Tekenen van exogene allergische alveolitis (EAA) en de behandeling ervan

Exogene allergische alveolitis is een ziekte die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van allergische ontsteking van interstitiële weefsels en long. Een dergelijke allergische reactie kan door talrijke factoren worden veroorzaakt. In dit opzicht is het nodig dat zodra de EAA zich manifesteert, de hulp van een specialist wordt ingeroepen.

Oorzaken van de ziekte en tekenen

De gepresenteerde longziekte is van professionele aard. Dit komt door het feit dat het voorkomen van de ziekte een directe relatie heeft met antigenen, die meestal in het huishouden of op de werkplek worden aangetroffen. Niet elke persoon vormt echter de gespecificeerde ziekte wanneer deze in contact komt met bepaalde stoffen. Dit suggereert dat exogene allergische alveolitis alleen wordt gevormd in de categorie patiënten met een aanleg voor de ziekte.

De redenen voor de ontwikkeling van deze longziekte zijn schimmels, bacteriën en hun producten. Er zijn ook antigenen van het dierlijke type. Deze omvatten veren van vogels, uitwerpselen en andere afvalproducten van varkens, runderen en andere huisdieren.

Plantenantigenen kunnen ook de oorzaak van de ziekte zijn. Voorbeelden zijn componenten van zaagsel, stro, suikerriet of katoenstof, koffie-extracten, schors en hout. Sommige medicijnen kunnen ook leiden tot ziekte. Dit geldt voor radiopaque agenten, antiparasitaire geneesmiddelen en antibiotica. Voedingsproducten en ingrediënten die worden gebruikt in de zoetwarenindustrie, waaronder de oorzaak van de ziekte in de longen.

De ziekte manifesteert zich door kortademigheid, de patiënt heeft moeite met ademhalen. In het beginstadium van de ontwikkeling van de ziekte treden ademhalingsproblemen alleen op tijdens lichamelijke inspanning. Maar met de verdere progressie van EAA, wordt het moeilijk voor de patiënt om te ademen en in rust. Er treedt een droge vorm van hoest op, er kan een kleine hoeveelheid sputum vrijkomen.

Er is een bilaterale pijn in de borstkas, die de neiging heeft om te intensiveren met een diepe ademhaling. De patiënt verliest lichaamsgewicht, wordt snel moe, ervaart zwakte. De prestaties nemen af. Er is een afname van eetlust en koorts. Zweten neemt toe, de huid wordt blauwachtig. De vorm van de vingers kan veranderen door botgroei. De nagelplaat wordt convex met een lange loop van de ziekte.

Een diagnose stellen

Als er symptomen in de longen optreden, moet de patiënt onmiddellijk een arts raadplegen. De specialist verzamelt klachten van patiënten, controleert de geschiedenis van zijn ziekte. Een algemene inspectie wordt uitgevoerd met behulp van een phonendoscope om naar het orgel te luisteren. Deze procedure wordt uitgevoerd om de toestand van de borst en huid van de huid te analyseren.

Ga vervolgens naar de analyse. In dit stadium worden sputum en bloed gecontroleerd. De behoefte aan een bloedtest bestaat alleen tijdens het acute proces, als er tekenen zijn van een ontsteking. Er is een verhoogd aantal leukocyten. Als de ziekte in het chronische stadium is overgegaan, worden de hemoglobine en rode bloedcellen in het bloed van de patiënt in een verhoogde hoeveelheid aangetroffen.

Borstradiografie wordt gebruikt om veranderingen in de longen te detecteren. Voor een meer gedetailleerde studie van het getroffen gebied met behulp van computertomografie. Toegetreden tot het gebruik en spirometrie. Deze techniek evalueert de luchtwegen, bepaalt de mate van verpulvering van de longen tijdens de ademhaling. Spirometrie kan worden gecombineerd met een provocatieve test. De patiënt inhaleert een speciale aerosol, die een antigeen bevat. Na inhalatie wordt spirometrie opnieuw gebruikt. Als de test positief was, ervaart de patiënt een verslechtering van de gezondheid of een afname van de snelheid van externe ademhaling.

Naast de gepresenteerde methoden worden ook een bloedgasanalyse en bronchoscopie gebruikt. De laatste techniek stelt ons in staat om de toestand van de bronchiën te beoordelen met een bronchoscoop. De uitstrijkjes van de wanden van de longblaasjes en de bronchiën worden genomen, om de cellulaire samenstelling te bestuderen. Met deze methode kunt u een biopsie uitvoeren.

Een biopsie gaat over het krijgen van een stukje weefsel dat is aangetast. De cellulaire samenstelling van het weefsel wordt onderzocht. De techniek wordt toegepast als het niet mogelijk is om een ​​juiste en juiste diagnose te stellen of als de patiënt een ernstige mate van ziekte heeft.

Pathologie verwijderen: behandeling en preventie

Exogene allergische alveolitis vereist een complexe behandeling.

De patiënt moet contact met het allergeen uitsluiten. In het geval dat het allergeen niet wordt geïdentificeerd, moet men de noodzakelijke procedure voor detectie doorlopen. De afwezigheid van een vervelende factor helpt de toestand van de patiënt te verlichten, directe behandeling in de juiste richting.

Het is vereist om ontstekingsprocessen te onderdrukken. Hiervoor worden glucocorticosteroïde hormonen gebruikt. Om te zorgen voor een afname van de groeisnelheid van bindweefsel, is het noodzakelijk om antifibrotische geneesmiddelen te gebruiken. Bronchodilatoren zullen helpen om kortademigheid te elimineren. Deze medicijnen zorgen voor het gewenste effect, waardoor de bronchiën van de patiënt zullen uitzetten. Gebruik indien nodig inhalatie met zuurstof.

Preventieve maatregelen zijn een eenvoudige set regels die nodig zijn voor naleving. Vermijd contact met irriterende componenten. Dit geldt voor liefhebbers van het fokken van vogels, vee en andere dieren. Dit geldt ook voor andere gebieden van professionele activiteit, variërend van de banketbakkersonderneming en het voltooien van de verwerkte producten van houtverwerkende bedrijven.

Zonder behandeling kunnen zich complicaties voordoen die gevaarlijk zijn voor de gezondheid van de patiënt. Frequente manifestatie is de ontwikkeling van respiratoire insufficiëntie, waarbij de patiënt zuurstofgebrek heeft.

De druk in de longslagader kan toenemen, wat wijst op de aanwezigheid van pulmonale hypertensie. Bij pathologische processen in de longen kan hartfalen ontstaan ​​- een longhart van een chronisch type.

Aldus leidt de ziekte tot longbeschadiging. De positie van de patiënt kan gevaarlijk worden zonder tijdige behandeling. Daarom is het noodzakelijk om onmiddellijk de diagnose te ondergaan en de oorzaak van het ontstekingsproces te herkennen, waarna de behandeling van de ziekte het meest effectief zal zijn.

ASC Doctor - Website over longziekten

Longziekten, symptomen en behandeling van ademhalingsorganen.

Exogene allergische alveolitis: oorzaken, symptomen, behandeling

Exogene allergische alveolitis is een groep ziekten die wordt gecombineerd door minstens drie veel voorkomende symptomen:

• veel voorkomende ontsteking van de kleine luchtwegen en het longweefsel zelf;
• ontwikkelt in reactie op de inademing van vervuilde lucht en is van een allergische aard;
• allergenen kunnen bacteriën, schimmels, sommige dierlijke eiwitten zijn.

Voor het eerst werd allergische alveolitis beschreven in 1932 bij boeren na het werken met beschimmeld hooi. Werknemers ontwikkelden symptomen van respiratoir falen. Vandaar de naam "long farmer". In 1965 werd de "vogelminnaarslong" beschreven - een ziekte die bij duivenliefhebbers voorkwam. Dit is de tweede meest voorkomende vorm van exogene allergische alveolitis.
De ziekte komt voor bij ongeveer elke tiende persoon die in een hoge dosis in contact is gekomen met een allergeen. De prognose is onzeker: het kan eindigen met herstel en kan leiden tot de ontwikkeling van ernstige respiratoire insufficiëntie. De frequentie van optreden van exogene alveolitis bereikt 42 gevallen per 100 duizend inwoners.

Oorzaken van ontwikkeling

De ontwikkeling van pathologie wordt geassocieerd met de invloed van professionele factoren, minder vaak - een hobby. Exogene allergische alveolitis - een groep van syndromen en ziekten, die elk hun eigen naam en een specifieke oorzaak hebben.
De belangrijkste syndromen bij exogene alveolitis en hun oorzaken:

Lung-of-champignontelers

Lung personen die airconditioners toepassen

Moutkokers Lung

Vogelliefhebbers long

Lung laboratoriummedewerkers

Long gebruikt in de kunststofindustrie

Cork schors

Kaas en mallen

Vogelsuitwerpselen en deeltjes

Urine en woldeeltjes van laboratoriummuizen

In de landbouw wordt de ziekte meestal veroorzaakt door thermofiele actinomyceten - kleine bacteriën die lijken op schimmels in uiterlijk. Ze leven in rottend organisch puin, evenals in stof dat zich ophoopt in airconditioners. Antigenen van vogels en dieren zijn eiwitverbindingen. Van de schimmels is aspergillus van bijzonder belang, dat zich vaak vestigt in warme, natte leefruimtes. Er zijn gevallen van ernstige exogene allergische alveolitis bij werknemers in de farmaceutische industrie.
In Rusland zijn de belangrijkste etiologische factoren vogelantigenen en schimmels. Onder de beroepen waarvan de vertegenwoordigers het vaakst ziek worden met exogene alveolitis, worden de volgende onderscheiden:

• metaal;
• lassen en gieten;
• stukadoors en schilders;
• mijnindustrie;
• medische en chemische industrie;
• houtbewerking en papierindustrie;
• machinebouw.

Ontwikkelingsmechanisme

Voor het verschijnen van de ziekte is langdurig contact met het allergeen nodig. Niet alle mensen die schimmel of gebruikte airconditioners hebben geïnhaleerd, worden echter ziek met exogene allergische alveolitis. Kennelijk zijn genetische aanleg en kenmerken van immuniteit van groot belang. Deze factoren zijn weinig bestudeerd.
Exogene alveolitis van allergische aard treedt op wanneer een veranderde immuunrespons op vreemde deeltjes in de luchtwegen. In de vroege stadia van de ziekte worden immuuncomplexen bestaande uit antilichamen en antigenen in het longweefsel gevormd. Deze complexen verhogen de doorlaatbaarheid van bloedvaten en trekken neutrofielen en macrofagen aan - cellen die antigenen vernietigen. Dientengevolge ontstaan ​​ontstekingsvormen, worden schadelijke reacties geactiveerd en treedt zogenaamde overgevoeligheid van het vertraagde type op.
Deze allergische reactie wordt ondersteund door nieuwe binnenkomende doses antigenen. Als een resultaat wordt chronische ontsteking gevormd, granulomen worden gevormd en onrijpe cellen worden geactiveerd. Door hun groei en voortplanting verschijnt er fibrose van het longweefsel: de vervanging van respiratoire cellen door bindweefsel.

Exogene allergische alveolitis: een ziektebeeld

Er zijn drie soorten exogene allergische alveolitis:

Acute allergische alveolitis komt enkele uren na contact met het allergeen voor. Het gaat gepaard met koorts met koude rillingen, hoesten, kortademigheid, zwaar gevoel in de borst, gewrichts- en spierpijn. Het slijm is meestal afwezig, of het is klein, het is licht. Vaak maakt de patiënt zich zorgen over hoofdpijn in het voorhoofd.
Binnen twee dagen verdwijnen deze symptomen, maar na een nieuw contact met het allergeen keren ze terug. In de literatuur wordt dit fenomeen maandagsyndroom genoemd: in het weekend wordt het allergeen uit de luchtwegen verwijderd en op maandag komen alle symptomen terug. Lange tijd is er nog steeds sprake van zwakte en kortademigheid bij inspanning. Een typisch voorbeeld van een acute cursus is de long van de boer.
Er is een variant van allergische alveolitis, die lijkt op astma: na contact met een uitheemse substantie ontwikkelt zich een verstikkende aanval met fluitende piepende ademhaling en de afgifte van viskeus slijmig sputum in enkele minuten.
De subacute variant van exogene alveolitis komt vaker voor bij dagelijks contact met een allergeen, bijvoorbeeld bij vogelaars. Symptomen zijn niet specifiek: hoest met een kleine hoeveelheid sputum, zwakte, kortademigheid bij inspanning. Een grote rol bij de diagnose heeft de levensgeschiedenis van een patiënt, zijn hobby's en levensomstandigheden.
Bij de verkeerde behandeling ontwikkelt zich de chronische vorm van exogene allergische alveolitis. Het begin ervan is onmerkbaar, maar kortademigheid tijdens inspanning, gewichtsverlies, hartfalen en ademhalingsfalen verschijnen en groeien geleidelijk. Vaak nemen de vingers van de handen de vorm aan van "drumsticks" en de nagels - "kijkglazen". Dit symptoom kan wijzen op een ongunstige prognose voor de patiënt.
De uitkomst van exogene alveolitis wordt "long hart" en progressief hartfalen.

diagnostiek

Bij radiografie van de longen bij allergische alveolitis kan het beeld van normale tot ernstige tekenen van pneumosclerose zijn. Vaak bepaald door de afname in transparantie van de longvelden in de vorm van "matglas", kleine knobbeltjes over hun gehele oppervlak. Als het contact met het allergeen niet wordt herhaald, verdwijnen deze veranderingen na 1 - 2 maanden. In de chronische vorm verschijnt een "cellulair longpatroon".
Een meer gevoelige diagnosemethode, waarmee de manifestaties van alveolitis in de vroege stadia kunnen worden herkend, is computertomografie van het ademhalingssysteem.
Over het algemeen is de analyse van bloedveranderingen niet specifiek: er kan leukocytose zijn, een toename in de bezinkingssnelheid van erytrocyten, een toename van het niveau van algemene immunoglobulines.
Een belangrijk teken van exogene allergische alveolitis is de aanwezigheid in het bloed van specifieke antilichamen tegen het "schuldige" allergeen. Ze worden gedetecteerd met behulp van enzymimmunoassays en andere complexe laboratoriumtests.
Bij functionele testen wordt een afname van het zuurstofgehalte in het bloed en een toename van de koolstofdioxideconcentratie opgemerkt. De studie van de ademhalingsfunctie in de eerste uren van de ziekte duidt op een schending van de bronchiale doorgankelijkheid, die snel wordt vervangen door beperkende aandoeningen, dat wil zeggen een afname van het ademhalingsoppervlak van de longen.
Functionele tests met inademing van een "verdacht" allergeen worden zeer zelden gebruikt. Bij sommige patiënten veroorzaken ze geen toename van de symptomen. Bij andere patiënten veroorzaakt een dergelijke test een scherpe exacerbatie van exogene allergische alveolitis. Functionele tests zijn niet gestandaardiseerd, gezuiverde allergenen voor de uitvoering ervan zijn niet uitgegeven. Daarom kan een analoog worden beschouwd als het houden van patiënten met een welzijnsdagboek met aantekeningen over alle contacten met potentiële etiologische factoren.
In het geval van een onduidelijke diagnose, wordt longbiopsie gebruikt met een microscopische analyse van het verkregen weefsel.
De differentiële diagnose van exogene allergische alveolitis dient te worden uitgevoerd met de volgende ziekten:

Exogene allergische alveolitis: behandeling

Een onmisbare voorwaarde voor de behandeling van pathologie is de eliminatie van contact met het allergeen: het gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen op het werk, de afwijzing van broedvogels en de verbetering van de leefomstandigheden. Deze aandoening alleen is echter niet voldoende om te genezen.

Bij subacuut, ernstig en progressief verloop van de ziekte wordt prednison in pillen voorgeschreven. Gewoonlijk gebruikte gemiddelde dosering van 2 weken tot 2 maanden met een geleidelijke afname tot een onderhoudsdosering. Wanneer een significante verbetering wordt bereikt, is prednison geannuleerd. Ook wordt de ontvangst gestopt wanneer ongewenste reacties of behandeling faalt.
Een alternatief voor glucocorticosteroïden is momenteel niet ontwikkeld. Soms worden colchicine en D-penicillamine gebruikt in exogene alveolitis, maar de effectiviteit is niet bewezen. In sommige gevallen worden patiënten geholpen door bronchodilatatoren - inhalatiemiddelen die de bronchiën verwijden (fenoterol, formoterol, ipratropiumbromide). Bij de ontwikkeling van ernstige respiratoire insufficiëntie wordt zuurstoftherapie voorgeschreven als een infectie optreedt - antibiotica. Hartfalen wordt behandeld volgens algemeen aanvaarde regimes.

het voorkomen

Invloed de incidentie kan alleen op het werk zijn:

• technologie verbeteren, de mate van automatisering verhogen;
• kwalitatief uitvoeren van voorlopige en huidige medische onderzoeken van werknemers;
• weigeren om werk in gevaarlijke arbeidsomstandigheden te aanvaarden voor personen met allergische aandoeningen van de bovenste luchtwegen, longziekten, ontwikkelingsstoornissen van het ademhalingssysteem en het hart.

Verbetert de prognose van een volledige stopzetting van het contact met het allergeen. In acuut en subacuut beloop eindigt exogene alveolitis bij herstel en bij chronische patiënten is de prognose slecht.

Allergische exogene alveolitis

Opgemerkt moet worden dat veranderingen in de vermelde laboratoriumparameters niet specifiek zijn en in de eerste plaats in aanmerking moeten worden genomen om de activiteit en de ernst van het pathologische proces te beoordelen.

Een belangrijke plaats bij de diagnose van EAA wordt gegeven aan de identificatie van specifieke precipiterende antilichamen die tot de IgG-klasse behoren. Afhankelijk van de aanwezigheid of afwezigheid van specifieke precipitins zijn er 3 groepen individuen:

EAA-patiënten met specifieke precipitaten;

patiënten met EAA zonder specifieke precipitine;

personen met precipitine, maar zonder klinische symptomen van de ziekte.

In de afgelopen jaren zijn provocerende inhalatietesten op grotere schaal gebruikt in de diagnose van EAA. Een inhalatietest wordt als positief beoordeeld als, na inhalatie van aerosolen die verdachte antigenen bevatten, de subjectieve toestand verslechtert, door de patiënt als influenza-achtig wordt beoordeeld, de lichaamstemperatuur, de ademhalingsfrequentie toeneemt; verlaagt VC. De provocerende inhalatietesten zijn het meest informatief in de acute fase, minder informatief in het subacute stadium en praktisch niet-informatief in het chronische stadium van de ziekte.

De methode om provocerende inhalatietesten uit te voeren onder productieomstandigheden (op de werkplek) is wijdverspreid aan het worden. In dit geval wordt de patiënt onderzocht voordat hij aan het werk gaat en, afhankelijk van hoe hij zich voelt, met een bepaald interval of aan het einde van de werkdag. Voornamelijk geëvalueerd zijn de volgende indicatoren: ademhalingsfrequentie, lichaamstemperatuur, de waarde van VC. De gepresenteerde lijst kan worden aangevuld met andere tekens.

Ondanks de aanwezigheid van talrijke laboratoriumtests blijft de diagnose van EAA klinisch, omdat alleen een grondige toelichting van de aandoeningen waaronder de ziekte is ontstaan, een adequate beoordeling van de klinische symptomen, een correcte diagnose mogelijk maken.

In dit opzicht is een gedetailleerde analyse van productiefactoren, leefomstandigheden, geografische en klimatologische kenmerken van cruciaal belang voor de diagnose van LR.

Radiografische veranderingen in de longen met EAA hebben hun eigen kenmerken afhankelijk van de vorm van de ziekte (acuut, subacuut, chronisch). In het stadium van alveolitis is inhomogene schaduwwerking kenmerkend, vooral in de onderste lobben. In gevallen van oedeem van de interalveolaire septa kan de schaduwvorming homogeen worden. Oedeem en cellulaire infiltratie van het interstitiële stroma van de longen leiden tot een verhoogd pulmonair patroon vanwege de interstitiële component. De netto structuur bij het optellen van wijzigingen kan een beeld van miliary foci creëren. Beëindiging van blootstelling aan antigeen leidt tot de omgekeerde dynamiek van deze veranderingen gedurende verschillende weken. In de subacute fase van EAA worden kleine focale schaduwen gedetecteerd, die kunnen worden gecombineerd met tekenen van oedeem en tekenen van fibrose van interstitiële weefsels. De overgang van de ziekte naar de chronische vorm gaat gepaard met de progressie van het fibrose-proces, dat in de laatste stadia van de ziekte kan leiden tot de vorming van een "honingraat" -long.

Aldus worden radiologische veranderingen in de longen bij patiënten met een acute vorm van EAA hoofdzakelijk gekenmerkt door een alveolaire type laesie met het verschijnen van infiltraten van variërende intensiteit en lengte in het longweefsel zonder een duidelijke segmentale lokalisatie en snelle achterwaartse dynamica.

Onderscheid de röntgenfoto met EAA in de eerste plaats met acute pneumonie, waarover de meerderheid van de patiënten langdurig antibiotica heeft gekregen.

Radiografische manifestaties van de subacute vorm van EAA zijn moeilijk te onderscheiden van veranderingen in pulmonale sarcoïdose. Identificatie van vergrote bronchopulmonaire lymfeklieren kan in deze gevallen spreken voor sarcoïdose. Voor acute en subacute EAA waren infiltratieve veranderingen in de longen kenmerkend en voor de ELISA werden interstitiële veranderingen waargenomen.

De studie van de functie van externe ademhaling in het geval van EAA maakt het in de meeste gevallen mogelijk om een ​​typisch beeld te vinden van obstructieve stoornissen van het ventilatievermogen van de longen in de acute fase van de ziekte en de toevoeging van een beperkend syndroom in de late stadia van de ziekte.

VC in de acute fase van de ziekte is meestal weinig veranderd (aan de ondergrens van de norm of matig verlaagd), OOL is matig toegenomen, OEL ligt binnen het normale bereik. Storingen in de bronchiale doorgankelijkheid zijn meer uitgesproken in deze fase, maar bij standaard spirografisch onderzoek zijn deze stoornissen niet altijd herkenbaar, omdat ze vooral de kleine luchtwegen aantasten. In de acute vorm van EAA domineert de bronchospastische component met een kenmerkend obstructief syndroom van venti- latiestoornissen.

Pulmonaire gasuitwisseling in het acute stadium van de LR blijft meestal zonder significante veranderingen totdat het stadium van fibrose van het pulmonaire interstitium komt, een afname van inspanningstolerantie en in gevorderde gevallen - een afname in Po₂ arterieel bloed.

Een toename van het totale eiwitgehalte van 10-40 keer wordt onthuld en een toename in het niveau van immunoglobulinen A, G en M. Tegelijkertijd hangt de graad van verandering in deze indicatoren samen met de ernst van het klinische beeld. Normaal valt 73% van de lymfocyten-lymfocyten op T-cellen, in perifeer bloed vormen ze 70%. Bij patiënten met EAA was het percentage T-lymfocyten in de wasvloeistof (volgens de geciteerde auteurs) hoger en lager in het bloed (respectievelijk 80 ± 4% en 57 ± 2%). Een afname van het aantal lymfocyten in de lavagevloeistof wordt als een gunstig prognostisch teken beschouwd.

Behandeling van EAA. De effectiviteit van therapeutische maatregelen in het acute beloop van de LR hangt af van het tijdig stoppen met het contact met de etiologische factor en van maatregelen die gericht zijn op het elimineren van het allergeen uit het lichaam. Gewoonlijk zijn deze activiteiten voldoende voor volledig herstel van de patiënt.

In geval van langdurige en massale blootstelling aan het allergeen kan de toestand van de patiënt matig en ernstig zijn. In deze gevallen is er behoefte aan de benoeming van corticosteroïde geneesmiddelen op basis van hun anti-allergische en ontstekingsremmende werking.

De kwestie van de aanvangsdosis corticosteroïden en de duur van de behandeling in elk afzonderlijk geval moet individueel worden bepaald. Het is noodzakelijk om rekening te houden met de ernst van het proces (ernst van klinische verschijnselen), leeftijd, lichaamsgewicht, de aanwezigheid van bijkomende ziekten (hypertensie, diabetes, maagzweer of zweer aan de twaalfvingerige darm). De duur van het gebruik van corticosteroïden hangt af van de snelheid van de omgekeerde dynamiek van de klinische manifestaties van de ziekte, radiografische veranderingen en immunologische parameters (primair precipitine). Benadrukt moet worden dat bij de beslissing over de duur van de behandeling, de identificatie van precipitaten van onafhankelijke betekenis niet van belang is. In de regel is de duur van de behandeling met corticosteroïden in het geval van een acuut beloop van de LR niet langer dan 1 maand, in het geval van een subacute kuur - tot 3 maanden. In de rubriek "Klinische symptomen en beloop van EAA" wordt observatie van de patiënt M gegeven. Met een subacuut verloop van de ziekte en gunstige dynamica tegen de achtergrond van corticosteroïdtherapie voor 1 1 /₂ maanden.

In gevallen waarbij de ziekte gepaard gaat met aanvallen van ademhalingsmoeilijkheden, worden bronchodilatatoren voorgeschreven in standaard doseringen.

De benoeming van antibiotica met EAA is gecontra-indiceerd, gezien de immunoallergische aard van het pathologische proces.

Kenmerkend is dat EAA in het stadium van fibrose zijn klinische, radiologische en functionele kenmerken verliest die het van ELISA onderscheiden. Dienovereenkomstig zijn er geen fundamentele verschillen in de behandelingstactieken voor deze twee ziekten.

Opgemerkt moet worden dat het zoeken naar een oorzakelijke factor verplicht is in elk stadium van de ziekte, omdat alleen als het wordt geëlimineerd, men kan rekenen op een bepaald therapeutisch effect van de voorgeschreven geneesmiddelen.

Klinische observatie van patiënten met EAA. Het volume van therapeutische maatregelen in het proces van follow-up observatie van patiënten met EAA hangt af van de kenmerken van het verloop van de ziekte. De aanwezigheid van dyspnoe, restrictief syndroom, geschikte radiologische veranderingen wordt beschouwd als een indicatie voor de benoeming van corticosteroïde geneesmiddelen, waarvan de onderhoudsdosis doorgaans niet hoger is dan 5-10 mg / dag. Tegen de achtergrond van reductie van corticosteroïden in de aanwezigheid van matige eosinofilie van perifeer bloed, kunnen verschijnselen van bronchospasmen, desensibiliserende middelen (tavegil, suprastin, enz.) En bronchodilatoren aan de behandeling worden toegevoegd.

Het eerste onderzoek van patiënten met een acuut of subacuut beloop van LR na ontslag uit het ziekenhuis moet binnen een maand worden uitgevoerd, herhaald - na 3 maanden. In de toekomst kan deze periode, afhankelijk van de kenmerken van het verloop van de ziekte (of compensatie van de toestand van de patiënt), worden verlengd tot zes maanden of meer.

Het criterium voor het verminderen van de dosis corticosteroïden of de annulering ervan is de dynamiek van de klinische symptomen van de ziekte (respiratoir falen, bronchospastisch syndroom), röntgenstraling, functionele en immunologische parameters (concentratie van specifieke precipitinen, titer van circulerende immuuncomplexen).

Klinische supervisie van patiënten met EAA in de aanwezigheid van progressieve pulmonaire fibrose verschilt niet van die bij ELISA.

Preventie van LR. Zoals welbekend, spelen omgevingsfactoren een belangrijke rol bij de opkomst van EAA, type "light farmer": de ziekte komt het meest voor in klimaatzones met koude en regenachtige zomers, in gebieden met een bergachtig klimaat. Technologische processen voor het oogsten en opslaan van landbouwproducten (hooi, stro, graan, meel, kuilvoer, veevoer, enz.) Bij slechte weersomstandigheden worden vaak geschonden. Hooi met een vochtgehalte van ongeveer 16% heeft een slechte microflora en warmt niet op tijdens langdurige opslag. Hooi met een hoog vochtgehalte (20-40%) wordt tijdens opslag tot 50-60 0 С verwarmd, wat gunstige omstandigheden creëert voor de intensieve reproductie van thermofiele actinomyceten, die de meest voorkomende oorzaak van EAA zijn. Werknemers in boerderijen met slechtere arbeidsomstandigheden hebben vaak EAA van het type 'longlander'. Mechanisatie en automatisering van de meest arbeidsintensieve processen in verband met de vorming van stof bij het werken met graan, meel en andere landbouwproducten kan het risico op EAA aanzienlijk verminderen. Dit is volledig van toepassing op de EAA van het type "pluimveehouderlong", "kaasmakerslong" en andere vormen, waarvan het voorkomen grotendeels verband houdt met de arbeidsomstandigheden in de respectieve industrieën en niet afhankelijk is van het geografische gebied.

Gezien het feit dat thermofiele actinomyceten meestal de oorzaak van EAA zijn, wordt het aanbevolen om bloempotten met een turf-en-aarde mengsel van de longafdelingen te verwijderen, vaak met pathogene schimmels. De bron van schimmelallergieën kan, volgens de geciteerde auteur, en de patiënten zelf zijn - dragers van pathogene schimmels (waarvan de frequentie 3% bereikt). Dit bepaalt de noodzaak van een grondig mycologisch onderzoek van alle patiënten die de longafdeling binnenkomen.

Naast de verbetering van de arbeidsomstandigheden in industrieën die geassocieerd zijn met een verhoogde vorming van organisch of anorganisch stof (landbouw, voedsel, textiel, houtbewerking, farmaceutische en andere soorten industrieën), is het gebruik van stofmasker en geschikte werkkleding belangrijk, wat ook het risico op EAA vermindert..

De noodzaak om te benadrukken dat de maatregelen ter voorkoming van de LR deel uitmaken van maatregelen om de verontreiniging van het luchtbekken door industrieel afval te verminderen.

Preventie van geneesmiddel-EAA wordt beperkt tot de kwestie van rationeel voorschrijven van geneesmiddelen (dit geldt met name voor antibiotica), waarbij rekening wordt gehouden met de allergische geschiedenis, de uitzonderingspolyparasme, zelfbehandeling.

De rationele tewerkstelling van personen die een acute of subacute vorm van LR hebben ondergaan, evenals personen die het risico lopen om LR te ontwikkelen, is belangrijk.

Het is belangrijk om de productie uit te voeren, mogelijk gevaarlijk in termen van de ontwikkeling van de LR, de relevante klinische en epidemiologische onderzoeken.

Klinisch en epidemiologisch onderzoek zou een tweestap moeten zijn (voorlopig en diepgaand). Het vooronderzoek maakt het mogelijk personen te identificeren die een diepgaand onderzoek in het ziekenhuis nodig hebben (de risicogroep voor de ontwikkeling van de LR en de LR-groep).

De groep met een verhoogd risico op het ontwikkelen van EAA omvatte personen die specifiek precipitine hadden gedetecteerd in afwezigheid van ademhalingssymptomen (dat wil zeggen, praktisch gezonde mensen, maar gesensibiliseerd met geschikte antigenen) of hadden bronchopulmonaire symptomen bij afwezigheid van specifieke precipitine.

In het stadium van een massale enquête onder personen die betrokken zijn bij de productie van potentieel gevaarlijke stoffen in verband met de ontwikkeling van de LR, is het raadzaam speciale vragenlijsten te gebruiken om de verwerking van de gegevens te optimaliseren en de resultaten te standaardiseren. en passende preventieve maatregelen nodig hebben.

Ademhalingslaesies bij acute intoxicaties

prikkelbaarheid

Een van de meest voorkomende nadelige factoren van de werkomgeving is de vervuiling van de werkplek. Onder productieomstandigheden is contact mogelijk met chemicaliën die de ademhalingsorganen irriteren. De belangrijkste groepen irriterende stoffen die overheersende schade aan de ademhalingsorganen veroorzaken, worden vermeld in Tabel 7. Meestal onder productieomstandigheden worden chloor en zijn verbindingen (waterstofchloride, zoutzuur, chloorpicrine, fosgeen, enz.) Gevonden; zwavelhoudende stoffen (zwaveldioxide, zwavelzuur, waterstofsulfide); stikstofverbindingen (stikstofoxiden, salpeterzuur, ammoniak); fluorverbindingen (waterstoffluoride, fluorwaterstofzuur, fluoriden); chroombevattende stoffen (chroomzuuranhydride, chroomoxide, kalium- en natriumdichromaten, chroomaluin).

Allergische alveolitis

Allergische alveolitis is een immunologisch gemedieerde ontstekingsreactie van de respiratoire bronchiolen en alveoli, die zich ontwikkelt als reactie op allergenen die in het oog worden gehouden. Symptomatologie wordt voornamelijk gekenmerkt door inspiratoire dyspnoe, hoest, pijn op de borst en in acute gevallen is het griepachtig. De diagnose van allergische alveolitis is gebaseerd op de resultaten van spirometrie, radiografie en thorax-CT, een onderzoek naar bronchoalveolaire lavage, biopsie van longweefsel, het niveau van antilichamen in het bloedserum. De behandeling van allergische alveolitis begint met de eliminatie van het allergeen, mogelijk de benoeming van glucocorticosteroïden.

Allergische alveolitis

Extrinsieke allergische alveolitis (hypergevoeligheid pneumonitis) - is interstitiële longziekte met de lokalisatie van het ontstekingsproces in de terminal ademhalingskanaal (alveoli, bronchioli) als gevolg van de invloed van externe omgevingsfactoren. In praktische pulmonologie worden verschillende vormen van allergische alveolitis overwogen, gerelateerd aan beroepspathologie, evenals die welke geen verband houden met beroepsactiviteit. De eerste gevallen van de ziekte werden beschreven in 1932 onder de boeren (de "boerenlong"), de op één na meest voorkomende en meest significante vorm is de "vogelliefhebberslong" die bij fokkers van duiven wordt aangetroffen. De totale incidentie onder de bevolking is 42: 100.000. Tijdige behandeling van overgevoeligheidspneumonitis voorkomt de ontwikkeling van pulmonaire fibrose.

redenen

In alle gevallen is de oorzaak van allergische alveolitis geïnhaleerde allergenen die het lichaam binnendringen samen met ingeademde lucht. Tegelijkertijd zijn factoren zoals de grootte en concentratie van geïnhaleerde deeltjes, kenmerken van antigenen en de immuunrespons van de patiënt van het grootste belang voor het optreden van de ziekte. Het is bekend dat als er een hoge concentratie organische of chemische stoffen in de lucht is, exogene allergische alveolitis optreedt bij ongeveer 5-15% van de personen. Er is ook vastgesteld dat stofdeeltjes met een diameter tot 5 micron ongehinderd in de longblaasjes kunnen doordringen en sensibilisatie kunnen veroorzaken. Bij de pathogenese van allergische alveolitis speelt herhaalde inademing van antigenen een belangrijke rol.

In de meeste allergenen zijn de schimmelsporen in het hooi, compost, schors, en anderen. Ook bleek etiologische rol antigenen planten en huisstof, eiwit-antigenen, bacteriële sporen, geneesmiddelen (nitrofuranen, penicilline, goud zouten). Onder de schimmelantigenen zijn de meest voorkomende stralingsschimmels - thermofiele actinomyceten en aspergillose. De eerste van hen zijn geassocieerd met dergelijke vormen van allergische alveolitis als "boerenlong", bagassosis, "long van personen die airconditioners gebruiken", "long van paddestoelenkwekers". Verschillende ondersoorten van Aspergillus kunnen een "moutlong", "long van een kaasmaker", suberose, enz. Veroorzaken.

Eiwitantigenen worden meestal aangetroffen in excreta van vogels (papegaaien, duiven, kanaries, enz.) En worden geassocieerd met de longontstekingsvorm "long van vogelliefhebbers". Professionele vormen van allergische alveolitis kunnen voorkomen bij personen die verband houden met de productie van polyurethaan, kleurstoffen en harsen in contact met metaaldampen (kobalt), die worden gebruikt in de houtbewerkings- en wolverwerkende industrie.

pathogenese

Allergische alveolitis is een immunopathologische ziekte. Overgevoeligheidsreacties van type III en type IV spelen een fundamentele rol bij de ontwikkeling van allergische alveolitis. In dit geval, in reactie op herhaald contact met geïnhaleerde allergenen in het bloed verschijnt specifiek precipiterend antilichaam en CEC treedt alveolaire infiltratie door lymfocyten, neutrofielen, monocyten aan de ontwikkeling van granulomateuze ontsteking. Het resultaat van langdurig contact met een oorzakelijk significant allergeen wordt een intensieve collageensynthese met uitkomst bij pulmonaire fibrose of bronchiolitis obliterans.

classificatie

Gezien de oorzakelijke factoren van allergische alveolitis en de bron die antigenen bevat, worden de volgende syndromen onderscheiden:

• "Farmer's lung" - ontwikkelt zich bij contact met beschimmeld hooi met thermofiele actinimycetes
• "Lievelingen van vogels" - gevonden bij pluimveehouders en verzorgers; de bron van antigenen is vogeluitwerpselen, pluis, geheimen van huidklieren, enz.
• bagassosis - ontwikkelt bij contact met suikerrietmicrovezels
• suberosis - bron van antigeen (schimmel schimmel) is de schors van de kurkboom
• "Malt-long" - ontwikkelt zich bij personen die in contact komen met gerststof
• "Lung personen die airconditioners gebruiken" - komt voor bij frequent gebruik van airconditioners, kachels en luchtbevochtigers
• "Kaasmaker" - een bron van antigeen is kaasvorm
• "Champignonplukker's long" - ontwikkelt zich in paddenstoelenkwekers; pathogenen - sporen van schimmels in de compost
• andere beroepsallergische alveolitis: "longproducerende detergentia", "longlaboratoriumarbeiders", "long gebruikt bij de productie van kunststoffen", enz.

Het beloop van allergische alveolitis kan acuut, subacuut of chronisch zijn, wat wordt weerspiegeld in het klinische beeld. De acute vorm ontwikkelt zich al na 4-12 uur na contact met een enorme dosis antigenen; chronisch - met langdurige inhalatie van een lage dosis antigenen; subacute - met minder blootstelling aan antigenen.

Allergische Alveolitis Symptomen

De kliniek van de acute vorm van de ziekte gaat gepaard met griepachtige symptomen: koorts, spierpijn en artralgie, hoofdpijn. Een paar uur nadat de temperatuur stijgt, komen zwaarte en pijn op de borst, hoesten met slecht slijmig sputum, kortademigheid samen. Met de uitsluiting van contact met een oorzakelijk significant allergeen verdwijnen alle symptomen binnen 1-3 dagen, maar ze kunnen terugkeren na herhaalde ingroei van het antigeen. Algemene zwakte en kortademigheid geassocieerd met lichamelijke inspanning, blijven enkele weken aanhouden.

Subacute vorm van allergische alveolitis, in de regel, is niet te wijten aan beroepsmatige gevaren, maar aan blootstelling aan antigenen thuis. In het debuut van de ziekte kan koorts voorkomen, maar vaker zijn de symptomen beperkt tot kortademigheid met fysieke inspanning, productieve hoest, verhoogde vermoeidheid. Chronische allergische alveolitis kan zich ontwikkelen, zowel in het resultaat van herhaalde episodes van een acuut of subacuut proces, of onmiddellijk. De loop van deze vorm wordt gekenmerkt door progressieve inspiratoire dyspnoe, aanhoudende hoest, malaise, gewichtsverlies.

complicaties

Het uiterlijk van het symptoom van "drumsticks" - verdikking van de vingerkootjes van de vingers duidt op ademhalingsfalen en is een ongunstig prognostisch teken. Het logische gevolg van de chronische vorm van allergische alveolitis is de ontwikkeling van interstitiële fibrose, pulmonaire hypertensie, pulmonaal hart, rechter ventrikel hartfalen. Bij de meeste patiënten na 10 of meer jaar wordt chronische bronchitis gevormd en in een kwart wordt longemfyseem gediagnosticeerd.

diagnostiek

Tijdens de primaire consultatie van de longarts, wordt een geschiedenis bestudeerd, waaronder de professionele, de relatie tussen de manifestaties van de ziekte en de omgevingsomstandigheden. Objectief, bij allergische alveolitis tachypneu, cyanose, auscultatoire crepitus, vooral in de basale gebieden van de longen, wordt soms een piepende ademhaling waargenomen. Een patiënt met een allergische alveolitis moet ook worden geraadpleegd door een allergoloog-immunoloog.

Bij acute pneumonitis maakt radiografie van de longen de detectie mogelijk van infiltratie met een kleine knoop of diffuse infiltratie; volgens spirometrie wordt een afname van VC en een verminderde gasuitwisseling gedetecteerd. In de chronische vorm geeft het röntgenpatroon de ontwikkeling van pneumosclerose of "cellulaire long" aan en de studie van de functie van externe ademhaling geeft de aanwezigheid van obstructieve en beperkende stoornissen aan. CT van de longen is een meer gevoelige methode in termen van vroege detectie van veranderingen in longweefsel.

Laboratoriumgegevens voor allergische alveolitis worden gekenmerkt door verhoogde niveaus van IgG en IgM, soms IgA, reumatoïde factor. De grootste diagnostische waarde is de detectie van precipiterende antilichamen tegen het beoogde antigeen. In bronchoalveolaire uitstrijkjes verkregen door bronchoscopie, domineren lymfocyten (T-cellen) het gehalte aan mestcellen. Provocerende inhalatietests kunnen worden gebruikt, in reactie op die bij patiënten met allergische alveolitis ontwikkelt zich een specifieke respons na enkele uren (zwakte, dyspneu, koorts, bronchospastische reactie, enz.).

Vanwege de snelle oplossing van symptomen, wordt acute allergische alveolitis zelden gediagnosticeerd of beschouwd als ARVI. Voor langere of terugkerende kan natuurlijk vaak ten onrechte de diagnose astma, atypische pneumonie (virale, mycoplasma), pneumoconiose, miliaire tuberculose, aspergillose, sarcoïdose, idiopathische fibrosing alveolitis, interstitiële longziekte andere. Voor differentiële diagnose is het mogelijk om een ​​biopsie van het longweefsel uit te voeren met histologisch onderzoek.

Allergische Alveolitis Behandeling

De sleutel tot pathologietherapie is de eliminatie van contact met een causaal significant antigeen. In mildere vormen van de ziekte is dit voldoende om alle tekenen van alveolitis te verlichten, dus er is geen medische behandeling nodig. Bij ernstige acute pneumonitis of de progressie van de chronische vorm is de toediening van glucocorticosteroïden (prednisolon) aangewezen. Patiënten met corticosteroïd-resistente vormen van de ziekte kregen positieve reacties op de toediening van D-penicillamine en colchicine. Symptomatische behandeling van allergische alveolitis wordt uitgevoerd met behulp van geïnhaleerde bronchodilatoren, bronchodilatoren, zuurstoftherapie.

Prognose en preventie

Een gunstig resultaat kan alleen worden bereikt als het allergeen tijdig wordt geëlimineerd en, indien nodig, door actieve behandeling van allergische alveolitis. In het geval van herhaling van pneumonitis, overgevoeligheid, ontwikkeling van cardiopulmonaire insufficiëntie, is de prognose relatief ongunstig. Primaire preventie is om schadelijke beroepsmatige en huishoudelijke factoren (arbeidshygiëne, gebruik van beschermende kleding, ventilatie van industriële lokalen, verzorging van de airconditioning, enz.), Voor periodieke medisch onderzoek van de personen die een verhoogd risico op allergische alveolitis hebben elimineren. Maatregelen van secundaire preventie omvatten het stoppen van contact met het allergeen, indien nodig, een verandering van professionele activiteit.

Exogene allergische alveolitis: symptomen en behandeling

Exogene allergische alveolitis (EAA) is een ontsteking van de longblaasjesgroep, die ontstaat als gevolg van depositie van een soort sediment erin bestaande uit immunoglobulines en allergenen van exogene oorsprong. Maar hoewel de longblaasjes de kleinste structurele eenheden van de longen zijn en zich aan de uiteinden van de bronchiolen bevinden, blijft de bronchiale boom zelf met EAA onaangetast.

De inhoud

Oorzaken van ontwikkeling

Eerder werd deze ziekte aangeduid als "boerenlong" en overgevoelige interstitiële pneumonitis. Deze niet-standaard naam van de ziekte was te wijten aan het feit dat de reden voor zijn ontwikkeling reguliere inademing is van fijn, complex in composietstof, waarvan de componenten deeltjes van verschillende oorsprong kunnen zijn. Dat wil zeggen dat de LR een gevolg is van blootstelling aan lichte milieuverontreinigende stoffen, die in de regel het lichaam binnendringen tijdens werkzaamheden in verschillende industrieën, met name op boerderijen en in andere aan de landbouw gerelateerde organisaties. Hoewel het ook getraceerd de relatie met binnenlandse en milieuproblemen.

Tegelijkertijd is allergische alveolitis bij kinderen een vrij veel voorkomende ziekte die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van bronchiale astma. Maar als bij volwassenen ongunstige werkomstandigheden de hoofdoorzaak worden van pathologie, bestaande uit verzadiging van regelmatig ingeademde lucht met verschillende eiwitten, dan hebben kinderen meer belang voor huisstof, dat allergenen bevat:

• huisstofmijt en andere insecten;
• schimmel en gistachtige schimmels;
• actinomyceet geschillen;
• dierlijke en plantaardige eiwitten in afvalproducten, veren en huisdieren;
• waspoeders waarvan de componenten enzymen zijn;
• voedingsmiddelen, enz.

naar inhoud ↑

symptomen

Allergische alveolitis van de longen kan voorkomen in acute, subacute of chronische vormen. In het acute verloop van de ziekte kunnen patiënten tegen het eind van de dag na contact met het allergeen het volgende ervaren:

• verhoogde temperatuur;
• kortademigheid, zelfs in rust;
• rillingen;
• zwakte en malaise;
• lichte hyperemie (rood worden op de achtergrond van de wallen) van de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen;
• hoestbuien;
• blauwe huid en slijmvliezen;
• doofstommen in de longen;
• pijn in ledematen.

Aangezien de ontwikkeling van allergische alveolitis gepaard gaat met een verslechtering van de zuivering van de bronchiale boom, kunnen enkele dagen na het begin van de eerste tekenen van de ziekte, symptomen van infectieuze en inflammatoire processen in de longen, zoals acute longontsteking of bronchitis, zich bij hen aansluiten.

Manifestaties van het subacute beloop van de ziekte zijn:

• kortademigheid bij de oefening;
• hoesten met slijm sputum;
• piepende ademhaling in de longen.

Vanwege het feit dat het mogelijk is om te praten over subacute EAA slechts een paar dagen na het werken in ongunstige omstandigheden en het inademen van grote hoeveelheden stof, worden de symptomen van allergische alveolitis meestal genegeerd, omdat hun uiterlijk meestal met alles wordt geassocieerd, maar niet met schadelijke arbeidsomstandigheden.

Daarom blijft een persoon op dezelfde plaats werken, en dit verergert het verloop van de ziekte en wordt de oorzaak van zijn overgang naar de chronische vorm. Een kenmerkend teken hiervan is de discrepantie tussen de intensiteit van frequente ademhaling en de hoeveelheid fysieke activiteit die dit veroorzaakte. Alle andere manifestaties van de ziekte zien er wazig uit en zelfs piepende ademhaling in de longen verschijnt nu slechts periodiek en radiologische gegevens zijn zeer onzeker. Daarom is het vrij moeilijk om chronische allergische alveolitis correct te diagnosticeren. Niettemin kan het worden uitgegeven:

• constante vermoeidheid;
• slechte inspanningstolerantie;
• verlies van eetlust en dienovereenkomstig gewicht;
• afvlakking van de borst;
• het uiterlijk van het syndroom van "drumsticks", dat wil zeggen, de verdikking van vingers en nagels.

Drumsticksyndroom

diagnostiek

De diagnose wordt voornamelijk gesteld op basis van:

• ziektebeeld;
• hematologische aandoeningen, uitgedrukt in de aanwezigheid van leukocytose, eosinofilie, verhoogde ESR, enz.;
• detectie van serum precipitine tot de verwachte antigenen;
• functionele longtesten;
• gegevens over schadelijke productiefactoren;
• aanwezigheid van tekenen van fibrose op radiografische beelden;
• gegevens van tracheobronchiale biopsie, uitgevoerd als andere methoden niet voldoende informatie voor de diagnose verschaffen, die het mogelijk maken de aanwezigheid van pneumonitis te beoordelen.

Analyse van serum voor specifieke antilichamen

De analyse van serum precipitins ten opzichte van verwachte allergenen is een van de belangrijkste onderdelen van de diagnostiek, aangezien deze de aanwezigheid van een immunologische reactie van het lichaam op het werkend allergeen aangeven. Dus, afhankelijk van het type gedetecteerde bron van irriterende stoffen, zijn er:

• De long van de landbouwer, waarvan de oorzaak thermofiele actinomyceten is, die in grote hoeveelheden voorkomt in beschimmeld hooi, kuilvoer en graan.
• Vogelliefhebber, fokker of arbeiderlong. Zulke mensen hebben vaak contact met het nest van papegaaien, duiven, kalkoenen, kippen en ander pluimvee.
• "Airconditioning" eenvoudig. De oorzaak van de ontwikkeling van deze vorm van de ziekte is vervuild water in vochtinbrengende aërosolen, sproeiers of verdampers, waarin er thermofiele actinomyceten, amoeben, Aureobasidium pullulans, enz. Zijn.
• Boswachterlong. Het wordt gevormd door regelmatig contact met eiken, cederstof en andere houtsoorten.
• Lung-sauna's. Het ontwikkelt zich als gevolg van frequente inademing van vervuilde stoom in een sauna met Aureobasidium pullulans, enz.
• "Biet" long. Het wordt waargenomen bij mensen die werken met besmette bieten, die thermofiele actinomyceten in de lucht uitstoten.
• "Koffie" eenvoudig. Het wordt beschouwd als een beroepsziekte van mensen die werken in de productie van koffie.
• Millers licht. Het ontwikkelt zich als gevolg van de nederlaag van de longblaasjes met deeltjes van een meel weevelaar leven in tarwemeel.

Er zijn veel meer variëteiten van EAA, maar nog steeds alleen op basis van detectie van specifieke precipiterende antilichamen in het bloedserum, dat wil zeggen, het precipiteren van bepaalde antigenen, is het onmogelijk om te spreken over de aanwezigheid van allergische alveolitis, omdat dit patroon bij veel personen wordt waargenomen. Dus, de analyse van bloedserum laat alleen toe om het type en de hoeveelheid van het allergeen in het lichaam te beoordelen, wat, na bevestiging van de diagnose, helpt om de oorzaak van de ziekte te bepalen.

Functionele longtesten

In elke vorm van LR worden patiënten gevonden:

• afname van het longvolume;
• schending van hun diffusievermogen;
• verminderde elasticiteit;
• onvoldoende oxygenatie van bloed tijdens inspanning.

In eerste instantie zijn functionele veranderingen van ondergeschikt belang, maar naarmate de ziekte voortschrijdt, verslechteren ze. Daarom wordt bij chronische exogene allergische alveolitis vaak luchtwegobstructie waargenomen.

Differentiële diagnose

EAA vereist differentiële diagnose met:

• sarcoïdose;
• idiopathische longfibrose;
• schade aan de longen met DBST;
• medicatieschade aan de longen;
• eosinofiele pneumonie;
• allergische bronchopulmonale aspergillose;
• "Pulmonale mycotoxicose";
• atypische "makkelijke boer";
• infectieuze laesies.

naar inhoud ↑

behandeling

Behandeling van exogene allergische alveolitis als geheel bestaat uit het elimineren van contact met de gevaren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakten. Als u op tijd een bron van allergenen herkent en stopt, kan dit voldoende zijn voor volledig herstel zonder het gebruik van speciale geneesmiddelen. Daarom wordt patiënten vaak aangeraden om het soort werk radicaal te veranderen of zich van huisdieren te ontdoen. Als dit om een ​​of andere reden niet mogelijk is, bijvoorbeeld de bron van allergenen is huisstof, is het de moeite waard om speciale luchtreinigers te kopen, enz.

In gevallen waar de symptomen van de ziekte aanzienlijk ongemak voor de patiënt geven of niet gedurende een lange tijd verdwijnen, kan de afspraak noodzakelijk zijn:

• Antihistaminica, zoals Claritin, Zyrtek, Ebastina. Geneesmiddelen van deze specifieke groep worden vaker gebruikt dan andere om tekenen van pathologie te elimineren.
• Glucocorticoïden. Ze zijn geïndiceerd in aanwezigheid van een acute en subacute vorm van de ziekte. Medrol heeft de meeste voorkeur, Prednisolon is minder. Aanvankelijk worden ze voorgeschreven in de vorm van een initiatiecursus van 10 dagen, waarvan het doel is om acute reacties te verwijderen. Als het na deze periode niet mogelijk is om de ziekte te behandelen met op Medrol-gebaseerde medicijnen, kunnen artsen besluiten de therapie te verlengen tot 2 weken of langer. Nadat de acute manifestaties van EAA door de ademhalingsorganen zijn geëlimineerd, schakelen ze over naar een alternatief behandelingsregime, waarbij Medrol in dezelfde doses wordt ingenomen, maar om de andere dag, en met verdere verbetering van de toestand van de patiënt, wordt het geneesmiddel geleidelijk geannuleerd door de dosis met 5 mg per week te verlagen.
• Penicilline-antibiotica of macroliden. Ze zijn geïndiceerd in de aanwezigheid van een groot aantal bacteriën in het stof dat is ingeademd en de temperatuur van de patiënt stijgt.
• β₂-sympathicomimetica, bijvoorbeeld Salbutamol of Berotec. Preparaten van deze groep worden gebruikt in de aanwezigheid van obstructief syndroom, vergezeld door paroxysmale dyspneu of hoest.

Ook wordt aanbevolen dat patiënten Lasolvan en een complex van vitamine A, C en E nemen om de ademhaling te vergemakkelijken en hoesten te elimineren.Als ze afwijkingen in het immunogram vertonen, kan in dergelijke gevallen een immuno-revalidatietherapie worden aangeboden.

Met de juiste aanpak van het probleem en een tijdige eliminatie van het EAA-allergeen, dat zich in een acute vorm voordoet, verdwijnt volledig na 3-4 weken, maar in aanwezigheid van een chronische ziekte kunnen artsen zelfs de veiligheid niet garanderen voor het leven van de patiënt, omdat dit kan leiden tot de ontwikkeling van pulmonaire en cardiale decompensatie en, bijgevolg, verhoogt de waarschijnlijkheid van dood.