren.

1. In de eerste variant van de ziekte duurt de overgang van stadium naar stadium tientallen jaren (meestal is het interstitiële fibrose).
2. De tweede optie ontwikkelt zich veel sneller - het pathologische proces wordt in één fase gedurende ongeveer 5 jaar vertraagd (nodulaire fibrose).
3. De late versie van silicose kan zich manifesteren in 10-20 jaar van relatief kort (ongeveer 5 jaar) contact met kwartsstof na blootstelling aan provocerende factoren (ernstige longontsteking, tuberculose).

Beginselen van behandeling

De hoofdrichtingen bij de behandeling van silicose zijn:

• beëindiging van contact met een irriterend middel;
• verminderen van de hoeveelheid stofafzettingen in de longen;
• stof uit het lichaam verwijderen;
• fibroseremming;
• verbetering van longventilatie en lokale bloedcirculatie.

De behandeling moet een geïntegreerde aanpak hebben en tegelijkertijd rekening houden met de ernst van de patiënten, de ernst van de manifestaties van de ziekte en de aanwezigheid van complicaties. In het laatste geval is de tactiek van het patiëntenbeheer te wijten aan de aandoening die het verloop van silicose compliceerde:

• tuberculose voorgeschreven anti-tbc-medicijnen;
• voor infectieuze complicaties - antibiotica;
• met de ontwikkeling van reumatoïde artritis - cytostatica, etc.

Er is geen specifieke behandeling die fibrose kan stoppen met silicose. Een bepaald effect kan echter worden bereikt met behulp van:

• fysiotherapietechnieken (alkalische inhalatie, UHF, UV);
• Spabehandeling (in de beginfase van de ziekte);
• Fysiotherapie oefeningen.

Om de algehele weerstand te vergroten, bevelen dergelijke patiënten volledige voeding aan en nemen ze vitamines.

Handicap onderzoek

De oplossing van de kwestie van het werkvermogen van patiënten met silicose is een vrij moeilijke vraag. Dit houdt rekening met het stadium van de ziekte, de vorm van fibrose, vooral het beloop, de aanwezigheid en ernst van functionele stoornissen en complicaties.

• Patiënten met silicose 1 stadium kunnen op dezelfde plaats blijven werken als de ziekte zich 15 of meer jaren na het begin van contact met stof heeft ontwikkeld. En tegelijkertijd vonden ze een interstitiële vorm van silicose zonder tekenen van ademhaling en hartfalen.
• Personen met een interstitiële vorm van stadium 1-ziekte, ontwikkeld met een kleine stoffige ervaring (minder dan 15 jaar), en een nodulaire vorm van silicose moeten worden overgedragen op het werk dat geen verband houdt met blootstelling aan stof.
• Als het fibreuze proces met stadium 1 silicose ernstige complicaties heeft, kunnen dergelijke patiënten als gehandicapt worden beschouwd.
• Alle patiënten met stadium 2 van silicose, ongeacht de vorm en het verloop, werken in schadelijke omstandigheden is gecontra-indiceerd.
• Wanneer de ziekte in stadium 3 overgaat, zijn patiënten meestal niet in staat om te werken en hebben ze constante zorg nodig.

het voorkomen

De basis voor het voorkomen van silicose is de maximale ontstoffing van de luchtomgeving van industriële gebouwen en de bescherming van personeel tegen de schadelijke effecten van kwartsstof. Hiervoor is een hele reeks technologische maatregelen ontwikkeld:

• mechanisatie van het productieproces;
• gebruik van afstandsbediening;
• het gebruik van verschillende bevochtigingsoplossingen voor stofneerslag;
• effectief ventilatiesysteem;
• de aanwezigheid van stofafscheiders;
• gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen (speciale pakken met schone luchttoevoer, ademhalingstoestellen).

Voor de tijdige detectie van de eerste stadia van silicose, voeren dergelijke bedrijven medische onderzoeken uit met een frequentie van 1 keer per jaar.

conclusie

Silicose is een van die ziekten die de duur verkorten en de kwaliteit van leven van patiënten verminderen. Ze hebben echter niet allemaal dezelfde loop. Het verloop en de neiging tot progressie wordt bepaald door vele factoren, waaronder de aanwezigheid van complicaties. Alleen de vroegtijdige stopzetting van contact met stof en de tijdige implementatie van therapeutische en preventieve maatregelen kunnen de conditie van dergelijke patiënten verlichten.

Wat is silicose van de longen, hoe de symptomen te bepalen en te genezen

Vanwege de afwezigheid van infectie en zwakke symptomen in de vroege stadia werd pulmonale silicose ten onrechte genegeerd. De ziekte is gevaarlijk, leidt soms tot uitgebreide longlaesies, zelfs de dood of de noodzaak voor transplantatie van een donorlong.

Lung silicose - veroorzaakt door inademing van silica (silica). In rotsen zoals graniet of zandsteen bereikt de concentratie bijna 100%. Het wordt uitgedrukt in schade aan het longweefsel en de vervanging van de gehele secties door fibreuze formaties. In eerste instantie kan het geen symptomen hebben, maar in de loop van de jaren leidt het tot kortademigheid, hypoxemie en ademhalingsfalen.

Waar is silicose algemeen?

De ziekte is professioneel, zonder geografische grenzen. Beroepen met betrekking tot de inademing van extreem klein zandstof (1-5 micron) lopen gevaar. Dit zijn mijnwerkers, slijpmachines, zandstraaltoestellen en anderen.

In ontwikkelde landen, waar de unie echt de arbeidsomstandigheden bewaakt, is de incidentie iets lager.

Hoe komt het?

Fijn siliciumstof lost niet op in water, noch in bloed, noch in andere lichaamsvloeistoffen, die zich constant ophopen. Meestal manifesteert de ziekte zich binnen 20-25 jaar vanaf het moment van contact met stof. Maar als de deeltjes chemisch actief zijn of als er veel van in de longen zitten, kunnen zich eerder ernstige symptomen ontwikkelen.

Siliciumdeeltjes die de longen binnenkomen, worden gevangen door macrofagen, de cellen die verantwoordelijk zijn voor de immuniteit. Om het buitenaardse subject te bestrijden, worden enzymen afgescheiden die de longen traumatiseren en fibrose veroorzaken (proliferatie van bindweefsel). In de eerste fase zijn de ziektes van de formatie kleine ronde knobbeltjes. Zonder behandeling worden ze vergroot.

In gebieden met fibrose zijn de gasuitwisseling en de toevoer van zuurstof naar het bloed verstoord. De longen van een persoon met deze ziekte verliezen hun elasticiteit. Ademen begint een grote inspanning te vergen.

Typen en hoofdsymptomen

Acute silicose

Gemanifesteerd met een sterke korte (3-4 maanden) blootstelling aan siliciumstof. Symptomen manifesteren zich als kortademigheid, zwakte en gewichtsverlies. Misschien de ontwikkeling van ernstige hypoxemie. Gewichtsverlies zou verdenking van infiltratieve tuberculose moeten oproepen.

Als u vatbaar bent voor trombose, kan er na de operatie longembolie ontstaan. Over maatregelen om het ontstaan ​​van deze ziekte te voorkomen, wordt hier beschreven.

Silicose van welke aard ook kan progressieve massieve fibrose veroorzaken. Het manifesteert zich door ernstige kortademigheid, gewichtsverlies. Op de zichtbare black-out van de röntgenstraling van ongeveer 1 cm.

Chronische cursus

In de vroege stadia is het asymptomatisch. Geleidelijk aan (soms in de loop van de jaren) verschijnt dyspneu en begint te vorderen, soms toegeschreven aan veroudering, een hoest verschijnt. Op de röntgenfoto worden kleine anomalieën (tot 10 mm) gezien in de vorm van een afgeronde schaduw.

Pathologie manifesteert zich door silicaatknobbeltjes die zijn omgeven door bindweefsel. Zonder behandeling leidt het tot ernstiger vormen, vaak al zonder de negatieve deelname van silicastof.

Versnelde vorm

Komt voor bij een intense, maar kortere belichting. Gemiddeld - 10-15 jaar. Symptomen en röntgenstralen vergelijkbaar met chronische silicose. Maar het werk van de longen verslechtert veel sneller. Mycose en bacteriële infecties kunnen zich ontwikkelen. Vaak worden in deze vorm van silicose auto-immuunziekten gedetecteerd die de ontwikkeling van de onderliggende ziekte aanzienlijk versnellen.

Diagnostische methoden

Het belangrijkste diagnostische apparaat dat silicose bepaalt, is een röntgenapparaat. Onlangs is computertomografie met hoge resolutie artsen te hulp geschoten. De therapeut of longarts stelt de diagnose silicose vast. In sommige gevallen wordt aangetoond dat de biopsie van het getroffen gebied de diagnose bevestigt. Silicose vertoont soms symptomen die lijken op tuberculose en asbestose. Daarom schrijft de arts ook dergelijke onderzoeken voor als:

• Mantoux-test;
• bronchoscopie;
• PET;
• sputum analyse;
• studie van longfunctie en gasuitwisseling.

Kenmerken van de behandeling

Gemeenschappelijk voor alle gevallen is de onmiddellijke stopzetting van contact met siliciumstof. Afhankelijk van de vorm en het stadium van de ziekte, kan de behandeling poliklinisch of intramuraal zijn.

Acute behandeling

Alleen in het ziekenhuis. Bij acute en snel progressieve vormen van silicose worden glucocorticoïde geneesmiddelen oraal of in de vorm van inhalatoren gebruikt. Ook toegewezen luchtwegverwijders. Soms, om de minerale besmetting te verminderen, wordt de totale long van de long voorgeschreven. In extreme gevallen wordt longtransplantatie aanbevolen.

Chronische vorm

Van de medicijnen voor het chronische verloop van de ziekte zijn ondersteunende medicijnen nodig om de mogelijke ontwikkeling van pneumonie, bronchitis en zelfs tuberculose te voorkomen, waarvan het risico toeneemt met eventuele schade aan de longen.

• Fysiotherapeutische procedures - ademhalingsoefeningen worden aanbevolen voor silicose (het is raadzaam om de eerste klassen uit te voeren onder toezicht van een arts);
• inhalaties - de inhalator bevat wondgenezing en stimulerende slijmcomponenten.

Het zal nuttig zijn en voldoen aan een specifiek dieet. Vermijd alcohol en roken, voedsel moet rijk zijn aan eiwitten, vitamine C en natuurlijke vetten.

Methoden van traditionele geneeskunde

Voor de behandeling van silicose worden dezelfde infusies en vergoedingen gebruikt als bij andere bronchopulmonaire ziekten.

• Neem de duizendknoop en de klein hoefblad met 100 g, de weegbree - 75 g. 30 g van het resulterende mengsel giet 750 ml kokend water en aandringen in een thermoskan. Neem 4 x daags 150 ml 40-60 minuten voor de maaltijd in.
• Giet de geëmailleerde kom in voor 2/3 deel van de gewassen gedroogde gerstkorrels, giet warme melk in het volle volume, voeg 1/3 theelepel slap varkensvlees toe. Neem 15 minuten voor de maaltijd een lege maag in. Reinigt goed het longweefsel en geneest wonden.

Basisprincipes van preventie

Gemakkelijker te voorkomen dan te genezen. Er moeten uitgebreide maatregelen worden genomen om morbiditeit te voorkomen. Maatregelen afhankelijk van de administratie van ondernemingen:

• Verbeterde ventilatie en uitlaat;
• filters toepassen;
• gebruik van natte technologie;
• juiste selectie en uitleg van de noodzaak om persoonlijke beschermingsmiddelen te gebruiken;
• regelmatig medisch onderzoek van werknemers in gevaar.

Werknemers die silicose hebben gevonden, moeten onmiddellijk worden beschermd tegen voortdurende blootstelling. Helaas gaat de ziekte verder zonder verder contact met silicium. In het geval van een acute vorm van silicose moet de werkplek worden onderworpen aan een serieuze test om de ziekte van anderen te voorkomen.

vooruitzicht

Silicose verwijst naar ongeneeslijke ziekten. Bij vroegtijdig ontdekken en het verwijderen van een provocerende factor, zoals contact met kwartsstof, neemt de ziekte niet toe. In dit geval kan de patiënt rekenen op een lange volledige levensduur.

Niet iedereen zal het werk in schadelijke omstandigheden volledig kunnen verlaten. Daarom is het noodzakelijk om zelf aan alle veiligheidsvoorschriften te voldoen en dit van het management te eisen.

Als er een probleem is met het beheer, is het beter om deze werkplek te verlaten. Geen geld compenseert voor verloren gezondheid. Als je merkt dat je bang bent voor silicose, neem dan onmiddellijk contact op met een goede therapeut of longarts. In een vroeg stadium is elke ziekte beter te behandelen.

silicose

Silicose is een beroepsziekte die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van ernstige pulmonaire fibrose als gevolg van langdurige inademing van stof met een hoog gehalte aan vrije silica. Symptomen zijn progressief van aard: kortademigheid treedt eerst op tijdens de oefening, daarna in rust, periodiek hoesten wordt vervangen door een constante hoest, pijn op de borst neemt toe, in de latere stadia van pulmonaal hartfalen. De beslissende criteria voor de diagnose zijn de gegevens uit de beroepshistorie in combinatie met typische radiologische tekenen van silicose. Remedies omvatten bronchoalveolaire lavage, medicamenteuze therapie, zuurstoftherapie; in sommige gevallen - longtransplantatie.

silicose

Silicose is een vorm van pneumoconiose die ontstaat tijdens inademing en precipitatie in de longen van fibrogenisch stof dat kristallijn silica (silica) bevat. Silicose komt het meest voor in de late negentiende en eerste helft van de twintigste eeuw. in verband met de snelle ontwikkeling van de mijnbouw, werktuigmachines en machinebouw, waarbij werknemers werden blootgesteld aan stof dat vrij silica bevatte. Tegenwoordig is de ziekte verleden tijd, hoewel werkgelegenheid in bepaalde industrieën nog steeds geassocieerd is met een verhoogd risico op het optreden van silicose. Als gevolg van silicose ontwikkelt zich enorme pulmonaire fibrose, die zelfs na stoppen van blootstelling aan fibrogeen stof kan vorderen. Klinische studie van silicose betrof pulmonologie en beroepspathologie.

Oorzaken van silicose

Silicose treedt op door inademing van deeltjes van vrij siliciumdioxide in kristallijne vorm, voornamelijk kwartsstof, minder vaak - cristobaliet en tridymiet. Silicose kan beroepsziekten zijn voor de volgende industrieën: mijnbouw (mijnbouw van mineralen uit kwartsbevattende rotsen), engineering en metallurgie, glas, keramiek, porselein en anderen. Mijnwerkers, mijnwerkers, gieterijarbeiders, zandstraalmachines, glasblazers, steenhouwers, pottenbakkers. Mijnwerkers kunnen een gemengde ziekte ervaren die wordt veroorzaakt door blootstelling aan kwarts en kolengruis - silicoanthracose.

De mate van ontwikkeling van de ziekte, de prevalentie en de ernst van de verwonding hangt af van de duur van de dienst, de arbeidsomstandigheden, de intensiteit van de blootstelling aan stof, de individuele eigenschappen van het organisme. Vanaf het begin van het werk in gevaarlijke productie kan het identificeren van silicose 3-5 tot 15-20 jaar duren. De grootte van stofdeeltjes is essentieel - voor de penetratie in de longblaasjes en het interstitiële weefsel moet de diameter van de stofdeeltjes kleiner zijn dan 5 micron. Verschillende theorieën van de pathogenese van silicose worden besproken. De oudste, mechanisch, verklaart de pathologische veranderingen door mechanische schade aan het longweefsel door fijn stof. Volgens de toxicologische chemische theorie lost kwartsstof op in weefsels met de afgifte van kiezelzuur, wat een cytotoxisch effect heeft. Deze en andere theorieën kunnen echter niet alle aspecten van pathogenese volledig verklaren.

Momenteel de meest populaire immunologische theorie van de ontwikkeling van silicose. Het benadrukt de fagocytose van kwartsdeeltjes door alveolaire macrofagen. Geabsorbeerde siliciumdeeltjes veroorzaken schade aan de lysosomale membranen met toegang tot het cytoplasma van enzymen en de dood van macrofagen. De deeltjes silicium die vrijkomen uit de dode cellen worden opnieuw gevangen door andere macrofagen, keer op keer leidend tot de dood van fagocyten. Tegelijkertijd, wanneer macrofagen worden vernietigd, komen biologisch actieve stoffen vrij in het longweefsel, waaronder een lipoïde fibrogene factor die de vorming van silicotische knobbeltjes stimuleert. Bovendien veranderen siliciumstofdeeltjes door adsorberen op het oppervlak van de longen, de eigenschappen van eiwitdeeltjes, waardoor de laatstgenoemde zelf-antigene eigenschappen verkrijgen. Dodelijke pulmonaire macrofagen kunnen ook als autoantigenen werken. De rol van de immuunfactor in het ontstaan ​​van silicose stelt sommige auteurs in staat om deze ziekte in de reeks van collagenoses te beschouwen.

classificatie

Er zijn drie belangrijke klinische en morfologische vormen van silicose - nodulair, diffuus-sclerotisch en gemengd. In de nodulaire vorm van silicose worden silicotische granulomen gevormd in de longen, weergegeven door bundels bindweefsel. Granulomen kunnen concentrisch of vortex worden gelokaliseerd, soms samenvloeien tot een groot knooppunt (nodulaire of tumorachtige vorm van silicose). Nugels kunnen necrotische veranderingen ondergaan en silicotische holen vormen bij het inblazen in de bronchiën. Diffuus-sclerotische vorm treedt op bij de ontwikkeling van interalveolaire, perivasculaire en peribronchiale fibrose; de vorming van bronchiëctasie, emfyseem, pleurale ligplaats. Wanneer een gemengde vorm van silicose tegen de achtergrond van gewone sclerose worden nodulaire granulomen gedetecteerd.

Silicose kan optreden in acute, chronische (klassieke), progressieve, versnelde vorm. Acute silicose ontwikkelt zich met een enorme blootstelling aan siliciumstof in minder dan 2 jaar. Het gaat heftig met extreme dyspnoe, algemene symptomen (zwakte, gewichtsverlies). Chronische silicose maakt zich doorgaans 15 of meer jaar na contact met silica voelbaar. Het ontwikkelt zich asymptomatisch, geleidelijk, en de versterking van kortademigheid en hoest wordt vaak toegeschreven aan andere ziekten of het natuurlijke verouderingsproces. Komt voor in de vorm van nodulaire fibrose.

Voor progressieve massieve fibrose wordt gekenmerkt door verhoogde dyspneu, hoest met sputum, recidiverende purulente bronchitis, duidelijke verslechtering van longventilatie. Typische complicaties van deze vorm van silicose zijn pneumothorax, tuberculose en pulmonaal hart. Versnelde versie van silicose treedt op na 5-10 jaar contact met kwartsstof. Klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met de chronische vorm, maar de voortgang is sneller. Vaak gecombineerd met mycobacteriële infectie, auto-immuunziekten (sclerodermie).

Symptomen van silicose

In de meeste gevallen ontwikkelt de ziekte zich geleidelijk, waarbij de subjectieve klinische symptomen van silicose later verschijnen dan radiografische veranderingen in de longen. Op basis van de klinische en radiologische symptomen zijn er drie stadia van silicose.

In stadium I is dyspneu alleen aanwezig bij lichamelijke inspanning, de patiënt maakt zich zorgen over periodieke, droge hoest, milde tintelende pijn in de borstkas. X-ray wordt bepaald door de toename van het pulmonaire patroon, de eerste tekenen van emfyseem.

Stadium II silicose gaat gepaard met kortademigheid met minimale inspanning, een hoestbui en constante pijn in de borstkas. Droge verstrooiende piepende ademhaling, harde ademhaling zijn te horen. De foto's tonen nodulaire elementen, pleurale lagen, bulleus emfyseem.

Op het laatst, stadium III, silicose, wordt kortademigheid constant (inclusief in rust), hoest met sputum, hemoptysis, tachycardie; gedetecteerde cyanose van het gezicht. In de latere stadia ontwikkelen zich pulmonale hypertensie en cardiopulmonale insufficiëntie. Radiografische verschijnselen omvatten massale pulmonale fibrose, emfyseem, atelectasis, mediastinale dislocatie.

Het beloop van silicose wordt vaak verergerd door obstructieve bronchitis, bronchiale astma, bacteriële pneumonie, bronchiëctasie, spontane pneumothorax en longkanker. In het geval van een complicatie van silicose van het articulaire syndroom, spreken ze van silicartritis. In 30-80% van de gevallen ontwikkelt zich tuberculose, wat leidt tot een gemengde vorm van de ziekte - silicotuberculosis. De gelijktijdige combinatie van silicose, tuberculose en reumatoïde artritis is mogelijk. De doodsoorzaak van patiënten kan dienen als een bijkomende ziekte en decompensatie van het pulmonale hart.

diagnostiek

De nauwkeurigheid van de diagnose van "silicose" wordt bevestigd na verduidelijking van de professionele route, röntgendiagnostiek, de studie van de ademhalingsfunctie, raadpleging van de patiënt door de patholoog en longarts. De auscultatorische gegevens zijn gevarieerd: hard, verzwakt, bronchiale ademhaling, droge rasp en natte riffs, pleurale wrijvingsruis is te horen over verschillende delen van de long.

De belangrijkste röntgensignalen van silicose zijn silicotische knobbeltjes - kleine focale, ronde schaduwen in grootte variërend van 1 tot 10 mm, gelegen in de bovenste longvelden; extra - emfyseem, mesh of cellulaire structuur van het pulmonaire patroon, pleurale verdikking. CT van hoge resolutie longen of MSCT hebben een hogere gevoeligheid. Deze spirografie onthult gemengde aandoeningen van pulmonaire ventilatie (afname van VOL, FEV1, Tiffno's test, etc.). Het volgen van de dynamiek van de ontwikkeling van silicose maakt de studie van bloedgassen, pulsoxymetrie mogelijk. Bij sommige patiënten worden antinucleaire antilichamen, C-reactief proteïne, positieve reumafactor gedetecteerd.

De diagnose silicose moet worden uitgevoerd met sarcoïdose, hemosiderose, anthracose, asbestose, miliaire tuberculose, gemetastaseerde longkanker, Wegener-granulomatose, schimmelinfecties van de longen. Een extra complex van studies (sputum-analyse, bronchoscopie, tuberculinetest, PET en CT-thorax) helpt silicose van de vermelde ziekten te onderscheiden.

Behandeling van silicose

Radicale methoden voor de behandeling van silicose zijn niet ontwikkeld. Bij het bevestigen van de diagnose moet de primaire maatregel het stoppen met contact met kwartsstof zijn. Benoemd eiwit en gevitaliseerd voedsel, therapeutische oefeningen, lopen op afstand. Het belangrijkste doel van de therapie is om de progressie van fibrotische veranderingen te remmen, complicaties te voorkomen en te elimineren.

In sommige gevallen begint de behandeling met totale bronchoalveolaire lavage - deze techniek helpt de totale stofvervuiling in de longen te verminderen. Met de snelle progressie van silicose worden corticosteroïde hormonen (prednison) gebruikt. Het positieve effect wordt opgemerkt door inhalaties van proteolytische enzymen die de bronchiale doorgankelijkheid verbeteren, en hyaluronidase, die de permeabiliteit van weefsels voor de gebruikte medicijnen verhoogt.

De complexe therapie van silicose omvat bronchodilatoren (berotek, salbutamol), slijmoplossend middel, antihistaminica, zuurstoftherapie. In het geval van de toetreding van het tuberculeuze proces is een behandeling met een ftalissist aangewezen. Maatregelen voor fysiotherapie revalidatie omvatten echografie, ultraviolette bestraling, elektroforese, ademhalingsoefeningen, spabehandeling. Patiënten met silicose vereisen een categorische stopzetting van roken, preventieve vaccinatie tegen influenza en pneumokokken. Bij ernstige, snel progressieve pulmonaire fibrose is longtransplantatie de enige redding.

Prognose en preventie

Tijdig erkende, ongecompliceerde silicose heeft mogelijk geen significante invloed op de kwaliteit en de duur van het leven. In alle gevallen zijn veranderingen in de longen echter onomkeerbaar en zal de ziekte met enige snelheid of een andere versnellen. Nadelige uitkomsten worden geregistreerd in snel progressieve en gecompliceerde vormen van pneumoconiose.

De basis van preventieve maatregelen is de verbetering van de hygiënische omstandigheden (afdichtingsapparatuur, automatisering van productieprocessen, afzuiging, het gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen, enz.). Preventieve maatregelen van medische aard omvatten periodiek medisch onderzoek met verplichte röntgenonderzoek van de longen. Mensen met silicose zijn vrijgesteld van werk in gevaarlijke industrieën, afhankelijk van de ernst van de aandoening, krijgen ze de gehandicaptengroep toegewezen.

Silicose: oorzaken, behandeling, preventie

Silicose - (silicium - silicium van Lat.) Is een vorm van pneumoconiose, de meest voorkomende en vrij moeilijke vloeiing. Gekenmerkt door silicose diffuse proliferatie van vezelig bindweefsel en de vorming van knobbeltjes in de longen. Dientengevolge, tast het bindweefsel het vermogen van de longen aan om zuurstofuitwisseling te produceren.

Ook silicose verhoogt het risico op andere longziekten, zoals tuberculose, bronchitis en emfyseem.

Dit is een beroepsziekte, meestal komt het voor bij mensen met werkspecialiteiten, wier activiteiten verband houden met de metallurgie, mijnbouw, machinebouw en de porseleinindustrie.

De oorzaak van de ziekte is langdurige inademing van stof dat silica bevat. Siliciumstof is te vinden in een groot aantal industriële producties, zelfs gewoon zand bevat ongeveer 60% silicium. Maar hier is het belangrijkste punt de grootte van de siliciumdeeltjes. Zanddeeltjes zijn te groot om in de longen te komen als ze worden ingeademd, maar als de siliciumdeeltjes fijn zijn, 2-3 nm groot, komen ze bij het inademen gemakkelijk in de bronchiolen en longblaasjes, waardoor ze beschadigd raken en fibreus weefsel ontstaan.

Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van silicose wordt gespeeld door de duur van contact met siliciumstof en de kwantitatieve vervuiling met ingeademde lucht. Als het afstoffen van lucht matig is, ontwikkelt silicose zich na ongeveer 10-15 jaar productieproces. Maar als de concentratie van stof aanzienlijk is, dan kan letterlijk in 1-2 jaar een acute vorm van silicose ontstaan. Soms ontwikkelt de ziekte zich enkele jaren na contact met silicium in de productie. Dit is de zogenaamde late silicosis.

De ziekte werd ontdekt in 1705 door de Italiaanse arts Bernardino Ramadzini, die de aanwezigheid van zand in de longen van werkende steenmeesters opmerkte.

Silicose kan de patiënt niet lang storen.

De eerste symptomen van de ziekte zullen verschijnen als:

• Droge, zeldzame hoest.
• Pijn in de borst.
• Het optreden van kortademigheid (vooral na het sporten)
• Periodieke sputumproductie.

Wanneer het pathologische proces begint te vorderen, worden de symptomen van de ziekte helderder en lijken ze sterker.

Verhoogde pijn en kortademigheid. Dyspnoe begint zich zelfs in rust te manifesteren. De hoest wordt steeds frequenter, de sputumscheiding gaat door. Aanverwante ziekten, zoals bronchiale astma of chronische bronchitis, kunnen toetreden.

In gevorderde vormen van de ziekte, wordt de hoest een constante metgezel van de patiënt, sputum scheidt overvloedig, de intensiteit van pijn in de borst neemt toe, een gevoel van drukkoppeling, cyanose en bloedspuwing kunnen optreden.

De ontwikkeling van silicose gaat gepaard met fysieke, chemische en immuunprocessen die worden veroorzaakt door de werking van stofdeeltjes van silicium op de weefsels van het menselijk lichaam.

Er zijn verschillende theorieën die de pathogenese van silicose verklaren.

1. Toxisch-chemische theorie, met andere woorden, het wordt de "oplosbaarheidstheorie" genoemd. Volgens deze theorie vormt kristallijn silica, opgelost in weefselvloeistof, een colloïdale oplossing bestaande uit kiezelzuur. Dit zuur heeft een schadelijk effect en de ontwikkeling van fibrose begint.
2. Fysisch-chemische theorie. Volgens haar is het destructieve effect van siliciumdeeltjes te wijten aan de structurele kenmerken van het kristalrooster, als gevolg van deze interactie vormt een actieve chemische reactie tussen de weefsels en siliciumdeeltjes, kiezelzuur, dat, zoals we reeds weten, de ontwikkeling van fibrose begint en deelneemt aan de constructie van collageenvezels.
3. Immunologische theorie, volgens welke, wanneer siliciumdioxide wordt blootgesteld aan cellen en weefsels, de vorming van auto-antigenen en, dienovereenkomstig, auto-antilichamen optreedt. De resulterende immuuncomplexen hebben een effect op de groei van bindweefsel.

De pathogenese zelf in de moderne visie omvat verschillende belangrijke stadia:

• Inademing van een fijn deeltje silicium, de penetratie ervan in de eindsecties van de luchtwegen (alveoli, bronchiolen).
• Het stadium van absorptie van siliciumdeeltjes door de alveolaire macrofagen (fagocytoseproces).
• De dood van macrofagen vindt plaats met de afgifte van de inhoud, inclusief siliciumdeeltjes.
• Herhaalde fagocytose en herhaalde dood van macrofagen.
• Onderwijs op plaatsen van schade aan vezelig bindweefsel.
• De ontwikkeling van fibrose.
• Vervanging van gezond longweefsel door bindweefsel.
• Overtreding van oxygenatieprocessen en de ontwikkeling van het pathologische proces.

Kenmerken van het klinisch beloop, complicaties.

Afhankelijk van de klinische en radiologische kenmerken zijn er drie vormen van het verloop van silicose:

1. De interstitiële vorm - de meest gunstige, onderscheidt zich door een relatief goedaardige koers.
2. Nodulaire vorm - de meest voorkomende kuur van silicose, komt het vaakst voor.
3. Tumorvorm - kan zich ontwikkelen als gevolg van het interstitiële vezelachtige proces, maar meestal fungeert het als de derde fase van de nodulaire vorm.

Silicose kan een groot aantal complicaties veroorzaken, waarvan de meest voorkomende de toevoeging van geassocieerde longziekten is: emfyseem, tuberculose, bronchiëctasie, chronische bronchitis, bronchiale astma.

Er kunnen zich ook aandoeningen voordoen zoals ademhalingsinsufficiëntie, pulmonale hypertensie en pneumothorax.

Bij sommige patiënten kan een vermindering van de functionele activiteit van de lever (in de neutralisatie van toxines of de vorming van protrombine) optreden. In de latere stadia van de ziekte zijn er manifestaties van neurologische aandoeningen, het kan hoofdpijn zijn, remming van vegetatieve reacties, duizeligheid.

Behandeling, prognose, preventie

In de eerste plaats, als je ziek bent van silicose, moet je contact met siliciumstof stoppen. Patiënten krijgen ademhalingsoefeningen en inademing van zuurstof.

Als het verloop van de ziekte gecompliceerd wordt door de therapietrouw van tuberculose, wordt aan de patiënt ten minste drie geneesmiddelen tegen tuberculosechemotherapie voorgeschreven.

De voeding van de patiënt moet compleet zijn, met een hoog gehalte aan eiwitproducten. Regelmatige bezoeken aan resorts zijn geschikt. Hoeststoffen en luchtwegverwijders helpen hoesten en kortademigheid. In het geval van een infectie worden antibiotica en sulfonamiden gebruikt.

Projecties voor een ziekte zijn afhankelijk van het stadium en de aard ervan. Van groot belang zijn de individuele kenmerken van de patiënt. Chronische silicose heeft altijd een gunstiger prognose. Acute silicose leidt vaak tot ernstige complicaties, zelfs als contact met silica volledig wordt gestopt.

Preventie van silicose omvat:

• Verplichte, regelmatige medische onderzoeken van personen in contact met siliciumdioxide.
• Vermindering van de stoffigheid van werkruimten.
• Het gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen (ademhalingstoestellen).

Silicose van de longen

Silicose van de longen is vaak een beroepsziekte en kan vooral voorkomen bij werknemers die zich bezighouden met de ontwikkeling van gesteenten. Dit is begrijpelijk, omdat veel stenen voornamelijk bestaan ​​uit silicium en silicaten. Siliconen-gevaarlijke beroepen omvatten zandstraalapparaat, steenhouwer, molen, houthakker, molder, porselein werknemer, enz.

Oorzaken van longsiliose

Kwartsstof met vrij siliciumdioxide heeft fibrogenositeit. Dit betekent dat met minimale "bezinking" van stof in de longen al fibrose van de longen kan ontstaan. Bijvoorbeeld, als een persoon in de longen 30 g kolenstof "blijft", die geen fibrogeniteit heeft, dan zal hij in staat zijn om relatief gezond te blijven. Maar zelfs een tiende van dezelfde hoeveelheid kwarts kan grote veranderingen veroorzaken.

Schade aan stof kan heel ernstig zijn.

Wat is hier aan de hand? Allereerst wordt de longfibrose veroorzaakt door de aanvankelijke beschadiging en dood van cellen die het kwartsdeeltje hebben geabsorbeerd. Na hun vernietiging worden stoffen gevormd die bijdragen aan de groei van fibreus weefsel en de vorming van een silicotisch granuloom dat bestaat uit bindweefselvezels. Ze bevinden zich concentrisch rond de stofcellen en stofdeeltjes die vrijkomen uit de vernietigde cel en vormen focussen in de wanden tussen de longblaasjes. De vezels, die aanvankelijk een delicate structuur hebben, worden in de loop van de tijd ruwer, dikker en groeien rond de bronchiën en bloedvaten en veranderen in knobbeltjes. Deze knobbeltjes worden samengevoegd, worden vergroot, wat bijdraagt ​​aan de voortgang van het proces. Het stof dat vrijkomt uit de vernietigde cellen kan andere cellen "infecteren", wat het proces continu maakt.

Stadia van longsiliose

Als gevolg van deze veranderingen wordt het functionele weefsel van de longen vervangen door grof sclerotisch. Silicotische knobbeltjes alsof ze de hele long "opvullen". Nadat ze een bepaalde afmeting (1-2 mm) hebben bereikt, worden ze zichtbaar in de vorm van kleine afgeronde formaties tijdens röntgenonderzoek van de longen. Dit patroon wordt waargenomen met een nodulaire vorm van silicose van de longen.

In de afgelopen jaren is silicose van de longen aanzienlijk veranderd. De interstitiële vorm van silicose van de longen komt veel vaker voor. Het wordt gekenmerkt door het proces van proliferatie van bindweefsel rondom de bronchiën en bloedvaten, wat leidt tot verdichting en vervorming van het peribronchiale en perivasculaire weefsel. Op radiografieën worden de versterking en deformatie van het longpatroon gedetecteerd.

De geleidelijke proliferatie van bindweefsel verslechtert de ventilatie, wat leidt tot zuurstofgebrek, waarvan het eerste klinische teken dyspneu is. Ze maakt zich eerst zorgen met een aanzienlijke fysieke inspanning, en de patiënt let niet op haar. Vervolgens, naarmate de silicose van de longen vordert, neemt de kortademigheid toe en kan deze in rust worden waargenomen.

De interstitiële vorm van silicose van de longen produceert geen functionele aandoeningen van de ademhaling en de bloedcirculatie, zoals in het geval van klassieke silicose van de longen. Het proces gaat zelden verder dan de 1e fase (drie stadia van longsilicose waren eerder bekend). Er zijn echter enkele problemen bij het stellen van een diagnose.

Het interstitiële proces in de longen ontwikkelt zich in omstandigheden met lage stoffigheid. Daarom is het vaak moeilijk om de professionele aansluiting van deze wijzigingen vast te stellen. De ziekte ontwikkelt zich door langdurige (ongeveer 10 jaar) stofinhalatie. Klinische manifestaties van silicose van de longen zijn erg schaars. Patiënten maken zich zorgen over kortademigheid, waar ze aanvankelijk niet op letten, droge hoest, vooral 's morgens, pijn op de borst. Luisteren naar de longen biedt onvoldoende informatie over de aanwezigheid van veranderingen. Soms zijn er alleen geïsoleerde droge rales op de achtergrond van verzwakte ademhaling, wat het beginemfyseem van de longen aangeeft.

Radiologische manifestaties van silicose van de longen "overtreffen" de klinische symptomen ervan en, als het ware, in contrast met objectieve en subjectieve symptomen (die zeer zwak tot uiting komen), wat het mogelijk maakt om de ziekte vroeg in preventieve onderzoeken te diagnosticeren.

De diagnose van longsilicose kan niet worden uitgevoerd zonder röntgenonderzoek. Op röntgenfoto's wordt een versterkt pulmonair patroon onthuld, waartegen kleine nodulaire schaduwen zichtbaar zijn. Naarmate de ziekte vordert, fuseren ze met elkaar en worden ze groter. Pijn op de borst, waarover door werknemers wordt geklaagd, wordt meestal geassocieerd met irritatie van het borstvlies met silicotische knobbeltjes of met een verhoogd longvolume. Dyspnoe, droge hoest, pijn in de borst en felle veranderingen in contrast met deze tekens op röntgenfoto's zijn kenmerkend voor silicose van de longen. Om een ​​diagnose te stellen, is het noodzakelijk om het beroep van de werknemer en de ervaring van contact met stof te kennen. Dergelijke gegevens worden gegeven in de speciale kenmerken.

Complicaties van silicose van de longen

Kenmerken van het beroep van een werknemer kunnen een stempel drukken op de aard van de ziekte. De individuele kenmerken van het organisme spelen ook een belangrijke rol in de timing van het uiterlijk en verloop van de ziekte. Ongetwijfeld hebben ook andere gerelateerde ongunstige omstandigheden, zoals zwaar lichamelijk werk, verkoeling enz. Een impact.De ziekte stopt vaak op hetzelfde niveau of vordert heel langzaam. De essentie van dit proces is dat het stof dat in de longen achterblijft de groei van fibreus weefsel ondersteunt. Dit creëert op zijn beurt weer voorwaarden voor verschillende complicaties die het beloop van silicose van de longen verergeren.

De meest voorkomende en ernstige complicatie van pulmonale silicose is longtuberculose. Er moet rekening worden gehouden met de eerste symptomen van tuberculeuze intoxicatie, waarvan de vroege herkenning op tijd helpt om met de behandeling van deze vreselijke complicatie te beginnen. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan klachten over vermoeidheid, zweten, periodieke temperatuurstijgingen tot subfriestrische aantallen, hoest.

Complicatie met tuberculose leidt tot de ontwikkeling van een onafhankelijke vorm van de ziekte - silicotuberculosis, die geen eenvoudige combinatie van silicose en pulmonale tuberculose is. Twee processen - silikotichesky en tuberculose - wegen en veranderen elkaar. Er zijn waarnemingen dat de mycobacterium tuberculosis zelf wordt getransformeerd door silicose. De frequentie en relatie van deze complicatie met silicose wordt nog steeds bestudeerd.

Verergerend het verloop van silicose van de longen, omvatten complicaties ook longontsteking, die worden gekenmerkt door een langdurige aard en een trage loop zonder uitgesproken heldere symptomen. Moet aandacht besteden aan koorts, lethargie, sputum. In de longen zijn vochtige ruis te horen, op röntgenfoto's worden de foci van infiltratie bepaald. Bij de eerste verdenking van longontsteking moet een dergelijke patiënt naar een ziekenhuis worden verwezen, omdat poliklinische behandeling het verloop van de ziekte alleen maar kan verergeren. Bovendien kunt u met een intramurale behandeling een aantal activiteiten uitvoeren, waaronder (behalve drugs) fysiotherapie, therapeutische oefeningen, die absoluut noodzakelijk zijn voor de behandeling van trage pneumonie.

Het silicotische proces zelf, met zijn complicaties, leidt tot de proliferatie van bindweefsel in de longen, waardoor het vaatbed wordt verkleind, een obstructie van de bloedstroom wordt gecreëerd en de druk toeneemt in de longcirculatie (hypertensie). De rechterkant van het hart, dat bloed in de longen pompt om het met zuurstof te verrijken, werkt onder dergelijke omstandigheden met toenemende druk. Dat is de reden waarom de massa spiervezels toeneemt, de wanden van de rechterkamer en het rechter atrium dikker worden (hun hypertrofie komt voor).

De hypertrofie van de wanden van het rechter hart leidt snel tot verlies van spierkracht van de hartvezels, het kan niet langer al zijn bloed in de longen gooien met zijn verzwakte vezels. De juiste hartkamer is gevuld met bloed. Er is een stagnatie van het bloed in de interne organen (lever, nieren, darmen), zwelling in de benen. Ontwikkeld pulmonaal hart syndroom. De klinische manifestaties zijn cyanotische tint van de lippen, slijmvliezen (cyanose), oedeem in de benen, vergrote lever, het uiterlijk van eiwit in de urine, kortademigheid.

Dit is een vreselijke complicatie van niet alleen silicose van de longen, maar ook van vele andere longziekten in de late stadia van het proces.

Er zijn verschillende opties voor het beloop van silicose van de longen. Het is noodzakelijk om stil te staan ​​bij de 'late silicosis' die de laatste jaren gangbaar is geworden. De essentie van deze vorm is als volgt. Nadat de werker de "stofbaan" verliet zonder enige tekenen van ziekte, werden vele jaren later symptomen van longsilicose gedetecteerd. Opgemerkt wordt dat een lange latente periode kan oplopen tot 20 jaar en een ernstiger verloop van silicose geeft. Deze vorm van silicose wordt gekenmerkt door de snelle progressie van de ziekte en, vaak, zijn levendige manifestatie. De oorzaken en het mechanisme van de 'late' silicose zijn niet helemaal duidelijk. Er wordt verondersteld dat in deze personen het stof veranderingen veroorzaakt die niet toegankelijk zijn voor moderne radiologische onderzoeksmethoden. Het opgehoopte en verborgen stof in de longen manifesteert zich na een bepaalde tijd. Een bepaalde rol wordt gespeeld door de individuele kenmerken van het organisme.

Lung silicose is een chronische ziekte. Tegelijkertijd wordt een speciale vorm van de ziekte beschreven: acute silicose, waarbij de reactiviteit van het organisme ook een grote rol speelt.

Er wordt verondersteld dat overgevoeligheid voor kwarts optreedt in deze vorm van de ziekte. De ziekte blijft chronisch en de term "acuut" geeft alleen de aard van het snelle verloop van de ziekte weer.

In de regel ontwikkelt deze vorm zich na een kort (2-3 jaar) contact met stof. Deze vorm kan echter niet eenvoudig worden genoemd vroege silicose. "Acute" silicose van de longen vindt plaats met hoge koorts, gewichtsverlies, gewrichtspijn, kortademigheid, cyanose.

Met deze vorm van silicose geeft behandeling met steroïde hormonen, die in de regel niet worden gebruikt bij de behandeling van "conventionele" silicose, een goed effect. De diagnose van "acute" silicose is vaak moeilijk vanwege de gelijkenis van het klinische beeld met longontsteking, tuberculose en andere longziekten.

silicose

Korte beschrijving

Silicose (van het Latijn, Silicium - "silicium"), of chalicosis (van het Griekse Chalix - "kalksteen") is een ziekte die ontstaat als gevolg van langdurige inademing van stof dat vrij siliciumdioxide bevat. Het grootste deel van de korst bevat silica en zijn oxiden. Siliciumdioxide wordt in de natuur gepresenteerd in drie verschillende kristallijne vormen: kwarts, cristobaliet en tridymiet.

Ongemengde vormen van siliciumdioxide worden "vrij silicium" genoemd en de gecombineerde vormen die kationen bevatten, vormen verschillende silicaten. Siliciumstof wordt in veel industriële producties aangetroffen, met name in goud-, tin- en kopermijnen, in snij- en polijststenen, in de glasblazerij, in het smelten van metalen, in de vervaardiging van aardewerk en porselein. In al deze industrieën is deeltjesgrootte van belang. Zand bevat meestal 60% silica.

De deeltjes zijn echter te groot om de periferie van de longen te bereiken. Alleen kleine deeltjes die de bronchiolen en longblaasjes binnenkomen, kunnen schade aan hen veroorzaken. Silicium, met name de deeltjes van 2-3 nm groot, is een krachtige stimulator van fibrose. Het aantal en de duur van blootstelling aan silicium spelen ook een grote rol bij de ontwikkeling van silicose.

Ongeveer 10-15 jaar werk in een stoffige omgeving zonder ademhalingstoestellen kan silicose veroorzaken. Maar als de stofconcentratie significant is, kan de acute vorm ervan zich in 1-3 jaar voordoen ("acute" silicose). In sommige gevallen kan de ziekte enkele jaren na het einde van blootstelling aan industrieel stof ('late' silicose) optreden. De risicogroep voor deze ziekte omvat werknemers in de bovengenoemde beroepen.

Silicose is de meest voorkomende beroepslongziekte.

pathogenese

Momenteel is de ontwikkeling van silicose geassocieerd met chemische, fysische en immuunprocessen die optreden tijdens de interactie van stofdeeltjes met weefsels. In dit geval is de waarde van de mechanische factor niet uitgesloten. Volgens moderne concepten omvat de pathogenese van silicose de volgende stappen: inademing van siliciumdeeltjes met een diameter van minder dan 2 micron met hun penetratie in de terminale delen van de luchtwegen (bronchiolen, longblaasjes); de absorptie (fagocytose) van deze siliciumdeeltjes door alveolaire macrofagen; dood van macrofagen; afgifte van de inhoud van dode cellen, waaronder siliciumdeeltjes; herhaalde fagocytose van siliciumdeeltjes door andere macrofagen en hun dood; het verschijnen van vezelachtig gehyaliniseerd bindweefsel; mogelijke ontwikkeling van verdere complicaties. De exacte aard van de factor of factoren van oorsprong van fibrose is nog niet vastgesteld. In tegenstelling tot steenkoolstof zijn silicaten toxisch voor macrofagen en resulteren in hun dood met de afgifte van proteolytische enzymen en onveranderde silicaatdeeltjes. Enzymen veroorzaken lokale weefselbeschadiging gevolgd door fibrose; de silicaatdeeltjes worden opnieuw geabsorbeerd door macrofagen en de cyclus herhaalt zich eindeloos. Volgens deze theorie hebben we het over de leidende rol in de pathogenese van silicotische fibrose bij de dood van coniofagen, gevolgd door de stimulatie van fibroblasten door afbraakproducten van macrofagen. Aangenomen wordt dat de waterstofbindingen tussen het vrijgemaakte kiezelzuur, dat wordt gevormd wanneer het wordt geabsorbeerd door de macrofaag-lysosomen en de fosfolipiden van het fagosoommembraan, leiden tot scheuren van het membraan. De breuk van het fagosoommembraan leidt tot de dood van macrofagen. Alle gevormde macrofaagderivaten zijn in staat om fibroblastische proliferatie en activering van fibrillogenese te stimuleren. Omdat plasmacellen en immunoglobulines worden gedetecteerd in laesies, wordt aangenomen dat ze ook deelnemen aan fibrillogenese en immuunreacties, maar het mechanisme van hun ontwikkeling in silicose is nog niet duidelijk. Volgens de immunologische theorie verschijnen autoantigenen op de weefsels en cellen wanneer ze worden blootgesteld aan siliciumdioxide, wat leidt tot auto-immunisatie. Het immuuncomplex dat ontstaat door de interactie van antigeen en antilichamen oefent een pathogeen effect uit op het bindweefsel van de longen, waardoor een silicotische knobbeltje wordt gevormd. Specifieke antilichamen zijn echter nog niet gedetecteerd. In het chronische verloop van silicose worden atrofie en sclerose aangetroffen in het slijmvlies en in de submucosale laag van de nasale concha, strottenhoofd en trachea. Bij de mens is de histologische evolutie van silicose-laesies niet goed bekend, omdat bij de autopsie een vorm van de ziekte die al aan het licht is gekomen aan het licht komt. Volgens de studie van silicose bij dieren en gevallen van het acute verloop van de ziekte is het volgende vastgesteld. De eerste reactie op het verschijnen van silicium in acini is de ophoping van macrofagen. Als afstoffen massaal is, vullen macrofagen het lumen van de bronchiolen en de omliggende longblaasjes. Misschien is de ontwikkeling van een sereuze ontstekingsreactie vergelijkbaar met die welke kan worden waargenomen met alveolaire proteïnose. In sommige gevallen wordt een afbeelding beschreven die vergelijkbaar is met grijze pulmonale excretie bij croupous pneumonia. Met de langzame ontwikkeling van het proces in de vroege stadia van het longweefsel van de overwegend bovenste delen en in het poortgebied, worden meerdere kleine knobbeltjes onthuld, die het longparenchym een ​​fijnkorrelig uiterlijk geven, alsof de stof alle bezaaid is met zand. Tijdens deze periode, de vorming van granulomen, voornamelijk vertegenwoordigd door macrofagen, omgeven door lymfocyten en plasmacellen. Deze granulomen worden gedetecteerd rond de bronchiolen en arteriolen, evenals in de paraseptale en subpleurale weefsels. In het evolutieproces neemt de omvang van de knobbeltjes toe, sommige groeien samen en zijn dan al zichtbaar met het blote oog. Nopjes worden meer en meer, dichter en dichter, en dan veranderen de uitgestrekte delen van de longen in cicatriciale lagen, gescheiden van elkaar door centra van gemengd emfyseem. Pleura bladen groeien samen met dichte cicatricial schwarves. Lymfeklieren ondergaan vergelijkbare veranderingen en worden knoestig en vezelig. In de longen manifesteert silicose zich in twee hoofdvormen: nodulair en diffuus sclerotisch (of interstitiaal). Wanneer de nodulaire vorm in de longen een aanzienlijk aantal silicotische knobbeltjes en knopen vindt, die de miliaire en grotere sclerotische gebieden van afgeronde, ovale of onregelmatige vorm voorstellen, grijs of grijszwart (in mijnwerkers, mijnwerkers). Bij ernstige silicose gaan de knobbeltjes over in grote silicotische knooppunten, die het grootste deel van de kwab of zelfs de gehele kwab beslaan. In dergelijke gevallen, praten over de tumor vorm van silicosis van de longen. Nodulaire vorm treedt op wanneer een hoog gehalte aan vrij siliciumdioxide in het stof en met langdurige blootstelling aan stof. In een diffuse sclerotische vorm ontbreken typische silicotische knobbeltjes in de longen of heel weinig, ze worden vaak aangetroffen in bifurcatie lymfeklieren. Deze vorm wordt waargenomen door inademing van industrieel stof met een laag gehalte aan vrije silica. In deze vorm, in de longen, groeit het bindweefsel in de alveolaire septa, peribronchiaal en perivasculair. Diffuus emfyseem, bronchiale misvorming, verschillende vormen van bronchiolitis, bronchitis (meestal catarrum-desquamative, minder vaak purulent) ontwikkelen zich. Soms wordt een gemengde vorm van silicose van de longen gevonden. Silicotische knobbeltjes kunnen typisch en atypisch zijn. De structuur van typische silicotische knobbeltjes is tweevoudig: sommige zijn gevormd uit concentrisch gelokaliseerde gehybridiseerde bundels van bindweefsel en hebben daarom een ​​afgeronde vorm, andere zijn niet afgerond en bestaan ​​uit bundels bindweefsel, die in verschillende richtingen ronddraaien. Atypische silicotische knobbeltjes hebben onregelmatige contouren, ze missen een concentrische en vortexachtige opstelling van bundels bindweefsel. In alle knobbeltjes een heleboel stofdeeltjes, los liggend of in macrofagen, die stofcellen of koniofagami worden genoemd. Silicotische knobbeltjes ontwikkelen zich in het lumen van de alveoli en alveolaire doorgangen, evenals in de plaats van de lymfevaten. Alveolaire histiocyten fagocytische stofdeeltjes en verander in koniofag. Bij langdurig en sterk stuiven worden niet alle stofcellen verwijderd, zodat hun clusters zich vormen in de alveolaire lumina en alveolaire doorgangen. Collageenvezels verschijnen tussen de cellen en vormen een cellulaire vezelige knobbel. Geleidelijk sterven stofcellen af, neemt het aantal vezels toe, wat resulteert in een typische vezelige knobbel. Evenzo wordt een silicotische knobbel gevormd op de plaats van het lymfevat. Wanneer silicose in het centrum van grote silicotische knopen optreedt, valt het uiteenvallen van het bindweefsel samen met de vorming van silicotische holen. Desintegratie treedt op als gevolg van veranderingen in de bloedvaten en het zenuwstelsel van de longen, evenals als gevolg van de instabiliteit van het bindweefsel van silicotische knobbeltjes en knopen, die verschillen in biochemische samenstelling van normaal bindweefsel. Silicotisch bindweefsel is minder resistent voor collagenase dan normaal. In de lymfeklieren (bifurcatie, basaal, minder vaak in de nabije tracheale, cervicale, supraclaviculaire) is er veel kwartsstof, gewone sclerose en silicotische knobbeltjes. Af en toe worden silicotische knobbeltjes gevonden in de milt, lever en beenmerg.

kliniek

De ziekte ontwikkelt zich geleidelijk, in de regel, met een grote ervaring in omstandigheden van blootstelling aan stof. Silicose, een chronische ziekte, hindert de patiënt vaak niet lang. De eerste klinische symptomen zijn schaars: kortademigheid bij inspanning, pijn op de borst met een onbepaalde aard, zeldzame droge hoest.

Borstpijn zoals tintelen, vooral op het gebied van de bladen en van de schoepen, en een bedrukt gevoel en stijfheid bij deze patiënten vanwege veranderingen pleura micro-trauma als gevolg van de vorming en adhesies in de borstholte door licht doordringen via het lymfestelsel stof. Oorzaken van kortademigheid met silicose zijn longfibrose, longemfyseem en bronchitis.

Daarom, in de vroege stadia van de ziekte in de afwezigheid van ernstige longemfyseem en bronchitis, wordt kortademigheid alleen waargenomen als er grote fysieke inspanning is. In de toekomst, naarmate het pneumokinese proces voortschrijdt en er grote fibrose optreedt in de longen, kan kortademigheid optreden met een beetje fysieke inspanning en zelfs in rust.

Het associëren van chronische bronchitis, in het bijzonder met verminderde bronchiale doorgankelijkheid, en bronchiaal astma draagt ​​bij aan de verbetering van dyspneu. Opgemerkt moet worden dat met ongecompliceerde silicose soms pijn op de borst en kortademigheid soms niet alleen in de vroege maar ook in de tot uitdrukking gebrachte stadia van de ziekte afwezig zijn.

Hoesten of hoesten bij patiënten met silicose is voornamelijk te wijten aan irritatie van het slijmvlies van de bovenste luchtwegen door stof. De hoest is overwegend intermitterend, droog of met de afgifte van een kleine hoeveelheid slijmachtig sputum.

De aanwezigheid van een grote hoeveelheid sputum en het purulente karakter ervan duiden meestal op de ontwikkeling van chronische bronchitis of bronchiëctasie bij dergelijke patiënten. De klinische symptomen van ongecompliceerde silicose komen niet altijd overeen met de ernst van het pneumofibroseproces volgens röntgengegevens.

Tot aan de uitgedrukte stadia van de ziekte blijft het uiterlijk van dergelijke patiënten vaak ongewijzigd. Direct onderzoek detecteert vaak geen pathologie.

Maar zelfs in de beginfase is het mogelijk om de vroege symptomen van emfyseem te bepalen, voornamelijk in de lagere kant van de borst, de boxed tone van percussiegeluid, een afname van de beweeglijkheid van de longen en borstexcursies en verzwakking van de ademhaling. Bevestiging van veranderingen in de bronchiën komt tot uiting door harde ademhaling, soms droge rales.

Bij ernstige vormen van de ziekte maakt dyspnoe zelfs in rust zorgen, de pijn op de borst neemt toe, er is een gevoel van druk in de borst, de hoest wordt constanter en gaat gepaard met sputumproductie, de intensiteit van percussie en auscultatoire veranderingen nemen toe. Klinische symptomen manifesteren zich voornamelijk in een verminderde ademhalingsfunctie; pijn op de borst, dyspneu, cyanose, hoest, mogelijk bloedspuwing, stoornissen van het cardiovasculaire systeem komen voor.

Samen met de ontwikkeling van het fibreuze proces in de longen veroorzaakt kwartsbevattend stof veranderingen in het slijmvlies van de bovenste luchtwegen en de bronchiën in de vorm van een hypertrofisch proces met de daaropvolgende overgang naar subatrofisch of atrofisch. Complicaties van silicose Silicose kan gecompliceerd zijn door vele ziekten: pulmonaal hart, pulmonale hartziekte, pneumonie, obstructieve bronchitis, astma, minder vaak bronchiëctasie.

Silicose wordt vaak gecompliceerd door tuberculose, wat leidt tot een gemengd ziektebedrijf, silicotuberculosis. Bij de differentiaaldiagnose van silicose en pulmonale tuberculose zijn de afwezigheid van symptomen van intoxicatie tijdens silicose, de relatieve ernst van klachten en lichamelijke symptomen en het karakteristieke röntgenbeeld belangrijk.

De tumorachtige vorm van silicose verschilt van longkanker door de langzame evolutie van schaduwen en de relatief goede toestand van de patiënt. Emfyseem van de longen is een van de constante tekenen van silicose en andere vormen van pneumoconiose.

Bij patiënten met silicose hangt de ernst ervan sterk af van de aanwezigheid en de ernst van chronische bronchitis. In de eerste stadia van het contioticumproces ontwikkelt zich meestal matig diffuus longemfyseem met een overheersende lokalisatie in de lagere delen van de longen.

Met uitgesproken stadia van de ziekte, vergezeld door het optreden van grote vezelige velden in de longen, wordt vaak bulleus emfyseem waargenomen, wat kan veroorzaken dat spontane pneumothorax de complicatie van silicose veroorzaakt. De laatste bij deze patiënten is echter zeldzaam.

Dit is te wijten aan het feit dat er bij silicose vaak pleurale fusies zijn, wat leidt tot het uitwissen van de pleurale vellen. Dit laatste is een obstakel voor het binnendringen van lucht in de pleuraholte.

het voorkomen

De belangrijkste preventieve maatregel ter voorkoming van de ontwikkeling van stoffige longziekten, waaronder silicose, is de maximale ontstoffing van de luchtomgeving van de industriële gebouwen waarin werkzaamheden worden uitgevoerd in verband met stofontwikkeling. Hiervoor worden, afhankelijk van de aard van het productieproces, de volgende technologische maatregelen toegepast: mechanisatie, afdichting van stofvormende processen, productie, introductie van afstandsbediening, stofprecipitatie met behulp van bevochtigingsmiddelen, constructie van efficiënte en rationeel geconstrueerde lokale en algemene ventilatie, evenals stofafzetting. Daarnaast moet u individuele preventiemiddelen gebruiken (gasmaskers, speciale helmen, clean-air pakken), vooral in die industrieën waar algemene stofverwijderende maatregelen niet effectief zijn vanwege de kenmerken van de productie. Personen die constant contact hebben met kwartsstof om de ontwikkeling van silicose en de tijdige detectie van de vroege stadia van de ziekte te voorkomen, zijn onderworpen aan voorafgaande (bij toelating tot het werk) en periodieke medische onderzoeken. Termen van periodiek medisch onderzoek zijn afhankelijk van het type productie, het beroep van werknemers en het gehalte aan vrij silica in stof. Als het gehalte aan stof minder is dan 10% gratis siliciumdioxide, worden medische onderzoeken 1 keer in 24 maanden uitgevoerd en wanneer het gehalte meer dan 10% is - 1 keer in 12 maanden. Medische contra-indicaties voor toepassing in contact met verschillende soorten industriële stof zoals een kwarts- dragende stof zijn de volgende ziekten: chronische ziekten van de bovenste luchtwegen, bronchus en long (atrofische rhinitis, laryngitis, tracheïtis, chronische bronchitis, bronchiale astma, emfyseem, pleuritis, pneumosclerose, bronchiëctasie, chronische pneumonie); chronische aandoeningen van het cardiovasculaire systeem (hartafwijkingen, hypertensie, ischemische hartziekte, enz.), uitgesproken vasculaire aandoeningen van functionele aard; chronische ziekten van het voorste segment van het oog (ooglid, bindvlies, hoornvlies, traankanaal); chronische huidziekten. Bovendien zijn medische contra-indicaties voor alle werknemers en werknemers die ondergronds werken, ook aandoeningen van het bewegingsapparaat met verminderde motorische functie en aanhoudend gehoorverlies in één of beide oren (fluistertoon voor 1 m of minder).

diagnostiek

Naast schade aan het ademhalingssysteem, met silicose, zijn er veranderingen aan de kant van andere organen en systemen. Dit wordt bewezen door de vaak voorkomende dysproteïnemie in de vorm van een toename van grofkorrelige eiwitten, die direct afhankelijk is van het stadium van pulmonale fibrose, evenals de aanwezigheid en ernst van het begeleidende tuberculoseproces. Er zijn aanwijzingen voor een gematigde toename van ESR, een neiging tot een afname van het aantal erytrocyten en hemoglobine in ernstige stadia van ongecompliceerde silicose. Aan de kant van het maagdarmkanaal worden functionele stoornissen van de secretoire activiteit genoteerd: een toename in spontane secretie van maagsap, een afname van het gehalte aan zoutzuur in het maagsap en de activiteit van spijsverteringsenzymen (pepsine, trypsine, amylase, lipase). Belangrijk om de ernst van silicose te diagnosticeren en te bepalen, zijn onderzoeken naar de ademhalingsfunctie. Storingen van externe ademhaling kunnen voorafgaan aan de ontwikkeling van het pneumoconotische proces, wat blijkbaar een reflexreactie is van het lichaam op de introductie van stof. Voor patiënten met ongecompliceerde silicose is een beperkend type ademhalingsstoornis kenmerkend. Als dergelijke patiënten chronische bronchitis of bronchiale astma hebben, wordt meestal obstructieve ademhalingsdisfunctie waargenomen. Beoordeling van de mate en het type ademhalingsfalen wordt uitgevoerd op basis van een onderzoek van een reeks indicatoren: longcapaciteit (VC), geforceerd expiratoir volume (RP), maximale ventilatie van de longen (MVL), ademfrequentie (rpm), maximale snelheid van de luchtstroom op uitademing (MS vyd.). Op basis van klinische, functionele en röntgenmorfologische tekenen zijn er 3 stadia van silicose. Fase I De algehele gezondheid is meestal bevredigend. Klachten kunnen ontbreken. Soms is er sprake van onderdrukte kortademigheid met grote fysieke inspanning, instabiele droge hoest, periodieke pijn in de vorm van tintelingen in de borst. Het uiterlijk van de patiënt, de vorm van de borstkas en de mobiliteit van de onderste randen van de longen zijn niet veranderd. Percussie geluid over de longen blijft vaak ook ongewijzigd, of een boxed schaduw van percussiegeluid boven de onderkant van de borst wordt genoteerd. Auscultatorische blaasjesademhaling, op sommige plaatsen kan het verzwakt of hard zijn. Af en toe verschijnen geïsoleerde droge rales. Vaak zijn er verschillende graden van ernst van atrofische veranderingen in het slijmvlies van de bovenste luchtwegen. Vaak zijn er onuitgesproken veranderingen in sommige indicatoren van de functie van externe ademhaling, vooral MVL, MS vyd., OB vyd. Disfuncties van externe ademhaling in dit stadium van de ziekte zijn een van de verdedigingsreacties van het lichaam, die bijdragen tot het verwijderen van stof dat in de luchtwegen binnendringt. Fase II Het wordt gekenmerkt door meer uitgesproken kortademigheid, die al bij lage fysieke belasting optreedt. Pijn in de borst, hoesten, droog of met een kleine hoeveelheid slijm sputum intensiveert. Tekenen van basale emfyseem nemen toe: het percussiegeluid boven de onderkant van de long wordt omkaderd, de beweeglijkheid van de onderste randen van de long neemt af. Ademen wordt moeilijker, over gebieden van emfyseem - verzwakt. Het pleurale wrijvingsgeluid is vaak hoorbaar. Indicatoren voor de functie van externe ademhaling verslechteren: VC en MVL nemen af, het volume restlucht neemt toe, wat wijst op een beperkend type longinsufficiëntie vanwege de ontwikkeling van duidelijke pulmonaire fibrose. Wanneer stresstests tekenen van hypoxemie kunnen vertonen. Fase III. Ondanks uitgesproken fibreuze processen in de longen en ademhalingsinsufficiëntie, kan de algemene toestand van patiënten al enige tijd relatief bevredigend blijven. Meestal komen ze al snel met schendingen van de vergoeding, voornamelijk als gevolg van de toetreding van infecties, waaronder tuberculose, evenals de ontwikkeling van chronische pulmonale hartziekten. Er is sprake van kortademigheid in rust, intense pijn in de borst, hoesttoename, de hoeveelheid uitgescheiden sputum neemt toe en soms verstikking verstikking wordt waargenomen. In verband met het zich ontwikkelende emfyseem van de longen, niet alleen in de lagere zijdelen, maar ook in de bovenste zones van de longen, wordt het percussiegeluid erboven een doos; bovendien wordt uitsteeksel van supraclaviculaire ruimten opgemerkt. Auscultatie in de longen bepaalt de harde ademhaling over gebieden met vezelige velden en verzwakte ademhaling in gebieden met emfyseem. Vaak zijn droge en vochtige rales, pleurale wrijvingsruis hoorbaar. Er is een significante afname van alle indicatoren van longventilatie, er zijn duidelijke tekenen van chronische pulmonale hartziekte door de ontwikkeling van hypertensie van de longcirculatie, overbelasting van het rechter atrium en ventrikel, evenals ernstige hypoxemie. Bij het vaststellen van het stadium van silicose, is het noodzakelijk om rekening te houden met de gegevens van röntgenonderzoek, het klinische beeld, de aard en mate van disfunctie van de ademhaling. Röntgenfoto Het röntgenfoto is cruciaal voor de diagnose. Volgens de klinische en radiologische symptomen wordt silicose onderverdeeld in interstitiële of diffuus-sclerotische, nodulaire en tumorachtige vormen. X-ray beeld van silicose hangt af van het stadium van de ziekte. In stadium I van silicose zijn radiologische karakterisering van het bronchovasculaire patroon en de aanwezigheid van enkele zeer kleine knobbelige schaduwen, voornamelijk in de middelste delen van de longvelden, uitzetting en verdichting van de schaduwen van de wortels van de longen kenmerkend. In stadium II van silicose op röntgenfoto's neemt de omvang en het aantal nodulaire schaduwen toe. In stadium III van silicose smelten de nodulaire schaduwen samen tot grotere knooppunten, die lijken op een afbeelding van een longneoplasma. Langs de periferie van conglomeraten zijn schaduwen van silicotische knobbeltjes zichtbaar en worden tekenen van longemfyseem tot uitdrukking gebracht. Op radiografische afbeeldingen ziet u een foto van de zogenaamde sneeuwstorm, die de verspreiding van vezelige knobbeltjes aangeeft. De vraag naar de mogelijkheid van de omgekeerde ontwikkeling van initiële silicotische veranderingen is niet opgelost. Tegelijkertijd is silicose gevoelig voor progressie, zelfs na het stoppen met werken onder omstandigheden van blootstelling aan silicium bevattend stof. Met een ongunstige combinatie van een aantal factoren (zoals hoge dispersie en concentratie, hoog gehalte aan vrije silica in het stof, moeilijke werkomstandigheden, enz.) Kan silicose zich na enkele maanden werk ontwikkelen, wat uiterst zeldzaam is. Kenmerken van de röntgenfoto van zandstraalapparaat. Op radiologische tekenen wordt de overgang van de ziekte van stadium I naar stadium II bepaald door relatief korte perioden (2-3 jaar). De timing van de overgang van de ziekte van stadium II naar stadium III kan zelfs korter zijn. Voor silicose worden zandstralers gekenmerkt door bepaalde radiologische tekenen in hun geleidelijke ontwikkeling. Vroege manifestaties bestaan ​​uit diffuse verdichting en vervorming van de vaten van de longen en een milde verdikking van de wanden van de bronchiën (meestal klein kaliber). Het is bekend dat kleine en middelgrote takken van de bronchiën normaal niet zichtbaar zijn op röntgenfoto's. Het uiterlijk van hun afbeelding in de vorm van de kleinste ringvormige schaduwen of twee parallelle schaduwstrepen met een lumen van 1-3 mm duidt op een verdikking van de wanden van de bronchiën als gevolg van de ontwikkeling van vezelachtig bindweefsel in de peribronchiale ruimten en in de wanden van de bronchiën. Tegelijkertijd verschijnt er een fijn cellulair (mesh) patroon in de middelste en onderste delen van de longen (interstitiële veranderingen). De wortels van de longen zijn soms onscherp uitgezet, hun structuur is minder duidelijk dan normaal en de dichtheid en intensiteit van de schaduw van de wortels is ook toegenomen. In deze periode van ontwikkeling van silicose in de zandstraalinrichting, meer dan de helft van de patiënten, zie je onscherpe veranderingen in de interlobale pleura en vervorming van de rechter, minder vaak de linkerkoepel van het diafragma. Pleurale veranderingen worden beter gezien op de afbeeldingen aan de rechterkant, maar ook tijdens röntgenfoto's van het diafragma, die de vervorming van de diafragmatische tanden in het gebied van pleurodiaphragmatische verklevingen tijdens rustige en geforceerde ademhaling onthullen. Een aantal belangrijk voor de diagnose van supplementen kan een tomografische studie van de longen maken. In sommige gevallen kunnen tomogrammen zo'n belangrijk teken van silicose onthullen als kleine knobbeltjes die nog niet zichtbaar zijn op röntgenfoto's, maar ook om veranderingen in bloedvaten, longwortels en interlobale pleura duidelijker te bepalen. Met dynamische waarneming, samen met de bovenstaande tekenen, die na 6-12 maanden duidelijker worden, kun je op de röntgenfoto's een paar kleine afgeronde schaduwen van ongeveer 2 mm in diameter zien, vanwege de silicotische knobbeltjes. 2-3 jaar na de detectie van het aangegeven röntgenpatroon, kan een karakteristiek patroon van nodulaire en diffuse, interstitiële pulmonaire fibrose worden gedetecteerd, en de nodulaire formaties nemen gewoonlijk van boven naar beneden toe. Vaak zijn de lagere zijwaartse delingen en de top van de longen minder aangetast. De grootte van de afzonderlijke knobbeltjes bereikt soms een diameter van 3-4 mm. In dit stadium van ontwikkeling van silicose hebben de meeste patiënten merkbare manifestaties van pulmonale hartziekte, gedetecteerd door zowel klinische als speciale tests. Een toename in het aantal en de grootte van silicotische knobbeltjes leidt tot hun samensmelting met de vorming van conglomeraten. Uitgebreide verklevingen interlobair, viscerale en pariëtale pleura, gemeenschappelijke uitgesproken, soms bulleuze emfyseem, plotselinge respiratoire aandoeningen, aandoeningen van het bloed en lymfe bloedsomloop, degeneratieve veranderingen in het myocardium, soms spontane pneumothorax leidt onvermijdelijk tot een verhoogde cardio-pulmonaire insufficiëntie, en wel een directe doodsoorzaak van de patiënt. Kenmerken van röntgenfoto's van silicose bij mijnwerkers. Silicose in sommige categorieën van ondergrondse arbeiders (boorders, explosieven, vervalsers) van de mijnindustrie, en soms voor werknemers van de tunnelgroep van kolenmijnen, lijkt sterk op silicodi? Sstralen, maar een tumorachtige vorm van silicose komt vaker voor bij mijnwerkers. Massale black-outs in de longen met een tumorachtige vorm van silicose zijn te wijten aan de ontwikkeling van dicht vezelig bindweefsel. Tumorachtige vezelachtige kraakbeenpunten in de longen kunnen grote afmetingen bereiken. Een scherpe schending van de architectonische kenmerken van de longen, geassocieerd met de vorming van fibrose met grote knopen, brengt een scherpe zwelling van die gebieden van de longen met zich mee die minder worden beïnvloed door het fibrotische proces. De breuken van verdunde, interalveolaire en interlobulaire scheidingen die hun elasticiteit verloren hebben, leiden tot de vorming van groot bullaeus emfyseem, wat het silicotische proces scherp verergert. Beperking van ademhalingsbewegingen en de schending van de gehele ademhaling en hartactiviteit worden verergerd door het feit dat, in het geval van een tumorachtige vorm van silicose, er altijd krachtige pleurale en pericardiale fusies zijn. Dit alles leidt snel tot decompensatie van ademhaling en bloedcirculatie en dood. Kenmerken van röntgenfoto van silicose in gieterijen. Silicose in gieterijarbeiders (dames, choppers, boeren, kraanmachinisten, borduurarbeiders, enz.) Kan 10-15 jaar na aanvang van het werk met betrekking tot het inademen van stof voorkomen. Stofvorming in gieterijen gaat gepaard met veel arbeidsprocessen - zeven en vormen van de grond voor het gieten van metalen producten, ciseleerflesjes, het reinigen van delen van verbrande aarde, enz. Het begin van de ziekte vindt in de meeste gevallen geen algemene klinische expressie, tenzij, uiteraard, silicose niet gepaard gaat met andere ziekten. De diagnose kan alleen worden gesteld door röntgenonderzoek. De röntgenstraling gedetecteerd na regelmatig terugkerende symptomen: longvelden een grijze achtergrond, vasculaire en bronchiale tekening niet grubotyazhisty, zoals vaak waargenomen bij andere uitvoeringsvormen van silikoticheskogo fibrose, maar hoe te compenseren. De pulmonale velden worden geleidelijk bedekt door een klein netwerk van fibro-gewijzigde vaten en bronchiën. Silicotische knobbeltjes zijn afwezig of ze zijn erg klein van formaat (1-3 mm), hun schaduwen zijn minder intens en hun contouren zijn minder duidelijk afgebakend in vergelijking met die van zandstraler. Veranderingen van een pleura worden ook minder tot uitdrukking gebracht en minder vaak onthuld. De wortels van de longen in stadium I van de ziekte hebben weinig of geen uitzetting, maar een vroege verandering in hun structuur, die op radiografieën lijkt genivelleerd, is kenmerkend, waardoor individuele elementen van de wortel (bloedvaten, bronchiën) slecht zijn gedifferentieerd. Een ander kenmerk van silicose in gieterijen is de trage voortgang van het proces. Als silicose niet gecompliceerd wordt door tuberculose of enige andere ziekte van de ademhalingsorganen (chronische bronchitis, bronchiëctasie, pneumonie), dan kan dit gedurende 3-5 jaar en meer zelden worden opgemerkt, een merkbare toename van fibrose. Niettemin kunnen de subjectieve sensaties van patiënten (kortademigheid, pijn op de borst, enz.) Toenemen. Met andere woorden, er is geen rechtstreeks evenredige relatie tussen patiëntklachten en röntgenmorfologische manifestaties van silicose. Vaak wordt de impuls voor de groei van de subjectieve verslechtering van de ziekte longontsteking uitgesteld. De tweede fase silicose werknemers gieterijen gekenmerkt door een toename interstitiële fibrose, vaak in de lagere regionen van de longen verschijnen bronchiëctasieën, verhoogt het aantal knollen met een lichte opbouw van hun grootte, groter en beter zichtbaar bronchiale muren vanwege hun belangrijke fibrose groeiende veranderingen in de longen wortels voornamelijk in respect voor het veranderen van hun structuur. Röntgenfunctiestudies onthulden een toename in gestoorde longademfunctie door een toename in diffuus emfyseem van de longen. Er is geen dergelijke merkbare afwisseling van kleine emfyseemachtige plekken van verlichting met afgeronde schaduwen van silicotische knobbeltjes en een grof celachtig patroon van de longen, zoals in silicose in zandstralers en soms in mijnwerkers. Zelfs in dit stadium van ontwikkeling is een ongecompliceerd silicotisch proces in werkplaatsen voor gieterijen gedurende 3-4 jaar in de meeste gevallen een onvoldoende tijdsperiode voor de röntgendetectie van de groei van het proces. Met langdurige follow-up van dergelijke patiënten wordt de vorming van conglomeraten uit gefuseerde knobbeltjes en, nog zeldzamer, massieve, tumorachtige formaties zelden waargenomen. Dit alles suggereert dat silicose in werkende gieterijen niet alleen significant verschilt in een aantal regelmatig terugkerende röntgenfoto's, maar ook minder kwaadaardig is dan in zandstralers en in sommige gevallen in mijnwerkers. Onder werknemers in gieterijen bereikt silicose in zijn ontwikkeling zelden stadium III van de ziekte. Weliswaar zijn er gevallen waarin silicose gecompliceerd is door bronchiëctasie, chronische interstitiële pneumonie, met significante veranderingen in de ademhalingsorganen en het hele lichaam, wat reden geeft om stadium III ziekte te diagnosticeren. Kenmerken van röntgenfoto van silicose in porseleinarbeiders. In de porselein- en faïen-industrieën wordt het merendeel van de arbeidsprocessen (vormen, schieten, okhlystovka, slijpen van "schedel", enz.) Geassocieerd met het genereren van stof. Processen als het coaten van afgewerkte producten met glazuur, kunstschildering (in schilderszaken) en opslag van afgewerkte producten worden niet geassocieerd met stofvorming. De productie van stofporselein bevat een aanzienlijke hoeveelheid vrij silica (10-30% of meer). De mate van stof in de lucht op verschillende locaties varieert aanzienlijk - van enkele tot tientallen mg per 1 m3 lucht. Langdurige inademing van dit stof kan leiden tot silicose, die 10-15 jaar of langer optreedt na het begin van het werk in een "stoffig" beroep. Kortere perioden van optreden van silicose worden zelden waargenomen, bijvoorbeeld bij het werken op hardlopers - bij het roeren van droge massa met klei en zand, bij het breken van gebroken porseleinproducten (de zogenaamde schedel). De eerste stap silicose farforschikov gekenmerkt door radiologische kenmerken: vermogen, grubotyazhistym, vooral in de lagere regionen van de longen, long onderstreepte patroon en morfologische structuurelementen grubotyazhistoy long wortels. Schaduwen van silicotische knobbeltjes zijn afwezig of weinigen, de grootte van afzonderlijke knobbeltjes is zelden groter dan 2 mm. Er is geen klein maaspatroon, van nature voorkomend in gevallen van silicose in werkende gieterijen, of nodulaire celfibrose waargenomen in zandstraaltoestellen en mijnwerkers. Bijna voldoen niet aan de fusie van knobbeltjes in de conglomeraten en tumorvorming in de longen. Met andere woorden, het röntgenpatroon en morfologische studies tonen aan dat het basis silikoticheskogo werkwijze farforschikov liggen voornamelijk perivasculaire en peribronchiale sclerose, vaak symptomen endobronchitis, onscherp interstitiële fibrotische veranderingen in het longweefsel en interlobair pleura. Nodulaire formaties zijn er weinig en hebben geen merkbaar effect op de algehele achtergrond van de röntgenfoto. Fase III en zelfs Fase II ongecompliceerde silicose zijn zeldzaam. De overgang van de ene fase naar de andere vindt in dergelijke gevallen slechts vele jaren plaats.

behandeling

Allereerst hebben we het over gebeurtenissen die ervoor zorgen dat contact met de stoffactor stopt. Het is nauwelijks mogelijk in te stemmen met de mening dat in aanwezigheid van een röntgenfoto van stadium I pneumoconiose en de afwezigheid van verstoorde ademhalingsfuncties, die meestal in rust worden onderzocht, werknemers in hun vorige werk kunnen blijven onder dynamische medische observatie. Tegelijkertijd moet de identificatie van pneumoconiose geen reden zijn voor volledige stopzetting van de werkzaamheden.

Het is van belang de algemene toestand van het lichaam te versterken en de afweer ervan te vergroten. Training en verharding van het lichaam spelen een grote rol.

Een speciaal geselecteerde reeks oefeningen heeft zichzelf bewezen, die, samen met het algemene versterkende effect, ook gericht is op het verbeteren van de functies van ademhaling en bloedcirculatie. Het complex omvat regelmatige ochtendgymlessen, wandelingen en speciale wandeloefeningen (terrenkur), evenals therapeutische oefeningen.

Het doel van hygiënische gymnastiek, die wordt gehouden in de ochtend na de slaap, voor het eten, is om de algehele toon van het lichaam te verhogen. In de inleiding kunnen 3-4 oefeningen voor kleine en middelgrote spiergroepen en ademhalingsoefeningen worden aanbevolen.

In het grootste deel (8-12 oefeningen) worden bewegingen van de abductie en adductie van armen en benen gebruikt, hun flexie en extensie, verhogen en verlagen. Het laatste deel lijkt op de inleiding.

Wandelingen zijn gericht op het versterken en trainen van de ademhalings- en bloedsomloopsystemen en moeten worden gebouwd op basis van een geleidelijke toename van de afstand en het tempo van beweging, een afname van het aantal en de duur van de ademruimte. Zulke opties voor het trainen tijdens het lopen worden aanbevolen, waarbij de selectie voor patiënten afhankelijk van de aandoening moet worden aangepast.

Optie 1. Wandelen op een afstand van 300 tot 600 m met een bewegingssnelheid van 100 m in 2-3 minuten en met rust na elke 100 m gedurende 3-5 minuten

Optie 2. Lopen op een afstand van 300 tot 600 m met een bewegingssnelheid van 100 m in 1-3 minuten en met rust na elke 100 m gedurende 5 minuten.

Optie 3. Lopen op een afstand van 400 tot 600 m met een snelheid van 200 m in 3-4 minuten en met rust na elke 200 m gedurende 5, 4, 3 min.

Optie 4. Lopen op een afstand van 400 - 600 m met een bewegingssnelheid van 200 m in 3-4 minuten en met rust na de hele afstand gedurende 5-10 minuten.

Optie 5. Loop 800-1000 m in 15-18 minuten met een rust in het midden en einde van de koers gedurende 5 minuten.

Optie 6. Loop 2-3 secties van elk 1.000 m met een bewegingssnelheid van 1.000 m in 15-18 minuten met een rust na elke 1000 m gedurende 3 minuten.

Optie 7. Loop 25-50 m, ga de trap af (langzaam), rust 3 minuten, ga de trap op 5-10 treden, rust 1-3 minuten (op basis van de reling), ga de volgende 5-10 treden op rust 2-3 minuten, enzovoort.

Loop 25-50 m, beklim de trap, rust (zittend) gedurende 5 minuten, ga langzaam de trap af, loop 25-50 m en rust gedurende 10-15 minuten. Wanneer de patiënt in het ziekenhuis blijft, is het belangrijk om de vaardigheden van therapeutische gymnastiek onder de knie te krijgen, die wordt uitgevoerd in medische instellingen door een speciale methodoloog onder toezicht van een arts.

Patiënten met pneumoconiose wordt geadviseerd om de oefeningen thuis voort te zetten met periodieke medische observatie. De belangrijkste uitgangsposities zijn liegen en staan, waarbij het werk van de ademhalingsorganen het gunstigst is.

We geven een beschrijving van de aanbevolen oefeningen. Oefening nummer 1.

Uitgangshouding: rugligging, armen gebogen, vingers in een vuist gebald; handen overgeven (uitademen) met terugkeer naar de startpositie (inhaleren). Oefening nummer 2.

Uitgangshouding: rugligging, gebogen armen, handen op de buik; ontvoering van handen achter het hoofd (adem); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening nummer 3.

Uitgangshouding: rugligging, armen langs het lichaam; opgeheven gestrekte armen achter het hoofd (inhaleer); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening nummer 4.

Uitgangshouding: liggend op de buik, handen op het bed gelegd; het rechtmaken van de armen van de steun; keer terug naar de oorspronkelijke positie. Oefening nummer 5.

Uitgangshouding: benen apart schouderbreedte uit elkaar; handen opsteken (inademen); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening nummer 6.

Uitgangshouding: staand, benen uit elkaar, schouderbreedte uit elkaar, armen voor de borst; uitbreiding van de armen naar de zijkant (inhaleren); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening nummer 7.

Uitgangshouding: staand, voeten op schouderbreedte uit elkaar, vingers raken de schouders; handen omhoog heffen - opzij (inhaleren); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening nummer 8.

Uitgangshouding: staand, benen bij elkaar, handen op de achterkant van het hoofd, ellebogen vooraan; terugtrekking van de gebogen armen posterior met gelijktijdige duwen van de benen terug naar de teen (inhaleren); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening nummer 9.

Uitgangshouding: staand, benen uit elkaar of breder dan de schouders, armen uit elkaar; flexie van de armen in het ellebooggewricht met gelijktijdige compressie van de vingers tot een vuist; keer terug naar de oorspronkelijke positie. Oefening nummer 10.

Uitgangshouding: liggend op je rug, handen achter de taille, handpalmen naar beneden; overgang van een buikligging naar een zittende positie met behulp van handen. Oefening nummer 11.

Uitgangshouding: zittend op het bed, armen naar de zijkanten, benen uit elkaar; hand die de sok van het andere been bereikt (uitademing); terugkeer naar de startpositie (inhaleren). Oefening nummer 12.

Uitgangshouding: staand, benen apart op schouderbreedte uit elkaar (of samen), handen aan de riem; ontvoering van de handen en hoofd achteruit (inhaleren); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening nummer 13.

Uitgangspositie: de hoofdhouding, de romp van de romp aan de zijkant met de tegenovergestelde hand van de oksel (ademhaling); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening nummer 14.

Uitgangshouding: staand, voeten op schouderbreedte uit elkaar, handen aan een riem; torsie torsie naar de zijkant terwijl de tegenovergestelde kant wordt opgetild kantelen (inademen); terugkeer naar de startpositie (uitademen). Oefening kan worden gedaan met de extra schommel van het lichaam in de richting van de helling.

Oefening nummer 15. Uitgangspositie: staand, benen breder dan de schouders, handen aan een riem; romp naar voren (uitademing) en terug naar de startpositie (inhaleren).

Oefening nummer 16. Uitgangspositie: staand, benen breder dan de schouders geplaatst, armen naar de zijkanten; de romp naar voren buigen - naar de zijkant, waarbij de vingers de teen van het andere been raken en tegelijkertijd de andere arm naar boven uitstrekken (uitademen); terugkeer naar de startpositie (inhaleren).

Oefening nummer 17. Uitgangspositie: staand, benen breder dan de schouders, handen aan een riem; romp torsie naar de zijkanten met het verhogen van het tegenovergestelde van de kanteling van de arm boven het hoofd (inhaleren); terugkeer naar de startpositie (uitademen).

Oefening nummer 18. Uitgangshouding: het hoofdrek; intense buiging van de romp door tegelijkertijd de armen omhoog te brengen en het been terug naar de teen te bewegen (inhaleren); terugkeer naar de startpositie (uitademen).

Om een ​​vollediger uitademing te verzekeren, worden verschillende speciale oefeningen aanbevolen. Oefening nummer 1.

Uitgangshouding: zittend op een stoel; hand abstractie - posterieur (inademen); Trek langzaam romp naar voren met de handpalmen aanraken (langzame uitademing). Oefening nummer 2.

Uitgangshouding: zittend op een stoel, handen half weggelaten; hand abstractie - posterieur (inademen); afwisselend trekken met de handen naar het lichaam (langzame uitademing). Oefening nummer 3.

Uitgangshouding: staand, benen uit elkaar, schouderbreedte uit elkaar, armen halfopen; hand abstractie - posterieur (inademen); geleidelijke aanscherping van de borstkas met de handen tijdens het uitademen (langzaam uitademen). Oefening nummer 4.

Uitgangshouding: staand, benen uit elkaar, schouderbreedte uit elkaar, armen opzij (of onder); achterste handabstractie (inhaleren); geleidelijke romp naar voren met de handen de knieën aanraken (langzame uitademing). Oefening nummer 5.

Uitgangshouding: staand, benen uit elkaar, schouderbreedte uit elkaar, armen gebogen, handen onder de kin; gebogen armen naar boven heffen (inademen); geleidelijke balanceren van de borstkas met handen terwijl je uitademt. Oefening nummer 6.

Uitgangshouding: staand, armen gebogen, handen geplaatst op het onderste gedeelte van de borstkas; intrekken van gebogen armen naar achteren (inademen); geleidelijke samentrekking van de borst wanneer de romp voorover kantelt (langzame uitademing). Oefening nummer 7.

Uitgangshouding: staand, handen in de armen gehurkt opgetrokken, benen uit elkaar; romp naar voren (uitademing) en terug naar de startpositie (inhaleren). Grote rol rationeel geconstrueerde kracht.

Maaltijden moeten altijd op hetzelfde moment worden ingenomen. Net als bij de behandeling van de meeste chronische longziekten, is rationeel geconstrueerde voeding voor pneumoconiose een belangrijke therapeutische factor.

Een speciaal dieet verrijkt met eiwitten (100-150 g kwark), met de toevoeging van pancreatine of methionine in doses van 0,5-1 g per dag, kan de ontwikkeling van fibreuze en andere veranderingen die optreden bij pneumoconiose vertragen. Deze aanbeveling is geen pathogenetische behandelingsmethode, maar het gebruik van een dergelijk dieet gaat gepaard met positieve veranderingen in de samenstelling van de eiwitfracties van het bloed, indicatoren van cholesterol.

Tegelijkertijd wordt aanbevolen om tot 200 mg ascorbinezuur per dag toe te voegen. Natuurlijke factoren spelen een belangrijke rol in het complex van maatregelen die bijdragen tot de verbetering van de algemene toestand van het organisme.

Een breed netwerk van sanatoria en resorts, die worden aanbevolen voor patiënten met chronische niet-specifieke longziekten, stelt hen in staat te worden gebruikt voor patiënten met pneumoconiose die in verschillende klimaatzones verblijven. Er zijn ook gespecialiseerde resorts: "Borovoye" in Kazachstan, een sanatorium in Svetlogorsk, resorts van de Krim, Kislovodsk en anderen.

Het gebruik van verschillende medische complexen in sanatoria heeft een goed effect op de algemene toestand van patiënten met pneumoconiose en draagt ​​bij tot de normalisatie van gestoorde ademhalings- en circulatoire functie. Op basis van de gegevens van de gemiddelde duur van een positief effect na behandeling in een resort, wordt het aanbevolen na 6-8 maanden behandeling in een apotheek.

Onder de manieren om het pneumoconotische proces te beïnvloeden, wordt een bepaalde plaats bezet door methoden die gericht zijn op het verwijderen van stof uit de longen. Hiervoor zijn inhalaties van mineraalwater van verschillende samenstelling voorgesteld.

Positief van invloed op de toestand van het slijmvlies van de luchtpijp en grote bronchiën, deze methoden hebben echter geen effect op het onderliggende proces. Talrijke pogingen tot therapeutisch en profylactisch gebruik van inhalaties van aluminiumstof zijn ook mislukt.

De geleidelijke ontwikkeling van het fibreuze proces in pneumoconiose in één keer was de basis voor pogingen tot therapeutisch gebruik van glucocorticoïden. Na de eerste periode van fascinatie voor deze geneesmiddelen, bleek dat steroïde hormonen niet zijn geïndiceerd voor de behandeling van patiënten met ongecompliceerde pneumoconiose.

Ze kunnen alleen worden voorgeschreven aan patiënten met een combinatie van uitgesproken stadia van silicose en reumatoïde artritis, bronchiale astma. In overeenstemming met onderzoek kan corticosteroïdtherapie worden toegediend aan patiënten met snel progressieve silicose.

Langdurige observaties van dergelijke patiënten brachten een relatief gunstig verloop van deze vorm van de ziekte aan het licht. In dit geval wordt het volgende behandelingsregime aanbevolen: prednisolon in een dosis van 20-35 mg per dag, dexamethason en triamcinolon, respectievelijk, met een lagere snelheid.

De maximale dosis wordt 10-12 dagen voorgeschreven, daarna moet het geleidelijk in stappen worden verlaagd (afname elke 5-10 dagen tot 2,5 mg). Deze behandeling met een geleidelijke afname van de productie van het geneesmiddel wordt voorgeschreven voor een periode van 1-1,5 maanden.

Als er een positief effect is, kan de behandeling worden herhaald. De helft van de dosis prednisolon wordt geadviseerd om te worden toegediend in de vorm van inhalatie van oplosbare prednisolon-aerosol (van ampullen) of hydrocortison met de geschikte omzetting.

Behandeling met corticosteroïden moet worden uitgevoerd onder de bescherming van geneesmiddelen tegen tbc. Op dit moment zijn er onvoldoende redenen om een ​​behandeling met corticosteroïden aan te bevelen met de gebruikelijke, min of meer stille kuur van silicose.

Contra-indicaties voor de benoeming van glucocorticosteroïde hormonen zijn maagzweren en zweren aan de twaalfvingerige darm, diabetes, psychische aandoeningen, hypertensie, atherosclerose, nefritis, hartfalen. Gebaseerd op de positie van de invloed van de stoffactor op de bio-energetica van macrofagen, wordt glutaminezuur gebruikt met een positief effect, dat een stimulerend effect heeft op de energieprocessen in mitochondriën.

Er werd gevonden dat het gebruik van glutaminezuur oraal in een dosering van 0,25-0,5 g driemaal per dag de ontwikkeling van silicose enigszins remt, de niveaus van progressie vermindert en de omgekeerde ontwikkeling van stoffige pulmonaire fibrose veroorzaakt. De belangrijkste pathofysiologische aandoening die al optreedt bij de eerste tekenen van pneumoconiose is zuurstofgebrek.

Daarom zijn belangrijke behandelingsgebieden voor pneumoconiose het aanvullen van zuurstofgebrek, de strijd tegen spasmen van kleine longvaten, een afname van de mate van pulmonale hypertensie, de normalisatie van gestoorde metabolische processen en de verbetering van de toestand van de hartspier die functioneert onder hypoxemie. Symptomen van hypoxemie verschijnen al in de vroege stadia van de ziekte, maar kunnen gedurende lange tijd verborgen blijven vanwege compensatoire reacties die een adequaat niveau van zuurstof in het bloed handhaven.

Normale waarden van arteriële bloedoxygenatie worden niet beschouwd als een gebrek aan indicaties voor zuurstoftherapie. De meest effectieve methode voor zuurstoftherapie is het herkennen van de toevoer van zuurstof via een gecentraliseerd systeem met een speciale luchtbevochtiger.

Een invoerkatheter wordt in de mond of neus ingebracht. Je kunt ook een zuurstoftent gebruiken, maar bij ernstige longinsufficiëntie wordt het langer dan 30-40 minuten in een tent verblijven door sommige patiënten slecht getolereerd.

Het optimum is de toevoer van zuurstof met een snelheid van maximaal 10 liter per minuut. De duur van één inhalatie 35-40 minuten.

Het dagelijkse aantal inhalaties wordt bepaald door de conditie van de patiënt. Wanneer de tekenen van longinsufficiëntie minder uitgesproken zijn in de omstandigheden van een sanatorium, is het voldoende om gedurende 15-35 dagen (1-3 keer per jaar) zuurstof te gebruiken.

Bij meer uitgesproken graden van pulmonaire insufficiëntie in combinatie met hart, wordt zuurstoftherapie 2-3 keer per dag aangegeven gedurende een sessie van 45-60 minuten. Het uitvoeren van zuurstoftherapie bij dergelijke patiënten vereist enige voorzichtigheid vanwege de mogelijke ontwikkeling van hoge niveaus van hypercapnie en een afname van de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum.

Voor het voorkomen van deze verschijnselen en het verbeteren van de effectiviteit van zuurstoftherapie, is het raadzaam om fondsen te gebruiken die het ademhalingscentrum stimuleren. Breng cordiamine (25-30 druppels) aan vóór elke inhalatie wanneer u rekening houdt met de hoogste dagdosis (180 druppels) of 1-3 ml subcutaan.

In gevallen, hoewel zeer zeldzaam, met de ontwikkeling van hypercapnische coma bij patiënten met ernstige pulmonale en hartinsufficiëntie, 1 tot 10 ml cordiamine, 0,5 ml van een 0,05% oplossing van strophanthine, 5-10 ml 2,4 % oplossing van aminofylline in 200 ml isotone natriumchlorideoplossing. Er moet ook worden gewezen op de mogelijkheid van zuurstofintolerantie, die we bij individuele patiënten waarnamen en zich manifesteerden in de ontwikkeling van reflexspasme van de ademhalingsspieren, een verlaging van de bloeddruk.

Naast methoden die als pathogenetisch kunnen worden beschouwd, neemt symptomatische therapie een belangrijke plaats in bij de behandeling van een patiënt met pneumoconiose. Wanneer patiënten klagen over hoest, schrijven ze gewoonlijk goed bewezen slijmoplossend middelen - 3% kaliumjodide-oplossing of 0,5% tinctuur van thermopsis-kruid.

De ervaring van het behandelen van patiënten met pneumoconiose stelt ons in staat om de volgende punten te noemen. Hoest met ongecompliceerde silicose heeft meestal een reflexkarakter, de hoeveelheid afgescheiden sputum is niet significant, dus het gebruik van slijmoplossend middelen, zelfs in optimale hoeveelheden, is zelden effectief.

Om het effect van een infusie te bereiken, moeten kruiden van thermopsis worden weggespoeld met veel vloeistof. Als we rekening houden met het feit dat compensatoire adaptieve reacties van het circulatiesysteem die zich ontwikkelen in pneumoconiose (die later in detail zullen worden besproken) is om de hoeveelheid circulerend bloed te verminderen, kan de extra injectie van een grote hoeveelheid vloeistof een factor zijn die bijdraagt ​​aan de "afbraak" van adaptieve mechanismen.

Daarom is de infusie van het kruid Thermopsis van beperkt nut bij patiënten met pneumoconiose. Het arsenaal aan hoestwonden is onlangs aanzienlijk uitgebreid.

Patiënten met aanhoudende hoest kunnen 3-4-maal per dag worden aanbevolen met codeïnebevattende geneesmiddelen, zoals libexine, 1-3 tabletten, omdat dit medicijn een deprimerend effect heeft op het hoestmiddel, bronchusverwijders heeft en geen narcotisch effect heeft. Contra-indicaties voor het gebruik ervan zijn toestanden vergezeld van overvloedig sputum.

Als het nodig is om de secretie van sputum te verhogen, met name in de studie van mycobacterium tuberculosis, dan wordt Bromhexine 2 tabletten 3 keer per dag aanbevolen, ACC, Ambroxol. Gezien de duur van het beloop van pneumoconiose, is het wenselijk om alleen geneesmiddelen te gebruiken wanneer dit absoluut noodzakelijk is.

Daarom wordt speciaal belang gehecht aan fysiotherapie. In de kliniek van beroepsziekten van het Institute of Hygiene.

Erisman heeft speciale onderzoeken uitgevoerd naar de effectiviteit van echografie (VS) bij patiënten met pneumokoniose in stadium I en II. De cursus bestaat uit 15 procedures die dagelijks worden uitgevoerd, door direct contact, in continue modus, met behulp van vaseline.

Bij het klinken moet de kist worden verdeeld in 6 velden: 1-3 - paravertebrale gebieden van DJ tot D5 met ultrasone intensiteit van 0,2 W / cm2 gedurende 2 minuten aan elke kant; 3-4e - intercostale ruimtes van de borst van paravertebrale naar mid-axillaire lijnen met een intensiteit van 0,4 W / cm2 3 minuten naar rechts en 2 minuten naar links; 5-6e - subclavia gebieden met een intensiteit van 0,2 W / cm2 gedurende 2 minuten aan elke kant. In totaal duurt één procedure 10 minuten.

De behandeling wordt goed verdragen, veroorzaakt geen ongemak. Na de 3-4e dag van de behandeling kunnen patiënten pijn op de borst verminderen, de hoeveelheid sputum verhogen en de ontlading vergemakkelijken, de ernst van kortademigheid vermindert.

Patiënten hadden een analgetisch effect. Na een kuur met ultrageluidtherapie worden ook een matig bronchodilatoreffect en een verbetering van de elektromicografische parameters die de hemodynamica in de longcirculatie kenmerken, waargenomen.

In absolute termen neemt het expiratoire volume volgens pneumotachometrie bij sommige patiënten toe met 500-1000 ml / s, geforceerde expiratie - met 100-800 ml / s en maximale ventilatie is 400-2000 ml. De resultaten van dynamische waarneming tonen aan dat het positieve effect na een behandelingsgang van ultrageluidtherapie 3-4 maanden aanhoudt.

Het gecombineerde gebruik van echografie, zuurstoftherapie en ademhalingsoefeningen verlengt deze periode tot 6-8 maanden. Het therapeutische gebruik van echografie is voornamelijk geïndiceerd bij patiënten met ongecompliceerde fase I-pneumoconiose met pijnsyndroom, hoest, verminderde bronchiale drainage en bronchiale obstructie.

De behandeling kan zowel in een ziekenhuis als in de omstandigheden van medische en sanitaire afdelingen, apotheken en klinieken worden uitgevoerd. In het geval van complicaties van silicose met een chronisch ontstekingsproces in de bronchiën of het longweefsel, in het geval van duidelijke schending van de bronchiale doorgankelijkheid, moet ultrasone therapie worden gecombineerd met een passende medische behandeling.

Een bepaalde plaats in de behandeling van patiënten met pneumoconiose wordt ingenomen door geneesmiddelen die de algemene niet-specifieke reactiviteit van het organisme verhogen. Deze omvatten alcoholisch extract van Eleutherococcus, dat binnen 30-40 druppels 30 minuten vóór de maaltijd gedurende 30 dagen dagelijks wordt voorgeschreven, tinctuur van ginseng, aralia.

Van de geneesmiddelen die een niet-specifiek stimulerend effect hebben op het lichaam van patiënten, is het mogelijk om het prodigiosan te noteren, dat behoort tot de groep van bacteriële polysacchariden. Het stimuleert de fagocytische activiteit van RES, verhoogt de activiteit van het "hypofyse - bijniercortex" -systeem, het gehalte aan immunoglobulinen in het bloedserum.

Een 0,005% oplossing van prodigiozan im / 25 25 μg 1 maal in 4-5 dagen wordt ingebracht; voor een kuur van 3-4 injecties. Naast maatregelen ter versterking van de algemene toestand van het lichaam, pogingen om pneumoconotische fibrose te beïnvloeden met zuurstoftherapie, moeten therapeutische maatregelen ook gericht zijn op het bestrijden van complicaties, waarvan de ontwikkeling vaak het verloop en de uitkomst van de onderliggende ziekte bepaalt.

De vorming van een pulmonaal hart, dat kan optreden in de vroege stadia van pneumoconiose, is te wijten aan morfologische en functionele stoornissen in het vasculaire systeem van de longen. Er is meestal geen verband tussen de ernst van pulmonaire fibrose en veranderingen in het hart.

Specifiek uitgevoerde klinische en experimentele onderzoeken hebben geleid tot de conclusie dat de geleidelijk toenemende druk in een kleine cirkel die zich over een lange tijd ontwikkelt, waardoor de belasting van de rechterkamer wordt verhoogd, een kans creëert voor de implementatie van compensatoir-adaptieve reacties gericht op het verminderen van deze belasting en dus, het voorkomen van de ontwikkeling van hartfalen. De essentie van dergelijke reacties bij pneumoconiose is de noodzaak om de bloedtoevoer naar het hart te verminderen, de hoeveelheid circulerend bloed te verminderen, die met name wordt veroorzaakt door de afzetting ervan in de lever.

Als gevolg van de implementatie van het systeem van ontladingsreflexen treedt een regelmatige afname van de belasting op de rechterkamer op, waardoor de ontwikkeling van zijn insufficiëntie wordt voorkomen. Deze combinatie van twee processen - schadelijk en compenserend - bepaalt de kenmerken van het klinische beeld van het pulmonale hart bij pneumoconiose.

Onder hen is er een frequent gebrek aan uitzetting van de grenzen van het hart en ernstige tachycardie, lage waarden van veneuze druk, circulerend bloed en slagvolume, zeldzame ontwikkeling van perifeer oedeem, hydrothorax en congestie in de longen. Over de ontwikkeling van hartfalen kan duiden op vochtretentie in het lichaam en een toename van de grootte van de lever.

Om vochtretentie te detecteren, wordt een geschikt monster voorgesteld. Binnen 2 dagen wordt de hoeveelheid urine die dag en nacht wordt ingenomen bepaald.

Vervolgens neemt de patiënt 100 mg van de hypothiazide op een lege maag, waarna de dagelijkse diurese wordt gemeten. Op de dagen van de test, zijn de onderwerpen op het gebruikelijke voedsel en standaard waterregime (de hoeveelheid vloeistof die per dag wordt geïnjecteerd, gemiddeld 1000 ml).

Het monster wordt als positief beschouwd, d.w.z.

geeft een vochtretentie in het lichaam aan, als de dagelijkse hoeveelheid uitgescheiden urine na toediening van een diureticum met meer dan 400-500 ml toeneemt. Een eenmaal gehouden vochtretentietest is een waardevolle toevoeging om te helpen bij het vaststellen van de diagnose.

De ontwikkeling van hartfalen bij pneumoconiose wordt veroorzaakt door een extra toename van de druk in de kleine cirkel. Daarom zijn de hoofdrichtingen van de behandeling: een afname van de intensiteit van de factoren die een toename van de druk in de longcirculatie veroorzaken; toename van myocardiale contractiliteit; het verbeteren van de voeding van de hartspier; maatregelen om de compenserende mechanismen van de bloedsomloop te handhaven.

Studies hebben aangetoond dat de meest voorkomende oorzaak van verhoogde pulmonale hypertensie de ontwikkeling van pneumonie is. Het benadrukken van de rol van pneumonie als een factor die leidt tot de afbraak van compensatiemechanismen, moet rekening houden met de eigenaardigheden van zijn klinische manifestaties en de problemen waarmee het wordt herkend tegen de achtergrond van pneumoconiose fibrose.

Temperatuur stijgt, veranderingen in perifeer bloed zijn zeldzaam, en fysieke symptomen (saai geluid van percussie, vochtige rales) en röntgengegevens op de achtergrond van pneumoconiose fibrose helpen niet altijd bij de diagnose. Het begin van de ziekte is gewoonlijk geleidelijk, de waargenomen hoest en kortademigheid worden meer uitgesproken, soms kan de aard van sputum, dat mucopurulent wordt, veranderen.

Minder vaak manifesteert longontsteking zich alleen door de verslechtering van de algemene toestand, toenemende asthenie, tekenen van intoxicatie. Percussie onthult mogelijk geen veranderingen in het geluid.

Tijdens auscultatie, wordt het ademen op sommige plaatsen hard, stemhebbende vochtige rales verschijnen, het aantal droge rales neemt toe. In het perifere bloed zijn de veranderingen anders - soms is het een lichte leukocytose, vaak een verschuiving van de leukocytenformule naar links.

Het uiterlijk van C-reactief proteïne, een toename in het niveau van fibrinogeen, haptoglobine, siaalzuren, een fractie van 2-globulinen, een verandering in de verhouding van eiwitfracties worden waargenomen. De therapie van falen van de bloedsomloop bij patiënten met pneumoconiose kan niet strikt worden gescheiden van de behandeling van ademhalingsstoornissen, maar individuele methoden moeten voornamelijk gericht zijn op het afzonderlijk verbeteren of herstellen van de functies van elk systeem.

Zuurstof heeft een positief effect op externe ademhaling, verbetert bronchiale doorgankelijkheid, vermindert onregelmatigheid van longventilatie, heeft een gunstig effect op de contractiele functie van het myocardium, versterkt het therapeutisch effect van verschillende medicinale stoffen, vermindert de druk in de longslagader zelfs met geavanceerde vormen van de ziekte. De belangrijkste geneesmiddelen die helpen bij het verbeteren en herstellen van de functie van de hartspier bij patiënten met pneumoconiose zijn glycosiden.

Het therapeutische effect bij gebruik is echter minder uitgesproken dan bij andere vormen van hartziekte. Behandeling is effectiever als samen met glycosiden raunatin wordt toegepast (0,002 g 2-3 maal daags).

Studies tonen aan dat de toevoeging van reserpine functionele parameters (ECG, VCG) verbetert, en indirect de toestand van de bloedcirculatie in de kleine cirkel aangeeft. Wanneer aminofylline wordt gebruikt om de druk in de kleine cirkel te verminderen, moet er rekening mee worden gehouden dat bij atherosclerose van de longslagader, die vaak wordt aangetroffen bij patiënten met pneumoconiose, IV-toediening van de gebruikelijke doses (10 ml van een 2,4% -oplossing) een ernstige verslechtering van de conditie kan veroorzaken (vooral met de snelle introductie), pijn in het hart, collaptoïde toestand.

Daarom moet aminofylline in ernstig long hart in 5-7 minuten in kleinere doses (3-5 ml) worden toegediend. Bij toepassing van diuretica voor problemen met de bloedsomloop bij patiënten met pneumoconiose, moet worden opgemerkt dat de afwezigheid van oedeem van de benen en ascites geen reden zou moeten zijn om de introductie ervan te weigeren, omdat een significante vochtretentie mogelijk is zonder de ontwikkeling van perifeer oedeem.

In deze gevallen wordt furosemide of triamtereen voorgeschreven in combinatie met hydrochloorthiazide. De dosering en frequentie van het gebruik ervan worden individueel bepaald, afhankelijk van de ernst van de vochtretentie.

Goede criteria voor de effectiviteit van diuretica zijn de normalisatie van monsters voor vochtretentie, het verminderen van de grootte van de lever, het verbeteren van de algehele conditie. Gezien de pathogenetische relatie van pneumonie en hartfalen bij pneumoconiose, moet bij de behandeling van decompensatie ook rekening worden gehouden met de noodzaak van de aanvullende aanstelling van passende middelen ter bestrijding van longontsteking.

We hebben het hier over antibiotica, waarvan het gebruik hieronder in detail zal worden besproken. Als een voorbeeld van de effectiviteit van antibiotica bij de behandeling van hartfalen, is hier een uittreksel uit de geschiedenis van de ziekte.

Patiënt A., 55 jaar oud, wordt sinds 1987 geobserveerd.

met betrekking tot siderosilicose stadium I, emfyseem, stadium II van pulmonale insufficiëntie, pulmonaal hart, stadium van falen van de bloedsomloop II. Gedurende 4 jaar werd de patiënt zes keer opgenomen in het ziekenhuis, maar zijn toestand verslechterde nog steeds.

In 1991 werden voiced vochtige rales gedetecteerd boven de lagere delen van de linker long.

Na een behandeling met penicilline (2.000.000 IU per dag gedurende 12 dagen) verbeterde de toestand aanzienlijk en namen de symptomen van stoornissen van de bloedsomloop af. Gedurende 3 jaar heeft decompensatie zich niet verder ontwikkeld.

De volgende verklaring illustreert een significante verbetering na het toevoegen van antibiotica aan hartremedies. Patiënt K.

, 34 jaar. Diagnose: silicose stadium II.

Ziek sinds 1994 in 1996

de toestand verslechterde sterk: kortademigheid nam toe, oedeem, ascites verschenen. Ondanks de benoeming van strophanthin namen de tekenen van decompensatie snel toe.

Toen er röntgenfoto werd waargenomen, werd een lichte verdonkering in het onderste deel van de linkerlong waargenomen, wat werd gezien als een manifestatie van longontsteking. Na toevoeging van antibiotica aan de therapie (penicilline, rifampicine), begon de toestand te verbeteren, de verschijnselen van extreem ernstige decompensatie verdwenen.

In de toekomst blijft, ondanks de partiële progressie van het pneumokinese proces, de toestand van de patiënt gedurende 7 jaar bevredigend. Het is mogelijk om een ​​analogie te trekken tussen de rol van verergerde chronische pneumonie bij de ontwikkeling van falen van de bloedsomloop bij patiënten met pneumoconiose en de betekenis van exacerbatie van reuma in de pathogenese van decompensatie van reumatische hartdefecten.

Het wordt nu erkend dat de oorzaak van de ontwikkeling van decompensatie en het gebrek aan effectiviteit bij de behandeling van stoornissen van de bloedsomloop bij patiënten met reumatische hartziekte exacerbatie van reumatische carditis is. De gemaakte waarnemingen suggereren dat chronische pneumonie bij patiënten met pneumoconiose een van de belangrijke factoren is die bijdragen aan het gebrek aan effectiviteit van de behandeling met cardiotone medicijnen.

Er moet worden benadrukt dat de diagnose chronische longontsteking bij patiënten met pneumoconiose moeilijk is. Normale temperatuur, het ontbreken van duidelijke fysieke en radiologische gegevens, veranderingen in het bloed ontkennen niet de mogelijkheid van exacerbatie of ontwikkeling.

De resultaten van klinische waarnemingen toonden aan dat pneumonie bij patiënten met pneumoconiose zelden tot uiting komt door alle klinische symptomen. Meestal is er 1, minder 2 of 3 symptomen.

Soms levert zelfs diepgaand onderzoek geen overtuigend bewijs voor de aanwezigheid van longontsteking. Bij pneumoconiosepatiënten kan longontsteking zich alleen manifesteren als falen van de bloedsomloop.

Daarom zijn in alle gevallen van pneumoconiose met tekenen van hartfalen, moeilijk te behandelen of gedeeltelijk recidiverende, therapeutische maatregelen geschikt om longontsteking te bestrijden. Het meest krachtige gebruik van hartremedies, diuretica en zuurstoftherapie is vaak niet effectief genoeg.

Pneumoconiose draagt ​​bij tot de overgang van acute bacteriële pneumonie naar de chronische vorm, die gepaard gaat met de aanwezigheid van morfologische veranderingen in het ademhalingssysteem en een afname van de algehele weerstand van het organisme. Daarnaast speelt een niet-herkende of vertraagde diagnose van acute pneumonie, die vaak atypisch voorkomt, een belangrijke rol.

Gebruik methoden die gericht zijn op het verbeteren van de effectiviteit van de behandeling van pneumonie (immunoglobuline, staphylococcus-toxoïde, biostimulantia, vitamines, blikjes, mosterd). Er wordt veel belang gehecht aan het gebruik van specifieke bacteriofagen.

Deze geneesmiddelen zouden 2 keer per dag in de vorm van aërosolen moeten worden gebruikt, 5-10 ml in combinatie met alle antibiotica. Behandeling van pneumonie moet worden gericht, rekening houdend met de aard van micro-organismen en hun gevoeligheid voor geneesmiddelen.

In het geval dat het niet mogelijk is om het type ziekteverwekker te bepalen, wordt het aanbevolen om de behandeling van pneumonie te starten met een van de "reserve" -antibiotica die werkzaam zijn tegen resistente microbiële stammen. Onlangs, voor de behandeling van verschillende ziekten gebruikt anabole medicijnen die een stimulerend effect hebben op de synthese van eiwitten in het lichaam.

Anabole steroïde medicijnen hebben een uitgesproken en langdurig anabolisch effect met minimale androgene activiteit. Ze hebben geen significant negatief effect op het water-zoutmetabolisme, dragen bij tot een toename van het gehalte aan glycogeen, creatinine en adenosinetrifosfaat in de hartspier, verhogen het intracellulaire gehalte aan kalium en hebben een digitaal-achtig effect.

Giftige eigenschappen van geneesmiddelen zijn afwezig. Een van de voorwaarden die bijdraagt ​​aan de effectiviteit van hun gebruik is de introductie van een voldoende hoeveelheid eiwit met voedsel.

Waarschuwing! De beschreven behandeling garandeert geen positief resultaat. Voor meer betrouwbare informatie, moet u een specialist raadplegen.