Acute ontstekingsziekten van de longen.

Bij aandoeningen van de luchtwegen zijn de belangrijkste:

bronchitis;
longontsteking;
destructieve longziekten (abces, gangreen);
chronische niet-specifieke longziekten;
andere longziekten (tumoren, misvormingen).

bronchitis

Er zijn acute en chronische bronchitis.

ACUTE BRONCHITIS

Acute bronchitis - acute ontsteking van de bronchiën - kan een onafhankelijke ziekte of manifestatie van een aantal ziekten zijn, in het bijzonder pneumonie, chronische glomerulonefritis met nierinsufficiëntie (acute uremische bronchitis), enz.

Over chronische bronchitis spreken in het geval dat de klinische symptomen van de ziekte (hoest en sputumafscheiding) worden waargenomen gedurende ten minste 3 maanden gedurende twee jaar.

Acute bronchitis is meestal ernstiger bij kinderen. Het wordt klinisch gemanifesteerd door hoest, kortademigheid en tachypneu.

Etiologie en pathogenese. De meest voorkomende oorzaak van bronchitis zijn:

q virussen, met name respiratoir syncytieel virus (RS-virus);

q bacteriën, meestal Haemophilus influenzae en Streptococcus pneumoniae;

q blootstelling aan chemische stoffen in geïnhaleerde lucht (sigarettenrook, zwaveldioxide en chloordampen, stikstofoxiden);

q blootstelling aan fysische agentia (droge of koude lucht, straling);

q blootstelling aan stof (huishoudelijk en industrieel in hoge concentraties).

Het pathogene effect van deze factoren draagt bij aan de erfelijke inconsistentie van de beschermende barrières van het ademhalingssysteem, in de eerste plaats het mucocellulaire transport en de humorale factoren van lokale bescherming, en de schade aan het mucocellulaire transport met de ontwikkeling van acute bronchitis wordt verergerd. De productie van slijm door de klieren en bronchiale slijmbekercellen wordt geïntensiveerd, wat leidt tot afschilfering van het ciliaire prismatische epitheel, blootstelling van de bronchiale mucosa, penetratie van de infecte in de wand van de bronchus en de verdere verspreiding ervan.

Acute bronchitis kan productief zijn, wat leidt tot verdikking van de wand door infiltratie met lymfocyten, macrofagen, plasmacellen en epitheliale proliferatie. In de proximale bronchiën wordt meestal alleen het slijmvlies (endobronchitis) of het slijmvlies en de spierlaag (endomesobronchitis) aangetast. In de distale bronchiën zijn alle lagen van de bronchiale wand (panbronchitis en panbronchiolitis) bij het proces betrokken, met de mogelijke overdracht van ontsteking aan het peribronchiale weefsel (peribronchitis).

Complicaties van acute bronchitis worden vaak geassocieerd met verminderde bronchiale drainagefunctie, die de aspiratie van geïnfecteerd slijm in de distale delen van de bronchiale boom en de ontwikkeling van ontsteking van het longweefsel (bronchopneumonie) bevordert. Met panbronchitis en panbronchiolitis kan ontsteking niet alleen worden overgedragen op het peribronchiale weefsel, maar ook op het interstitiële longweefsel (peribronchiale interstitiële pneumonie).

PNEUMONIA

Longontsteking is een groep ontstekingsziekten met verschillende etiologie, pathogenese en klinische en morfologische manifestaties die worden gekenmerkt door een primaire laesie van de distale luchtwegen, in het bijzonder de longblaasjes.

Het klinisch beloop van longontsteking is onderverdeeld in:

ACUTE PNEUMONIE

Acute pneumonie kan worden geclassificeerd op basis van verschillende criteria. Acute pneumonie is onderverdeeld in:

Acute primaire pneumonie omvat longontsteking als een onafhankelijke ziekte en als een manifestatie van een andere ziekte die nosologische specificiteit heeft (bijvoorbeeld influenza, pest-pneumonie). Acute secundaire pneumonie is meestal een complicatie van vele ziekten.

Op topografisch-anatomische basis (lokalisatie) zijn er drie hoofdtypen van pneumonie:

Volgens de prevalentie van ontsteking:

miliaire pneumonie of alveolitis;
acinar;
lobulair, confluent lobulair;
segmentaal, polysegmenteel;
lobaire longontsteking.

Door de aard van het ontstekingsproces is longontsteking:

ü sereus (serous-leukocyte, serous-desquamative, sereous -hemorrhagic);

Acute pneumonie is geclassificeerd voor pneumonie, ontwikkelt zich in een normaal (niet-immuunsuppressief) organisme en pneumonie, ontwikkelt zich in een immunosuppressief organisme.

De etiologie van acute pneumonie is divers, maar vaker wordt hun optreden geassocieerd met infectieuze agentia. Naast infectie (vooral virale) van de bovenste luchtwegen, worden de volgende risicofactoren voor acute pneumonie onderscheiden:

bronchiale obstructie;
immunodeficiëntie toestanden;
alcohol;
roken;
inademing van toxische stoffen;
traumatisch letsel;
schending van pulmonale hemodynamica;
postoperatieve periode en massale infusietherapie;
ouderdom;
kwaadaardige tumoren; - stress (onderkoeling, emotionele stress).

Van de acute pneumonie zijn lobaire pneumonie, bronchopneumonie en interstitiële pneumonie van het belangrijkste klinische belang.

GROTE PNEUMONIË

Etiologie en pathogenese. De veroorzaker van de ziekte zijn pneumokokken type I, II, III en IV. Pneumokokken-pneumonie komt het meest voor bij aanvankelijk gezonde mensen in de leeftijd van 20 tot 50 jaar, terwijl lobaire longontsteking veroorzaakt door Klebsiella zich meestal ontwikkelt bij ouderen, diabetici en alcoholisten. In zeldzame gevallen wordt lobaire longontsteking veroorzaakt door Friedlander diplobacillus.

Morphogenesis, pathologische anatomie. Lobar-pneumonie is een klassiek voorbeeld van acute ontsteking en bestaat uit vier fasen:

Getijdenstadium De eerste fase duurt 24 uur en wordt gekenmerkt door het vullen van de alveoli met eiwitrijke exsudaat en veneuze congestie in de longen. De longen worden dicht, zwaar, gezwollen en rood.

Stadium van rode hepatization. In de tweede fase, die enkele dagen duurt, is er een enorme accumulatie in het lumen van de longblaasjes van polymorfonucleaire leukocyten met een klein aantal lymfocyten en macrofagen, en fibrinefilamenten vallen uit tussen de cellen. Ook bevat het exsudaat een groot aantal rode bloedcellen. Vaak is de pleura boven de laesie bedekt met fibrineus exsudaat. De longen worden rood, dicht en luchtloos, en lijken qua consistentie op een lever.

Stadium van grijze hepatization. Deze fase kan ook enkele dagen duren en wordt gekenmerkt door de opeenhoping van fibrine en de vernietiging van witte en rode bloedcellen in het exsudaat. De longen op de snee worden grijsbruin en dicht.

Fase resolutie. De vierde fase begint op de 8-10e dag van de ziekte en wordt gekenmerkt door resorptie van exsudaat, enzymatische afbraak van ontstekingsafval en herstel van de integriteit van de wanden van de alveoli. Fibrineus exsudaat onder invloed van proteolytische enzymen van neutrofielen en macrofagen ondergaat smelten en resorptie. Er is een reiniging van de long van fibrine en micro-organismen: het exsudaat wordt geëlimineerd door de lymfatische drainage van de long en het sputum. Fibrineuze overlays op de pleura lossen op. De scheidingsfase wordt soms enkele dagen lang uitgerekt na een klinisch koortsvrije ziekte.

De pleuropneumonie veroorzaakt door Friedlander's toverstaf heeft enkele eigenaardigheden. Gewoonlijk wordt een deel van de longkwab aangetast, vaker de bovenste, het exsudaat bestaat uit desintegrerende neutrofielen met een mengsel van fibrinefilamenten, evenals slijm en heeft het uiterlijk van een kleverige slijmachtige massa. Vaak in gebieden van ontsteking lijken foci van necrose, in hun plaats worden gevormd zweren.

Het klassieke schema van de lobaire longontsteking is soms verstoord - grijze hepatisatie gaat vooraf aan rood. In sommige gevallen neemt het midden van de longontsteking het centrale deel van de longkwab (centrale pneumonie) in beslag, daarnaast kan het in de ene of de andere lob (migratiepneumonie) voorkomen.

Atypische vormen van pneumonie (volgens IV Davydovsky):

ü volgens het type hemorragische infarct;

Complicaties. Er zijn pulmonaire en extrapulmonale complicaties van lobaire longontsteking. Pulmonale complicaties ontwikkelen zich in verband met verminderde fibrinolytische functie van neutrofielen. Als deze functie onvoldoende is, zijn de fibrinemassa's in de alveoli onderworpen aan organisatie, d.w.z. ontkiemen granulatieweefsel, dat, wanneer het rijp is, verandert in een volwassen vezelig bindweefsel. Dit proces van organisatie wordt veredeling genoemd (van Lat. Sanno - vlees). De long verandert in een dicht, vlezig, airless weefsel. Met overmatige activiteit van neutrofielen kan een abces en gangreen van de long ontwikkelen. Het bevestigen van pus aan fibrineuze pleuritis leidt tot pleuraal empyeem. Extrapulmonale complicaties worden waargenomen tijdens generalisatie van de infectie. Bij lymfogene generalisatie zijn er purulente mediastinitis en pericarditis, met hematogene, peritonitis, metastatische abcessen in de hersenen, purulente meningitis, acute ulceratieve of polypous ulceratieve endocarditis, vaker dan het rechterhart, purulente artritis, enz.

bronchopneumonie

Bronchopneumonie is een ontsteking van de longen die ontstaat door bronchitis of bronchiolitis (bronchoalveolitis). Het heeft een focaal karakter, het kan een morfologische manifestatie zijn van zowel primaire (bijvoorbeeld in het geval van respiratoire virale infecties) als secundaire (als een complicatie van vele ziekten) acute pneumonie. Bronchopneumonie wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van meerdere laesies van het longweefsel rondom de ontstoken bronchiën of bronchiolen, waarbij het proces zich uitspreidt naar de omliggende longblaasjes. Dit type pneumonie komt het meest voor bij kinderen, ouderen en patiënten met verzwakte resistentie (bijvoorbeeld bij patiënten met maligne neoplasmata, hartfalen, chronisch nierfalen, enz.) Longontsteking kan zich ook ontwikkelen als een complicatie van acute bronchitis, cystische fibrose en andere ziekten die worden gekenmerkt door ademhalingsobstructie. manieren. Schending van de bronchi-al-secretie, die vaak wordt waargenomen in de postoperatieve periode, draagt ook bij tot de ontwikkeling van bronchopneumonie.

Etiologie. Typisch is de ziekteverwekker laag-virulente micro-organismen, vooral bij individuen met immuundeficiënties, die bij gezonde mensen niet leiden tot de ontwikkeling van een vergelijkbare ziekte. Dit zijn meestal stafylokokken, streptokokken, Haemophilus influ-en-zae, E. coli en schimmels. Patiënten ontwikkelen vaak bloedvergiftiging en toxinemie, wat zich uit in koorts en verminderd bewustzijn. Bronchopneumonie ontwikkelt zich ook wanneer blootgesteld aan chemische en fysische factoren, waardoor u uremische, lipide, stof, stralingspneumonie kunt selecteren.

Pathogenese. De ontwikkeling van bronchopneumonie gaat gepaard met acute bronchitis of bronchiolitis, waarbij de ontsteking zich vaker intrabronchiaal naar het longweefsel verspreidt (op een neerwaartse manier, meestal met bronchitis of bronchiolitis), minder vaak peribronchiaal (meestal met destructieve bronchitis of bronchiolitis). Bronchopneumonie vindt plaats op hematogene weg, die optreedt tijdens generalisatie van infectie (septische pneumonie). Bij de ontwikkeling van focale pneumonie is auto-infectie tijdens aspiratie - aspiratiepneumonie - van groot belang: congestie in de longen - hypostatische pneumonie, aspiratie en neuroreflexaandoeningen - postoperatieve pneumonie. Een speciale groep bestaat uit bronchopneumonie in immunodeficiënte toestanden - immunodeficiëntiepneumonie.

Pathologische anatomie. Heeft meestal invloed op de basale gebieden van de longen aan beide zijden, die bij opening grijs of grijsrood zijn. Ontstekingsveranderingen in het longweefsel kunnen worden aangetoond met een lichte druk op het aangetaste gebied: een normale long oefent geen significante weerstand uit (zoals een spons) wanneer erop wordt gedrukt, terwijl bij pneumonie een lichte weerstand wordt vastgesteld. Histologisch onderzoek bepaalt typische acute ontsteking met uitzweting.

Ondanks bepaalde verschillen, afhankelijk van de oorzaak die dit veroorzaakt, hebben morfologische veranderingen in bronchopneumonie een aantal gemeenschappelijke kenmerken. Bij elke etiologie is acute bronchitis of bronchiolitis de basis van bronchopneumonie, die meestal wordt weergegeven door verschillende vormen van catarre (sereus, slijmerig, purulent, gemengd). Tegelijkertijd wordt het slijmvlies volbloed en gezwollen, de productie van slijm door klieren en slijmbekercellen neemt dramatisch toe; het prismatische epitheel van het slijmvlies wordt geëxfolieerd, wat leidt tot schade aan het mucocellulaire mechanisme van het reinigen van de bronchiale boom. De wanden van de bronchiën en de bronchiolen worden dikker door oedeem en cellulaire infiltratie. In de distale bronchiën komen panbronchitis en panbronchiolitis frequenter voor en bij proximale endomesobronchitis. Oedeem en cellulaire infiltratie van de bronchiën vormen een inbreuk op de drainagefunctie van de bronchiën, die de aspiratie van geïnfecteerd slijm in de distale delen van de bronchiale boom bevordert: tijdelijke bronchiëctasieën kunnen optreden tijdens hoestimpulsen. De foci van ontsteking in bronchopneumonie treden meestal op in de posterior en lower back segmenten van de longen - II, VI, VIII, IX, X. Ze zijn van verschillende grootte, dicht, grijs-rood in de snede. Afhankelijk van de grootte van de laesies worden miliaire (alveolitis), acinaire, lobulaire, lobulaire confluente, segmentale en polysegmentale bronchopneumonie onderscheiden. In de longblaasjes zijn er exsudaatblokken met een mengsel van slijm, veel neutrofielen, macrofagen, erytrocyten, afgeschilferd alveolair epitheel; soms wordt een kleine hoeveelheid fibrine gedetecteerd. Het exsudaat wordt ongelijk verdeeld: in sommige longblaasjes zijn er veel, in andere is het niet genoeg. De interalveolaire septa is verzadigd met cellulair infiltraat.

Bronchopneumonie heeft enkele functies in verschillende leeftijdsgroepen. Bij pasgeborenen met pneumonie worden de zogenaamde hyaliene membranen, bestaande uit samengedrukt fibrine, vaak gevormd op het oppervlak van de longblaasjes. Bij verzwakte kinderen tot 1-2 jaar oud zijn de foci van ontsteking voornamelijk gelokaliseerd in de achterste wervelkolom en de secties van de longen die na de geboorte niet volledig zijn uitgezet (II-, VI- en X-segmenten). Een dergelijke longontsteking wordt paravertebraal genoemd. Door de goede samentrekbaarheid van de longen en de afvoerfunctie van de bronchiën, de rijkheid van de longen met lymfevaten, zijn de foci van pneumonie bij kinderen relatief gemakkelijk op te lossen. Daarentegen, bij mensen ouder dan 60 jaar, als gevolg van de leeftijdsafhankelijke vermindering van het lymfestelsel, worden de foci van ontsteking langzaam geresorbeerd.

Bronchopneumonie heeft enkele eigenaardigheden die niet alleen afhankelijk zijn van de etiologische factor, maar ook van de immuunstatus van het organisme. Daarom is bronchopneumonie geclassificeerd voor pneumonie, dat zich ontwikkelt in een normaal (niet-immuunonderdrukt) organisme en pneumonie, en zich ontwikkelt in een immunosuppressief organisme.

Kenmerken van een aantal veel voorkomend

Bacteriële bronchopneumonie

Acute destructieve processen in de longen (abces, gangreen)

abces de long kan zowel pneumiogene als bronchogene oorsprong hebben. Pneumiogeen abces - een complicatie van pneumonie van elke etiologie, meestal stafylokokken of streptokokken. De infestatie van pneumonie wordt meestal voorafgegaan door necrose van het ontstoken longweefsel, gevolgd door purulente fusie van de laesie. De gesmolten etterende necrose wordt door de bronchiën uitgescheiden met sputum → holtebeeld. In purulent en ontstoken longweefsel vele pyogene microben. Acuut abces is vaker gelokaliseerd in 2, 4, 8, 9, 10, waar de centra van acute bronchopneumonie zich meestal bevinden. In de meeste gevallen wordt een abces geassocieerd met het lumen van de bronchiën (drainagebronchi), via de afvoer van de kat-pus met sputum. Bronchogeen abces verscheen wanneer de wand van de bronchiëctasie razoush en de passage van het longweefsel naar het aangrenzende longweefsel, gevolgd door de ontwikkeling van necrose, ettering en holtevorming. De abceswand wordt gevormd door bronchiëctasie, evenals door een verdikt longweefsel. Bronchogene abcessen zijn meestal talrijk. Acuut abces geneest soms spontaan, maar vaker een hron-koers.

gangreen long - het meest ernstige type destructieve processen van de longen. Compliceert meestal pneumonie en abces van elke genese tijdens de rottende verrot zonder. Longweefsel wordt blootgesteld aan natte necrose, het kamp is grijs-vies, het stinkt. Gangreen leidt tot de dood.

COPD en COPD.

Chronische niet-specifieke longziekten (COPD)Chronische niet-specifieke longziekten (COPD) omvatten chronische bronchitis, bronchiëctasie, pulmonair emfyseem, bronchiaal astma, chronisch abces, chronische pneumonie, interstitiële longziekten, pneumofibrose (pneumocirrose).

Onder de mechanismen van de ontwikkeling van deze ziekten zijn bronchi-togenisch, pneumiogeen en pneumonitogeen geïsoleerd (schema XXI). In het hart van het bronchiale mechanisme van COPD is een schending van de afvoerfunctie van de bronchiën en bronchiale geleiding. De ziekten die door dit mechanisme worden gecombineerd, of chronische obstructieve longziekten, zijn chronische bronchitis, bronchiëctasie (bronchiëctasie), bronchiale astma en longemfyseem (in het bijzonder chronische diffuse obstructieve). Het pneumiogene mechanisme van COPD is geassocieerd met acute pneumonie en de complicaties ervan. Het leidt tot de ontwikkeling van een groep chronische niet-obstructieve longziekten, waaronder chronisch abces en chronische longontsteking. Het pneumonithogene mechanisme van COPD bepaalt de ontwikkeling van chronische interstitiële longziekten, weergegeven door verschillende vormen van fibreuze (fibroserende) alveolitis of pneumonitis. In de finale leiden alle drie de mechanismen van COPD tot de ontwikkeling van pneumosclerose (pneumocirrose), secundaire pulmonale hypertensie, rechterventrikelhypertrofie en cardiopulmonaire insufficiëntie.

Onder COPD wordt xp. bronchitis, bronchiëctasie, bronchitis, astma, longemfyseem. Mech-m - bronchiogeen: een schending van de primaire functie van bronchiën en bronchusgeleiding

Chronische bronchitis - chronische ontsteking van de bronchiën als gevolg van langdurige acute bronchitis (bijvoorbeeld na het lijden aan mazelen of griep) of langdurige blootstelling van de bronchiale mucosa aan biologische, fysische en chemische factoren (infectieuze stoffen, roken, afkoeling van de luchtwegen, stofvorming, enz.) d.).

Chronische bronchitis van infectieuze aard kan aanvankelijk lokaal zijn. Het ontwikkelt zich vaker in de bronchiën van de II-, VI-, VIII-, IX- en X-segmenten, d.i. waar de meest voorkomende foci van pneumonie en er zijn ongunstige voorwaarden voor resorptie van exsudaat. Lokale vormen van chronische bronchitis worden een bron van chronische diffuse bronchitis wanneer de gehele bronchiale boom wordt aangetast. Tegelijkertijd wordt de wand van de bronchiën verdikt, omgeven door lagen bindweefsel, soms is er enige of andere vervorming van de bronchiën te zien. Bij langdurige bronchitis kan er zakvormig of cilindrisch zijn

Microscopische veranderingen in de bronchiën bij chronische bronchitis zijn divers. In sommige gevallen overheersen chronische slijm of etterende catarrale verschijnselen de overhand met toenemende slijmvliesatrofie, cystische glandulaire transformatie, metaplasie van het integumentaire prismatische epitheel tot meerlagig en vlak, waarbij het aantal slijmbekercellen toeneemt; in andere, in de wand van de bronchus, is celontsteking verschillend in het slijmvlies;

Chronische niet-specifieke longziekten

Chronische niet-specifieke longziekten zijn verschillende etiologische en pathologische ziekten van het ademhalingssysteem, die optreden bij constante productieve hoest en kortademigheid als gevolg van de primaire laesie van de bronchiën of het parenchym. Ze omvatten dergelijke nosologisch onafhankelijke vormen als chronische bronchitis, BEB, bronchiale astma, longemfyseem, pneumosclerose, chronische pneumonie. HNZL wordt gediagnosticeerd door resultaten van een spirografie, röntgenonderzoek en endoscopisch onderzoek. Methoden voor het behandelen van COPD kunnen farmacotherapie, bronchoscopische sanatie, fysiotherapie, fysiotherapie omvatten; met aanhoudende morfologische veranderingen - chirurgische behandeling.

Chronische niet-specifieke longziekten

De groep van chronische niet-specifieke longziekten (COPD) combineert luchtwegaandoeningen die verschillende oorzaken en mechanismen van ontwikkeling hebben, maar vergelijkbare klinische manifestaties en morfofunctionele aandoeningen. De incidentiecijfers van COPD in de regio's van Rusland variëren van 12 tot 29 gevallen per 1000 inwoners. Dit concept werd voor het eerst in omloop gebracht tijdens het internationale pulmonologiesymposium dat in 1959 in Londen werd gehouden. Vervolgens werden drie nosologieën opgenomen in de groep van chronische kwaadaardige tumoren: chronische bronchitis, bronchiale astma en longemfyseem. Drie jaar later, op een wetenschappelijke conferentie in Moskou, zou deze lijst zijn aangevuld met bronchiëctasie, chronische pneumonie en pneumosclerose. Specifieke longlesies (tuberculose), beroepsziekten (pneumoconiose) en bronchopulmonale kanker waren niet opgenomen in deze groep.

In de moderne pulmonologie blijft de classificatie van chronische niet-specifieke longziekten controversieel. Zo verwijst een aantal auteurs bovendien naar interstitiële longziekte als COPD. Anderen maken bezwaar dat de enige onafhankelijke bronchitis, emfyseem en bronchiale astma onafhankelijke nosologieën zijn van COPD; de rest (pneumosclerose, chronische pneumonie, bronchiëctasie) zijn syndromaal van aard en moeten worden beschouwd als complicaties van de belangrijkste, onafhankelijke vormen. Het bestaan van chronische longontsteking wordt ook niet door alle onderzoekers erkend.

Oorzaken van COPD

De belangrijkste factoren die de incidentie van chronische niet-specifieke longziekten in de populatie bepalen, zijn hoge niveaus van luchtvervuiling, beroepsrisico's, acute infectieziekten van de luchtwegen en negatieve gewoonten. Hogere epidemiologische indices voor COPD worden waargenomen in industriële steden, waar de atmosferische lucht verontreinigende stoffen (stikstofoxiden, zwaveldioxide, koolstofdioxide, stof, gesuspendeerde deeltjes, enz.) Bevat die de MPC met een factor 3-5 overtreffen. Het belangrijkste professionele contingent bij patiënten met COPD is een persoon die wordt blootgesteld aan tocht, gasvervuiling, stofvorming, irriterende geuren op de werkplek.

Talrijke studies bevestigen de relatie tussen de incidentie van COPD en langdurig roken (meer dan 10 jaar). Premorbide aandoeningen voor klinisch tot expressie gebrachte vormen van COPD zijn frequente en langdurige acute respiratoire virale infecties, terugkerende acute bronchitis en pneumonie, chronische ziekten van de bovenste luchtwegen, allergische ziekten en immuunaandoeningen. De indicator van COPD neemt toe met de leeftijd en bereikt zijn hoogtepunt in de leeftijdsgroep van 40-60 jaar. De meerderheid van de patiënten zijn mannen. Chronische bronchitis (ongeveer 60%), bronchiale astma (

35%), bronchiëctasie (ongeveer 4%), de resterende ziekten minder dan 1%.

pathogenese

De basis van de morfogenese van verschillende chronische niet-specifieke longziekten is een van de drie mechanismen: bronchitogeen, pneumiogeen en pneumonithogeen. De bronchitogene route van ontwikkeling van COPD wordt in verband gebracht met verminderde bronchiale doorgankelijkheid en afvoerfunctie van de bronchiën. Volgens dit mechanisme ontwikkelen zich ziektes met een obstructieve component: chronische bronchitis, BEB, bronchiale astma en longemfyseem. Het pneumiogene mechanisme ligt ten grondslag aan de vorming van chronische pneumonie en chronisch longabces, die complicaties zijn van bronchopneumonie of croupische pneumonie. In deze ziekten uitgedrukt restrictieve component. Pneumonitogenic pathway bepaalt de ontwikkeling van interstitiële longziekten.

De ontwikkeling van pneumosclerose (longfibrose, pneumocirrose), pulmonale hypertensie, pulmonaal hart en cardiopulmonale insufficiëntie is het resultaat van elk van de genoemde morfogenetische mechanismen van COPD. Chronische niet-specifieke longziekten worden beschouwd als een risicofactor voor longtuberculose en longkanker.

De belangrijkste vormen van COPD

Chronische bronchitis

Net als andere chronische niet-specifieke longziekten is het vaak het gevolg van een langdurig beloop van acute bronchitis van virale etiologie (ontwikkeld tegen de achtergrond van influenza, mazelen, adenovirale of PC-infectie) of bacteriële oorsprong (veroorzaakt door langdurige persistentie in de bronchiën van hemophilusbacilli, pneumococcus, enz.). Het kan zich ontwikkelen als gevolg van langdurige blootstelling aan de luchtwegen van chemische en fysische factoren (roken, stoffigheid van de lucht, verontreiniging door industrieel afval).

De prevalentie kan lokaal of diffuus zijn; naar type ontsteking - catarrale of mucopurulent; door de aanwezigheid / afwezigheid van bronchiale obstructie - obstructief en niet-obstructief; door de aard van de morfologische veranderingen in de bronchiën - atrofisch, polypous, deforming. De klinische criteria voor chronische bronchitis zijn 2-3 exacerbaties van het ontstekingsproces per jaar gedurende 2 jaar met een jaarlijkse duur van ten minste 3 maanden. Patiënten bezorgd over de constante hoest met sputum. Tijdens exacerbaties neemt de hoest toe, wordt het sputum etterig, komen de subfebriele temperatuur en zweten samen. Chronische pneumonie, longatelectase, emfyseem en pneumofibrose kunnen uitkomsten en complicaties van chronische bronchitis worden.

Bronchiale astma

Het is de tweede meest voorkomende vorm van chronische niet-specifieke longziekte. Het wordt gekenmerkt door hyperreactiviteit van de bronchiale boom, leidend tot hypersecretie van bronchiale mucus, oedeem en paroxismale spasmen van de luchtwegen. De belangrijkste klinische typen zijn niet-atopische, atopische, gemengde, aspirine-geïnduceerde, professionele astma.

Klinisch wordt astma van elke genese gemanifesteerd door terugkerende aanvallen van uitademingsdyspneu. In hun ontwikkeling zijn er 3 perioden: precursoren, verstikking en omgekeerde ontwikkeling. Harbingers, neusslijmafscheiding, conjunctivitis en motorische rusteloosheid kunnen dienen als voorlopers die een naderende astma-aanval signaleren. Tijdens een verstikkende aanval, piepende ademhaling, scherpe kortademigheid bij langdurige uitademing, diffuse cyanose, verschijnt niet-productieve hoest. Patiënten nemen een geforceerde rechtopstaande positie in met een verhoogde schoudergordel. Bij een ernstige aanval kan de dood van de patiënt optreden als gevolg van ademhalingsfalen. In de periode van de omgekeerde ontwikkeling van een aanval begint het hoesten het sputum te scheiden, neemt het aantal piepende ademhaling af, de ademhaling wordt vrij, de kortademigheid verdwijnt.

Tussen aanvallen is de conditie van patiënten met astma behoorlijk bevredigend. Met een lange geschiedenis van chronische niet-specifieke longziekte ontwikkelen obstructief emfyseem, pulmonaal hart en pulmonale hartziekte zich.

Chronisch obstructief longemfyseem

Het is een chronische niet-specifieke longziekte, waarvan de morfologische basis de aanhoudende uitbreiding van het lumen van de luchtwegen, de bronchiën en de longblaasjes is als gevolg van chronische obstructie van de luchtwegen, samen met chronische bronchitis en bronchiolitis obliterans. De longen verkrijgen verhoogde luchtigheid, worden opnieuw gepartitioneerd, vergroot.

Klinische manifestaties van emfyseem worden veroorzaakt door een sterke afname van het gebied van gasuitwisseling en verminderde longventilatie. Symptomatologie neemt geleidelijk toe naarmate de pathologische veranderingen zich uitbreiden naar een groot gebied van longweefsel. Bezorgd progressieve dyspneu, hoest met karig mondslijmend sputum, gewichtsverlies. Aandacht vestigt op de tonvormige uitzetting van de borst, cyanose van de huid, verdikking van de nagelvingers van de vingers van het type drumsticks. Bij emfyseem zijn frequente infectieuze complicaties, pulmonaire bloeding, pneumothorax. De doodsoorzaak is ernstig ademhalingsfalen.

bronchiëctasieën

Het morfologische substraat van de onderhavige vorm van chronische niet-specifieke longziekten zijn sacciforme, cilindrische of spindelvormige expansies van de bronchiën. Bronchiëctasie kan een lokale of diffuse, aangeboren of verworven oorsprong zijn. Congenitale bronchiëctasie wordt veroorzaakt door verminderde ontwikkeling van de bronchiale boom in de prenatale en postnatale perioden (als gevolg van intra-uteriene infecties, met Sievert-Cartagenus syndroom, cystische fibrose, enz.). Verworven bronchiëctasieën kunnen zich vormen tegen de achtergrond van recidiverende bronchopneumonie, de h. Sourcitis, langdurige aanwezigheid van een vreemd lichaam in de bronchiën.

De belangrijkste ademhalingsproblemen zijn aanhoudende hoest, ontlading van geelgroen sputum met een geur, soms bloedspuwing. Exacerbaties treden op naargelang het type exacerbaties van chronische etterige bronchitis. Het extrapulmonaire symptoomcomplex in het geval van bronchiëctasie wordt vertegenwoordigd door deformatie van vingers in de vorm van trommelstokken en nagels in de vorm van een horlogeglas, "warme" cyanose. Complicaties van chronische niet-specifieke longziekte kunnen pulmonaire bloeding, longabces, cardiopulmonaire insufficiëntie, amyloïdose, purulente meningitis, sepsis zijn. Elk van deze aandoeningen vormt een potentieel gevaar voor het leven van een patiënt met COPD.

Chronische longontsteking

Pathologische veranderingen bij chronische pneumonie combineren de ontstekingscomponent, carnificatie, h Bronchitis, bronchiëctasie, chronische abcessen, pneumofibrose, daarom wordt deze chronische niet-specifieke longziekte als een onafhankelijke nosologie momenteel niet door alle auteurs erkend. Elke exacerbatie van chronische pneumonie leidt tot het verschijnen van nieuwe ontstekingshaarden in het longweefsel en een toename van het gebied van sclerotische veranderingen.

Permanente symptomen die gepaard gaan met het verloop van chronische pneumonie omvatten hoest met sputumscheiding (mucopurulent in remissie en purulent in de exacerbatiefase) en aanhoudende rales in de longen. In de acute periode stijgt de lichaamstemperatuur, pijn op de borst treedt op in de projectie van infiltratie, respiratoire insufficiëntie. De ziekte kan gecompliceerd zijn door pulmonale hartziekte, abcesvorming, pleuraal empyeem, longgangreen, enz.

pneumosclerosis

Chronische niet-specifieke longziekte, die optreedt bij de vervanging van een functionerend parenchym met bindweefsel, wordt pneumosclerose genoemd. Het is een gevolg van inflammatoire en dystrofische processen, leidt tot rimpels, airlessness en verdichting van het longweefsel. Ontwikkelt zich vaak in de uitkomst van chronische bronchitis, BEB, chronische pneumonie, COPD, pneumoniae, pleuritis, fibroserende alveolitis, tuberculose en vele anderen. enz. Volgens de prevalentie van veranderingen, worden lokale (focale) en diffuse pulmonaire fibrose onderscheiden. Afhankelijk van de ernst van de bindweefselgroei, zijn er drie stadia van het pathologische proces - pneumofibrose, pneumosclerose, pneumocirrose.

Het manifesteert zich als tekenen van een oorzakelijk significante ziekte, evenals tekenen van ademhalingsfalen (kortademigheid, hoest, blauwachtige huidskleur, "Hippocrates-vingers"). In het stadium van cirrose van de long uitgesproken borst misvorming, gemarkeerd atrofie van de borstspieren. De patiënt is verzwakt, wordt snel moe, verliest in gewicht. Het verloop van de onderliggende ziekte leidt tot de progressie van pneumosclerose en pneumosclerose maakt de onderliggende pathologie zwaarder.

diagnostiek

De diagnose van verschillende vormen van chronische niet-specifieke longziekten wordt vastgesteld door de longarts, rekening houdend met de kenmerken van het klinisch beloop van de pathologie en de resultaten van instrumentele en laboratoriumdiagnostiek. Om de aard van de morfologische veranderingen te bevestigen, wordt een onderzoek radiografie van de longen uitgevoerd, die, indien nodig, wordt aangevuld met lineaire tomografie of CT van de borstkas.

Om structurele veranderingen in de bronchiale boom te identificeren, wordt bronchoscopie uitgevoerd (indien nodig met sputumcollectie of biopsie), bronchografie. Met behulp van sputumanalyse en flushing van de bronchiën (microscopisch en microbiologisch), kan de activiteit van het ontstekingsproces in de bronchiën en de oorzaak van het optreden ervan worden opgehelderd. Het beoordelen van de functionele reserves van de longen bij chronische niet-specifieke ziekten helpt de studie van de ademhalingsfunctie. Het is mogelijk om tekenen van hypertrofie van de rechterkamer van het hart te identificeren door elektrocardiografie en echocardiografie.

Behandeling van COPD

Behandeling van chronische niet-specifieke longziekten is afhankelijk van de etiologische factoren, pathogenetische mechanismen, de mate van morfofunctionele veranderingen, de ernst van het proces. Het is echter mogelijk om enkele algemene benaderingen voor de behandeling van verschillende onafhankelijke vormen van COPD te selecteren.

Om infectieuze en ontstekingsprocessen in de bronchi en de longen te verlichten, worden antimicrobiële middelen geselecteerd, rekening houdend met de gevoeligheid van microflora. Bronchodilator, slijmoplossend en secretolytische middelen worden voorgeschreven. Bronchoalveolaire lavage wordt uitgevoerd om de bronchiale boom te ontsmetten. In deze periode worden posturale drainage, vibratiemassage, microgolf en ultraviolette bestraling op de borst wijd gebruikt. Tijdens aanvallen van moeilijk ademhalen, worden bronchodilatatoren, zuurstoftherapie aanbevolen.

Buiten de exacerbatie worden dispensary observatie van de longarts, behandeling in een sanatorium, oefentherapie, speleotherapie, aerophytotherapy, toediening van plantaddicogenen en immunomodulatoren getoond. Glucocorticosteroïden kunnen worden toegediend met desensibiliserende en ontstekingsremmende targets. Basale therapie is geselecteerd voor adequate controle over het beloop van astma.

De vraag van chirurgische tactieken bij chronische niet-specifieke longziekten wordt opgeworpen in het geval van persistente lokale morfologische veranderingen in de longen of bronchiën. Meestal hun toevlucht nemen tot resectie van het getroffen gebied van de long of pneumonectomie. Bij bilaterale diffuse pneumosclerose kan longtransplantatie aangewezen zijn.

Pathologische anatomie - Deel 40

Interlobulaire interstitiële pneumonie komt vaak voor rond acute en chronische longabcessen. In deze gevallen ontwikkelt het zich in de loop van de lymfevaten van de interlobulaire septa, waardoor de geïnfecteerde lymfe wordt afgeleid van abcessen. Lymfangitis en lymfostase eindigen met interlobulaire fibrose.

Interalveolaire (interstitiële) pneumonie neemt een speciale plaats in tussen interstitiële pneumonie in zijn etiologie, pathogenese en morfologische manifestaties. Het kan zich aansluiten bij een van de acute pneumonie en in deze gevallen een acuut beloop hebben en van voorbijgaande aard zijn. In het chronische beloop kan interalveolaire (interstitiële) pneumonie de morfologische basis zijn van een groep ziekten die interstitiële longziekten worden genoemd.

ACUTE DESTRUCTIEVE PROCESSEN IN DE LUNGS

Acute destructieve processen in de longen omvatten abces en gangreen van de longen.

Longabces (figuur 185) kan zowel pneumiogene als bronchogene oorsprong hebben. Pneumiogene longabces treedt op als een complicatie van pneumonie van elke etiologie, gewoonlijk stafylokokken en streptokokken. Suppuratie van de laesie van pneumonie wordt meestal voorafgegaan door necrose van het ontstoken longweefsel, gevolgd door purulente fusie van de laesie. De gesmolten purulent-necrotische massa wordt door de bronchiën met sputum uitgescheiden, een abcesholte wordt gevormd. In pus en in het ontstoken longweefsel wordt een groot aantal pyogene microben gevonden. Acuut abces is vaker gelokaliseerd in de II-, VI-, VIII-, IX- en X-segmenten, waar de centra van acute bronchopneumonie zich meestal bevinden. In de meeste gevallen communiceert een abces met het lumen van de bronchiën (drainagebronchi), waardoor pus wordt uitgescheiden met sputum. Bron - longabces van de long verschijnt wanneer de wand van de bronchiëctasie wordt vernietigd en ontsteking naar het volgende longweefsel gaat met de daaropvolgende ontwikkeling van necrose, suppuratie en de vorming van een holte - abces. De wand van het abces wordt gevormd als een bronchiëctasie en gecomprimeerd longweefsel. Broncho - gen Longabcessen zijn meestal meervoudig. Acuut longabces geneest soms spontaan, maar vaker duurt het chronisch.

Longgangreen is het meest ernstige type acuut destructief longproces. Het compliceert gewoonlijk longontsteking en longabces van elk ontstaan wanneer rotte micro-organismen zijn bevestigd. Het longweefsel ondergaat natte necrose, wordt grijs-vies en stoot een vieze geur af. Lung gangreen leidt meestal tot de dood.

CHRONISCHE NIET-SPECIFIEKE LUNG-ZIEKTEN

Chronische niet-specifieke longziekten (COPD) omvatten chronische bronchitis, bronchiëctasie, pulmonair emfyseem, bronchiaal astma, chronisch abces, chronische pneumonie, interstitiële longziekten, pneumofibrose (pneumocirrose).

Onder de mechanismen van ontwikkeling van deze ziekten zijn bronchiaal - pathogeen, pneumiogeen en pneumonitogeen geïsoleerd (schema XXI). De basis van het bronchiaal-togenisch mechanisme van COPD is een schending van de drainagewerking van de bronchiën en bronchiale geleiding. De ziekten geassocieerd met dit mechanisme, of chronische obstructieve longziekten, zijn chronische bronchitis, bronchiëctasie (bronchiëctasie), bronchiale astma en longemfyseem (in het bijzonder chronische diffuse obstructieve). Het pneumiogene mechanisme van COPD is geassocieerd met acute pneumonie en de complicaties ervan. Het leidt tot de ontwikkeling van een groep chronische niet-obstructieve longziekten, waaronder chronisch abces en chronische longontsteking. Het pneumonithogene mechanisme van COPD bepaalt de ontwikkeling van chronische interstitiële longziekten, weergegeven door verschillende vormen van fibreuze (fibroserende) alveolitis of pneumonitis. In de finale leiden alle drie mechanismen van COPD tot de ontwikkeling van pneumoclerose (pneumocirrose), secundaire pulmonale hypertensie, rechterventrikelhypertrofie van het hart en cardiopulmonale insufficiëntie (zie tabel XXI).

Chronische bronchitis van infectieuze aard kan aanvankelijk lokaal zijn. Het ontwikkelt zich vaker in de bronchiën van de II-, VI-, VIII-, IX- en X-segmenten, d.w.z. waar er vaak foci van pneumonie zijn en er ongunstige voorwaarden zijn voor resorptie van exsudaat. Lokale vormen van chronische bronchitis worden een bron van chronische diffuse bronchitis wanneer de gehele bronchiale boom wordt aangetast. Tegelijkertijd wordt de wand van de bronchiën verdikt, omgeven door lagen bindweefsel, soms is er enige of andere vervorming van de bronchiën te zien. Bij langdurige bronchitis kan sacculaire of cilindrische bronchiëctasie optreden.

Microscopische veranderingen in de bronchiën bij chronische bronchitis zijn divers. In sommige gevallen overheersen de verschijnselen van chronische muceuze of purulente catarrhis met toenemende slijmvliesatrofie, cystische glandulaire transformatie, metaplasie van het integumentaire prismatische epitheel in een gelaagde plaveiselcel en een toename van het aantal slijmbekercellen; in andere gevallen wordt celontsteking uitgesproken in de wand van de bronchiën en met name in het slijmvlies;

ADEMHALINGSZIEKTEN

Ziekten van het ademhalingssysteem onderscheiden zich door een verscheidenheid aan klinische en morfologische manifestaties, die wordt bepaald door het grote aantal en de verscheidenheid van etiologische factoren die leiden tot de ontwikkeling van ziekten van deze organen, leeftijdgerelateerde kenmerken en de eigenaardigheid van de structuur van de longen. Bij het optreden van ademhalingsziekten zijn biologische pathogenen, in het bijzonder virussen en bacteriën, die ontsteking in de bronchiën en longen veroorzaken (bronchitis, tracheitis, bronchiolitis, pneumonie), belangrijk. Chemische en fysische agentia spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van inflammatoire, allergische (bronchiale astma) en tumor (kanker) ziekten van de bronchiën en longen, die de luchtwegen en de longen binnendringen, samen met vervuilde lucht. Bij het voorkomen van ziekten van de bronchiën en de longen, de rol van erfelijke factoren en leeftijdskarakteristieken.

Het optreden van luchtwegaandoeningen wordt echter niet alleen bepaald door blootstelling aan pathogene en de aanwezigheid van achtergrondfactoren, maar ook door de toestand van de beschermende barrières van het ademhalingssysteem, waaronder aërodynamische filtratie, humorale en cellulaire factoren van algemene en lokale bescherming worden onderscheiden. Aerodynamische filtratie is een mucocellulair transport uitgevoerd door het trilhaarepitheel van de bronchiale boom. De humorale factoren van lokale respiratoire bescherming omvatten secretoire immunoglobulinen (IgA), het complementsysteem, interferon, lactoferrine, proteaseremmers, lysozyme, oppervlakteactieve stof, chemotaxis factor, lymfokinen en humorale factoren van algemene bescherming - IgM en IgG. Cellulaire factoren van de lokale afweer van het ademhalingssysteem worden weergegeven door alveolaire macrofagen en algemene bescherming door polymorfonucleaire leukocyten, gemigreerde macrofagen en lymfocyten. De insufficiëntie van de componenten van de beschermende barrières van het ademhalingssysteem kan zowel erfelijk (ontbreken van een of meerdere factoren) als verworven (het resultaat van verschillende externe invloeden) zijn.

Moderne klinische morfologie heeft vele methoden voor het diagnosticeren van luchtwegaandoeningen. Onder hen zijn cytologisch en bacterioscopisch onderzoek van sputum, bronchoalveolaire lavages (bronchoalveolaire lavage), biopsie van de bronchiën en longen van het grootste belang.

Bij aandoeningen van de luchtwegen zijn acute bronchitis, acute ontstekingsziekten (pneumonie) en destructieve (abcessen, gangreen) longziekten, chronische niet-specifieke longziekten, pneumoconiose, kanker van de bronchiën en de longen het belangrijkst; Bij pleurale aandoeningen komt pleuritis het meest voor.

Acute bronchitis, - acute bronchitis - kan een onafhankelijke ziekte, of manifestatie van een aantal ziekten, waaronder longontsteking, chronische glomerulonefritis, nierfalen (uremisch acute bronchitis), en anderen.

Etiologie en pathogenese. Onder de etiologische factoren is de rol van virussen en bacteriën die acute ademhalingsaandoeningen veroorzaken groot. Van groot belang zijn de effecten op de luchtwegen van fysieke (droge of koude lucht), chemische (inademing van chloordampen, stikstofoxiden, zwaveldioxide, enz.), Factoren, stof. Het pathogene effect van deze factoren draagt bij aan de erfelijke inconsistentie van de beschermende barrières van het ademhalingssysteem, in de eerste plaats het mucocellulaire transport en de humorale factoren van lokale bescherming, en de schade aan het mucocellulaire transport met de ontwikkeling van acute bronchitis wordt verergerd. Dit is te wijten aan het feit dat in responsie op de pathogene effecten van verhoogde slijmproductie klieren en slijmbekercellen van de bronchiën, hetgeen leidt tot het afwerpen van trilhaarepitheel prismatische, blootstellen bronchiale mucosa, penetratie infekta bij bronchiale wand en de verdere verspreiding.

Pathologische anatomie. Bij acute bronchitis wordt het slijmvlies van de bronchiën volbloed en opgezwollen, zijn kleine bloedingen en ulceraties mogelijk. In het lumen van de bronchiën is in de meeste gevallen veel slijm aanwezig. In de bronchiale mucosa ontwikkelen zich verschillende vormen van catarre (sereus, slijmerig, etterig, gemengd), fibrineuze of fibrineuze hemorragische ontsteking; vernietiging van de wand van de bronchiën is mogelijk, soms met ulceratie van het slijmvlies, in dit geval spreken ze van destructieve ulceratieve bronchitis. In bronchiolen kan acute ontsteking - bronchiolitis - productief zijn, wat leidt tot wandverdikking als gevolg van infiltratie met lymfocyten, macrofagen, plasmacellen en epitheliale proliferatie. In de proximale bronchiën wordt meestal alleen het slijmvlies (endobronchitis) of het slijmvlies en de spierlaag (endomesobronchitis) aangetast. In de distale bronchiën zijn alle lagen van de bronchiale wand (panbronchitis en panbronchiolitis) bij het proces betrokken, met de mogelijke overdracht van ontsteking aan het peribronchiale weefsel (peribronchitis).

Complicaties van acute bronchitis wordt vaak geassocieerd met de schending van de drainage functie van de bronchiën, die bijdraagt aan het streven van de geïnfecteerde slijm in de distale bronchiale boom en de ontwikkeling van longontsteking

Noach weefsel (bronchopneumonie). Met panbronchitis en panbronchiolitis kan ontsteking niet alleen worden overgedragen op het peribronchiale weefsel, maar ook op het interstitiële longweefsel (peribronchiale interstitiële pneumonie).

De uitkomst van acute bronchitis hangt af van de diepte van de bronchiale wand. Sereuze en slijmerige catarre van de bronchiën zijn gemakkelijk omkeerbaar. De vernietiging van de wand van de bronchiën (purulente catarre, destructieve bronchitis en bronchiolitis) draagt bij aan de ontwikkeling van longontsteking. Bij langdurige blootstelling aan pathogene factoren wordt bronchitis chronisch.

Acute ontstekingsziekten van de longen of acute longontsteking

Acute pneumonie is een groep ontstekingsziekten met verschillende etiologie, pathogenese en klinische en morfologische verschijnselen die worden gekenmerkt door een primaire laesie van de ademhalingsgebieden van de longen.

Etiologie. De etiologie van acute pneumonie is divers, maar vaker wordt hun optreden geassocieerd met infectieuze agentia (schema XX). Onder de risicofactoren van acute pneumonie werd geïsoleerd naast infecties (vooral virale) hogeluchtwegobstructie bronchiale boom, immunodeficiënties, alcohol, roken, en inhalatie van toxische stoffen, trauma, verwonding, verminderde pulmonale hemodynamiek, postoperatieve periode en massieve vochttherapie, veroudering, kanker en stress (onderkoeling, emotionele stress).

Geleid door nosologische kenmerken en pathogenese, onderscheid tussen primaire en secundaire acute pneumonie. Naar primaire acuut

Schema XX. Classificatie van acute pneumonie

Longontsteking verwijst naar longontsteking als een onafhankelijke ziekte en als een manifestatie van een andere ziekte die een nosologische specificiteit heeft (bijvoorbeeld griep, pest-longontsteking). Secundaire acute pneumonie is meestal een complicatie van vele ziekten.

Eigenschappen van de klinische en morfologische verschijnselen van een acute longontsteking kan betrekking hebben op de eerste plaats van de ontsteking in de longen (parenchymale longontsteking, interstitiële pneumonie, bronchopneumonie), ontsteking prevalentie (miliaire pneumonie, of alveolitis, acinaire, lobulair, afvoer lobulair, segmentale, polysegmental, lobaire pneumonie), de aard van de inflammatoire proces (serous, seroneleukocyte, serous-desquamative, serous -hemorrhagic, purulent, fibrinous, hemorrhagic) - zie schema XX.

Van de acute pneumonie, lobaire pneumonie, bronchopneumonie en interstitiële pneumonie zullen hieronder worden besproken.

Croupous pneumonia is een acute infectieuze-allergische ziekte waarbij één of meerdere longlobben worden aangetast (lobaire, lobaire pneumonie), fibrineus exsudaat (fibrineus of croupous, pneumonie) verschijnt in de alveoli en fibrineuze afzettingen (pleuropneumonie) verschijnen op het borstvlies. Alle bovenstaande namen van de ziekte zijn synoniemen en weerspiegelen een van de kenmerken van de ziekte. Croupous pneumonia is een onafhankelijke ziekte. Volwassenen zijn meestal ziek, zelden kinderen.

Etiologie en pathogenese. De veroorzaker van de ziekte zijn pneumokokken type I, II, III en IV; in zeldzame gevallen wordt lobaire longontsteking veroorzaakt door Friedlander diplobacillus. Het acute begin van lobaire longontsteking bij volledige gezondheid en bij afwezigheid van contact met patiënten, evenals het vervoer van pneumokokken door gezonde mensen, stelt ons in staat om de ontwikkeling ervan te associëren met auto-infectie. In de pathogenese van lobaire pneumonie hoge waarde en sensibilisering pneumokokken en permissieve factoren als koel-, trauma, en anderen. Klinisch beeld lobaire pneumonie, het opvoeren van de stroom en in het bijzonder morfologische observaties aan hyperergische reactie die optreedt in de longen en het karakter van onmiddellijke overgevoeligheid.

Morphogenesis, pathologische anatomie. Volgens de klassieke ideeën die al meer dan 100 jaar bestaan, heeft lobaire longontsteking, die als parenchymaal moet worden beschouwd, vier stadia in zijn ontwikkeling: getij, rode hepatization, grijze hepatization, resolutie. Alle stadia duren 9-11 dagen.

Het getijdenstadium duurt 24 uur en wordt gekenmerkt door ernstige hyperemie en microbieel oedeem van de aangetaste kwab; Een groot aantal pathogenen wordt gevonden in de oedemateuze vloeistof. Er is een toename van de capillaire permeabiliteit, het begin van de rode bloedcel diapedese in het lumen van de alveoli. De long is enigszins verdicht, scherp vol met bloed.

Stadium rode hepatitis komt voor op de 2e dag van ziekte. Tegen de achtergrond van plethora en microbieel oedeem neemt de diabetes mellitus van erythrocyten toe, die zich ophopen in het lumen van de longblaasjes. Neutrofielen worden daarmee gemengd, fibrinefilamenten vallen uit tussen de cellen. In het exsudaat van de longblaasjes wordt een groot aantal pneumokokken gedetecteerd, fagocytose wordt opgemerkt door hun neutrofielen. Lymfatische vaten gelokaliseerd in het interstitiële longweefsel, gevuld met lymfe. Het longweefsel wordt donkerrood, verwerft de dichtheid van de lever (rood licht van de long). Regionale lymfeklieren van de aangetaste longkwab zijn vergroot, vol met bloed.

Het stadium van grijze hepatitis vindt plaats op de 4-6e dag van de ziekte. In het lumen van de longblaasjes accumuleren fibrine en neutrofielen, die samen met macrofagen de rottende pneumokokken fagocytiseren. Je kunt zien hoe de filamenten van fibrine door de interalveolaire poriën doordringen van de ene alveoli in de andere. Het aantal rode bloedcellen dat hemolyse ondergaat, is verminderd en de intensiteit van hyperemie neemt af. Er is een fibrinolytisch effect van neutrofielen op het afgegeven fibrine, dat, beginnend in de grijze hepatische fase, verder wordt verbeterd (figuur 183). Het deel van de long in het grijze stadium van de lever is verhoogd, dicht,

Fig. 183. Croupous pneumonia:

en - activiteit van lysosomen in een stadium van een grijze opechenenin. In de gebieden van contact van het cytoplasma van het neutrofiel (H) met het "opgeloste" fibrine (RF), verdwijnen de lysosomen (L3). Ze worden besteed aan het oplossen (verdunnen) van fibrine. Ik ben de kern van een leukocyt. x17.000 (volgens Kish); b - grijs bovendeel

ernstig, op de pleura significante fibrineuze overlay (pleuropneumonie). Op een gedeelte van een grijze kleur (zie fig. 183) stroomt troebele vloeistof naar beneden vanaf een korrelig oppervlak. Lymfeklieren van de wortel van de long zijn vergroot, wit en roze; bij hun histologisch onderzoek een beeld van een acute ontsteking vinden.

Het stadium van oplossing begint op de 9e-11e dag van de ziekte. Fibrineus exsudaat onder invloed van proteolytische enzymen van neutrofielen en macrofagen ondergaat smelten en resorptie. Er is een reiniging van de long van fibrine en pneumokokken: het exsudaat wordt geëlimineerd door de lymfatische drainage van de long en het sputum. Fibrineuze overlays op de pleura lossen op. De scheidingsfase wordt soms enkele dagen lang uitgerekt na een klinisch koortsvrije ziekte.

Het klassieke stroompatroon van lobaire longontsteking wordt soms verstoord (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - grijze hepatization gaat vooraf aan rood. In sommige gevallen neemt het midden van de longontsteking het centrale deel van de longkwab (centrale pneumonie) in beslag, daarnaast kan het in de ene of de andere lob (migratiepneumonie) voorkomen.

Gemeenschappelijke manifestaties van lobaire pneumonie omvatten dystrofische veranderingen in parenchymale organen, hun plethora, milt en beenmerg hyperplasie, plethora en zwelling van de hersenen. In de cervicale sympathische ganglia is er een scherpe hyperemie, infiltratie van leukocyten rond de vaten en dystrofische veranderingen van de ganglioncellen (Abrikosov AI, 1922).

Complicaties. Er zijn pulmonaire en extrapulmonale complicaties van lobaire longontsteking.

Pulmonale complicaties ontwikkelen zich in verband met verminderde fibrinolytische functie van neutrofielen. Als deze functie onvoldoende is, zijn de fibrinemassa's in de alveoli onderworpen aan organisatie, d.w.z. ontkiemen granulatieweefsel, dat, wanneer het rijp is, verandert in een volwassen vezelig bindweefsel. Dit proces van organisatie wordt verestering genoemd (van lat. Sagpo - vlees). De long verandert in een luchtloos, dicht, vlezig weefsel. Met overmatige activiteit van neutrofielen kan een abces en gangreen van de long ontwikkelen. Het bevestigen van pus aan fibrineuze pleuritis leidt tot pleuraal empyeem.

Extrapulmonale complicaties worden waargenomen tijdens generalisatie van de infectie. Bij lymfogene generalisatie zijn er purulente mediastinitis en pericarditis, met hematogene, peritonitis, metastatische abcessen in de hersenen, purulente meningitis, acute ulceratieve of ulceratieve endocarditis, vaker dan het rechterhart, purulente artritis, enz.

De pleuropneumonie veroorzaakt door Friedlander's wand (Friedlander pneumonie) heeft enkele eigenaardigheden. Gewoonlijk wordt een deel van de longkwab aangetast, vaker de bovenste, het exsudaat bestaat uit desintegrerende neutrofielen met een mengsel van fibrinefilamenten, evenals slijm en heeft het uiterlijk van een kleverige slijmachtige massa. Vaak in gebieden van ontsteking lijken foci van necrose, in hun plaats worden gevormd zweren.

Moderne methoden voor de behandeling van lobaire pneumonie veranderden het klinische en morfologische beeld drastisch, wat wijst op een pathomorfose van deze ziekte. Onder invloed van antibiotica, chemotherapie medicijnen, lobaire longontsteking neemt een abortief verloop, het aantal gevallen van pulmonaire en extrapulmonale complicaties vermindert.

Dood met croupous pneumonia komt van hartfalen (vooral vaak op oudere leeftijd, evenals bij chronisch alcoholisme) of van complicaties (hersenabces, meningitis, enz.).

Bronchopneumonie is een ontsteking van de longen die ontstaat door bronchitis of bronchiolitis (bronchoalveolitis). Het heeft een focaal karakter, kan een morfologische manifestatie zijn van zowel primaire (bijvoorbeeld respiratoire virale infecties - zie), en secundaire (als een complicatie van vele ziekten) acute pneumonie (zie schema XX).

Etiologie. De ziekte heeft een diverse etiologie. Het kan worden veroorzaakt door verschillende microbiële agentia - pneumokokken, stafylokokken, streptokokken, enterobacteriën, virussen, mycoplasma, schimmels, enz. Afhankelijk van de aard van de ziekteverwekker zijn er kenmerken van zowel het klinische als morfologische beeld van pneumonie. Bronchopneumonie ontwikkelt zich ook wanneer blootgesteld aan chemische en fysische factoren, waardoor u uremische, lipide, stof, stralingspneumonie kunt selecteren.

Pathologische anatomie. Ondanks bepaalde verschillen, afhankelijk van de oorzaak die dit veroorzaakt, hebben morfologische veranderingen in bronchopneumonie een aantal gemeenschappelijke kenmerken. Bij elke etiologie is acute bronchitis of bronchiolitis de basis van bronchopneumonie, die meestal wordt weergegeven door verschillende vormen van catarre (sereus, slijmerig, purulent, gemengd). Tegelijkertijd wordt het slijmvlies volbloed en gezwollen, de productie van slijm door klieren en slijmbekercellen neemt dramatisch toe; het integumentaire prismatische epitheel van het slijmvlies wordt geëxfolieerd, wat leidt tot schade aan mucocilia.

Aromatisch mechanisme van zuivering van de bronchiale boom. De wanden van de bronchiën en de bronchiolen worden dikker door oedeem en cellulaire infiltratie. In de distale bronchiën komen panbronchitis en panbronchiolitis frequenter voor en bij proximale endomesobronchitis. Oedeem en cellulaire infiltratie van de bronchiënwand schenden de drainagewerking van de bronchiën, hetgeen bijdraagt aan de aspiratie van geïnfecteerd slijm in de distale delen van de bronchiale boom; met hoesttremoren, voorbijgaande uitbreidingen van het bronchiale lumen - tijdelijke bronchiëctasie kan optreden.

De foci van ontsteking in bronchopneumonie treden meestal op in de posterior en lower back segmenten van de longen - II, VI, VIII, IX, X. Ze zijn van verschillende grootte, dicht, grijs-rood in de snede. Afhankelijk van de grootte van de laesies worden miliaire (alveolitis), acinaire, lobulaire, confluente lobulaire, segmentale en polysegmentale bronchopneumonie onderscheiden. In de longblaasjes worden clusters van exsudaat met een mengsel van slijm opgemerkt, veel neutrofielen, macrofagen, erythrocyten, alveolair epitheel daalde; soms wordt een kleine hoeveelheid fibrine gedetecteerd. Het exsudaat wordt ongelijk verdeeld: in sommige longblaasjes zijn er veel, in andere is het niet genoeg. Interalveolaire septa doordrenkt met cellulair infiltraat (Fig. 184).

Bronchopneumonie heeft enkele functies in verschillende leeftijdsgroepen. Bij zuigelingen met pneumonie worden de zogenaamde hyaliene membranen, bestaande uit samengeperst fibrine, vaak gevormd op het oppervlak van de longblaasjes (zie Ziekten uit de kindertijd). Bij verzwakte kinderen van 1-2 jaar oud, zijn de foci van ontsteking voornamelijk gelokaliseerd in de achterste wervelkolom en de secties van de longen die niet volledig zijn uitgezet na de geboorte (II-, VI- en X-segmenten). Een dergelijke longontsteking wordt paravertebraal genoemd (zie Fig. 184). Bedankt goed

Fig. 184. Bronchopneumonie:

een microscopisch beeld; b - histotopografische sectie

nek samentrekkend vermogen van de longen en de drainagefunctie van de bronchiën, de rijkdom van de longen lymfevaten de focussen van pneumonie bij kinderen zijn relatief gemakkelijk op te lossen. Integendeel, bij mensen ouder dan 50 jaar, als gevolg van de leeftijdsafhankelijke vermindering van het lymfestelsel, treedt resorptie van ontsteking foci langzaam op.

Bronchopneumonie heeft morfologische kenmerken afhankelijk van het type infectieus agens dat het veroorzaakt. Stafylokokken, streptokokken, pneumokokken, virale en fungale focale pneumonie hebben de grootste klinische betekenis. Stafylokokken bronchopneumonie wordt meestal veroorzaakt door Staphylococcus aureus, vaak wordt het gevonden na een virale infectie. Het heeft een zware koers. Ontsteking is meestal gelokaliseerd in de IX- en X-segmenten van de long, waar brandpunten van ettering en necrose worden gevonden. Na het legen van de pus door de bronchiën, worden kleine en grotere holtes gevormd. In een cirkel van de centra van een necrose ontwikkelt zich de sereuze en hemorragische ontsteking.

Streptokokken bronchopneumonie wordt meestal veroorzaakt door hemolytische streptokokken, vaak in combinatie met een virus. Het is acuut. De longen zijn vergroot, bloederige vloeistof stroomt van het oppervlak. Leukocytinfiltratie overheerst in de bronchiën van verschillende groottes, necrose van de bronchiale wand, vorming van abcessen en bronchiëctasie zijn mogelijk. Pneumokokken bronchopneumonie wordt gekenmerkt door de vorming van foci, nauw verbonden met de bronchiolen, in het exsudaat - neutrofielen, fibrine. Aan de rand van pneumonie is foci een zone van oedeem, waar veel microben worden aangetroffen. Gemakkelijk op een sectie van een bonte soort. Fungale bronchopneumonie (pneumomycose) kan worden veroorzaakt door verschillende schimmels, maar meestal door het Candida-type. Foci van pneumonie van verschillende grootten (lobvormig, afvoer), dicht, op de grijze grijsroze kleur. In het midden van de brandpunten wordt een verval bepaald, waarin de filamenten van de schimmel worden gevonden.

Virale bronchopneumonie wordt veroorzaakt door RNA- en DNA-bevattende virussen. Virussen binnenvallen het luchtwegepitheel. RNA-virussen bevatten kolonies in het cytoplasma van cellen in de vorm van basofiele insluitsels, hebben een cytopathisch effect, cellen worden geëxfolieerd en prolifereren, vormen celclusters en reuzencellen. DNA-bevattende virussen worden in de kern gebracht, cellen worden geëxfolieerd, maar ze regenereren niet. Detectie in uitstrijkjes van het slijmvlies, desquamated cellen met intracellulaire insluitsels, heeft diagnostische waarde. Virale bronchopneumonie bestaat zelden in zijn zuivere vorm, omdat ze de epitheliale barrière verstoren, wat bijdraagt tot de ontwikkeling van een secundaire bacteriële infectie. Er zijn virale infecties van de luchtwegen (influenza, para-influenza, respiratoir syncytieel en adenovirusinfecties), cytomegalie, waterpokken en mazelen (zie Ziekten van kinderen, infectieziekten).

Complicaties. Voor een groot deel hangen complicaties van bronchopneumonie af van de kenmerken van hun etiologie, leeftijd en algemene toestand van de patiënt. De foci van pneumonie kunnen anjer worden of

pus met abcesvorming; als de laesie zich onder het borstvlies bevindt, is pleuritis mogelijk.

De dood van patiënten kan te wijten zijn aan ettering van de longen, etterende pleuritis. Vooral levensbedreigende bronchopneumonie in de vroege kindertijd en de ouderdom.

Interstitiële (interstitiële) pneumonie wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van een ontstekingsproces in het interstitiële weefsel (stroma) van de long. Het kan zowel een karakteristieke morfologische manifestatie van een aantal ziekten zijn (bijvoorbeeld respiratoire virale infecties) als een complicatie van ontstekingsprocessen in de longen.

Etiologie. De veroorzakers van interstitiële pneumonie kunnen virussen, pyogene bacteriën en schimmels zijn.

Pathologische anatomie. Afhankelijk van de lokalisatie van het ontstekingsproces in het interstitiële longweefsel, zijn er 3 vormen van interstitiële pneumonie: peribronchiaal, interlobulair en interalveolair. Elk van hen kan niet alleen een acute, maar ook een chronische cursus hebben. Veranderingen zijn kenmerkend genoeg voor elk van de vormen. Peribronchiale pneumonie treedt meestal op als een manifestatie van respiratoire virale infecties of als een complicatie van mazelen. Het ontstekingsproces, beginnend in de wand van de bronchus (panbronchitis), gaat naar het peribronchiale weefsel en verspreidt zich naar de aangrenzende interalveolaire septa. Inflammatoire infiltratie van de interalveolaire septa leidt tot hun verdikking. In de alveoli accumuleert exsudaat met een groot aantal alveolaire macrofagen, enkele neutrofielen.

Interlobulaire pneumonie treedt op wanneer de ontsteking zich verspreidt, meestal veroorzaakt door streptokokken of stafylokok, aan interlobulaire septa uit het longweefsel, viscerale pleura (met purulente pleuritis) of mediastinale pleura (met purulente mediastinitis). Soms krijgt een ontsteking het karakter van phlegmonous en gaat het gepaard met het smelten van de interlobulaire partities, er is een "gelaagdheid" van de long in plakken - stratificerende of sekwestrerende interstitiële pneumonie. Interlobulaire pneumonie die optreedt bij purulente pleuritis of purulente mediastinitis wordt pleurogeen genoemd. Het heeft een lange loop. Ontsteking gaat over naar de interalveolaire wanden, peribronchiaal en perivasculair bindweefsel, bedekt het interlobale pleura, gaat naar het mediastinale weefsel. Chronische interlobite en mediastinitis ontwikkelen zich, leidend tot fibrose en verdikking van de aangetaste weefsels. In het chronische beloop van interlobulaire pneumonie verschijnt grof vezelig bindweefsel op de plaats van de vernietigde interlobulaire scheidingen, wat leidt tot perilobulaire fibrose, compressie van de lobules, atelectase en vervolgens pneumofibrose, bronchiëctasie en pneumocirrose.

Acute destructieve processen in de longen

Acute destructieve processen in de longen omvatten abces en gangreen van de longen.

Longabces (figuur 185) kan zowel pneumiogene als bronchogene oorsprong hebben. Pneumiogene longabces treedt op als een complicatie van pneumonie van elke etiologie, gewoonlijk stafylokokken en streptokokken. Suppuratie van de laesie van pneumonie wordt meestal voorafgegaan door necrose van het ontstoken longweefsel, gevolgd door purulente fusie van de laesie. De gesmolten purulent-necrotische massa wordt door de bronchiën met sputum uitgescheiden, een abcesholte wordt gevormd. In pus en in het ontstoken longweefsel wordt een groot aantal pyogene microben gevonden. Acuut abces is vaker gelokaliseerd in de II-, VI-, VIII-, IX- en X-segmenten, waar de centra van acute bronchogeshevmonia zich meestal bevinden. In de meeste gevallen communiceert een abces met het lumen van de bronchiën (drainagebronchi), waardoor pus wordt uitgescheiden met sputum. Bronchogeen longabces verschijnt wanneer de wand van de bronchiëctasie wordt vernietigd en de ontsteking overgaat naar het volgende longweefsel met de daaropvolgende ontwikkeling van necrose, suppuratie en de vorming van een holte - abces. De wand van het abces wordt gevormd als een bronchiëctasie en gecomprimeerd longweefsel. Bronchogene longabcessen zijn meestal meervoudig. Acuut longabces geneest soms spontaan, maar vaker duurt het chronisch.

Fig. 185. Longabces

Chronische niet-specifieke longziekten

Door chronische aspecifieke longziekten (COPD) omvatten chronische bronchitis, bronchiëctasie, emfyseem, astma, chronische abces, chronische longontsteking, interstitiële longziekte, fibrose (pnevmotsirroz).

Onder de mechanismen van ontwikkeling van deze ziekten zijn bronchitogeen, pneumiogeen en pneumonitogeen geïsoleerd (schema XXI). De kern van het bronchitogene mechanisme van COPD is een schending van de drainagefunctie van de bronchiën en bronchiale geleiding. De ziekten die door dit mechanisme worden gecombineerd, of chronische obstructieve longziekten, zijn chronische bronchitis, bronchiëctasie (bronchiëctasie), bronchiale astma en longemfyseem (in het bijzonder chronische diffuse obstructieve). Het pneumiogene mechanisme van COPD is geassocieerd met acute pneumonie en de complicaties ervan. Het leidt tot de ontwikkeling van een groep chronische niet-obstructieve longziekten, waaronder chronisch abces en chronische longontsteking. Het pneumonithogene mechanisme van COPD bepaalt de ontwikkeling van chronische interstitiële longziekten, weergegeven door verschillende vormen van fibreuze (fibroserende) alveolitis of pneumonitis. Aan het einde van alle drie de COPD mechanismen die leiden tot de ontwikkeling van pulmonale fibrose (pnevmotsirroza), secundaire pulmonale hypertensie, hypertrofie van de rechterkamer van het hart en cardio-pulmonaire insufficiëntie (zie. Schematische weergave van de XXI).

Chronische bronchitis - chronische ontsteking van de luchtwegen, bij langdurige acute bronchitis (bijvoorbeeld na het ondergaan van mazelen of griep) of langdurige blootstelling aan het slijmvlies van de bronchiën biologische, fysische en chemische factoren (infectieuze agentia, roken, koelen luchtwegen afgestoft en t. d.).

Chronische bronchitis van infectieuze aard kan aanvankelijk lokaal zijn. Het ontwikkelt zich vaker in de bronchiën van de II-, VI-, VIII-, IX- en X-segmenten, d.w.z. Daar, waar meestal sprake is van longontsteking, zijn er ongunstige voorwaarden voor resorptie van exsudaat. Lokale vormen van chronische bronchitis worden een bron van chronische diffuse bronchitis wanneer de gehele bronchiale boom wordt aangetast. Tegelijkertijd wordt de wand van de bronchiën verdikt, omgeven door lagen bindweefsel, soms gemarkeerd

Schema XXI. Pathogeen en morfogenese van COPD

verschillende graden van bronchiale misvorming. Bij langdurige bronchitis kan sacculaire of cilindrische bronchiëctasie optreden.

schedelepitheel in gelaagde squameuze cellen, waardoor het aantal slijmbekercellen toeneemt; in andere - in de wand van de bronchus en vooral in mucosa uitgesproken infiltratie van ontstekingscellen en proliferatie van granulatieweefsel, dat uitsteekt in het lumen van de bronchus van een poliep - (. 186 figuur) polypoid chronische bronchitis. Wanneer de granulatie rijpt en het bindweefsel groeit in de bronchuswand, atrofieert de spierlaag en de bronchus ondergaat deformatie - vervormt chronische bronchitis.

Bij chronische bronchitis gebroken drainagefunctie van de bronchiën, hetgeen leidt tot de vertraging van de inhoud in de onderliggende gebieden van de afsluiting van het lumen van de kleine bronchi en bronchioli en ontwikkeling van bronchopulmonaire complicaties zoals telektaz (actieve spadenie respiratoire dienst licht door obturation of bronchus compressie), obstructief emfyseem, chronische longontsteking, pneumovirus.

Bronchiectasis - de uitbreiding van de bronchiën in de vorm van een cilinder of een zak, die aangeboren en verworven kan zijn. Congenitale bronchiëctasie is relatief zeldzaam (2-3% in verhouding tot het totale aantal COPD) en ontstaat als gevolg van verminderde bronchiale boomvorming. Soms worden cysten gevormd (de zogenaamde cystische long), omdat de kleine bronchiën blind eindigen in het longparenchym. Het histologische kenmerk van congenitale bronchiëctasie is een ongeordende opstelling van de structurele elementen van de bronchiën in hun wand. Congenitale bronchiëctasieën worden meestal gedetecteerd met ettering van de inhoud. Verworven bronchiëctasie is het gevolg van chronische bronchitis. Ze verschijnen bij het uitbreken van een niet-opgeloste longontsteking,

in gebieden van atelectase (actieve ineenstorting van het ademhalingsgedeelte van de longen als gevolg van obstructie of compressie van de bronchiën) en collaps (instorting van de longstructuren van de luchtwegen als gevolg van mechanische compressie van de pleuraholte). Intra-bronchiale druk, die toeneemt tijdens hoesttremoren, werkt op de bronchiënwand veranderd in chronische ontsteking, leidt tot uitpuilen naar de minste weerstand, het lumen van de bronchiën zet uit en vormt een sacculaire bronchiëctasie. Met diffuse expansie van het bronchuslumen wordt cilindrische bronchiëctasie gevormd (figuur 187). Verlengde bronchiolen op basis van ontsteking worden bronchioloectasen genoemd. Ze zijn meestal meervoudig, het oppervlak van de incisie van de long heeft tegelijkertijd een fijnmazig uiterlijk, zo'n long wordt een honingraat genoemd, omdat het lijkt op een honingraat.

De holte van de bronchiëctasie is bekleed met een prismatisch epitheel, maar vaak meerlagig vlak, resulterend uit metaplasie. Chronische ontsteking wordt waargenomen in de wand van bronchiëctasieën, elastische en spiervezels worden gedurende een aanzienlijke lengte vernietigd en vervangen door bindweefsel. In de holte van bronchiëctasie is er etterende inhoud. Het longweefsel grenzend aan de bronchiëctasie verandert drastisch, er zijn brandpunten van ontsteking (abcessen, gebieden van exsudaatorganisatie), velden van fibrose. Het vasculaire sclerose ontstaat dat wanneer meerdere bronchiectasis en onvermijdelijk optredende chronische bronchitis emfyseem obstruktivnoi leidt tot hypertensie in de pulmonaire circulatie en hypertrofie van de rechter hartkamer (cor pulmonale). In dit opzicht lijken patiënten hypoxie met daaropvolgende schending van weefseltrofisme. De verdikking van de weefsels van de vingerkootjes van de vingers en tenen is heel karakteristiek: de vingers hebben de vorm van trommelstokjes. Met het lange bestaan van bronchiëctasie kan amyloïdose zich ontwikkelen. Het hele complex van pulmonale en extrapulmonale veranderingen in de aanwezigheid van bronchiëctasie wordt bronchiëctasie genoemd.

Fig. 187. Cilindrische bronchiëctasie (histotopografische sectie)

Emfyseem van de longen (uit het Grieks Emphysao - inflate) is een ziekte die wordt gekenmerkt door een overmatig luchtgehalte in de longen en een toename in hun grootte. De volgende typen emfyseem worden onderscheiden: chronisch diffuus obstructief; chronisch focaal (perifocaal, cicatricieel); vicaris (compenserend); primair (idiopathisch) panacinar; seniel (emfyseem bij ouderen); interstitiële.

Chronisch diffuus obstructief longemfyseem. Dit type emfyseem komt vooral veel voor.

Etiologie en pathogenese. De ontwikkeling van dit type emfyseem wordt geassocieerd met de voorgaande chronische bronchitis en bronchiolitis en de gevolgen daarvan - meerdere bronchiëctasieën, pneumosclerose. Emfyseem beïnvloedt het elastische en collageenraamwerk van de long als gevolg van de activering van leukocytenproteasen, elastase en collagenase. Deze enzymen leiden tot een gebrek aan elastische en collageenvezels, omdat emfyseem een genetisch bepaalde tekort aan serum-antiproteases heeft. In de omstandigheden van insolventie van de longstroma (vooral elastisch), wordt het zogenaamde klep (klep) mechanisme geactiveerd. Het komt er op neer dat de slijmprop die zich vormt in het lumen van de kleine bronchiën en bronchiolen bij chronische diffuse bronchitis, tijdens het inademen lucht in de longblaasjes toestaat, maar niet toestaat om uit te gaan tijdens uitademing. Lucht hoopt zich op in de acini, zet hun holten uit, wat leidt tot diffuus obstructief emfyseem.

Pathologische anatomie. De longen zijn vergroot, bedekken het voorste mediastinum met hun randen, gezwollen, bleek, zacht, vallen niet naar beneden, worden gesneden met een knelpunt. Vanuit het lumen van de bronchiën, waarvan de wanden verdikt zijn, wordt het slijmoplossende exsudaat eruit geperst. Het slijmvlies van de bronchiën is volbloed, met ontstekingsinfiltraat, een groot aantal slijmbekercellen; ongelijke hypertrofie van de spierlaag, vooral in de kleine bronchiën. Met de prevalentie van veranderingen in de bronchiolen, worden de proximale delen van de acinus uitgebreid (respiratoire bronchioli van de 1e en 2e orde); dergelijk emfyseem wordt centroacinar genoemd (figuur 188). In de aanwezigheid van inflammatoire veranderingen, voornamelijk in de grotere bronchiën (bijvoorbeeld intralobulair), wordt de gehele acinus uitgebreid; in dergelijke gevallen spreken ze van panacinair emfyseem.

Het uitrekken van de wanden van de acini leidt tot het uitrekken en dunner worden van elastische vezels, de uitzetting van de alveolaire passages, veranderingen in de alveolaire septa. De wanden van de longblaasjes worden uitgedund en rechtgetrokken, de interalveolaire poriën worden groter, de haarvaten worden leeg. Luchtvoerende bronchiolen in de lucht verwijden zich, de alveolaire zakken worden verkort. Dientengevolge is er een sterke afname in het gebied van gasuitwisseling, de ventilatiefunctie van de longen is verstoord. Het capillaire netwerk in het ademhalingsgedeelte van de acini wordt verminderd, wat leidt tot de vorming van het alveolaire capillaire blok. In de interalveolaire

Fig. 188. Chronisch diffuus obstructief longemfyseem:

a - scherp verwijde bronchiol in de luchtwegen, centro-karaair emfyseem (geneesmiddel IK Esipova); b - intracapillaire sclerose. Overgroei van de capillaire lumen (PKap) collageenvezels (KLV). En - endotheel; Ep-alveolair epitheel; BM - basismembraan van de lucht-bloedbarrière; PA - lumen van de longblaasjes. x15 000

capillairen laten collageenvezels groeien, intracapillaire sclerose ontwikkelt zich (zie Fig. 188). Tegelijkertijd wordt de vorming van nieuwe, niet geheel typisch geconstrueerde capillairen waargenomen, die een adaptieve waarde heeft. Zo treedt bij chronische obstructieve emfyseem in de longen hypertensie van de longcirculatie op, hetgeen leidt tot hypertrofie van het rechterhart (longhart). Hartfalen, dat zich in een bepaalde fase van de ontwikkeling van de ziekte tot de leidende behoort, sluit zich aan bij longinsufficiëntie.

Chronisch focaal emfyseem. Dit emfyseem ontwikkelt zich rond oude knobbeltjes, post-infarct-littekens, vaker in I-II-segmenten. Daarom wordt het perifocaal of cicatriciaal genoemd. Chronisch focaal emfyseem is meestal panacinair: in verwijde acini is er een volledige afvlakking van de wanden, gladwandige holtes worden gevormd, die ten onrechte kunnen worden ingenomen tijdens fluoroscopie voor tuberculoseholtes. In de aanwezigheid van verschillende holtes (bubbels) hebben ze het over bulleus emfyseem. De bellen onder het borstvlies kunnen in de pleuraholte barsten, er ontstaat een spontane pneumothorax.

Reductie van het capillaire bed vindt plaats in een beperkt gebied van de long, daarom, wanneer perifocaal emfyseem geen hypertensie van de longcirculatie wordt waargenomen.

Vicarisch (compensatoir) emfyseem van één long wordt waargenomen na het verwijderen van een deel ervan of een andere long. Dit type emfyseem gaat gepaard met hypertrofie en hyperplasie van de structurele elementen van het resterende longweefsel.

Primair (idiopathisch) pan-acinair emfyseem is zeer zeldzaam, de etiologie ervan is onbekend. Morfologisch manifesteert het zich door atrofie van de alveolaire wand, vermindering van de capillaire wand en ernstige hypertensie van de longcirculatie.

Senielemfyseem wordt als obstructief beschouwd, maar ontwikkelt zich als gevolg van aan leeftijd gerelateerde involutie van de longen. Daarom is het juister om het emfyseem bij ouderen te noemen.

Interstitiële emfyseem is fundamenteel verschillend van alle andere soorten. Het wordt gekenmerkt door het binnendringen van lucht in het interstitiële longweefsel door de scheurtjes in de longblaasjes bij patiënten met verbeterde hoestbewegingen. Luchtbellen kunnen zich verspreiden in het weefsel van het mediastinum en het onderhuidse weefsel van de nek en het gezicht (subcutaan emfyseem). Wanneer gedrukt op door de lucht gezwollen gebieden van de huid, is een kenmerkende crunch (crepitus) te horen.

Bronchiale astma (uit het Grieks Astma - verstikking) - een ziekte waarbij episoden van expiratoire dyspnoe worden veroorzaakt door een allergische reactie in een bronchiale boom met verminderde bronchiale doorgankelijkheid.

Etiologie, pathogenese, classificatie. De factoren die bronchiale astma veroorzaken worden beschouwd als voornamelijk exogene allergenen met de onbetwiste rol van erfelijkheid. Een van de redenen voor het definiëren van de herhaalde aanvallen van astma, geïsoleerde infectueuze ziekten, met name de bovenste luchtwegen, allergische rinosinusitopatii, blootstelling van het milieu, blootstelling stoffen, gewogen lucht (stof slaapkamer industriële rook, verschillende geuren en al.) Weer (hoge luchtvochtigheid atmosferische lucht, mist) en psychogene (psychogene irritaties) factoren, het gebruik van een aantal voedingsproducten en geneesmiddelen. Op basis van de leidende deelname van een of andere oorzakelijke factor over infectieziekten, allergische, professioneel, psychogene (psychische), astma, als gevolg van belasting van het milieu, en de andere vormen. De belangrijkste vormen van bronchiale astma zijn echter atopisch (van het Latijn, Athopia - erfelijke aanleg) en infectieus-allergisch. Atopische bronchiale astma treedt op wanneer blootstelling aan het lichaam via de luchtwegen van allergenen van verschillende oorsprong.

Infectie-allergisch bronchiaal astma wordt waargenomen wanneer allergenen worden blootgesteld aan patiënten met acute of chronische bronchopulmonale aandoeningen veroorzaakt door infectieuze agentia.

De pathogenese van deze vormen van bronchiale astma is vergelijkbaar. Allergische reacties bij bronchiale astma zijn geassocieerd met cellulaire antilichamen - reagines (IgE). Een aanval van bronchiale astma ontwikkelt zich wanneer een allergeen wordt gebonden aan antilichamen die zijn gefixeerd op cellen (labrocyten, basofielen, enz.). De gevormde antigeen - antilichaam leidt tot de afgifte van de effectorcellen van biologisch actieve stoffen (histamine, serotonine, bradykinine, langzaam reagerende stof van anafylaxe, enz.), Waardoor bronchiale vasculaire exudatieve reactie, spierspasmen, verhoogde afscheiding van slijmvlies van bronchiaal slijm, welke leads aan de overtreding van hun doorgankelijkheid.

Pathologische anatomie. Veranderingen in de bronchiën en de longen bij bronchiale astma kunnen acuut zijn, zich ontwikkelend op het moment van de aanval en chronisch, als gevolg van herhaalde aanvallen en een lang verloop van de ziekte.

In de acute periode (tijdens de aanval) van bronchiale astma in de wand van de bronchiën wordt een scherpe volheid van de vaten van de microvasculatuur en een toename van hun permeabiliteit waargenomen. Oedeem van het slijmvlies en submucosale laag, hun infiltratie met mestcellen, basofielen, eosinofielen, lymfoïde, plasmacellen ontwikkelen zich. Het basaalmembraan van de bronchiën wordt dikker, zwelt op. Hypersecretie van slijm door slijmbekercellen en slijmklieren wordt opgemerkt. In het lumen van de bronchiën van alle kalibers accumuleert een gelaagde slijmsecretie met een mengsel van eosinofielen en afgeschilferde epitheliumcellen, waardoor het lumen van de kleine bronchiën wordt afgesloten. Toen immunohistochemisch onderzoek onthulde

luminescentie IgE op het oppervlak van cellen die infiltreer in het slijmvlies van de bronchiën, evenals op het basaalmembraan van het slijmvlies. Als gevolg van een allergische ontsteking wordt functionele en mechanische luchtwegobstructie gecreëerd met verminderde bronchiale drainagefunctie en de doorgankelijkheid ervan. Acuut obstructief emfyseem ontwikkelt zich in het longweefsel, atelectase focaliseert zich, ademhalingsfalen treedt op, wat kan leiden tot de dood van de patiënt tijdens een aanval van bronchiale astma.

Met herhaalde aanvallen van astma in de loop van de tijd ontwikkelen zich diffuse chronische ontsteking, verdikking en hyalinose van het basaal membraan, sclerose van de interalveolaire septa, chronisch obstructief longemfyseem in de bronchiënmuur na verloop van tijd. Woekering van het capillaire bed treedt op, secundaire hypertensie van de pulmonale circulatie verschijnt, leidend tot hypertrofie van het rechterhart en uiteindelijk tot cardiopulmonale insufficiëntie.

Chronisch longabces ontwikkelt zich gewoonlijk van acuut en is vaker gelokaliseerd in de II-, VI-, IX- en X-segmenten van het recht, minder vaak de linkerlong, d.w.z. in die delen van de longen waar zich gewoonlijk brandpunten van acute bronchopneumonie en acute abcessen voordoen. De structuur van de wand van het chronische longabces verschilt niet van het chronische abces van andere lokalisatie (zie Ontsteking). Vroeg in het proces was lymfedrainage van de long betrokken. In de loop van de lymfatische drainage van de wand van chronisch abces naar de longwortel verschijnen witachtige lagen bindweefsel, wat leidt tot fibrose en misvorming van het longweefsel. Chronisch abces is de bron en de bronchogene verspreiding van etterende ontsteking in de long.

Chronische pneumonie wordt gekenmerkt door een combinatie van vele pathologische processen in de longen. De hoofdrolspeler blijft echter een chronisch ontstekingsproces bij de luchtwegafdelingen. De klinische en morfologische manifestaties zijn zeer divers.

Bij chronische pneumonie worden gebieden van aanmaak en fibrose gecombineerd met de holtes van chronische pneumonigene abcessen (Fig. 189). Chronische inflammatie en fibrose ontwikkelen zich langs de lymfevaten in de interlobulaire septa, in het perivasculaire en peribronchiale weefsel, wat leidt tot emfyseem van het longweefsel, dat wordt ondersteund door chronische bronchitis (panbronchitis, deformerende peribronchitis). De wanden van de kleine en grote vaten weergegeven ontstekings- en sclerotische veranderingen, tot de vernietiging van het lumen. Chronische pneumonie komt meestal voor in een segment of kwab als gevolg van bronchogene verspreiding, één long of beide longen zijn betrokken bij het proces.

Een van de kenmerken van chronische pneumonie is een ongebruikelijke neiging tot exacerbaties, wat gepaard gaat met een verzwakking van de drainagefunctie van de bronchiën en insufficiëntie van de lymfevaten, de aanwezigheid van bronchiëctasie en foci van ettering. Elke exacerbatie gaat gepaard met het verschijnen van verse ontstekingshaarden, een toename in de grootte van de laesies, verhoogde sclerotische veranderingen die leiden tot pneumofibrose met vervorming van het longweefsel, obstructief emfyseem, vermindering van het capillaire bed, niet alleen in de laesie, maar ook ver daarbuiten.

Interstitiële longziekte

Onder hen, de fundamentele betekenis is fibrose (vezelachtig) alveolitis - heterogene groep van longziekten gekenmerkt door een primaire ontstekingsproces in de longen interstitium van interalveolaire - pneumonitis - de ontwikkeling van de bilaterale diffuse fibrose.

Classificatie. Drie nosologische vormen van fibroserende alveolitis worden onderscheiden: 1) idiopathische fibroserende alveolitis, waarvan de acute vormen Hammen-Rich ziekte worden genoemd; 2) exogene allergische alveolitis; 3) toxische fibroserende alveolitis. Fibrosing alveolitis, een manifestatie van andere ziekten, in het bijzonder systemische bindweefselaandoeningen (reumatische aandoeningen) en chronische virale actieve hepatitis, wordt het Hammen-Rich syndroom genoemd.

Idiopathische fibroserende alveolitis vormt 40-60% van alle diffuse pulmonaire fibrose. De chronische vormen ervan overheersen; Hammen-rijke ziekte komt veel minder vaak voor. Exogene allergische alveolitis is wijdverbreid onder mensen die zich bezighouden met landbouw ("boerenlong"), pluimveehouderij ("long van pluimvee") en veeteelt, evenals de textiel- en farmaceutische industrie. Toxische fibroserende alveolitis komt vaker voor bij patiënten die in contact komen met herbiciden en minerale meststoffen die worden behandeld in oncologische en hematologische ziekenhuizen.

Fig. 189. Chronische pneumonie, pneumiogene abcessen

Etiologie. De oorzaak van idiopathische fibroserende alveolitis is niet vastgesteld, de virale aard ervan wordt verondersteld. Onder de etiologische factoren van exogene allergische alveolitis, is het belang van een aantal bacteriën en schimmels, stof die dierlijke en plantaardige antigenen bevatten en medicijnpreparaten groot. De ontwikkeling van toxische fibroserende alveolitis hangt voornamelijk samen met de effecten van geneesmiddelen met toxische pneumotrope effecten (alkylerende cytostatica en immunosuppressiva, antitumorantibiotica, antidiabetica, enz.).

Pathogenese. Immunopathologische processen zijn van groot belang bij de pathogenese van fibroserende alveolitis. Ze worden vertegenwoordigd door immunocomplex schade aan de capillairen van de interalveolaire septa en longstroma, waaraan cellulaire immuuncytolyse is gehecht (zie Immunopathologische processen). Bij idiopathische fibroserende alveolitis sluit schade aan het pulmonaire interstitium het belang van auto-immunisatie en erfelijke insolventie van longstroma-collageen niet uit. Bij toxische fibroserende alveolitis kan het immunopathologische mechanisme van schade worden gecombineerd met toxische (directe pneumotrope werking van een pathogene factor).

Pathologische anatomie. Op basis van een onderzoek van longbiopsiespecimens zijn drie stadia van longmorfologische veranderingen in fibroserende alveolitis (pneumonitis) vastgesteld: 1) alveolitis (diffuus of granulomateus); 2) desorganisatie van de alveolaire structuren en pneumofibrose; 3) cellulaire longvorming.

In alveolitis fase die kunnen bestaan lang is er diffuse infiltratie van het interstitium toenemende longblaasjes, alveolaire passages, de wanden van respiratoire en terminale bronchioli neutrofielen, lymfocyten, macrofagen, plasmacellen. In dergelijke gevallen spreken ze van diffuse alveolitis (Fig. 190). Vaak neemt het proces geen diffuus, maar focaal granulomateus karakter aan. Macrofaag-granulomen worden gevormd zoals in het interstitium, zoals in de vaatwand. Dan praten ze over granulomateuze alveolitis. Cellulaire infiltratie leidt tot verdikking van het alveolaire interstitium, compressie van haarvaten, hypoxie.

Stage desorganisatie en fibrose van de celstructuren zoals zijn naam impliceert, wordt gekenmerkt door de diepe schade celstructuren - destructie van endotheliale en epitheliale membranen, elastische vezels en verhoogde alveolaire interstitiële celinfiltratie, dat zich voorbij het en beïnvloedt bloedvaten en perivasculaire weefsels. In het interstitium van de alveoli neemt de vorming van collageenvezels toe, diffuse pulmonaire fibrose ontwikkelt zich.

In het stadium van vorming van de cellulaire long, alveolair capillair blok en panacinair emfyseem, ontwikkelen bronchioloectasen,

Fig. 190. Fibrosing alveolitis

Stamblaasjes verschijnen cysten met vezelig gemodificeerde wanden. In de regel ontwikkelt hypertensie zich in de longcirculatie. Hypertrofie van het rechterhart, dat in de tweede fase verschijnt, neemt toe, cardiopulmonale insufficiëntie ontwikkelt zich in de finale.

Pulmonaire fibrose is een samengesteld concept dat groei in het bindweefsel van de longen betekent. Pulmonaire fibrose voltooit verschillende processen in de longen. Het komt voor in gebieden carnification onoplosbaar pneumonie in de lymfe drainage van de lymfevaten ontsteking foci rond mezhlobulyarnyh keerschotten in peribronchiale en perivasculaire weefsel in het resultaat pneumonitis, etc.

Met longfibrose als gevolg van vasculaire sclerose, vermindering van het capillaire bed, verschijnt hypoxie van het longweefsel. Het activeert de collageenvormende functie van fibroblasten, wat verder bijdraagt aan de ontwikkeling van pulmonale fibrose en de bloedsomloop in de kleine cirkel belemmert. Hypertrofie van de rechterventrikel van het hart (pulmonaal hart) ontwikkelt zich, wat kan resulteren in decompensatie van het hart.

Met de progressie van longfibrose, exacerbaties van bronchitis, de ontwikkeling van obstructief focaal of diffuus emfyseem, vindt geleidelijk herstructurering van de longen plaats (veranderingen in de structuur van acinus, vorming van pseudo-ijzeren structuren, sclerose van de wanden van de bronchiolen en bloedvaten, reductie van capillairen), vervorming ervan met de vorming van dystrofritische fibromen en Ivigraphi menstruele fibromen. weefsel.

In de aanwezigheid van fibrose, longemfyseem, vernietiging, reparatie, herstructurering en vervorming van de longen spreekt men van pneumocirrose.

Pneumoconiose - zie Beroepsziekten en Chronische niet-specifieke longziekten.

In de meeste gevallen ontwikkelt longkanker zich van het epitheel van de bronchiën en zeer zelden van het alveolaire epitheel. Daarom, wanneer mensen over longkanker praten, bedoelen ze in de eerste plaats bronchogene longkanker; pneumiogene longkanker wordt in niet meer dan 1% van de gevallen aangetroffen. Sinds 1981 is longkanker gerangschikt als eerste in de wereld tussen kwaadaardige tumoren in termen van zowel morbiditeit als mortaliteit. Morbiditeit en mortaliteit zijn het hoogst in economisch ontwikkelde landen. Dus in Groot-Brittannië, Schotland en Hongarije in 1985-1986. de incidentie van longkanker per 1 miljoen inwoners was respectievelijk 1068, 1158 en 990. Sinds 1978, in de USSR, staat longkanker voorop bij maligne neoplasmen bij mannen en als tweede bij vrouwen. De incidentie ligt op een gemiddeld niveau, maar de groeisnelheid is hoger dan het gemiddelde in de wereld en is 3,1%. Sterfte aan kanker in de USSR in 1980 was 25,9%.

Bij de patiënten met longkanker overheersen mannen de overhand, bij hen komt het 4 keer vaker voor dan bij vrouwen.

De etiologie en pathogenese zijn ambigu voor centrale en perifere longkanker (zie de classificatie van longkanker hieronder). In de etiologie van centrale longkanker zijn voornamelijk inhaleerbare carcinogene stoffen, sigarettenrook, belangrijk. Onder patiënten met centrale longkanker, tot 90% van de rokers. Bij de ontwikkeling van perifere longkanker, de rol van kankerverwekkende stoffen die doordringen met bloed en lymfe. Een rol in de ontwikkeling van longkanker speelt chronische inflammatoire processen die leiden tot de ontwikkeling van pulmonale fibrose, chronische bronchitis, bronchiëctasie, ook op basis van deze processen te ontwikkelen hyperplasie, dysplasie en metaplasie van het epitheel, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van kanker (voorstadia van veranderingen). De morfogenese van centrale longkanker is geassocieerd met dergelijke precancereuze veranderingen in het epitheel van de grote bronchiën, zoals basale celhyperplasie, dysplasie en plaveiselachtige metaplasie. De morfogenese van perifere longkanker is anders. Het is aangetoond dat deze vorm van kanker voorkomt in de foci van pneumosclerose na lijden aan tuberculose, longontsteking, longinfarct, rond vreemde lichamen ("kanker in de pens"). De pens wordt een aantal omstandigheden die de kwaadaardige transformatie van cellen :. voordeel depositie exogene en endogene carcinogenen, hypoxie, lokale immunosuppressie, verminderde intercellulaire communicatie, enz PoE bevorderen

die in de centra van fibrose in perifere kanker vertonen uiteenlopende precancerous veranderingen dan in de belangrijkste bronchiën: basale cel hyperplasie, squameuze metaplasie, dysplasie van het epitheel van kleine bronchi, bronchioli en alveoli, adenomateuze hyperplasie en zogenaamde opuholki. Het belangrijkste punt in de pathogenese van longkanker is schade aan het genoom van de epitheliale cellen. Er zijn drie soorten genetische veranderingen: chromosomale aberraties, puntmutaties, activatie en beschadiging van proto-oncogenen (proto-oncogenen zijn normale celgenen die de voorlopers zijn van virale en niet-virale oncogenen).

Classificatie. Het houdt rekening met de lokalisatie, groeipatroon, macroscopische vorm en microscopisch uiterlijk (zie hieronder).

Klinische en anatomische classificatie van longkanker (volgens Strukov, AI, 1956).

Door lokalisatie: 1) radicaal (centraal), afkomstig van de stengel, lobair en het eerste deel van de segmentale bronchus; 2) perifeer, uitgaande van het perifere deel van de segmentale bronchiën en zijn vertakkingen, alsmede van het alveolaire epitheel; 3) gemengd (massief).

Door de aard van de groei: 1) exofytisch (endobronchiaal); 2) endofytisch (exobronchiaal en peribronchiaal).

In macroscopische vorm: 1) plaque; 2) polypous; 3) endobronchiaal diffuus; 4) knoestig; 5) vertakt; 6) geknoopt vertakt.

Door microscopisch uiterlijk: 1) squameuze (epidermoïde) kanker; 2) adenocarcinoom; 3) ongedifferentieerde anaplastische kanker: kleine cel, grote cel; 4) glandulaire squameuze kanker; 5) bronchuscarcinoom: adenoïde cysticus, mucoepidermoïde.

Pathologische anatomie. De morfologie van de basale (centrale), perifere en gemengde (massieve) longkanker is anders.

Radicale (centrale) kanker wordt waargenomen bij 45-50% van alle gevallen van longkanker. Het ontwikkelt zich in het slijmvlies hersenstam, billijkheid en het eerste gedeelte van het segmentale bronchi, eerst in de vorm van een kleine knobbel (plaques) of poliepen, en verder afhankelijk van de aard van de groei (exophytic, endofytisch) de vorm van endobronchiale diffuus, nodulair, vertakt of nodulaire-vertakte kanker (Fig. 191, 192). Vaak en vroeg, niet groot bereikend, wordt het gecompliceerd door segmentale of lobaire atelectasis, die bijna een constante metgezel is van basale kanker. Atelectasis leidt tot een schending van de drainagefunctie van de bronchus, de ontwikkeling van pneumonie, abcessen, bronchiëctasie en maskeert daardoor een kleine bronchuskanker. Van de grote bronchiën strekt de tumor met endofytische groei zich uit tot mediastinumweefsel, hartoverhemd en pleura. De pleuritis die zich tegelijkertijd ontwikkelt heeft een sereus en hemorrhagisch of hemorrhagisch karakter. Radicale kanker heeft vaak een squameuze structuur, minder vaak - klierachtig of ongedifferentieerd.

Perifere kanker wordt gevonden bij 50-55% van de longkankers. Komt voor in het slijmvlies van het perifere segment van het segment

een bronchiën, de kleinere takken en een bronchiole, het is zeldzaam - van een alveolair epitheel (fig. 191, 193). Perifere kanker groeit lang expansief in de vorm van een knoop, en bereikt soms grote maten (diameter tot 5-7 cm). Hij heeft geen klinisch manifesteren tot dan toe, totdat er een steekproef vindt, is het niet het borstvlies (pleura-effusie) te bereiken of stengel en segmentale bronchiën, impactie en kieming die schending van de drainage functie van de bronchiën en compressie atelectase of obstructieve veroorzaken. Vaak kanker ontstaat in het littekengebied (capsule genezen tuberculeuze laesies helen longinfarct etc.) Aan de pleura in enig deel van het licht kan passeren naar het borstvlies, waardoor het verdikken en de borstholte accumuleert serosanguineous of hemorragische afscheidingen, comprimeren van de long. Soms zijn de vroegste manifestatie van kleine perifere kanker talrijke hematogene metastasen. Perifere kanker heeft een glandulaire structuur, minder vaak - squameus of ongedifferentieerd.

Gemengde (massieve) longkanker is zeldzaam (2-5% van de gevallen). Het is een zacht, witachtig, vaak rottend weefsel, dat de hele kwab of zelfs de hele long inneemt (fig. 194). Het is niet mogelijk om de kwestie van de bron van groei op te lossen. Massale kanker heeft vaak de structuur van ongedifferentieerd of adenocarcinoom.

Het microscopische type longkanker is divers, dat wordt bepaald door verschillende bronnen van zijn oorsprong (het omhullende en glandulaire epitheel van de bronchiën, pneumocyten van het tweede type, endocriene cellen),

en de mate van tumordifferentiatie (gedifferentieerde en ongedifferentieerde kanker). Bij gedifferentieerde longkanker worden in de regel tekenen van het weefsel waarvan het uitgaat geconserveerd: mucusvorming - bij adenocarcinoom, keratinevorming - bij plaveiselcelkanker.

Squameuze (epidermoïde) kanker kan zeer, matig en slecht gedifferentieerd zijn. Voor goed gedifferentieerde kanker die wordt gekenmerkt door de vorming van keratine aantal cellen en de vorming van kanker parels (plaveiselcelcarcinoom met keratinisatie - zie figuur 104..), voor matig gedifferentieerde - mitose en polymorfisme van cellen, waarvan sommige keratine, bij slecht gedifferentieerde squameuze celcarcinoom - nog meer polymorfisme van cellen en kernen (aanwezigheid van veelhoekige en spilvormige cellen), een groot aantal mitosen; keratine wordt alleen in afzonderlijke cellen gedefinieerd.

Longadenocarcinoom kan ook een verschillende gradatie van differentiatie hebben. Sterk gedifferentieerd adenocarcinoom bestaat uit acinaire, buisvormige of papillaire structuren, waarvan de cellen slijm produceren (figuur 195); matig gedifferentieerd adenocarcinoom heeft een glandulair-vaste structuur, het bevat een groot aantal mitosen, slijmvorming wordt alleen in sommige cellen waargenomen; laaggradig adenocarcinoom bestaat uit vaste structuren, de polygonale cellen zijn in staat slijm te produceren. Een type adenocarcinoom is bronchiolaire alveolaire kanker.

Ongedifferentieerde anaplastische longkanker is kleine en grote cellen. Cellongkanker ook kleine limfotsitopodobnyh ovsyanovidnyh of cellen met kernen hyperchromatische, cellen groeien in de vorm van lagen of strengen (zie fig. 107.). In sommige gevallen hebben ze endocriene activiteit - ze zijn in staat ACTH, serotonine, calcitonine en andere hormonen te produceren; elek-

Fig. 195. Adenocarcinoom van de long, slijm in het lumen van de cellen van de glandulaire structuren

microscopisch worden neurosecretoire granules gedetecteerd in het cytoplasma van dergelijke cellen. Kleincellige kanker kan gepaard gaan met arteriële hypertensie. In dergelijke gevallen kan kleincellige kanker als kwaadaardig worden beschouwd. Grootcelcarcinoom wordt weergegeven door grote polymorfe, vaak gigantische, multikernige cellen (figuur 196), die geen slijm kunnen produceren.

Glandulaire squameuze cel-longkanker wordt ook wel gemengd genoemd, omdat het een combinatie is van twee vormen - adenocarcinoom en plaveiselcelkanker. Carcinoom van de bronchiale klieren, die een adenoïde-cystic of mucoepidermoïde structuur heeft, is vrij zeldzaam.

Complicaties van longkanker worden vertegenwoordigd door metastasen, die evengoed kunnen worden beschouwd als een manifestatie van tumorprogressie en secundaire pulmonaire veranderingen. Kankermetastasen, zowel lymfogeen als hematogeen, worden in 70% van de gevallen waargenomen. De eerste kliermetastasen ontstaan peribronchiale en vertakking lymfeknopen, gevolgd door de nek, en anderen. Onder de hematogene metastasen meest voorkomende uitzaaiingen naar de lever, hersenen, het bot (vooral vaak in de wervels) en de bijnieren. Radicale kanker geeft vaak lymfogene, perifere - hematogene metastasen. Zoals eerder vermeld, kunnen bij patiënten met perifere longkanker (klein in omvang en zonder symptomen) de eerste klinische symptomen te wijten zijn aan hematogene metastasen.

Secundaire pulmonaire veranderingen zijn geassocieerd met de ontwikkeling van atelectasis in geval van longkanker aan de wortel. Deze omvatten de veranderingen die optreden in verband met tumornecrose: de vorming van gaatjes, bloedingen, ettering, enz.

Dood van patiënten met longkanker komt van metastasen, secundaire pulmonaire complicaties of van cachexie.

Pleuritis - ontsteking van het borstvlies - kan van verschillende etiologie zijn. Het gaat meestal gepaard met acute of chronische ontstekingsprocessen in de longen, een hartaanval in de longen, een aftakelende tumor. Soms is pleuritis allergisch (bijvoorbeeld voor reuma) of toxisch (voor uremie). Het viscerale borstvlies wordt saai, met dot-bloedingen, soms is het bedekt met fibrineuze overlays. Op het pariëtale borstvlies zijn deze veranderingen minder uitgesproken.

In de pleuraholte tijdens pleuritis accumuleren zich serous, serofibrine, fibrineuze, etterende of hemorragische exsudaten. In de aanwezigheid van fibrineuze overlays op de pleura zonder een vloeibare uitstraling, spreken ze van droge pleuritis. De accumulatie van purulent exsudaat (meestal met abcespneumonie of infectie van sereuze effusie) wordt pleuraal empyeem genoemd. Empyeem neemt soms een chronisch verloop: pleurale verdikking vellen, geïmpregneerd met kalk, gecondenseerd en ingekapselde etter, soms gevormd fistel in de borst.

In gevallen van laesies van de pleura, heeft de effusie meestal een hemorragisch karakter.

In aanwezigheid van een fibrineuze effusie, verklevingen vormen, de pleura bladeren dikker. Af en toe ontstaat obliteratie van de pleuraholte, in de litteken-gemodificeerde pleura (vooral in het resultaat van tuberculeuze pleuritis) verschijnen kalkafzettingen. Met een uitgesproken ontwikkeling in de pleuraholte van fibroplastische processen, kan het overgroeide vezelige weefsel de gehele pleuraholte vullen, het perst de longen in en laat het in elkaar klappen. Een dergelijk proces in de pleura wordt fibrotorax genoemd.

Acute ontstekingsziekten van de longen.

bronchitis

ACUTE BRONCHITIS

PNEUMONIA

ACUTE PNEUMONIE

GROTE PNEUMONIË

bronchopneumonie

Acute destructieve processen in de longen (abces, gangreen)

Chronische niet-specifieke longziekten

Chronische niet-specifieke longziekten

Oorzaken van COPD

pathogenese

De belangrijkste vormen van COPD

Chronische bronchitis

Bronchiale astma

Chronisch obstructief longemfyseem

bronchiëctasieën

Chronische longontsteking

pneumosclerosis

diagnostiek

Behandeling van COPD

Pathologische anatomie - Deel 40

ADEMHALINGSZIEKTEN

Deel Met Je Vrienden

Interessante Artikelen

Categorie

bronchitis

ACUTE BRONCHITIS

PNEUMONIA

ACUTE PNEUMONIE

GROTE PNEUMONIË

bronchopneumonie

Acute destructieve processen in de longen (abces, gangreen)

Chronische niet-specifieke longziekten

Chronische niet-specifieke longziekten

Oorzaken van COPD

pathogenese

De belangrijkste vormen van COPD

Chronische bronchitis

Bronchiale astma

Chronisch obstructief longemfyseem

bronchiëctasieën

Chronische longontsteking

pneumosclerosis

diagnostiek

Behandeling van COPD

Pathologische anatomie - Deel 40

ADEMHALINGSZIEKTEN

Aanvullende Artikelen Over Laryngitis