Alveolitis van de longen

Alveolitis van de longen is een ziekte met een inflammatoir karakter, die optreedt in de ademhalingsgebieden (alveoli van de longen), met verdere vervanging van het longweefsel door bindweefsel.

Deze ziekte kan zowel een zelfstandig ontwikkelende ziekte zijn als een gevolg van een andere ziekte:

1. Chronische hepatitis;
2. sarcoïdose;
3. thyroiditis;
4. Schenger-syndroom;
5. Bindweefselziekte;
6. AIDS;
7. arthritis;
8. Lupus erythematosus;
9. Systemische sclerodermie, etc.

Vaak zijn ze na 50 jaar ziek. De meesten van hen zijn mannen, maar ook vertegenwoordigers die dol zijn op roken.

Wat is longalveolitis?

Alveolitis van de longen - wat is het? Dit is een diffuse ziekte van de alveoli van inflammatoire aard, gevolgd door de vorming van fibrose - de groei van bindweefsel. De longblaasjes bevatten bindweefsel in hun wanden, waardoor ze hun elasticiteit kunnen behouden.

Bij alveolitis worden ze dikker, waardoor normaal functioneren niet mogelijk is. Al snel leidt dit tot respiratoire insufficiëntie, andere organen van het lichaam ontvangen minder zuurstof, wat het cellulaire metabolisme verstoort.

Alveolitis van de longen als een onafhankelijke ziekte wordt primair genoemd.

Het is van drie soorten:

1. Giftig - toxines, chemicaliën, drugs;
2. Allergie-getroffen allergenen in de longen. Komt vaak voor bij volwassenen en kinderen, in wiens huis ze vis en dieren houden;
3. Idiopathische fibrosering - een ziekte die genetisch wordt overgedragen.

Alveolitis van de longen, gevormd op de achtergrond van andere ziekten, wordt secundair genoemd. Deze omvatten verschillende ziekten:

1. Bindweefselziekten;
2. Auto-immuunziekten: auto-immuun chronische type hepatitis, Hashimoto thyroiditis, vasculitis, enz.;
3. Schimmelinfecties van het bronchusstelsel: candidiasis, cryptokokkose, aspergillose, enz.

ga omhoog

symptomen

Afhankelijk van de vorm van de stroom, worden bepaalde symptomen van alveolitis van de longen waargenomen.

Acute vorm

Symptomen van de ziekte in acute vorm:

• Temperatuurstijging
• Natte hoest
• Loopneus
• Kortademigheid.

Met de juiste behandeling aan het begin van de ziekte kan dit tot volledig herstel leiden.

Chronische vorm

Met een geleidelijke chronische vorm worden symptomen waargenomen:

• Droge hoest
• Langzaam toenemende kortademigheid,
• hemoptysis
• Ongemak tijdens het ademen,

Bij afwezigheid van de juiste behandeling neemt de ademnood toe, wat leidt tot hoge druk in de kleine cirkel, respiratoire insufficiëntie en als gevolg daarvan de dood van de patiënt. De gelijkenis van symptomen met de manifestaties van andere ademhalingsaandoeningen (ARVI) kan een patiënt misleiden die in zijn eentje probeert te herstellen.

Ook vermoeidheid, een sterke afname van het gewicht, bleekheid van de huid, verdikking van de nagelplaat, verdikking van vingertoppen, zweten, kippenvel over het hele lichaam, knijpen in de borst, piepende ademhaling en pijn op de borst, dwerggroei.

De vezelachtige vorm van de alveolitis vertoont levendige symptomen van de ziekte, omdat het een ingewikkeld stadium van ontwikkeling is.

Oorzaken van alveolitis

Afhankelijk van het type alveolitis van de longen, een aantal redenen uitstoten. In grote lijnen hebben wetenschappers nog niet duidelijk de voor de hand liggende factoren vastgesteld die het optreden van de ziekte uitlokken. Er wordt aangenomen dat het virus betrokken is bij de geboorte van de ziekte.

In het geval van een allergische reactie of toxische vergiftiging, chemicaliën veroorzaken factoren. Er zijn bijdragende redenen:

1. roken;
2. Hepatitis C;
3. Immuunsysteemaandoeningen;
4. Epstein-Barr-virus;
5. Lang verblijf in een vervuilde omgeving;
6. Reflux - ontsteking van de slokdarm slijmvliezen;
7. Erfelijke aanleg

ga omhoog

diagnostiek

Voordat u behandelt, moet u de ziekte identificeren. Het begint allemaal met de bestaande klinische symptomen, die vaak een persoon ertoe aanzetten om hulp te zoeken bij een arts.

Hij voert radiografie en functioneel, immunologisch en cytologisch onderzoek van de longen uit.

behandeling

Hoe alveolitis van de longen behandelen? Het hangt allemaal af van het type. Het wordt in het ziekenhuis gehouden, waardoor de arts de patiënt voortdurend kan onderzoeken. Kortom, behandeling vindt plaats in twee richtingen: de eliminatie van de ziekte zelf en de onderdrukking van de groei van bindweefsel.

• In het geval van toxische en allergische alveolitis wordt de patiënt beschermd tegen contact met de stof die de ziekte veroorzaakte. Glucocorticoïde hormonen worden voorgeschreven door inhalatie en via de mond en mucolytica. Cytostatica worden toegewezen bij het uitvoeren van formulieren - gericht op het onderdrukken van celproliferatie;
• Bij idiopathische fibroserende alveolitis worden glucocorticoïde hormonen onmiddellijk voorgeschreven. In het geval van hun inefficiëntie, worden cytostatica voorgeschreven.

Voor elk type alveolitis worden de volgende geneesmiddelen voorgeschreven:

• Verdunnen en slijm verwijderen;
• Complexen van vitaminen en mineralen;
• Symptomatische onderdrukkende middelen;
• Ademhalingsoefeningen;
• Lage doses prednison om het ontstekingsproces te elimineren, dat lange tijd wordt gebruikt;
• penicilline;
• Gebruik van een zuurstofconcentrator;
• Immunosuppressiva in idiopathische vezelachtige vorm;
• Plasmaferese.

ga omhoog

Folkmethoden

Behandeling met folkmethoden kan thuis worden uitgevoerd, maar is zonder medicamenteuze therapie niet effectief. Hier zou u een dieet moeten volgen dat omvat:

• zwaar drinken;
• zuivelproducten: kefir, melk, magere zure room;
• bouillon op mager vlees;
• griesmeel;
• honing;
• groenten en fruit;
• verse sappen;
• gedroogde vruchten: gedroogde abrikozen, pruimen, rozijnen, enz.;
• gestoomd of gekookt voedsel.

Op kruiden gebaseerde inhalaties van mint en kamille worden gebruikt.

De genezing van deze ziekte in de latere ontwikkelingsstadia wordt moeilijk, wat iedereen zou moeten dwingen om snel met de behandeling te beginnen. Weigering van roken, stoppen met contact met irriterende stoffen, herstel van ziekten, op basis waarvan alveolitis is ontstaan, zijn opgenomen in het preventie- en behandelingsprogramma.

levensverwachting

Wat is de levensverwachting van een persoon met longalveolitis? De duur van iemands leven met alveolitis van de longen hangt af van de tijdige detectie en behandeling van de ziekte. De prognose van het leven wordt teleurstellend als de ziekte zich in de laatste fase van zijn ontwikkeling bevindt.

De vorm van idiopathische fibrosering veroorzaakt fatale uitkomsten. Hoeveel patiënten leven er? Bij behandeling leven ze ofwel nog een paar jaar met aangetaste longen (ze ondergaan constant medosmort en preventieve therapie), of ze zijn volledig genezen.

alveolitis

Longalveolitis is een ziekteproces waarbij de alveoli worden aangetast, gevolgd door de vorming van fibrose. Bij deze aandoening verdikt het weefsel van het orgaan, waardoor de longen niet volledig kunnen functioneren en vaak tot zuurstoftekort leidt. Andere organen ontvangen op dit moment ook niet volledig zuurstof, wat op zijn beurt de stofwisseling schendt.

Afhankelijk van de soort kan het een onafhankelijke ziekte zijn of optreden in combinatie met andere aandoeningen, zoals AIDS, hepatitis, artritis, sclerodermie of lupus erythematosus. Ongeacht de vorm kan de stoornis acuut of chronisch zijn. Het gevaarlijkste is het chronische verloop van de alveolitis, omdat de symptomen worden gekenmerkt door een geleidelijke ontwikkeling, wat er in de meeste gevallen toe leidt dat de ziekte wordt ontdekt in de latere stadia, toen een ongeneeslijk proces in de longen begon. De diagnose van de ziekte wordt uitgevoerd met behulp van radiografie en CT van de borstkas.

Het doel van de behandeling is ontsteking uit de longblaasjes te verwijderen en de bloedcirculatie te verbeteren. Speciale taken en fytotherapeutische methoden hanteren dergelijke taken, waardoor het mogelijk is om thuis een behandeling uit te voeren, maar alleen na overleg met een specialist. De longarts zal uitleggen wat alveolitis is en ook alle diagnostische en therapeutische maatregelen uitvoeren.

etiologie

Tot op heden zijn de oorzaken van de vorming van deze ziekte niet volledig opgehelderd. Sommige deskundigen op het gebied van geneeskunde wijzen op een erfelijke factor, de laatstgenoemden geloven dat een virus betrokken is bij de geboorte van de ziekte. Afhankelijk van het type ziekte zijn de trigger-factoren:

• contact met giftige stoffen;
• zwakke immuniteit;
• lang verblijf of wonen in een vervuilde omgeving;
• de aanwezigheid van humane hepatitis C;
• ontstekings- of infectieuze processen in de slokdarmmucosa;
• bacteriën, schimmels en andere micro-organismen;
• het nemen van bepaalde medicijnen;
• voedingsmiddelen;
• antigenen van plantaardige en dierlijke oorsprong, bijvoorbeeld zes of veren, contact met stuifmeel van giftige planten.

Allergische alveolitis is geclassificeerd op basis van allergenen, die kunnen zijn:

• beschimmeld hooi, wat de reden is dat landarbeiders het vaakst door deze ziekte worden getroffen;
• vogelpluis of -afval is typerend voor mensen die constant voor vogels zorgen en deze fokken;
• suikerriet;
• gerststof;
• veelvuldig gebruik van airconditioners, kachels of luchtbevochtigers;
• kaas schimmel;
• paddestoel sporen.

species

Afhankelijk van de etiologische factor, gebeurt alveolitis:

• idiopathisch fibroseren - verschilt daarin dat het optreedt tegen een achtergrond van onbegrijpelijke factoren, maar er is een aanname dat de progressie ervan wordt beïnvloed door een genetische aanleg en iemands levensstijl;
• exogeen allergisch - komt voor op de achtergrond van ingestie van antigenen van verschillende aard via de ademhalingsorganen;
• giftig - gebaseerd op de naam, wordt gevormd door de invloed van sommige chemische elementen. Deze vorm is vrij gemakkelijk te behandelen, men hoeft alleen het contact met de chemische stof te stoppen.

Afhankelijk van het verloop van de ziekte is alveolitis onderverdeeld in:

• chronisch - gekenmerkt door een langzame loop, waardoor de diagnose van de ziekte vrij laat is, wanneer het moeilijk is om de ziekte te genezen. De periode van verergering van symptomen wordt vervangen door een lange tijd van hun terugtrekking;
• acuut - met deze vorm verschijnen de eerste tekens in het interval van vier tot twaalf uur.

symptomen

Symptomen van fibroserende alveolitis zijn:

• kortademigheid die optreedt op de achtergrond van zware lichamelijke inspanning. In de latere stadia wordt zo'n teken zelfs met weinig activiteit waargenomen;
• hoesten zonder sputum of met een kleine hoeveelheid;
• scherp gewichtsverlies;
• zwelling;
• gewrichtspijn;
• piepende ademhaling tijdens het ademen;
• een vergroting van de nekader;
• menselijke vermoeidheid;
• de huid krijgt een blauwe tint;
• hevige pijn op de borst, vaak onder de schouderblad door;
• spierzwakte;
• verhoging van de lichaamstemperatuur.

Tekenen van allergische alveolitis zijn:

• onvermogen om diep adem te halen;
• ernstige pijn op de borst;
• hoesten met sputum;
• vermindering van de werkcapaciteit tegen snelle vermoeibaarheid;
• een verminderd of volledig gebrek aan eetlust verminderen, waardoor het lichaamsgewicht wordt verminderd;
• toegenomen zweten;
• rillingen;
• vingervervorming;
• toename van de lichaamstemperatuur;
• blauwheid van de huid;
• aanvallen van ernstige hoofdpijn.

Na het beëindigen van het contact met het allergeen gaan alle symptomen van alveolitis vanzelf over.

complicaties

Zonder tijdige diagnose en juiste behandeling brengt elk type alveolitis de volgende complicaties met zich mee:

• ademhalingsfalen, d.w.z. gebrek aan zuurstof in het lichaam;
• een significante toename van de druk in de longslagaders;
• hartfalen als gevolg van een pathologisch proces in de longen;
• chronische bronchitis;
• longemfyseem.

diagnostiek

In de meeste gevallen merken patiënten het verschijnen van symptomen van alveolitis niet of vergelijken ze deze met totaal verschillende factoren. Daarom omvatten diagnostische maatregelen een hele reeks activiteiten - een gedetailleerde verzameling patiëntklachten, het bepalen van het exacte tijdstip van de symptomen, het onderzoek van de arts naar de volledige klinische geschiedenis van de patiënt, het vinden van mogelijke oorzaken van de ziekte, op basis van gegevens over de werk- en leefomstandigheden van de patiënt. De specialist moet de huid van de patiënt volledig onderzoeken en luisteren naar ademhalen op de aanwezigheid van lawaai. Een belangrijk onderdeel van de diagnose van alveolitis is de algemene, biochemische en gassamenstelling van bloed, laboratoriumonderzoek van sputum afgescheiden door hoesten.

Hardware-onderzoek omvat het uitvoeren van:

• thoraxfoto, die toelaat om structurele veranderingen in dit orgaan te identificeren;
• VRKT - wordt uitgevoerd voor een meer gedetailleerde bepaling van longaandoeningen;
• spirometrie - de studie van de ademhalingsfuncties van de patiënt;
• ECG;
• bronchoscopie - een techniek waarmee de structuur van de bronchiën van binnenuit kan worden onderzocht;
• biopsie - een bemonstering van een klein deeltje van het aangetaste weefsel voor verder microscopisch onderzoek.

In sommige gevallen heeft u mogelijk aanvullend overleg met een therapeut nodig.

Na ontvangst van alle resultaten van het onderzoek, schrijft de behandelende arts een individuele behandelingsstrategie voor alveolitis voor, en geeft ook aanbevelingen over de behandeling van de ziekte thuis.

behandeling

Momenteel is de basis voor de behandeling van een dergelijke ziekte de eliminatie van symptomen en het vertragen van de groei van bindweefsel. Voor de behandeling van alle soorten door alveolitis voorgeschreven medicijnen om vloeibaar te worden en slijm te verwijderen, betekenen vitaminecomplexen individuele symptomen: prednison - om het ontstekingsproces te verwijderen, immunosuppressiva, middelen om de bronchiën uit te zetten. Zuurstofinhalaties worden getoond. Slechts in zeldzame gevallen, met een gecompliceerd verloop van de ziekte, is de behandeling van alveolitis uitgevoerd door transplantatie van de longen.

Bovendien zou het niet overbodig zijn om thuis traditionele geneeswijzen te gebruiken. Maar ze worden alleen gebruikt als ondersteunende methoden voor de behandeling van de onderliggende ziekte en verminderen de manifestatie van symptomen. Dergelijke technieken omvatten afkooksels, infusies en inhalaties van:

• munt en kamille;
• eucalyptus;
• longvis en oregano;
• klein hoefblad en calendula;
• brandnetel en weegbree;
• koriander en zoethout;
• meidoorn en motherwort;
• gember en dille;
• kaneel en gemalen peper.

Kruidenpreparaten helpen geïrriteerde luchtwegen te kalmeren, slijmoplossend te werken, ontstekingen te verlichten, kortademigheid en hoesten te elimineren. Om het beste effect te bereiken, kunt u een eenvoudig dieet volgen:

• drink veel vocht, bij voorkeur verse sappen, meer dan twee liter per dag;
• gebruik bouillons gemaakt van mager vlees en vis;
• er is griesmeel, maar ook zuivel en zuivelproducten in elke hoeveelheid;
• eet veel gedroogd fruit en verse groenten;
• voedsel moet worden gekookt, gestoomd of in de oven.

In geval van een toxische en allergische ziekte is het, indien mogelijk, noodzakelijk om het contact met de stoffen die deze ziekte veroorzaakten volledig te beperken - dit is het belangrijkste punt van behandeling.

Alveolitis van de longen

Alveolitis van de longen is een diffuse ziekte van de alveoli van het inflammatoire type met de verdere vorming van fibrose - de verspreiding van bindweefsel. Bindweefsel is aanwezig in de wanden van de longblaasjes, wat hun elasticiteit garandeert. Bij het optreden van een longblaasjes worden de wanden gecondenseerd en kunnen ze niet vrij functioneren. Na verloop van tijd ontwikkelt zich ademhalingsfalen, waardoor de benodigde hoeveelheid zuurstof niet in de organen komt, wat bijdraagt ​​tot de verstoring van het cellulaire metabolisme.

Gezien de etiologische factoren, kunnen we de volgende soorten alveolitis onderscheiden:

Fibrosing idiopathisch - een functie daarin

die zich manifesteert tegen de achtergrond van onbekende factoren, maar het is bekend dat de ontwikkeling ervan wordt beïnvloed door genetica en levensstijl.

Allergisch exogeen - een type alveolitis, dat optreedt als gevolg van de penetratie van antigenen in het lichaam via het ademhalingssysteem.

Giftige alveolitis - gemanifesteerd als gevolg van blootstelling aan chemische componenten. Het is vrij eenvoudig om van deze vorm af te komen, omdat het voldoende is om de interactie met chemische middelen te stoppen.

Afhankelijk van het tijdstip van de ziekte, worden deze soorten alveolitis onderscheiden:

• Chronisch - de cursus verloopt geleidelijk, met als gevolg dat de diagnose laat wordt gesteld op het moment dat de ziekte niet meer te genezen is. Exacerbatie gaat gepaard met een lange periode van terugtrekking.
• Acuut - de eerste tekenen van deze vorm komen voor in de periode van 4 tot 12 uur.

Oorzaken van longalveolitis

Elk type alveolitis van de longen impliceert zijn eigen oorzaken. Tot dusverre hebben deskundigen de factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte niet kunnen identificeren. Er wordt aangenomen dat het virus de basis is voor de geboorte van de ziekte. Onder de hoofdoorzaken van alveolitis kan worden geïdentificeerd:

• Virussen - hepatitis C, cytomegalovirus, herpevirus, HIV. In wisselwerking met het immuunsysteem vernietigen ze het, met als resultaat dat het lichaam gemakkelijk ontvankelijk is voor externe stimuli.
• Erfelijkheid. Accurate informatie over het effect van erfelijkheid ontbreekt, maar desondanks hebben experts vertrouwen in de invloed van genen op de ontwikkeling van alveolitis.
• Externe stimulus
• Auto-immuunfactor.

Tot externe irriterende stoffen behoren chemicaliën en natuurlijke ingrediënten, zoals uitwerpselen of veren van vogels, schors, vacht, sporen sporen sporen, hooi, zaagsel, bepaalde soorten kaas, koffie.

Alveolitis kan optreden bij voortdurende interactie met een irriterend middel. In het geval van natuurlijke oorsprong, draagt ​​het bij tot allergische ziekten, als de toxische componenten - toxische ziekten.

symptomen

Afhankelijk van het stadium van de ziekte zijn er verschillende symptomen van alveolitis van de longen. Voor de acute vorm van de ziekte worden gekenmerkt door de volgende symptomen:

• Natte hoest
• Verhoogde temperatuur
• Kortademigheid
• Loopneus

Als het behandelingsproces correct is, verdwijnt deze vorm van de ziekte onmiddellijk.

Voor de chronische vorm van alveolitis van de longen zijn dergelijke symptomen kenmerkend:

• Gegradueerde kortademigheid
• Droge hoest
• Ongemak tijdens ademhalen
• Bloederige hoest.

Als u geen behandeling uitvoert, neemt de dyspneu toe, neemt de druk in de kleine cirkel toe, waardoor de persoon sterft. Deze ziekte heeft veel voorkomende symptomen met andere luchtwegaandoeningen, die de patiënt tot een andere diagnose kunnen brengen, met als gevolg dat zelfbehandeling tevergeefs is.

Bovendien wordt deze ziekte gekenmerkt door snelle vermoeidheid, snel gewichtsverlies, bleekheid van de huid, scherpe vingertoppen, het verschijnen van "kippenvel" over het hele lichaam, piepende ademhaling en pijnlijke gevoelens in de borststreek.

In het geval van de fibreuze vorm van de ziekte kunnen alle helderste symptomen optreden, aangezien dit het laatste stadium van de ontwikkeling van de ziekte is.

Symptomen van fibrose-alveolitis:

• Kortademigheid, die zich manifesteert als gevolg van ernstige lichamelijke inspanning, en na een tijdje kan worden waargenomen, zelfs met weinig activiteit.
• Hoest met weinig of geen sputum.
• zwelling
• Snel gewichtsverlies
• Aanzienlijke vermoeidheid
• De huid kan een blauwe tint hebben.
• Spierzwakte
• Verhoogde temperatuur.

Allergische alveolitis heeft de volgende symptomen:

• Onvermogen om diep adem te halen
• Sterke pijn op de borst
• Hoest met sputum
• Verminderde eetlust, resulterend in gewichtsverlies
• Vingervervorming
• rillingen
• Temperatuurstijging
• Ernstige hoofdpijn.

Diagnose van de ziekte

Vaak merken patiënten de huidige symptomen van alveolitis niet op en verwarren ze met totaal verschillende ziekten.

Als gevolg hiervan is de diagnose van alveolitis gebaseerd op een aantal verschillende procedures - een gedetailleerd gesprek met de patiënt over de huidige klachten, het bepalen van het tijdstip van de symptomen, het bekijken van de klinische geschiedenis van de patiënt door de arts, het vinden van de oorzaken van de ziekte, gebaseerd op de levens- en werkomstandigheden van de patiënt. De belangrijkste componenten van de diagnose zijn gas, biochemisch, volledig bloedbeeld, sputumonderzoek dat optreedt tijdens hoesten.

Hardware diagnostiek bestaat uit:

• Een thoraxfoto die informatie geeft over longaandoeningen.
• Spirometrie - onderzoek van de ademhalingsfunctie van de patiënt
• VRKT - een grondig onderzoek van veranderingen in de longen
• ECG
• Biopsie - een klein gebied met aangetast weefsel dat wordt ingenomen voor microscopische experimenten.
• Bronchoscopie is een methode voor het bepalen van de interne structuur van de bronchiën.

complicaties

Als u de behandeling van alveolitis van de longen niet uitvoert, kunnen ernstige complicaties optreden, waaronder longoedeem, pulmonaal hart en zich ontwikkelende ademhalingsinsufficiëntie. Het vloeibare deel van het bloed doordringt het longweefsel, wat resulteert in veranderingen in de gasuitwisseling. In een dergelijke situatie moet de patiënt onmiddellijk medische hulp verlenen om de dood te voorkomen. Longoedeem kan verschillende vormen hebben:

Acuut - gemanifesteerd over meerdere

uren en is de oorzaak van de dood.

Fulminant - ontwikkelt zich onmiddellijk, de toestand van de patiënt verslechtert ogenblikkelijk en kan de dood tot gevolg hebben.

Langdurig - dit is de meest populaire vorm van oedeem met alveolitis, die zich binnen 12-24 uur vormt.

Subacute - deze vorm wordt gekenmerkt door afwisselende versterking en verzwakking van symptomen.

Bovendien kan een voortschrijdende ziekte leiden tot een toename van de druk in de longslagaders, hartfalen, chronische bronchitis, longemfyseem.

Alveolitis behandeling

Behandeling van alveolitis wordt uitgevoerd onder constant toezicht van een specialist. Bepaalde behandelingen worden voorgeschreven afhankelijk van het type ziekte. In het geval van toxische of allergische alveolitis is het, naast het gebruik van geneesmiddelen, noodzakelijk om externe irritatie te elimineren, waardoor de ziekte voortschrijdt.

In het geval van fibroserende alveolitis worden glucocorticoïden gebruikt. Bij dit type ziekte moet de behandeling snel beginnen, omdat een snelle vervanging van epitheelweefsel de oorzaak is van de stopzetting van alveolaire activiteit tijdens de ademhaling, wat fataal kan zijn. In het geval van glucocorticoïde-inefficiëntie worden immunosuppressiva en penicilla voorgeschreven.

Bij de behandeling van toxische of allergische alveolitis worden glucocorticosteroïden gebruikt. In eerste instantie moet een uitwendig irriterend middel dat de progressie van de ziekte bevordert, worden geëlimineerd. Allergische alveolitis draagt ​​bij aan de ontwikkeling van fibrose. Voor de behandeling om effectief te zijn, naast medicatie, voorgeschreven een cursus vitamines, bepaalde fysieke oefeningen en ademhalingsoefeningen.

Traditionele behandelmethoden

Therapie folk remedies heeft weinig effectiviteit in de strijd tegen deze ziekte.

• eucalyptus
• Kamille en munt
• Oregano en Medunits
• Weegbree en Nettle
• Motherwort en Hawthorn
• Gemalen peper en kaneel
• koriander
• Dille en gember.

Het zijn kruidenafkooksels die geïrriteerde luchtwegen helpen kalmeren, slijm bevorderen en ontstekingen verwijderen, hoesten en kortademigheid verminderen. Om het gewenste resultaat te bereiken, moet u een eenvoudig dieet volgen:

1. Drink veel vloeistoffen, meer dan twee liter per dag.
2. Om bouillon te eten van magere soorten vlees en vis
3. Zure zuivelproducten in grote hoeveelheden.
4. Alle gerechten moeten worden gekookt, in de oven worden gekookt of worden gestoomd.
5. In grote hoeveelheden verse groenten en gedroogde vruchten eten.

Preventie van alveolitis van de longen houdt in dat wordt voldaan aan de normen voor het werken met toxische componenten, het verwijderen van irriterende stoffen, het veroorzaken van allergieën. Het is preventie die mensen zal redden van mogelijke problemen met de longen, wat fataal kan zijn.

Symptomen, oorzaken en effectieve methoden voor het elimineren van alveolitis van de longen

Alveolitis van de longen is een pathologisch proces waarbij schade aan de alveoli optreedt met een verdere basis van fibrose. Met zo'n overtreding wordt het weefsel van het lichaam dikker en kan de long niet volledig werken, wat vaak zuurstofgebrek veroorzaakt. De rest van de organen hebben ook geen zuurstof, vandaar de afbraak van het metabolisme.

Ziekte beschrijving

Alveolitis van de longen is een inflammatoire pathologie die wordt gekenmerkt door schade aan de longblaasjes, gevolgd door de groei van bindweefsel daarin. De ziekte kan alleen verschijnen of voorkomen bij andere aandoeningen:

• chronische hepatitis;
• arthritis;
• AIDS;
• Schenger-syndroom;
• sclerodermie;
• lupus erythematosus en anderen

De ziekte kan zich ontwikkelen in acute (tekenen verschijnen binnen 4-12 uur) en in chronische vorm. De tweede is het gevaarlijkst, omdat de symptomen geleidelijk worden gekenmerkt en vaak niet toestaan ​​dat iemand zichzelf herkent in de vroege stadia en al wordt opgemerkt wanneer een onomkeerbaar proces in de longen is verschenen.

Alveolitis wordt vaker waargenomen bij mensen ouder dan 50 jaar en bij de mannelijke helft van de bevolking, evenals bij rokers. De behandeling omvat het verwijderen van het ontstekingsproces en de normalisatie van de bloedcirculatie. Dit zal helpen bij het maken van speciale medicijnen, kruidengeneesmiddelen, voorgeschreven door een arts.

Zelf-gevormde alveolitis wordt primair genoemd en als het tegen de achtergrond van andere pathologieën lijkt, is het secundair.

Er zijn 3 vormen van de ziekte:

1. Allergisch exogeen - veroorzaakt door verschillende pathogenen door de ademhalingsorganen. Vaak opgemerkt bij mensen die huisdieren hebben.
2. Idiopathische fibrosering - lijkt erfelijk.
3. Giftig - veroorzaakt door de penetratie in de luchtwegen van toxische en chemische stoffen, medicijnen. Deze vorm is te genezen, het is vrij eenvoudig, je moet contact met de gebelde agent uitsluiten.

Idiopathische fibrosering komt niet vaak voor, maar is het gevaarlijkst. Deze vorm van paring hypertensie, toenemende pulmonaire fibrose, respiratoire invaliditeit.

Soms is de toxische vorm gecombineerd met de allergische en is het erg moeilijk, en alveolitis therapie duurt lang.

redenen

Tot op heden zijn de oorzaken van alveolitis niet volledig bestudeerd. Sommige wijzen op genetische factoren, anderen suggereren dat het virus betrokken is bij de ontwikkeling van de ziekte. Ongeacht de soorten pathologie kunnen de volgende redenen zijn:

• contact met schadelijke stoffen;
• de aanwezigheid van hepatitis C;
• het gebruik van bepaalde medicijnen;
• sommige voedingsmiddelen;
• bronchiale astma (in de kindertijd);
• zwak immuunsysteem;
• bacteriële, schimmellaesies;
• lang verblijf in een vervuilde atmosfeer;
• externe stimuli (pollen, dierenvacht, zaagsel, hooi);
• ontsteking van de slokdarm slijmvliezen;
• roken;
• ervaren radioactieve straling in de borst.

De nederlaag van de longblaasjes in de longen komt voor met een regelmatige relatie met de stimulus. Vanwege de natuurlijke basis draagt ​​het bij tot allergische aandoeningen, in het geval van vergiftiging - toxische pathologieën.

Het is vermeldenswaard dat de alveolitis volledig niet-infectieus is, omdat de essentie van het ontstekingsproces een overtreding is, waardoor immuuncomplexen verschijnen die een effect op neutrofielen produceren.

symptomen

Aangezien er een acute en chronische vorm is, zullen de symptomen van de alveolitis van de longen merkbaar anders zijn. Acute ziekte wordt gekenmerkt door:

• een sterke temperatuurstijging;
• scherpe dyspneu;
• intense natte hoest, loopneus.

Dergelijke symptomen zijn vergelijkbaar met andere pathologieën van de luchtwegen, bijvoorbeeld longontsteking. Maar voor dergelijke manifestaties is het noodzakelijk dat u deskundig advies inwint. Chronische vorm wordt als volgt uitgedrukt:

• moeilijke pijnlijke ademhaling;
• kortademigheid die geleidelijk optreedt;
• ondraaglijke droge hoest;
• ophoesten met bloeddeeltjes.

Als u niet op tijd begint met de behandeling, wordt de dyspneu sterker. Dientengevolge zal er een toename van de druk zijn en na ademhalingsfalen. Dit alles kan tot de dood leiden. Het is moeilijk om te diagnosticeren dat de hoofdsymptomen vergelijkbaar zijn met een verkoudheid, hierdoor kan de patiënt de arts niet lang bezoeken, wat de situatie verergert. Bovendien zijn er andere symptomen die optreden bij beide vormen van alveolitis:

• malaise, vermoeidheid;
• gewichtsverlies;
• beklemming op de borst;
• zwelling;
• toegenomen zweten;
• pijn in de gewrichten, borst, tijdens het luisteren, heesheid wordt waargenomen;
• uitsteeksel van de nagelplaat, het dunner worden van de uiteinden van de vingers;
• spierzwakte;
• kippenvel, blancheren van de huid.

Alveolitis van de longen bij een kind wordt uitgedrukt als een vertraging in de groei. Al deze symptomen vereisen de bepaling van de diagnose en het voorschrijven van de behandeling.

diagnostiek

Omdat de symptomen vergelijkbaar zijn met andere ziekten, worden diagnostische maatregelen gevormd op verschillende acties. De arts luistert aandachtig naar de klachten van de patiënt, stelt de periode in van de vorming van symptomen, doorloopt het klinische beeld van de persoon, zoekt naar aanvaardbare redenen, vertrouwt op het werk en de levensomstandigheden van de patiënt. De belangrijkste manipulatie is een bloedtest, onderzoek van sputum, dat wordt gevormd als u hoest.

• thoraxfoto;
• bronchoscopie;
• nader onderzoek van veranderingen in het ademhalingsorgaan;
• spirometrie;
• een biopsie.

Naast de bovengenoemde activiteiten, moet u mogelijk een therapeut raadplegen. Na de diagnose te hebben uitgevoerd en de oorzaak van de alveolitis te bepalen, schrijft de longarts het behandelingsregime individueel in elke volgorde voor.

behandeling

Therapie van alveolitis kan traditioneel zijn en worden uitgevoerd met behulp van volksrecepten. Tactiek van eliminatie hangt af van het type van de ziekte. De behandeling vindt plaats in het ziekenhuis onder toezicht van een arts. De basis is de eliminatie van de pathologie zelf en de obstructie van de transformatie van longweefsel in bindweefsel.

Bij toxische, allergische alveolitis is het belangrijk om contact met het allergeen, het toxine dat de ziekte veroorzaakt, te vermijden. Voor de behandeling schrijft de arts glucocorticoïde hormonen voor in de vorm van inhalatie. Mucolytica worden toegewezen als intern gebruik. In het vergevorderde stadium worden cytostatica gebruikt, deze zijn gericht op het onderdrukken van de verspreiding van cellen.

De idiopathische vorm wordt behandeld met glucocorticoïde hormonale middelen, ook in de vorm van inhalatie. Als de behandeling mislukt, worden cytostatica gebruikt.

Elke vorm van alveolitis vereist het gebruik van de volgende geneesmiddelen:

1. Geneesmiddelen die helpen het slijm en slijm te verdunnen.
2. Geneesmiddelen die de symptomen onderdrukken.
3. Hormonale medicijnen (Prednisolon) - voorkomen het ontstaan ​​van ontstekingen. Gebruikt in kleine verhoudingen gedurende een langere periode.
4. Immunosuppressiva - ontladen in geval van idiopathische type.
5. Vitamine en minerale complexen.
6. Antibiotica (penicilline) - dood ziekteverwekkers.

Misschien het gebruik van populaire methoden. Ze omvatten inademing met verschillende medicinale kruiden, voeding, en hebben ook speciale ademhalingsoefeningen nodig voor alveolitis van de longen, die de gezondheid van de patiënt helpen normaliseren.

Folkmethoden

Kruidenpreparaten kalmeren snel de geïrriteerde luchtwegen, vertonen slijmoplossend effect, elimineren hoestaanvallen en verwijderen ontstekingen.

Behandeling van alveolitis thuis met behulp van folk-methoden wordt gebruikt als een extra. Bouillon, infusen, inhalaties worden toegepast.

Gebruik voor het bereiden van populaire recepten:

• madeliefje, motherwort;
• oregano;
• mint, eucalyptus;
• brandnetel, gemalen peper;
• meidoorn en anderen

Volg voor de beste resultaten een eenvoudig dieet goed:

• drink minstens 2 liter water per dag;
• voedsel wordt gekookt, stoom, gebakken;
• eet meer groenten, gedroogd fruit;
• eet magere bouillons;
• eet zuivelproducten.

Het observeren van een ongecompliceerd dieet, een positief effect duurt niet lang.

Ademhalingsoefeningen

Ademhalingsfysiotherapie bij pathologie van de longen is gericht op het normaliseren van de menselijke conditie - de eliminatie van ademhalingsstoornissen, kortademigheid. Gymnastiek is gericht op:

• het versterken van de spieren die betrokken zijn bij de ademhalingsbeweging;
• preventie van zuurstofgebrek;
• herstel van de ademcontrole;
• normalisatie van gasuitwisseling in de longen;
• het vaststellen van de emotionele toestand van de patiënt.

Een complex van ademhalingsoefeningen zal helpen om een ​​specialist te maken. Elk van hun implementatie duurt niet langer dan 20 minuten.

complicaties

In geval van inactiviteit leidt longziekte tot complicaties. Orgeloedeem, longhart en een moeilijke en onvolmaakte ademhaling kunnen verschijnen. Bloed dringt door het weefsel van het lichaam, wat leidt tot een overtreding van gasuitwisseling. In dit geval heeft de persoon dringende medische zorg nodig om de dood te voorkomen. Oedeem kan zijn:

• acuut - wordt enige tijd uitgedrukt en wordt de doodsoorzaak;
• subacute - komt afwisselend voor, dan een toename, dan een ontspanning van tekenen van de ziekte;
• langdurig - de meest voorkomende vorm, is gebaseerd op 12-24 uur;
• fulminant - het ontwikkelt zich snel, de gezondheidstoestand gaat plotseling achteruit en de dood is mogelijk.

Alveolaire longen in het proces van progressie kunnen een verhoogde druk, chronische bronchitis, hartfalen veroorzaken.

De prognose van de behandeling van alveolitis zal alleen ongunstig zijn als de ziekte wordt gedetecteerd in de laatste ontwikkelingsfase. Gewoonlijk wordt een idiopathische ziekte als fataal beschouwd. Wanneer een longaandoening op tijd wordt gedetecteerd, is het goed mogelijk om ermee om te gaan, hoewel het veel tijd kost.

alveolitis

Alveolitis is een diffuse inflammatoire laesie van alveolair en interstitiaal longweefsel, dat zich geïsoleerd kan voordoen of zich kan ontwikkelen tegen de achtergrond van andere ziekten.

Longblaasjes nemen deel aan de ademhaling, bieden gasuitwisseling met longcapillairen en zijn het eindgedeelte van het ademhalingsapparaat. Het totale aantal longblaasjes bereikt 600-700 miljoen in beide longen.

Oorzaken en risicofactoren

Exogene allergische alveolitis ontwikkelt zich op de achtergrond van allergische reacties (vaak zijn allergenen planten- en huishoudstof, geneesmiddelen, haar van huisdieren, componenten van microscopische schimmels, industriële irriterende stoffen, enz.). De inname van een allergeen in het lichaam veroorzaakt de vorming van IgG. Immuuncomplexen (antigeen-antilichaam) worden op het oppervlak van de alveoli afgezet, wat schade aan het celmembraan veroorzaakt, de afgifte van aanzienlijke hoeveelheden biologisch actieve stoffen met de ontwikkeling van het ontstekingsproces. Bij de ontwikkeling van deze vorm van alveolitis wordt een belangrijke rol gespeeld door het herhaaldelijk binnendringen van een allergeen in het lichaam.

De oorzaken van idiopathische fibroserende alveolitis worden niet volledig begrepen. Er wordt verondersteld dat de ziekte van auto-immune aard kan zijn, die optreedt tegen de achtergrond van infectie met bepaalde virussen (hepatitis C-virus, herpesvirus, cytomegalovirus, adenovirussen). Risicofactoren voor de ontwikkeling van deze vorm van de ziekte zijn werk in de landbouwsector, de houtbewerkingsindustrie, metaalbewerking en roken. In dit geval leidt het ontstekingsproces in de longblaasjes tot een onomkeerbare verdikking van hun wanden met een daaropvolgende afname van de permeabiliteit voor gasuitwisseling.

De hoofdoorzaak van toxische fibroserende alveolitis is het directe of indirecte effect op de longen van toxische stoffen die de longblaasjes binnendringen door hematogene of aerogene (onder andere geneesmiddelen zoals Azathioprine, Mercaptopurine, Methotrexaat, Furadonine, Cyclofosfamide).

Secundaire alveolitis treedt op tegen de achtergrond van andere pathologische processen. Meestal is het sarcoïdose, tuberculose, diffuse bindweefselziekten.

Risicofactoren zijn:

Vormen van de ziekte

Afhankelijk van de etiologische factor, evenals de kenmerken van het verloop van de ziekte, zijn er:

• idiopathische fibroserende alveolitis;
• toxische fibroserende alveolitis;
• exogene allergische alveolitis.

Alveolitis kan zowel primair als secundair zijn, evenals acuut, subacuut en chronisch.

Idiopathische fibroserende alveolitis is vatbaar voor geleidelijke progressie met de ontwikkeling van complicaties. Vanwege de toenemende onomkeerbare veranderingen in het alveolaire capillaire systeem van de longen, is de kans op overlijden groot.

Stadium van de ziekte

Afhankelijk van het histologische beeld zijn er vijf stadia van idiopathische fibroserende alveolitis:

1. Infiltratie en verdikking van de longalveolaire septa.
2. Vullen van longblaasjes met cellulaire samenstelling en exsudaat.
3. Vernietiging van longblaasjes.
4. Veranderingen in de structuur van longweefsel.
5. Vorming van cystic-gemodificeerde holtes.

Alveolitis symptomen

Symptomen van alveolitis variëren afhankelijk van de vorm van de ziekte, maar er zijn een aantal manifestaties die voorkomen in alle vormen van alveolitis van de longen. Het belangrijkste symptoom is kortademigheid, die zich in het beginstadium van de ziekte na de training voordoet, maar naarmate het pathologische proces vordert, begint het zich in rust te manifesteren. Bovendien klagen patiënten over droge, niet-productieve hoest, vermoeidheid, pijn in spieren en gewrichten. In de latere stadia van de ziekte is er gewichtsverlies, cyanose van de huid, evenals veranderingen in de vorm van vingers ("drumsticks") en nagels ("horlogeglazen").

De eerste symptomen van acute exogene allergische alveolitis kunnen binnen enkele uren na contact met het allergeen verschijnen. In dit geval lijken de algemene symptomen van de ziekte op het klinische beeld van de griep. Patiënten met verhoogde lichaamstemperatuur, koude rillingen, hoofdpijn, dan hoesten en kortademigheid, zwaarte en pijn op de borst. Bij kinderen met sommige allergische aandoeningen in de beginfase van exogene allergische alveolitis, treedt astmatische dyspneu op en soms astma-aanvallen. Tijdens auscultatie worden fijn borrelende vochtige rales praktisch over het gehele oppervlak van de longen gehoord. Na uitsluiting van contact met het allergeen, dat de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakte, verdwijnen de symptomen binnen enkele dagen, maar keren terug met daarop volgend contact met het veroorzakende allergeen. Tegelijkertijd kunnen algemene zwakte, evenals kortademigheid, verergerd door fysieke inspanning, bij de patiënt nog enkele weken aanhouden.

De chronische vorm van exogene allergische alveolitis kan optreden bij herhaalde episodes van acute of postieve alveolitis of onafhankelijk. Deze vorm van de ziekte manifesteert zich door inspiratoire dyspnoe, aanhoudende hoest, gewichtsverlies, verslechtering van de algemene toestand van de patiënt.

Complicaties van de alveolitis kunnen chronische bronchitis, pulmonale hypertensie, pulmonaal hart, rechterventrikelhartfalen, interstitiële fibrose, longemfyseem, respiratoir falen, longoedeem zijn.

Idiopathische fibroserende alveolitis ontwikkelt zich geleidelijk, waarbij de patiënt onomkeerbare veranderingen in de longblaasblaasjes heeft, wat zich uit in toenemende kortademigheid. Naast ernstige kortademigheid klagen patiënten over pijn onder de schouderbladen die interfereren met diepe ademhaling, koorts. Met de progressie van het pathologische proces nemen hypoxemie (vermindering van het zuurstofgehalte in het bloed), rechterventrikulaire insufficiëntie en pulmonale hypertensie toe. Het terminale stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door uitgesproken tekenen van respiratoire insufficiëntie, een toename en uitbreiding van het rechterhart (pulmonaal hart).

De belangrijkste tekenen van toxische fibroserende alveolitis zijn kortademigheid en droge hoest. Tijdens auscultatie van de longen bij patiënten is gevoelige crepitus te horen.

diagnostiek

De diagnose wordt bepaald op basis van gegevens die zijn verkregen tijdens het verzamelen van klachten en anamnese, fysieke diagnostiek, studies van de ademhalingsfunctie en ook radiografie van de longen.

Tijdens röntgenonderzoek met exogene allergische alveolitis wordt een afname van de transparantie van het longweefsel met de vorming van een groot aantal kleine focale schaduwen waargenomen. Om de diagnose te bevestigen, worden laboratorium immunologische diagnostiek, provocerende inhalatietests, computertomografie van de longen uitgevoerd. In diagnostisch moeilijke gevallen wordt een longweefselbiopsie gebruikt met een daaropvolgend histologisch onderzoek van het verkregen materiaal.

Exogene allergische alveolitis differentiëren met bronchiale astma, atypische pneumonie, tuberculose, sarcoïdose en andere vormen van alveolitis van de longen.

In het geval van idiopathische fibroserende alveolitis worden kleine focale diffuse veranderingen gedefinieerd aan de radiografie van de longen aan beide zijden, meer uitgesproken in de lagere secties. In de latere stadia van de ziekte worden secundaire cystische veranderingen in het longweefsel gedetecteerd. Gegevens computertomografie van de longen kunt u bepalen het gebied van de veranderde longweefsel voor daaropvolgende biopsie. De resultaten van het elektrocardiogram wijzen op de aanwezigheid van hypertrofie en overbelasting van het rechter hart.

Differentiële diagnose van deze vorm van alveolitis wordt uitgevoerd met pneumonie, granulomatosis, pneumoconiose, diffuse vormen van amyloïdose en longtumoren.

Radiografische veranderingen in acute toxische fibroserende alveolitis kunnen afwezig zijn. Verder worden de vervorming en diffuse amplificatie van het pulmonaire patroon, evenals diffuse fibrose bepaald.

Secundaire alveolitis treedt op tegen de achtergrond van andere pathologische processen. Meestal is het sarcoïdose, tuberculose, diffuse bindweefselziekten.

Alveolitis behandeling

De tactiek van de behandeling van alveolitis hangt af van de vorm van de ziekte. In sommige gevallen kan ziekenhuisopname van de patiënt vereist zijn.

De effectiviteit van de behandeling van idiopathische fibroserende alveolitis vermindert met de progressie van het pathologische proces, dus het is belangrijk om het in een vroeg stadium te starten. Medicamenteuze therapie van deze vorm van de ziekte bestaat uit het gebruik van glucocorticoïden, in het geval dat dit niet genoeg is, worden immunosuppressiva en bronchodilatoren voorgeschreven. Met de progressie van het ziekteverloop biedt therapeutisch effect plasmaferese. Chirurgische behandeling van deze vorm van de ziekte omvat longtransplantatie. Indicaties hiervoor zijn dyspnoe, ernstige hypoxemie, een afname van de diffusiecapaciteit van de longen.

In geval van allergische en toxische etiologie van alveolitis is het, naast de hoofdbehandeling, nodig om het effect op het lichaam van de patiënt van allergische of toxische agentia te elimineren of te beperken, waarvan het contact de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakt. In mildere vormen van alveolitis is dit meestal voldoende voor het verdwijnen van alle klinische tekenen, de noodzaak voor medicamenteuze behandeling kan niet voorkomen.

Bij de behandeling van ernstige vormen van exogene allergische alveolitis worden glucocorticoïden, inhalatiebronchodilatatoren, bronchodilatoren en zuurstoftherapie gebruikt.

Bij toxische fibrosering worden alveolitis, mucolytica en glucocorticoïden voorgeschreven (oraal of door inhalatie).

In alle vormen van alveolitis worden, naast de hoofdbehandeling, vitaminecomplexen, kaliumpreparaten en ademhalingsoefeningen (therapeutische ademhalingsoefeningen) getoond.

Mogelijke complicaties van alveolitis en gevolgen

Complicaties van de alveolitis kunnen chronische bronchitis, pulmonale hypertensie, pulmonaal hart, rechterventrikelhartfalen, interstitiële fibrose, longemfyseem, respiratoir falen, longoedeem zijn.

vooruitzicht

Met tijdige adequate behandeling van acute exogene allergische, evenals toxische fibroserende alveolitis, is de prognose meestal gunstig. Wanneer de ziekte chronisch wordt, verergert de prognose.

Idiopathische fibroserende alveolitis is vatbaar voor geleidelijke progressie met de ontwikkeling van complicaties. Vanwege de toenemende onomkeerbare veranderingen in het alveolaire capillaire systeem van de longen, is de kans op overlijden groot. Vijfjaarsoverleving na chirurgische behandeling bereikt 50-60%.

het voorkomen

Om de ontwikkeling van alveolitis te voorkomen, wordt aanbevolen om besmettelijke ziekten tijdig en adequaat te behandelen, het contact met mogelijk gevaarlijke allergenen te beperken, huishoudelijke en beroepsfactoren weg te nemen die de ontwikkeling van het pathologische proces kunnen veroorzaken, de regels van de gezondheid op het werk kunnen naleven en slechte gewoonten kunnen opgeven.

Personen met een risico op alveolitis moeten regelmatig medisch worden onderzocht.

alveolitis

Algemene informatie

Alveolitis van de longen verwijst naar diffuse parenchymale longziekten. Dit is een niet-bacteriële ontsteking van interstitiumweefsel. Een grote groep parenchymale ziekten (alveolitis) wordt verenigd door een vergelijkbaar röntgenfoto, in de kliniek worden ze gedomineerd door progressieve dyspnoe (in dit geval is ademhalen moeilijk) en zijn er functionele beperkingen (voornamelijk van een beperkend type).

De basis van ademhalingsstoornissen zijn veranderingen in de elasticiteit van het longweefsel en beperken hun afvlakking tijdens inhalatie. Ongeveer de helft van de alveolitis zijn ziekten met een onbekende etiologie.

Interstitium bij deze ziekte is het doelwit van schade. Dit is het anatomische deel van de longen, hun bindweefselskelet zelf en het skelet, waarin een dicht netwerk van bloedvaten, bronchiën en bronchiën en alveolen passeren. Het interstitium is sterk omdat het de vorm behoudt van de luchtwegen, kleine bloedvaten en luchthoudende ruimten. Aan de andere kant is het dun en elastisch, het interfereert dus niet met de gasuitwisselingsprocessen. Vooral dun en elastisch intralobulair interstitium, dat de vorm van de longblaasjes en dunne haarvaten die betrokken zijn bij gasuitwisseling ondersteunt.

De bronchiën, terwijl ze vertakken in het longweefsel, nemen af ​​in diameter en de kleinste alveolaire bronchiolen eindigen met longblaasjes (blaasjes). De combinatie hiervan vormt in feite het weefsel van de longen. Dit zijn ruimtes met lucht gescheiden door de dunste partities. Elke partitie is tegelijkertijd een wand van twee longblaasjes, waardoor gas uitwisseling plaatsvindt - zuurstof komt binnen en koolstofdioxide wordt verwijderd. Het bevat collageen en elastische vezels, die elasticiteit geven, zodat de longblaasjes gemakkelijk het volume veranderen tijdens inademing en uitademing. Het oppervlak van de longblaasjes is veel groter dan het volume, wat belangrijk is voor hoogwaardige gasuitwisseling. De wanden zijn bekleed met oppervlakteactieve stoffen en vloeistoffen waarin gassen oplossen. Zuurstof uit het medium komt in de longblaasjes, vervolgens in de haarvaten en wordt overgebracht in de cellen van het lichaam.

Een speciale rol in het ademproces wordt toegewezen aan de oppervlakteactieve stof - een vetachtige substantie die de alveoli bekleedt. Het vermindert de spankracht van vocht in de longblaasjes en weerstaat de ineenstorting van de longblaasjes met een diepe uitademing. Zonder dit, zou de oppervlaktespanning 10 keer hoger zijn dan de norm, en de longblaasjes na uitademing aan elkaar geplakt en meer moeite zou nodig zijn om ze uit te breiden tijdens inademing. Bij het inademen is deze stof minder dicht verspreid, dus de longen zijn goed uitgerekt. Naast het deelnemen aan de handeling van inademing en uitademen, lost de oppervlakteactieve stof zuurstof en koolstofdioxide op (vergemakkelijkt hun diffusie), reguleert de uitwisseling van water en microcirculatie in de longen. Het helpt ook om bacteriën die in de longblaasjes zijn doorgedrongen te neutraliseren. Surfactant wordt geproduceerd in utero en wordt gedurende de hele levensduur van een persoon constant onderhouden.

De structuur van het ademhalingssysteem

Verschillende laesies van het longweefsel veroorzaken op de een of andere manier verdikking van het interstitium, veranderingen in de longblaasjes en de kwaliteit van de oppervlakteactieve stof. Sommige veranderingen gaan voorbij na de behandeling, andere nemen de vorm aan van chronisch en ongeneeslijk.

Over het algemeen zijn deze ziekten aanvankelijk ernstig en progressief - in het interstitiële weefsel ontwikkelen zich snel veranderingen in het bindweefsel (fibrose). Als we het hebben over idiopathische fibroserende alveolitis, is het zeer zeldzaam, met de hoogste prevalentie bij mannen (1,9: 1 bij vrouwen) in de leeftijd van 40-70 jaar. De prevalentie van exogene allergische alveolitis is de afgelopen jaren toegenomen. De frequentie van voorkomen is 42 per 100 duizend inwoners.

pathogenese

Tot op heden is de oorzakelijke factor die veranderingen in het longweefsel kenmerkt voor idiopathische fibroserende alveolitis (ELISA) niet opgehelderd. Veel auteurs beschouwen fibroserende alveolitis als een auto-immuunziekte. In het voordeel van deze theorie - de aanwezigheid van circulerende immuuncomplexen, hypergammaglobulinemie en reumafactor.

De rol van adenovirussen, hepatitis C-virussen en Epstein-Barr wordt besproken. Inderdaad kunnen virale eiwitten chronische ontsteking verhogen en de collageenproductie activeren.

Het stapsgewijze proces in het longweefsel is als volgt:

• verdikking en ontstekingsinfiltratie van de alveolaire wand;
• de alveolen vullen met een geheim en verschillende cellen;
• verlies van hun gebruikelijke structuur;
• overtreding van de architectonische kenmerken van het longweefsel met de betrokkenheid van de bronchiën en bloedvaten;
• ontwikkeling van cystische holtes.

In de latere stadia wordt het normale parenchym vervangen door bindweefsel, waarin de geëxpandeerde cyste longblaasjes zijn opgesteld, bekleed met hyperplastisch epitheel, dat zijn functie niet vervult. Licht ziet er verdicht en verschrompeld uit.

De belangrijkste plaats in de pathogenese heeft alveolaire macrofagen - dit is de celbarrière in het pad van penetratie van componenten uit geïnhaleerde lucht. Deze cellen zijn betrokken bij het invangen van buitenaardse respirabele deeltjes en de vorming van een ontstekingsreactie. Het antwoord kan minimaal of zeer actief zijn - tot schade aan het longweefsel.

Onder de werking van immuuncomplexen met een antigeen (het is niet bekend tijdens ELISA) wordt de macrofaag geactiveerd en scheidt deze mediators. Sommigen van hen stimuleren neutrofielen en lymfocyten en veroorzaken een verhoogde migratie van capillairen naar alveoli (oedeem in de alveoli wordt gevormd).

Een exsudaat met gedroogde alveolaire cellen verschijnt in het lumen van de luchtholte. Deze fase komt overeen met een ontsteking (alveolitis). Het ontstekingsproces wordt eerst beperkt en kan zich vervolgens verspreiden. Mucine, proteïne, cholesterolkristallen, evenals neutrofielen, macrofagen en leukocyten worden ook gevonden in de longblaasjes. De wanden van de bloedvaten, in het gebied dat wordt ingenomen door het ontstekingsproces, worden ook dikker en in het niet-aangetaste weefsel kan dit normaal zijn.

Wanneer deze ziekte wordt gekenmerkt door een verandering in de samenstelling en hoeveelheid oppervlakteactieve stof. Met een afname in de hoeveelheid of vernietiging wordt het vermogen van de longen om te rekken tijdens inhalatie aanzienlijk verminderd. Daarom neemt de diepte van de ademhaling bij een patiënt af en neemt de ademfrequentie toe. Uiterlijk manifesteert dit zich door oppervlakkige en frequente ademhaling (tachypnea).

Als alveolitis niet onafhankelijk of tijdens de behandeling wordt opgelost, vangt inflammatoire infiltratie het interalveolaire septum op en ontwikkelt zich fibrose onder invloed van een andere groep mediatoren die de groei van fibroblasten en gladde spiercellen veroorzaken. Ten eerste verandert de structuur van de kleine bronchiolen en het interstitium eromheen. Fibrotische processen strekken zich uit tot de vaten (ze verdwijnen, waardoor de alveoli vervormen). Wanneer je de wanden van de longblaasjes breekt en ze samenvoegt met de bronchiolen, ontstaan ​​er holtes met gladde wanden. Als gevolg van dergelijke veranderingen is de architectoniek volledig gestoord - in de longen ontstaan ​​cystische holten, die worden beschreven door röntgenonderzoek en CT als een "honingraatlong".

Opgemerkt moet worden dat het proces van fibrose zeer intens is, dus de primaire rol in de pathogenese van de ziekte is toegewezen aan fibrose zonder een uitgesproken ontstekingsproces. In de processen van fibrose wordt de significantie ook toegewezen aan mestcellen, waarvan het aantal in gebieden van fibrose sterk is verhoogd. Een toename van histamine en tryptase wordt ook gedetecteerd (dit zijn producten van mestcellen). Bij patiënten met de progressie van fibrose en ademhalingsfalen, ontstaat chronisch long hart.

Pathogenese van idiopathische fibroserende alveolitis

De voorwaarde voor de ontwikkeling van exogene allergische alveolitis (EAA) is de inhalatie van elk antigeen materiaal in een voldoende dosis en een bepaalde tijd. Als het antigeen een grootte van maximaal 5 micron heeft, nestelt het zich in de longblaasjes en de bronchiolen, wat een impuls geeft aan de ontwikkeling van de ziekte. Grotere deeltjes worden in de bronchiën van een groter kaliber gefixeerd en als het allergeen oplosbaar is, veroorzaakt het oplossen hetzelfde effect. De meeste mensen worden niet ziek, wat te wijten kan zijn aan genetische factoren en de immuunrespons.

Natuurlijk is allergische alveolitis een immunopathologische ziekte, omdat allergische reacties een belangrijke rol spelen bij het optreden ervan (type 3 en 4). Niet-immuunontsteking is ook van belang. Het derde type is geassocieerd met de vorming van immuuncomplexen die een rol spelen in de vroege stadia van de ziekte. In de interactie van antigeen en IgG in het interstitium worden immuuncomplexen gevormd die een schadelijk effect hebben op het interstitium en de alveoli. Als gevolg van een verhoogde capillaire permeabiliteit snellen neutrofielen de zone in.

Immuuncomplexen activeren alveolaire macrofagen. Actieve neutrofielen en macrofagen produceren, naast de afgifte van pro-inflammatoire middelen, toxische producten (cytokinen en zuurstofradicalen). Ze veroorzaken op hun beurt verdere schade aan het interstitium en versterken de ontstekingsreactie. Bovendien worden lymfocyten en monocyten aangetrokken door de ontstekingszone, die al allergische reacties van het vertraagde type ondersteunen.

Type 4 immuunresponsen zijn geassocieerd met T-lymfocyten en bepalen vertraagde type reacties. Deze reacties ontwikkelen zich twee dagen na inhalatie van het antigeen. Cytokines, die vrijkwamen in het eerste stadium van schade, verhogen de instroom van lymfocyten en monocyten in de focus aanzienlijk. CD4 + -lymfocyten scheiden gamma-interferon uit, dat macrofagen activeert. Aldus worden de vertraagde type-reacties constant gehandhaafd, en dit veroorzaakt de vorming van granulomen, activeert fibroblasten, een overmatige synthese van collageen, wat uiteindelijk leidt tot interstitiële fibrose. De aanwezigheid van T-lymfocyten (in het bloed van de patiënt en de longen) histologische bevestiging van granulomen en interstitiële fibrose zijn het bewijs van de aanwezigheid van type 4-reacties in het lichaam van de patiënt.

classificatie

Alle interstitiële longziekten kunnen worden onderverdeeld in ziekten van onbekende aard, bekend en secundair (bijvoorbeeld bij systemische ziekten, hepatitis, biliaire cirrose, de ziekte van Crohn, chronisch nierfalen, chronische lymfatische leukemie, Hashimoto-thyroïditis).

De classificatie van interstitiële longziekten (1984) identificeert de volgende soorten alveolitis:

• allergische alveolitis van de longen;
• idiopathische fibroserende alveolitis;
• toxische fibroserende alveolitis.

Uit de naam van exogene allergische alveolitis (EAA) volgt dat de ziekte een precies vastgestelde allergische aard heeft en zich ontwikkelt onder invloed van een allergeen dat van buitenaf het lichaam is binnengekomen. Exogene allergische alveolitis kan meer dan 200 allergenen veroorzaken, langdurige inademing van deze veroorzaakt een immuunontsteking in de longen en activeert de ontwikkeling van fibrose. Er zijn dus ziekten bekend die worden veroorzaakt door inademing van stof met dierlijke en plantaardige eiwitten (syndromen: "boerenlong", "longen van de kaasmaker", "vogellongen").

De lijst van deze factoren wordt voortdurend uitgebreid, wat samenhangt met de opkomst van nieuwe medische producten, de ontwikkeling van de industrie en de constante milieuvervuiling. Daarom wordt toxische alveolitis tot op heden geïsoleerd, geassocieerd met inademing van dampen van zware metalen of het nemen van bepaalde medicijnen (voornamelijk chemotherapeutisch bleomycine en busulfan, evenals Amiodarone).

In dit opzicht is er een andere classificatie van interstitiële longziekten, die gebaseerd is op het etiologische principe (voor de oorzaken van de ziekte). Geselecteerde ziekten geassocieerd met gevaren en blootstelling aan drugs:

• exogene allergische alveolitis;
• toxische fibroserende alveolitis;
• pneumoconiose;
• interstitiële fibrose veroorzaakt door stralingsschade.

De gegeneraliseerde gegevens van de tabellen helpen om dit in meer detail te begrijpen.

Negatieve factoren die de ontwikkeling van alveolitis veroorzaken bij industriële en landarbeiders

Negatieve productiefactoren die de ontwikkeling van alveolitis in de industrie veroorzaken

Aldus is exogene allergische alveolitis (synoniem voor overgevoelige pneumonitis) een groep verwante ziekten die diffuse veranderingen van het parenchym en bronchiolen combineren, die zijn ontstaan ​​als reactie op herhaalde inhalatie van verschillende antigenen. De beschrijving van de eerste gevallen van de ziekte onder boeren die met beschimmeld hooi werkten dateert uit 1932 en in 1965 werd de ziekte beschreven bij amateurs die duiven fokten. Een veel voorkomende oorzaak van de acute en terugkerende vorm van de ziekte bij volwassenen is schimmels en gistachtige schimmels, subacute - dierlijke eiwitten en chronische - stof (bibliotheek of gebouw).

In dit opzicht heeft allergische alveolitis een ander verloop en een andere prognose. In sommige gevallen is de ziekte volledig reversibel, in andere gevallen - onherstelbare schade aan het longweefsel. Het hangt van veel factoren af: de blootstelling van het antigeen, de immuunrespons van de persoon, de aard van het geïnhaleerde allergeen.

Aangezien de kliniek en de cursus divers zijn, wordt deze groep ziekten in de meeste gevallen niet tijdig gediagnosticeerd, wat uiteindelijk leidt tot de progressie van de ziekte. De meeste onderzoekers komen tot de conclusie dat 5-15% van de mensen die zijn blootgesteld aan een middel met hoge concentratie EAA ontwikkelen. De prevalentie van de ziekte door inhalatie van lage concentraties van het allergeen is niet vastgesteld.

Fibrosing alveolitis heeft een verschillende oorsprong. De term idiopathische fibroserende alveolitis (ELISA) betekent ten eerste de onbekende aard van het optreden van deze pathologie en de karakteristieke snelle ontwikkeling van fibrose - de progressieve vervanging van normaal longweefsel door bindweefsel. Dit proces gaat gepaard met een overtreding van gasuitwisseling, snel voortschrijdende ademhalingsinsufficiëntie en de snelle dood van de patiënt. Aangezien de bestaande theorieën over virale en auto-immune oorsprong niet het benodigde bewijsmateriaal hebben ontvangen, zijn er bepaalde problemen bij de behandeling van deze ziekte. Op dit moment is synoniem voor ELISA 'gewone interstitiële pneumonie'.

redenen

Zoals hierboven vermeld, is de aard van idiopathische fibroserende alveolitis niet helemaal duidelijk. Een bepaalde rol wordt gespeeld door provocerende factoren, waarvan u kunt specificeren:

• roken;
• milieuagressie (ozon, chloor, zwaveloxide, industriële en automobielemissies);
• genetische factoren;
• beroepsrisico's.

Volgens één theorie worden professionele factoren toegeschreven aan de oorzaken: contact met metaal (messing, lood, nikkel, staal) en houtstof (in timmerlieden). De rol van asbest, silicaat en siliciumstof is niet uitgesloten. De aanwezigheid van familiale vormen van de ziekte is in het voordeel van een genetische theorie.

De etiologie van exogene alveolitis gaat gepaard met antigenen waarmee een persoon voortdurend wordt geconfronteerd vanwege de aard van zijn professionele activiteit. De belangrijkste in de landbouw zijn vogelantigenen en actinomyceten (bacteriën die de eigenschappen van schimmels hebben). De laatste zijn te vinden in aarde, water en compost. Ze reproduceren actief tijdens rotten en in het water van verwarmingssystemen (de optimale temperatuur hiervoor is 50-60 0 С). Actinomycetes veroorzaken de ontwikkeling van "gemakkelijke boer", het kweken van paddenstoelen, het werken met suikerriet en personen die gebruikmaken van airconditioning.

Aviaire antigenen zijn eiwitten gamma-globuline en albumine, die de afscheiding van klieren en uitwerpselen van duiven, kalkoenen, papegaaien, kanaries en anderen bevatten. Van de schimmelantigenen komt Aspergillus spp. Vaker voor, met als gevolg "long van de moutkokers", "kaasmakers", "boer", suberosis (bij het werken met kurkhout) en ziekte bij mensen die in vochtige en ongeventileerde gebieden verblijven.

Alveolitis symptomen van de longen

Ideopathische fibroserende alveolitis (ELISA)

De symptomen van alveolitis zijn niet-specifiek en laten in eerste instantie geen correcte diagnose toe. Het begin van de ziekte is niet waarneembaar en het belangrijkste symptoom is kortademigheid bij eerste niet erg uitgesproken en hindert de patiënt niet. Er kan een zeldzame hoest zijn zonder sputum. Een dergelijk klinisch beeld is kenmerkend voor de subacute cursus. Met exacerbaties en progressie van de ziekte neemt de kortademigheid toe, is er een periodieke temperatuurstijging.

ELISA begint in sommige gevallen met acute symptomen zoals een virale infectie. Door kortademigheid, hoesten en koorts te vergroten, moet de patiënt een arts raadplegen, maar bij hem wordt een longontsteking van bacteriële oorsprong vastgesteld en een antibioticabehandeling levert geen resultaten op. De toestand verbetert enigszins, maar zonder de juiste behandeling vordert de ziekte.

Bij het luisteren naar de longen wordt een karakteristiek fenomeen gedefinieerd: crepitus, vergelijkbaar met het "cellofaancraquelé". Het is het vaakst te horen in de onderrug, maar bij 1/5 van de patiënten verschijnt crepitus in de bovenste gedeelten. In tegenstelling tot crepitus met andere pulmonale is in dit geval het niet luid en wordt gehoord op het hoogtepunt van inademing.

Bij het werken met chemische verbindingen (plastic, polyurethaan kleurstoffen, harsen), kan deze ziekte ook voorkomen. In Moskou zijn de belangrijkste oorzaken van allergische alveolitis vogel- en schimmelantigenen.

Tachypnea met alveolitis

In een chronisch beloop wordt de toestand geleidelijk slechter, en de patiënt past zich aan kortademigheid aan, vermindert de activiteit en kan lang geen arts raadplegen. De meesten op het moment van behandeling en onderzoek hebben ervaring met de ziekte van 6 maanden tot een jaar. Met een sterke progressie, die bijvoorbeeld gepaard gaat met een virale infectie of de toevoeging van een longontsteking, verslechtert de toestand aanzienlijk: vanwege kortademigheid kan de patiënt niet lopen of zelfs spreken, laat staan ​​zichzelf dienen, het is mogelijk dat de temperatuur stijgt. Bij 50% van de patiënten wordt tachypie (snelle, oppervlakkige ademhaling) opgemerkt, wat minder energie vereist.

De ontwikkeling van emfysemateuze stieren, die barsten en spontane pneumothorax optreedt, is kenmerkend voor fibroserende alveolitis in de late stadia. Deze noodsituatie vereist ook een arts.

Andere symptomen zijn zwakte, pijn in de gewrichten en spieren, gewichtsverlies, veranderingen in de kootjes van de nagels ("drumsticks", dit symptoom overheerst bij mannen). De aanwezigheid van het patiëntsymptoom "drumsticks" in combinatie met een ernstigere prognose.

Het terminale stadium van fibroserende alveolitis wordt gekenmerkt door ernstige respiratoire insufficiëntie en de ontwikkeling van pulmonaal hart. De patiënt heeft cyanose, oedeem, zwelling van de nekaderen.

Cyanose bij longinsufficiëntie is te wijten aan slechte bloedverzadiging in de longen. De intensiteit neemt toe, het is diffuus, maar meer uitgesproken aan de uiteinden van de oren, neus en vingers. De zwelling van de cervicale aders is het gevolg van verhoogde veneuze druk in de longcirculatie en geeft een gedecompenseerd longhart aan.

Oedeem treedt op bij falende rechter ventrikels in omstandigheden van ernstige hypercapnie. Wanneer dit optreedt, verhoogde de reabsorptie van natrium in de nieren, wat leidt tot vochtretentie. Oedeem verschijnt eerst op de voeten en benen en verspreidt zich vervolgens naar de bovenste delen van het lichaam. In de ochtenduren is de zwelling minder en 's avonds nemen ze toe.

In dit stadium zijn er compressieve en dringende pijnen in de regio van het hart, die geassocieerd zijn met:

• stofwisselingsstoornissen in het myocardium als gevolg van hypoxie;
• onontwikkeld netwerk van collateralen in hypertrofisch hartweefsel;
• overbelasting van het myocard door verhoogde druk in de longslagader;
• vernauwing van de coronaire vaten (pulmonaire coronaire reflex).

Exogene allergische alveolitis (EAA)

Het verloopt in acute, subacute en chronische vorm. Acute treedt op wanneer een massale stroom van antigeen op de werkplek of thuis. In dit geval ontwikkelen de klinische manifestaties zich snel - binnen 4-12 uur. Dit kunnen koorts, rillingen, hoest, zwakte, benauwdheid op de borst, kortademigheid, spier- en gewrichtspijn zijn. Sputum is zeldzaam of karig. Een veel voorkomend symptoom is hoofdpijn.

Alle manifestaties worden binnen een dag of drie opgelost, terwijl kortademigheid met inspanning en lethargie enkele weken aanhoudt. De kliniek wordt opnieuw herhaald na herhaald contact met het antigeen. Deze vorm wordt zelden gediagnosticeerd omdat het de aanwezigheid van een pneumonie van een virale of schimmelachtige aard suggereert.

• Subacute vorm treedt op als een constante, maar niet intense blootstelling van antigenen (meestal thuis). Bijvoorbeeld in contact met vogels. De patiënt maakt zich zorgen over kortademigheid tijdens inspanning, vermoeidheid en hoesten met sputum. Koorts treedt op bij het begin van de ziekte.
• De chronische vorm ontwikkelt zich met langdurige inhalatie van een lage dosis antigeen. Ook heeft een onbehandelde subacute vorm het risico chronisch te worden. Het begin van de ziekte is onmerkbaar. Een kenmerkend symptoom is progressieve dyspnoe, gebrek aan eetlust en gewichtsverlies. Aan het einde van de ziekte ontwikkelt zich fibrose, pulmonaal hart met hartfalen.

Bij onderzoek worden cyanose en veranderingen in de vingerkootjes van de vingers ("horlogeglas" en "trommelstokken") gedetecteerd. Het symptoom van "drumstokken" is een veel voorkomend symptoom en is een voorbode van een disfunctioneel resultaat. Wanneer het luisteren naar de patiënt wordt bepaald door de crepitus, uitgedrukt in de onderste delen, is fluittoon fluiten te horen (met extra obstructie van de bronchiën), maar dit is geen kenmerkend teken.

Analyses en diagnostiek

Het grootste probleem is de vroege diagnose van deze ziekte en de oplossing ervan zal de kwaliteit van leven verbeteren en de duur ervan verhogen.

Laboratoriumtests

Bij de diagnose van allergische alveolitis wordt belang gehecht aan de identificatie van specifieke antigenen. Van bijzonder belang is de bepaling van precipiterende antilichamen tegen het antigeen door immunoelektroforese en enzymimmunoassays. Precipiterende antilichamen worden gedetecteerd in het acute beloop en worden nog 1-3 jaar na het stoppen van contact met het antigeen in het serum gedetecteerd. In een chronisch beloop worden antilichamen niet gedetecteerd. Er zijn ook vals-positieve testresultaten. Met EAA wordt het niveau van antilichamen niet geassocieerd met ziekteactiviteit. De aanwezigheid van antilichamen bevestigt dus niet in alle gevallen de diagnose, hun afwezigheid sluit de aanwezigheid ervan niet uit.

Laboratoriumtests met idiopathische vorm zijn niet van groot belang, omdat in alle gevallen er een toename is in ESR, CIC (immuuncomplexen), wordt een toename van het niveau van immunoglobulinen gedetecteerd. Een veelbelovende marker is het niveau van oppervlakte-actieve eiwitten A en D. Met het oog op de verhoogde permeabiliteit van het membraan van de longblaasjes, nemen oppervlakte-actieve eiwitten toe, die de activiteit van het proces weerspiegelen. De bepaling van mucinantigenen in het bloed maakt het ook mogelijk om de activiteit van alveolitis te evalueren.

Instrumentele methoden

Röntgenfoto van de longen

Het is niet specifiek, vooral in de vroege stadia, en maakt het niet mogelijk om ELISA betrouwbaar te onderscheiden van andere diffuse longziekten. Op de radiografie is er een symmetrische versterking van het pulmonaire patroon, en vervolgens de vervorming ervan, die meer uitgesproken zijn in de lagere secties. In de vroege stadia kan een afname van het volume van de longvelden en een afname van hun transparantie (matglas fenomeen) worden gedetecteerd. Gekenmerkt door de ontwikkeling van bulleus emfyseem, dat eerder kan optreden dan andere veranderingen in het pulmonaire patroon. Er is geen kenmerkende betrokkenheid van het borstvlies, vergrote lymfeknopen, evenals lokale afdichtingen in het parenchym. Bij deze ziekte wordt het longweefsel gelijkmatig beïnvloed.

Het is belangrijk om te studeren in dynamica, wanneer de progressie van het pulmonale patroon grof wordt en cysten van 1-2 cm in grootte het reticulaire type van de structuur van het longparenchym weerspiegelt. Dit wijst op de ontwikkeling van een "cellulaire long" (een long als een honingraat): verdikte scheidingswanden tussen de longblaasjes bedekken gezwollen lobels en acini. In de latere stadia wordt de luchtpijp naar rechts verplaatst en de toename ervan. Bij sommige patiënten, die al een histologisch bewezen diagnose hebben, kunnen er echter geen radiografische veranderingen optreden.

"Cellulaire long" op de röntgenfoto

Veranderingen op röntgenfoto's bij allergische alveolitis zijn hetzelfde en variëren van de norm (in acute en subacute vormen) tot uitgesproken fibrose en "cellulaire long". Het is ook niet uitgesloten de optie wanneer de veranderingen op de radiografie afwezig zijn, zelfs met fibreuze veranderingen in het biopsiemateriaal en hypoxemie bij de patiënt. In acute en subacute vorm worden veranderingen zoals rijpglas vaker gedetecteerd. Veranderingen in de röntgenfoto van de longen bij acute alveolitis worden binnen 4-6 weken verholpen, als herhaald contact met het allergeen is uitgesloten. De situatie is veel gecompliceerder in de chronische vorm, die de fase van de "cellulaire long" bereikt.

Computertomografie

Het helpt om de mate van activiteit betrouwbaar te diagnosticeren en te beoordelen. De nauwkeurigheid van de diagnose bereikt 90%. Tekenen van een "cellulaire long" worden gevonden in 70% van de gevallen, vergeleken met 15-20% tijdens radiografie. Veranderingen zijn voornamelijk gelokaliseerd in de basale gebieden van de longen.

Het fenomeen "matglas" komt tot uiting met een lichte verdikking van de wanden van de longblaasjes en interstitium en een kleine vulling van de alveoli met vloeistof of cellen. Een berijpte CT-scan is een gunstiger prognostisch teken. Zulke patiënten reageren goed op steroïden en de verbetering van hun toestand wordt weerspiegeld in de verbetering van het beeld op CT. De ontstekingsreactie (namelijk alveolitis) is een indicatie voor corticosteroïdtherapie, waarvan een effect kan worden verwacht. Met behulp van dit onderzoek kunnen we de prevalentie van de laesie schatten in vergelijking met een biopsiespecimen uit één gebied.

In aanwezigheid van emfyseem kan een CT-scan de ernst ervan beoordelen en deze onderscheiden van cystische veranderingen die de laatste fase van de ziekte weerspiegelen. Dynamische computertomografie biedt inzicht in veranderingen in hemodynamiek in de longen en pulmonale hypertensie. Aldus is dit onderzoek vergelijkbaar van belang voor een biopsie, die wordt beschouwd als de "gouden standaard" voor het diagnosticeren van deze ziekte. Het gebruik van CT is belangrijk om de effectiviteit van de behandeling te controleren. In het geval van de allergische aard van de ziekte, hebben de veranderingen veel gemeen. Na het verdwijnen van contact met de agent, kunnen de wijzigingen verminderen en zelfs verdwijnen.

Studie van de ademhalingsfunctie

De totale capaciteit van de longen is verminderd, de bronchiale permeabiliteit is aanzienlijk verminderd, het vermogen om het longweefsel uit te zetten, gaat verloren. Een waardevolle indicator in dit onderzoek is de diffusiecapaciteit van de longen. Het is nauw verwant aan het dysplasie-symptoom en de opvallende afname duidt de ontwikkeling van pulmonale hypertensie aan. Functionele veranderingen in EAA zijn niet-specifiek en vallen volledig samen met die in ELISA.

Bronchoalveolaire lavage

Dit is een manier om flushes te krijgen van de bronchiolen en longblaasjes voor latere verschillende soorten onderzoek. Het is belangrijk dat in dit onderzoek materiaal wordt verkregen uit de lagere delen van de longboom. Als we het vergelijken met een biopsie, dan wordt bij dit onderzoek het materiaal verkregen uit een groter aantal longblaasjes. De methode is niet invasief (het hek wordt uitgevoerd door een bronchoscoop), het kan vele malen worden herhaald en het heeft diagnostische significantie, aangezien het verloop en de prognose van fibroserende alveolitis wordt beoordeeld.

Diagram van bronchoalveolaire lavage met behulp van een bronchoscoop

Het totale aantal cellen in de wash-out met deze ziekte is aanzienlijk toegenomen en voornamelijk als gevolg van neutrofielen. Maar daarnaast wordt een verhoogde hoeveelheid collagenase gevonden bij patiënten - een product van neutrofielensecretie, namelijk het speelt een rol bij de pathogenese van fibrose. Verhoogde eosinofielen worden ook opgemerkt.

Eosinofilie wordt vaak geassocieerd met een slechte prognose, en dergelijke patiënten hebben onvoldoende respons op steroïde therapie en behandeling met cyclofosfamide en prednisolon in combinatie geeft een goed resultaat. Het aantal neutrofielen en eosinofielen correleert met de activiteit. Soms wordt lymfocytose gedetecteerd (hoog gehalte aan lymfocyten), wat duidt op een uitgesproken alveolaire ontsteking en bij afwezigheid van de "cellulaire long" geeft steroïde therapie een goed resultaat.

Diagnostische waarde en andere componenten

Bijvoorbeeld circulerende immuuncomplexen die significant verhoogd zijn in deze ziekte. Sommige studies hebben aangetoond dat met hun hoog niveau, de behandeling met corticosteroïden effectief is. Immunoglobuline G is ook verhoogd.De lipidesamenstelling weerspiegelt de toestand van de oppervlakte-actieve stof, die significant verandert (het aantal fosfolipiden neemt af en de verhouding van de fracties verandert). Hoe meer fosfolipiden in een was, hoe gunstiger de prognose. Een andere component van surfactant (surfactant proteïne A) is een marker van activiteit, maar het gehalte ervan in ELISA is aanzienlijk verminderd.

Bloedgasanalyse

In de vroege stadia verandert de gasanalyse van bloed in rust bijna niet en tijdens inspanning wordt desaturatie waargenomen (een afname van de zuurstofverzadiging in het bloed). Aangezien de progressie van hypoxemie (afname van het zuurstofgehalte) wordt gemeten in rust en bovendien gepaard gaat met hypocapnie (overmatige CO₂) in eindstadia.

In geval van twijfel wordt een longbiopsie aanbevolen. Indicaties voor gebruik is:

• onvermogen om een ​​diagnose te stellen;
• gebrek aan "cellulaire long";
• keuze van de behandelingsmethode.

Deze methode is noodzakelijk voor een betrouwbare diagnose en het voorschrijven van de juiste behandeling, die ernstige bijwerkingen heeft, daarom is het onacceptabel om de patiënt een niet-gespecificeerde diagnose te geven. Een biopsie kan de specifieke factor bepalen die fibrose veroorzaakte (bijvoorbeeld asbestose), en stelt u ook in staat andere diagnoses te bevestigen (sarcoïdose, alveolair carcinoom, lymfoom, eosinofiele pneumonie).

De diagnostische informatie-inhoud van deze methode is meer dan 94% en het aantal complicaties varieert van 6-19%.

Er zijn verschillende methoden voor biopsie:

• open biopsie;
• transbrochiale;
• video thoracoscopisch;
• percutane punctie.

Een open biopsie wordt uitgevoerd als een minder traumatische biopsie niet mogelijk is. Het wordt uitgevoerd onder anesthesie door middel van sneeën in de borstwand van de gebieden met de grootste veranderingen, die worden bepaald op radiografie (CT), en van het gebied waar het parenchym nog steeds wordt bewaard. Er worden 2 - 4 monsters genomen van de onderste en bovenste lobben. Het materiaal wordt gebruikt voor morfologische, bacteriologische studies, evenals voor andere onderzoeken (immunofluorescent, immunohistochemisch). Voor patiënten die functionele longaandoeningen hebben uitgesproken, is chirurgie een ernstige interventie en is gecontraïndiceerd.

Transbronchial wordt uitgevoerd met bronchoscopie door weefsel door een punctie van de bronchus te nemen. Het nadeel van dit type biopsie is de kleine omvang van het monster en minder informatief. Wanneer ELISA niet veel uitmaakt en informativiteit, en wanneer EAA wordt toegepast. Het voordeel is veiligheid ten opzichte van de vorige versie.

Video thoracoscopisch wordt populairder vanwege de kleinste traumatisering (er worden twee kleine lekke banden gemaakt), maar je kunt er monsters van maken in dezelfde hoeveelheid als bij de open methode. Onderzoek en bemonstering wordt uitgevoerd onder visuele controle door een thoracoscoop, die door de puncties wordt ingebracht. Dit onderzoek vermindert de complicaties en de duur van het verblijf van de patiënt in het ziekenhuis.

Percutane biopsie. Het wordt uitgevoerd onder geleiding anesthesie met een snijnaald, waarvan de inrichting het mogelijk maakt om een ​​stuk van het parenchym te snijden of het materiaal op te zuigen. Plaats van binnenkomst wordt gekozen onder de controle van CT. Informativiteit is 70%.

De vermelde procedures worden vaker uitgevoerd door de patiënt van jongere leeftijd en met niet tot uitdrukking gebrachte functionele stoornissen.

Alveolitis behandeling

Hoe fibrose-alveolitis behandelen? Gedurende 30 jaar zijn behandelingsbenaderingen niet veranderd en zijn gebaseerd op anti-inflammatoire therapie. Voor dit doel, het gebruik van basismedicijnen - glucocorticosteroïden en cytotoxische geneesmiddelen, soms immunosuppressiva.

Hoe effectief zijn deze medicijnen? Bij de meeste patiënten hebben ze geen significante invloed op hun levensverwachting. Bij 40% van de patiënten leidt behandeling met corticosteroïden tot een verbetering van de aandoening en de gecombineerde behandeling met cytostatica verhoogt de werkzaamheid aanzienlijk en vermindert de dosis van geneesmiddelen. Er zijn geen universele behandelingsregimes en in elk geval is een individuele aanpak nodig.

Artsen

Natalya Konovalov

Zhukova Olga Valentinovna

Bubnova Valeria Sergeevna

geneeskunde

corticosteroïden

Van de corticosteroïden wordt prednison gebruikt. Het mechanisme van anti-inflammatoire werking van het medicijn is veelzijdig. Het onderdrukt de afgifte van ontstekingsmediatoren en vermindert de vasculaire permeabiliteit. Bovendien vermindert het de gevoeligheid van receptoren voor inflammatoire mediatoren. Ook belangrijk is het immunosuppressieve effect - vermindert de productie van antilichamen, verhindert de migratie van lymfocyten en blokkeert de synthese van interferonen. Het klinische effect manifesteert zich door een afname in ontsteking en zwelling van de weefsels, onderdrukking van de ontwikkeling van bindweefsel.

Het geneesmiddel wordt voorgeschreven tijdens de eerste 4 weken bij 1,0-1,5 mg per kg lichaamsgewicht per dag (of het equivalent daarvan in equivalente dosis). Als er verbetering is, wordt de volgende 3 maanden de dosis verlaagd tot 0,5 mg en geleidelijk verlaagd tot 0,25 mg per kg lichaamsgewicht gedurende 6 maanden - dit is de minimale behandelingsduur. Meestal wordt de hele dosis 's morgens na het ontbijt voorgeschreven. GCS-behandeling is alleen effectief bij 15-20% van de patiënten. De belangrijkste werkingsmechanismen van corticosteroïden: de onderdrukking van migratie in het longweefsel van neutrofielen en monocyten, de onderdrukking van de afgifte van cytokinen en de onderdrukking van de immuunrespons.

cytostatica

Als ondanks behandeling met voldoende hoge doses corticosteroïden de klinische en functionele parameters zijn verslechterd, wordt besloten tot het voorschrijven van cytotoxische geneesmiddelen - tweedelijnsgeneesmiddelen.

Van deze groep wordt azathioprine vaker gebruikt. Het belangrijkste mechanisme van zijn werking is de blokkade van de DNA-synthese, de onderdrukking van het aantal lymfocyten (T- en B-lymfocyten, waarvan de proliferatie een van de componenten is van de immuunrespons) en de synthese van antilichamen. Ken het toe in een dosis van 2-3 mg per kg lichaamsgewicht (maximale dagelijkse dosis van 150-200 mg). De behandeling begint met 25 mg, verhoogd met 25 mg elke twee weken tot de maximale dosis.

Cyclofosfamide kan worden voorgeschreven uit de groep van cytostatica. De werking ervan wordt uitgedrukt in het verminderen van het aantal lymfocyten. Het medicijn remt de proliferatie van voornamelijk B-lymfocyten, die betrokken zijn bij de immuunrespons. Ken 2 mg toe per kg lichaamsgewicht (maximale dosis is ook 150 mg per dag). De afspraak is hetzelfde als het vorige medicijn: van de minimale dosis tot het maximum.

Met de snelle progressie van effectieve intraveneuze kuren Prednisolon 250 mg (pulstherapie) om de 6 uur of de introductie van cyclofosfamide 2 mg / dag gedurende 3-4 dagen op een rij.

Azathioprine, vergeleken met het laatste medicijn, heeft een lager immunosuppressief effect, maar heeft een sterker ontstekingsremmend effect. De effectiviteit van de behandeling met cytostatica wordt na 3 maanden geschat.

immunosuppressiva

Cyclosporine A is een selectief immunosuppressivum dat werkt op T-lymfocyten, specifiek en reversibel is en hun activering voorkomt. Deze laatste spelen een rol in het proces van ontsteking bij deze ziekte. Het medicijn onderdrukt humorale en cellulaire immuniteit. De combinatie van Prednisolon heeft voldoende effect aangetoond. In tegenstelling tot cytostatica, onderdrukt het geen hematopoëse, maar de ernst van andere bijwerkingen (arteriële hypertensie en nierfalen) vereist stopzetting van het medicijn.

Preparaten die de collageensynthese remmen

De effectiviteit van geneesmiddelen die de synthese van collageen remmen (Kuprenil, Colchicine) is niet volledig bewezen. Opgemerkt moet worden dat deze geneesmiddelen bijwerkingen veroorzaken, dus ze worden gebruikt volgens de beslissing van de arts indien nodig.

D-penicillamine, Kuprenil onderdrukt verdere fibrose en is effectiever met de snelle progressie van de ziekte. De aanvangsdosis van 300 - 450 mg / dag met een toename van 300 mg per week. De maximale dagelijkse dosis van 1800 mg.

Colchicine kan een veelbelovend medicijn zijn omdat het de omzetting van procollageen in collageen vermindert en de proliferatie van fibroblasten remt. Ken 0.6-1.2 mg / dag toe samen met prednison. Deze combinatie zorgde voor een verbetering bij 22% van de patiënten en stabilisatie van indicatoren. Niettemin werd progressie van de ziekte waargenomen bij 39% van de patiënten. Bijwerkingen zijn diarree en spierzwakte.

In combinatie met de corticosteroïden en cytostatica worden omega-3 PUFA-preparaten voorgeschreven die een ontstekingsremmend effect hebben en de uitwisseling van arachidonzuur beïnvloeden. De dagelijkse dosis Omega-3 PUFA 0,8-1,0 g. Om het bloed te verdunnen, wat wordt waargenomen in de latere stadia, wordt intraveneuze toediening van een oplossing van sorbitol aangetoond.

Mucolytisch Acetylcysteïne is ook bekend als een antioxidant. Publicaties van sommige auteurs duiden op het effectieve gebruik ervan voor het fibroseren van alveolitis wanneer het wordt opgenomen in het behandelingsregime met prednison. Indien toegepast gedurende het jaar bij patiënten met verminderde progressie van respiratoire insufficiëntie.

Mogelijke bijwerkingen

Behandeling van corticosteroïden en cytostatica veroorzaakt de ontwikkeling van bijwerkingen. Remissie in geval van fibroserende alveolitis treedt echter niet op zonder behandeling en er is geen alternatief voor de bovengenoemde groepen geneesmiddelen.

Het gebruik van glucocorticosteroïden kan maagzweren, staar, obesitas, verhoogde intraoculaire druk en algemene bloeddruk, menstruatiestoornissen, verhoogde bloedsuikerspiegel en hypokaliëmie veroorzaken. Ernstige complicaties zijn wervelfracturen, myopathie, botnecrose, osteoporose. Zelfs een kort beloop van GCS kan osteoporose veroorzaken. Bij oudere mensen zijn er frequente gevallen van depressie en psychose.

Behandeling met cytostatica vereist verplichte monitoring van leukocyten en bloedplaatjes. Als hun behandelingsniveau lager is, wordt de dosis met 50% onderbroken of verlaagd. Controleer wekelijks de mate van herstel van leukocyten en bloedplaatjes. Als hun aantal niet wordt hersteld, annuleren cytostatica tot de normalisatie van het bloed.

Naast de negatieve effecten op het bloed, heeft Azathioprine een uitgesproken hepatotoxisch effect. Daarom wordt het niveau van transaminasen maandelijks bepaald voor patiënten. Als hun niveau drie keer de norm overschrijdt, wordt de behandeling gestopt of de dosis van het geneesmiddel verlaagd. Bij gebruik van cyclofosfamide kan hemorragische cystitis ontstaan, dus patiënten wordt geadviseerd om veel vloeistoffen te drinken en de urinetests twee keer per maand te controleren. De hele behandelperiode, naast het monitoren van de klinische en biochemische analyse van bloed, ondergaat de patiënt eenmaal per maand spirometrie.

Behandeling van exogene allergische alveolitis

De principes van de behandeling van EAA in welke vorm dan ook zijn hetzelfde, maar het belangrijkste punt is de eliminatie van het allergeen. Bij het onderhouden van contact bestaat het risico op het ontwikkelen van een onomkeerbare chronische ziekte. Dat is de reden waarom vroege diagnose belangrijk is omdat progressie kan worden voorkomen.

Het gebruik van systemische corticosteroïden blijft de enige behandelingsmethode. In acute gevallen wordt een dosis prednison 0,5 mg per 1 kg lichaamsgewicht aanbevolen, wat wordt aanbevolen gedurende 3-4 weken. Volgens het behandelingsregime, met subacute en chronische allergische alveolitis, wordt de dosis Prednisolon verhoogd tot 1 mg per kg lichaamsgewicht en gedurende 2 maanden voorgeschreven. Vervolgens geleidelijk verlaagd tot 5-10 mg per dag. Annuleer het medicijn bij het bereiken van verbetering, maar ook bij afwezigheid van effect. De mogelijkheden van inhalatiecorticosteroïden zijn niet goed bekend.

Als er geen effect is, worden D-penicillamine en Colchicine voorgeschreven. In diermodellen de resultaten van succesvolle behandeling met cyclosporine.

Ambroxol is een stimulator voor de productie van oppervlakteactieve stoffen, die de activiteit van macrofagen stimuleert, dus de opname ervan in de behandeling is redelijk. Ambroxol wordt toegediend als inhalatie van een vernevelaar (15 mg / dag) 2 keer per dag tijdens het gebruik van GCS, maar in een lagere dosis - 10 mg / dag. Dit behandelingsregime wordt vaker gebruikt voor subacute. In de chronische variant is de combinatie van corticosteroïden en cyclofosfamide effectiever.

Aangezien de progressie van de alveolitis van elke oorsprong de hartziekte van de longen verhoogt, waarvoor aanvullende therapie nodig is. De belangrijkste behandelingsgebieden omvatten de volgende groepen geneesmiddelen.

• Diuretica: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide en anderen.
• Nitraten. Verminder de druk in de longslagader en zorg voor een vaatverwijdend effect, voornamelijk op perifere bloedvaten (aderen). Dit vermindert de veneuze terugkeer van bloed en het vullen van de linkerventrikel. Matige dilatatie van arteriolen vermindert perifere weerstand. Verminder dus pre- en afterload. Bovendien elimineren ze coronaire spasmen en verwijden ze de slagaders van het hart, waardoor de pijn vermindert. Solliciteer op doktersvoorschrift: Nitroglycerine, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
• APF-remmers. Het resultaat van hun actie is een afname van perifere weerstand en een toename van de cardiale output. Ze hebben een uniforme arteriële en veneuze vasodilatatie, hun belangrijkste effect is het verminderen van het vasthouden van zout en water. Gebruik: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritatse.
• Calciumantagonisten. Deze groep geneesmiddelen heeft de voorkeur in de aanwezigheid van hypertensie bij ouderen, pijn in het hartgebied en geassocieerde broncho-obstructieve ziekten. Geneesmiddelen vertragen de progressie van myocardiale hypertrofie. Verapamil, Nifedipine, Kordafen, Nimodipine, Felodipine, Amlodipine, lercanidipine.
• Preparaten van kalium en magnesium worden getoond bij de benoeming van diuretica die elektrolytenstoornissen veroorzaken. Asparks, Doppelgerts Actief Magnesium + Kalium en anderen worden uit deze groep gebruikt.

Procedures en operaties

De belangrijkste behandelingsmethode in de fase van "cellulaire long" is zuurstoftherapie gedurende ten minste 15 uur per dag. Pauzes tussen sessies niet langer dan 2 uur. Zijn taak is de correctie van hypoxemie. Voor zuurstoftherapie zijn autonome of draagbare zuurstofbronnen (gasflessen of tanks met vloeibare zuurstof) noodzakelijk.

Nasale canules worden gebruikt als zuurstofafgiftesystemen. Zuurstofafgifte vindt plaats in de beginfase van inhalatie en de rest wordt helaas nutteloos gebruikt. Voor efficiëntere toediening worden zuurstofbesparende apparaten gebruikt: pulserende apparaten, reservoircanules en transtracheale katheters.

Een voorwaarde voor het toepassen van deze methode is constante bewaking van de zuurstoftoestand. Pulsoximetrie wordt uitgevoerd - meting van het gehalte aan oxyhemoglobine in het bloed. U kunt de gassamenstelling van bloed bepalen. Langdurige zuurstoftherapie is een dure manier, maar in het stadium van de "cellulaire long" is dit een kans om het leven te verlengen. De overlevingskans van patiënten met langdurige zuurstoftherapie is echter laag.

Met de ineffectiviteit van conservatieve behandeling wordt longtransplantatie aanbevolen. Indicaties hiervoor: dyspneu - klasse III, hypoxemie tijdens inspanning, een afname van de DLCO onder de 30%. Als u echter op de wachtlijst staat, kunt u enkele maanden of jaren wachten, en dit is heel erg voor patiënten met ELISA, omdat zij de laagste overlevingskans hebben in vergelijking met patiënten met andere bronchopulmonale pathologie en die transplantatie nodig hebben.

Bij kinderen

Fibrosing alveolitis bij kinderen komt zeer zelden voor en het probleem van allergische aandoeningen op deze leeftijd is relevant. Een onvoldoende bekende kinderarts is een van de vormen van allergische longziekte - exogene allergische alveolitis. Dit is echter de meest ernstige pathologie van de longen met een allergische aard op deze leeftijd, die in een chronisch beloop leidt tot invaliditeit. Vroege diagnose en adequate behandeling kunnen echter progressie voorkomen en de prognose verbeteren.

Deze ziekte komt voor in het bereik van 1 tot 16 jaar. Veroorzaakt door dezelfde factoren als volwassenen. Maar kinderen die aanleg hebben voor allergische reacties worden meestal ziek. De meesten slagen erin de oorzakelijke relatie te traceren: leven in vochtige gebieden, nauw contact met dieren en vogels (papegaaien). Vaak komt de ziekte voor na een verblijf in het dorp, waar het kind constant contact had met pluimvee en dieren. Grotendeels, zijn de kinderen ziek - de dorpsbewoners die contact met hooi en vogels hebben, of levend in het gebied van de lift.

Klinische manifestaties

Bij jonge kinderen begint de ziekte acuut, met ernstige kortademigheid, bedwelming, hoest en de aanwezigheid van piepende ademhaling in de longen, koorts. Bij kinderen met een allergische predispositie, het begin van alveolitis komt in dyspneu als bij bronchiale astma. De ernst van de manifestaties wordt altijd uitgedrukt en vereist ziekenhuisopname.

Wanneer het contact met een allergeen wordt beëindigd, is herstel mogelijk en bij blijvend contact met allergenen treden recidieven op die langer en moeilijker zijn. Met constant contact, hoewel niet herkend, wordt de ziekte chronisch.

diagnostiek

Immunologische onderzoeken. Alle kinderen laten een toename in het niveau van de CEC zien. IgG wordt bepaald door de antigenen van de veer, het nest van de duif, papegaaien, teken, de schimmels Penicillium, Aspergilus, Candida. De overgrote meerderheid onthulde significante IgG-titers. De hoogste IgG-titers zijn te vinden in Candida-schimmels, a / t-tikken en papegaaien. IgE kan worden opgespoord bij allergenen in huis en pollen.

• Bronchografische studie. Zelfs in de chronische fase onthullen geen veranderingen.
• Bacteriologisch onderzoek. Het zaaien van sputum onthult geïsoleerde kolonies van de schimmel Candida en verschillende saprofytische flora.
• X-ray onderzoek. Veranderingen in de acute fase - kleine focale schaduwen in de middelste velden van de longen en een afname in de transparantie van het longweefsel (matglas) worden niet altijd gedetecteerd. Meest vaak - wazig pulmonair patroon, waartegen kleine focale schaduwen.
• Biopsie. In de praktijk wordt pediatrie zeer zelden gebruikt vanwege het risico op complicaties.

In de chronische fase vertonen de meeste kinderen tekenen van diffuse pulmonaire fibrose, een uitgesmeerd longpatroon, een afname van de transparantie van het weefsel en een verandering van 95% in het type matglas. Soms worden gebieden van zwelling dichter bij de periferie bepaald. Uitbreiding van een luchtpijp en de belangrijkste bronchiën, toename in een boog van een longslagader wordt onthuld. Er is ook een afname van het longvolume en de hoge stand van het diafragma. Wijdverspreide fibrose bij deze ziekte is zeer zeldzaam. Meestal gekenmerkt door vezelachtige veranderingen die lokaal zijn in het midden-, onder- en bovengedeelte.

behandeling

Allereerst is het belangrijk om het contact met het allergeen te stoppen. Benoemd Prednisolon 1 mg, 1 kg. In de acute fase is het voldoende om twee weken te nemen, en in de chronische fase - vier weken. Daarna wordt de dosis verlaagd. De indicaties hiervoor zijn verbetering van de conditie, vermindering van kortademigheid / hoest, piepende ademhaling, dynamiek in de onderzoeken. De dosis wordt verlaagd met 5 mg per week, waardoor onderhoud wordt bereikt (5 mg) en in deze modus worden kinderen gedurende 3 maanden behandeld. met een acute vorm.

Vervolgens wordt iedereen geadviseerd om langdurig (minimaal één jaar) glucocorticosteroïden met inhalatie in te nemen. Tot de leeftijd van twee jaar wordt budesonide voorgeschreven (500-1.000 mcg per dag), fluticasonpropionaatpoeder, toegediend met een spacer, als het oudste. Het positieve effect van de GCS tijdens de maand wordt beschouwd als een gunstig teken in termen van de prognose. In de chronische vorm wordt een onderhoudsdosis corticosteroïden gedurende 6-8 maanden voorgeschreven. Bij 21% van de kinderen worden bijwerkingen van hormoontherapie (het Itsenko-Cushing-syndroom) waargenomen.

Bij afwezigheid van effect wordt cyclofosfamide voorgeschreven (dagelijkse dosis van 2 mg / kg), die 2 maal per week gedurende 3-6 maanden intraveneus wordt toegediend.

Gezien het feit dat in chronisch beloop en gevormd longfibrose, de effectiviteit van hormonale therapie afneemt, raden sommige auteurs Kuprenil (D-penicillamine) aan - eenmaal daags 125-250 mg gedurende 6 maanden, gecombineerd met het nemen van hormonen. Tonen van langdurige plasmaferese en lymfocytoveresis, die goede resultaten geven.

vooruitzicht

In acute vorm is de prognose gunstig. De prognose voor chronisch beloop bij kinderen is gunstiger dan bij volwassenen, maar ook serieus. Verbeteringen in de conditie (vermindering van ademhalingsfalen) worden bereikt bij 42% met de juiste behandeling.