Longproblemen bij pasgeborenen

Geboorte is de overgang van intrauterine bestaan ​​naar zelfstandig leven. Op dit punt moeten de longen van de baby voor de eerste keer met lucht worden gevuld. Voor sommigen van hen is deze fysiologische overgang misschien geen eenvoudige test.

Bij de geboorte verlaat het kind de stabiele omgeving van de moeders baarmoeder, waar zuurstofvoorziening en afvalverwerking worden geboden door de placenta. Vanaf nu moeten de longen van de baby voortaan met lucht worden gevuld en zuurstof opnemen en moet het bloed deze zuurstof aan de weefsels afgeven en kooldioxide wegvoeren.

Daarom ontstaan ​​er bij de geboorte veranderingen in het lichaam van het kind, waardoor hij deze moeilijke taak aankan. De longen, die tot nu toe zijn gevuld met vruchtwater, zijn gevuld met lucht. Het hart begint harder te slaan om voor voldoende toevoer van zuurstof naar de weefsels te zorgen. Uiteindelijk leiden deze veranderingen tot de vorming van "volwassen" bloedcirculatie.

Hoe te leren om te ademen

Het is bekend dat kinderen 'trainen' in ademhalingswegen terwijl ze zich nog in de baarmoeder bevinden. Maar alleen de stress ervaren door de foetus tijdens de weeën zorgt ervoor dat het echt begint te ademen. Een van de prikkels die een baby dwingt om bij de geboorte te ademen, is koude lucht die in contact komt met de huid. De meeste pasgeborenen nemen een paar seconden na de geboorte de eerste ademhaling.

Vroeggeborenen ademcentrum activiteit kan niet voldoende zijn, vooral bij keizersnede, waarbij de moeder (en dus kinderen) ontvangt narcose. Eenvoudige maatregelen, zoals een stroom zuurstof gericht op het gezicht van het kind, zijn meestal voldoende om de ademhaling te bewerkstelligen. Verdere ventilatie kan echter nodig zijn met een ademhalingsmasker of zelfs endotracheale intubatie.

Hoewel ademhalingsproblemen vaak voorkomen bij pasgeborenen, moeten artsen altijd in gedachten houden dat dezelfde symptomen, zoals al eerder genoemd, hartaandoeningen kunnen betekenen.

Symptomen van complicaties in de longen tijdens de eerste paar uur

Oorzaken van longproblemen bij pasgeborenen

Het cardiopulmonale systeem kan erg zwak zijn bij de geboorte en er zijn veel complicaties die op de lange termijn schade aan de gezondheid kunnen veroorzaken of zelfs de dood kunnen veroorzaken als ze niet onmiddellijk worden geïdentificeerd en genezen.

Meconium aspiratie

Meconium is een harsachtige substantie met een donkergroene kleur, die bestaat uit producten voor de afbraak van cellen. Dit zijn de eerste uitwerpselen van een ongeboren kind in zijn darmen. Hun penetratie in het vruchtwater is een teken van de pathologische toestand van de foetus.

De aanwezigheid van meconium in het vruchtwater zorgt ervoor dat verloskundigen de bevalling versnellen. De reden hiervoor is het feit dat de vloeistof die meconium bevat in de longen zit op het moment dat de baby de eerste ademhaling bij de geboorte neemt. Het moet zuigen uit de neus en de mondholte van het kind, zodra het hoofd lijkt het risico op aspiratie (inademen) te minimaliseren.

Als de vloeistof in de longen veel meconium bevat en als de juiste ademhaling niet is vastgesteld, moet u onmiddellijk zuigkracht uit de luchtpijp toepassen met een endotracheale tube en een aspirator (afzuigeenheid).

Meconium in de onderste luchtwegen en alveoli van de longen veroorzaakt ernstige chemische longontsteking leiden tot ademhalingsfalen. Ontsteking veroorzaakt luchtdichtheid in de longen het risico van pneumothorax en drukverhoging in de longslagader, die aandoeningen van foetale bloedsomloop kunnen veroorzaken.

Snelle ademhaling bij pasgeborenen

Tijdelijke tachypnoe (snelle ademhaling) is misschien de meest voorkomende oorzaak van ademhalingsfalen bij pasgeborenen. De oorzaak is vochtretentie in de longen van de pasgeborene. De productie van vocht in de longen van de foetus in de baarmoeder wordt meestal "uitgeschakeld" door steroïde hormonen en catecholamines (fysiologische stoffen zoals dopamine en adrenaline, die voornamelijk als neurotransmitters werken).

Deze chemicaliën beginnen te werken tijdens samentrekkingen, en dit veroorzaakt ook dat vloeistof door de longblaasjes wordt gezogen. Het vasthouden van deze vloeistof in de longen op een moment dat ze moeten worden gevuld met lucht veroorzaakt respiratoire insufficiëntie.

Meestal complicatie optreedt na keizersnede, waarbij het resultaat van het proces van de arbeid en stimulansen berooft, triggers afgifte van hormonen en catecholaminen. Dit gebeurt ook vaak met het gebruik van bepaalde medicijnen aan het einde van de zwangerschap.

Zuurstoftoevoer met behulp van een ademmasker (het maximale zuurstofgehalte in het voedingsmengsel mag niet hoger zijn dan 40%) moet zo snel mogelijk na de diagnose beginnen.

infectie

Er zijn verschillende soorten infecties, waarvan de bronnen het genitaal kanaal van de moeder kunnen zijn. Dit zijn bijvoorbeeld Gram-negatieve micro-organismen of Streptococcus-groep B. Infectie kan ernstige longontsteking, sepsis of meningitis veroorzaken.

Alle baby's met ademhalingsstoornissen moeten worden behandeld voor de infectie totdat de afwezigheid ervan wordt bevestigd door tests, aangezien elke vertraging dodelijk kan zijn.

Zelden respiratoire complicaties

Er zijn een aantal zeldzame maar ernstige luchtwegaandoeningen die ook bij pasgeborenen kunnen voorkomen. Deze omvatten de volgende pathologieën.

Gebrek aan oppervlakteactieve stof. Zelden komt voor bij voldragen baby's, het kan voorkomen in het geval van een keizersnede en bij baby's van wie de moeder diabetes heeft.

Primaire pulmonale hypertensie. Het gevolg van afwijkingen in het proces van aanpassing van de bloedsomloop aan onafhankelijk bestaan ​​is hypoxie.

Obstructie van de bovenste luchtwegen, bijvoorbeeld Joan atresia (hypoplasie van de binnenkant van de neus).

Pneumothorax. De opeenhoping van lucht tussen de borstwand en de long, wat leidt tot gedeeltelijke of volledige compressie van de long.

Congenitale diafragmatische hernia - penetratie van de inhoud van de buikholte door een defect in het diafragma. Als dit gebeurt in de vroege stadia van de zwangerschap, ontwikkelt de long waarop de hernia drukt zich niet (pulmonale hypoplasie). De ernst van de symptomen hangt af van hoe goed de long is ontwikkeld.

Andere aangeboren afwijkingen, zoals cystische adenomatoïde longziekte, zijn zeldzaam, maar komen ook voor.

Misvormingen van de longen bij pasgeborenen

Congenitale cystische adenomateuze longmalformatie
Bij deze ziekte vindt de groei van terminale bronchiolen plaats met de vorming van cysten van verschillende grootte, die de longblaasjes niet beïnvloeden. Betrokken bij het pathologische proces, wordt het longweefsel voorzien van lucht uit de hoofdademhalingswegen door de nauwe poriën van Kona en wordt het van bloed uit de longslagader voorzien.

epidemiologie
Dit is een zeldzame pathologie: gepresenteerd in de vorm van individuele gevallen of kleine groepen observaties. Soms wordt de ziekte opgelost tijdens de prenatale periode, die zijn eigen aanpassingen maakt aan de indicatoren van postnatale pathologiedetectie.

classificatie
De soorten congenitale longadenomatose zijn als volgt.
● Type 1. Een klein aantal grote cysten met een diameter tot 7 cm, bekleed met meerlagig epitheel (meestal gunstige prognose).
● Type 2.

Veel kleine cysten, meestal minder dan 1 cm in diameter, zijn bedekt met hoog cilindrisch epitheel. Respiratoire bronchiolen en opgezwollen longblaasjes kunnen zich tussen deze cysten bevinden (associatie met andere ontwikkelingsanomalieën en een slechtere prognose zijn mogelijk).
● Type 3. Homogene microcystische massa bedekt met kubusvormig epitheel, afgewisseld met kleine weefselstructuren bedekt met openhartig kubisch epitheel (ongunstige prognose).

Prenatale diagnose
Prenatale ultrasone diagnostiek is gebaseerd op de detectie van echovrije cystische formaties van verschillende grootten en aantallen met type 1 en 2, terwijl type 3 wordt gerepresenteerd door hyperechoïsche en vaste massa's. Doppler-onderzoek toont de afwezigheid van de belangrijkste systemische bloedstroom in het getroffen gebied. Bovendien kan er sprake zijn van compressie van het mediastinum en waterzucht van de foetus.

Soms ondergaan zelfs grootschalige cysten tijdens de zwangerschap de tegenovergestelde ontwikkeling, nemen af ​​en verdwijnen zelfs. Momenteel zijn er geen tekenen bekend die het verloop van de ziekte in de prenatale periode voorspellen.

syndromology
Congenitale pulmonale adenomatose in meer gevallen van observatie wordt herkend als een geïsoleerde pathologie.

Klinisch beeld
Bij sommige patiënten bij de geboorte wordt ademhalingsfalen opgemerkt, terwijl anderen op latere leeftijd lijden aan terugkerende pneumonie. Klinische manifestaties van respiratoire schade treden op tijdens de eerste 2 levensjaren bij de meeste patiënten. Bij de helft van de pasgeborenen met type 1 congenitale adenomatose van de longen, evenals de meerderheid bij type 2 en 3, verschijnt het klinische beeld onmiddellijk na de geboorte op de 1e dag van het leven, behalve in gevallen waarin significante intra-uteriene regressie optreedt.

Het volgende patroon is bekend: het 2e en 3e type komen in de regel tot uiting in ademhalingsproblemen in de neonatale periode en worden gecombineerd met andere ernstige congenitale anomalieën, terwijl type 1 asymptomatisch kan zijn.

diagnostiek
Wanneer röntgenfoto's in het getroffen gebied meerdere dunwandige luchtholtes onthullen. Als er geen tekenen van pathologie op de thoraxfoto zijn, moet magnetische resonantiebeeldvorming of computertomografie worden uitgevoerd om de locatie en het volume van het pathologische weefsel te bepalen.

behandeling
Pasgeborenen met een vastgestelde diagnose van congenitale adenomatose moeten worden overgebracht naar een kinderchirurgisch ziekenhuis voor onderzoek en chirurgische behandeling.

Lung weefsel sekwestratie
Longsequestratie verwijst naar gebieden van niet-functionerend longweefsel die abnormale bloedtoevoer vanuit het systemische vaatbed ontvangen en die niet zijn geassocieerd met de tracheobronchiale boom. Sequestratie is niet geassocieerd met luchtwegen en heeft geen functionele bloedstroom. Bloedvoorziening van sekwestratie, in tegenstelling tot andere anomalieën van de ontwikkeling van de longen, is een geïsoleerd vat dat rechtstreeks van de aorta vertrekt.

epidemiologie
De incidentie van misvormingen is niet precies vastgesteld vanwege de zeldzaamheid, maar het is bekend dat sekwestratie tussen 0,15 en 6,4% tussen alle longmisvormingen duurt.

etiologie
Vermoedelijk verliest een deel van het parenchym in de zich ontwikkelende long zijn verbinding met de hoofdmassa met het daaropvolgende verschijnen van een sekwestrant. Hoe dan ook, het optreden van dit defect vindt plaats vóór de deling van de bloedsomloop in grote en kleine cirkel, daarom is de bloedtoevoer naar de sekwestrant niet de longslagader, maar de aorta.

Prenatale diagnose
Het gemodificeerde deel van de long heeft een verhoogde echogeniciteit, duidelijke contouren en een homogene structuur. Een fundamenteel belangrijk punt bij de prenatale detectie van dit defect is de detectie van een afzonderlijk voerschepje dat de aorta verlaat. Color Doppler-onderzoek biedt aanzienlijke hulp bij het identificeren van de systemische bloedtoevoer naar een afgezonderde long. De diagnose van pulmonaire sekwestratie is moeilijk vast te stellen in de latere stadia van de zwangerschap, omdat in de loop van de tijd de mate van echogeniciteit van het gesekwestreerde longweefsel afneemt en het moeilijk is om te differentiëren van normaal longweefsel.

syndromology
Pulmonaire sekwestratie kan worden gecombineerd met andere misvormingen. Omdat pulmonaire sekwestratie behoort tot de bronchopulmonale misvormingen van de primaire darm, zijn combinaties met andere nosologische vormen uit deze groep mogelijk: tracheo-oesofageale fistels, slokdarmverdubbeling, enz. Chromosomale abnormaliteiten voor pulmonale sekwestratie zijn niet karakteriserend.

Klinisch beeld
Intra-pulmonaire sevesting manifesteert zich meestal als terugkerende pneumonie en abcesvorming met sequestratie en normaal longweefsel. Vanwege de enorme centrale bloedtoevoer zal waarschijnlijk een significante arterioveneuze shunt optreden door het afgezakte longweefsel, met de ontwikkeling van hartfalen. Na de geboorte kunnen kinderen met pulmonaire sekwestratie tekenen van respiratoir falen, een massa in de borst of in de retroperitoneale ruimte hebben.

diagnostiek
De diagnose wordt gesteld wanneer het wordt gedetecteerd in een van de onderste lobben van de formatie, die niet verandert in de dynamiek. Radiologische manifestaties zijn divers: van beschaduwing tot cystic laesie van het parenchym met vloeistofniveaus en luchtbellen. Diagnostische methode - Doppler-onderzoek naar de belangrijkste bloedstroom in deze formatie.

behandeling
Behandeling alleen chirurgisch - verwijdering van een abnormaal ontwikkeld deel van de long.

Bronchogene cyste
Bronchogene cyste is een cystische formatie gevuld met slijmvloeistof, gelokaliseerd in de dikte van het longparenchym en bekleed met bronchiaal epitheel (ciliaal en / of cilindrisch).

epidemiologie
Deze pathologie heeft vaak geen klinische manifestaties op deze leeftijd, dus de prevalentie van het defect kan niet nauwkeurig worden bepaald. Nu is een meer succesvolle diagnose van bronchogene cysten mogelijk, dankzij verbeterde onderzoeksmethoden in de neonatale periode.

etiologie
Bronchogene cysten zijn het gevolg van de vorming van een tracheobronchiale boom. Er zijn centrale en perifere cysten.
● Centrale cysten vormen heel vroeg - wanneer kleine groepen cellen worden gescheiden van de primaire darm tijdens het ontkiemen.
● Perifere cysten verschijnen tussen 6 en 16 weken van embryonale ontwikkeling, wanneer er sprake is van een snelle verdeling van de bronchiën distaal ten opzichte van het subsegmentale niveau. Ze zijn meestal bekleed met ciliated en / of cilindrisch epitheel. Vaak zijn er meerdere.

Prenatale diagnose
Bij een foetus worden cysten gevuld met vocht, waardoor ze gemakkelijk te diagnosticeren zijn met echografie. Voor bronchogene cysten is het effect op de vitale activiteit van de foetus in de prenatale periode niet karakteristiek, maar er zijn meldingen van snelgroeiende cysten die hartfalen veroorzaken, wat in sommige gevallen leidt tot waterzucht bij de foetus. Over het algemeen is de perinatale prognose voor bronchogene cysten gunstig.

Klinisch beeld
Meestal in de neonatale periode is de ziekte asymptomatisch en verschijnen de eerste tekenen van de ziekte vaak na de eerste zes maanden van het leven. In perifere meervoudige cysten is de kans op ademnood groter dan in centraal gelegen cysten, omdat het volume van het aangetaste deel van de long uitgebreid is. Bovendien worden perifere cysten vaak geassocieerd met bronchiën en worden ze daarom vaak gecompliceerder door infectie.

diagnostiek
U kunt een bronchogene cyste op een radiografie van de borstholte vermoeden (vaak uitgevoerd voor andere indicaties). Deze formaties zijn meestal afgerond en als er een bericht is met de luchtweg, kunnen ze worden gevuld met lucht. Als er geen dergelijke boodschap is, zien cysten op thoraxfoto's eruit als luchtloze parenchymale massa's. Cysten, gevuld met lucht en vloeistof, verschijnen als vloeistofniveaus met gasbellen. Grote hulp bij de diagnose van bronchogene cysten kan computertomografie opleveren.

behandeling
De behandeling bestaat uit het verwijderen van de cyste. Bij een asymptomatisch beloop is het moeilijk om een ​​operatie te bepalen, maar een ongunstig vooruitzicht op ernstige complicaties die niet kunnen worden voorspeld of voorkomen, is altijd mogelijk en dit rechtvaardigt chirurgisch ingrijpen volledig.

Congenitaal lobair emfyseem
Congenitaal lobair emfyseem is een misvorming van de bronchiën en longblaasjes met overrekking van een deel van de long. Volgens klassieke concepten is lobaire emfyseem een ​​aangeboren afwijking die ontstaat als gevolg van bronchomalacie, die een afsluiterachtige obstructie veroorzaakt wanneer lucht de normaal gevormde longkwab vult, maar niet terugkomt.

epidemiologie
De incidentie van congenitaal lobair emfyseem is 1 geval per 100.000 geboorten, meestal mannen.

etiologie
Congenitaal lobair emfyseem komt bijna altijd voor in één lob van de long. Over het algemeen wordt de bovenste of middenlob aangetast, de laesie van de onderste lob is uiterst zeldzaam. De belangrijkste oorzaak van congenitaal lobair emfyseem is de accumulatie van lucht in de aangedane lobben. Hyperventilatie treedt op als gevolg van de vorming van een klepmechanisme, d.w.z. wanneer er omstandigheden optreden voor de onbelemmerde instroom van lucht in de longen en de verstoring van de afgifte ervan. Dit kan worden veroorzaakt door veel verschillende oorzaken en aangeboren aandoeningen, dus er is geen consensus over het voorkomen van de ziekte. Associaties met aangeboren afwijkingen van het hart en de bloedvaten zijn goed voor 12-14% van de waarnemingen.

Prenatale diagnose
De ontwikkeling van emfyseem betreft de aanwezigheid van een luchtafscheiding en treedt op in de postnatale periode. De duidelijke tekenen van foetale echografie, waarmee deze pathologie voor de geboorte kan worden vastgesteld, zijn nog niet vastgesteld
De diagnose wordt gesteld in de vroege neonatale periode bij pasgeborenen met toenemende respiratoire insufficiëntie. Belangrijkste symptomen: kortademigheid, moeite met ademhalen, aanvallen van cyanose, hoest. Klinische aandoeningen worden bepaald door de ernst van de symptomen van respiratoire en cardiovasculaire insufficiëntie.

diagnostiek
Een overzichts-röntgenfoto van de borst onthult een uitgerekte emfyseemlus van de long. De nederlaag van slechts één lob van de long en significante intrathoracale spanning zijn bijna pathognomonische symptomen van congenitaal lobair emfyseem. Andere radiologische tekenen wijzen op: verhoogde transparantie van het longweefsel, tot het volledig verdwijnen van het pulmonaire patroon, verplaatsing van het mediastinum, soms met mediastinale hernia, afvlakking van de diafragmakoepel en verwijding van intercostale ruimten aan de aangedane zijde, compressie van gezonde delen van de long in de vorm van een driehoekige schaduw van atelectasis. In complexe diagnostische gevallen worden radionuclidenstudies van de longen, computertomografie en magnetische resonantiebeeldvorming getoond.

behandeling
Conservatieve behandeling is niet effectief, de enige juiste methode is het verwijderen van de veranderde longkwab. Pre-operatieve voorbereiding is gebaseerd op de ernst van de symptomen en kan variëren van zuurstoftherapie en de noodzaak van resectie tot noodintubatie en resectie van het aangetaste longgebied om levensredenen.

Ademhalingsfalen bij pasgeborenen

Respiratoir falen van pasgeborenen is een klinisch syndroom van een aantal ziekten, in de pathogenese waarvan de hoofdrol wordt gespeeld door verminderde pulmonaire gasuitwisseling.

OORZAKEN VAN ADEMHALINGSPATHOLOGIE IN PASGEBOREN
I. Pathologie van de luchtwegen.
· Misvormingen met luchtwegobstructie (atresie, Choan hypoplasia, voorste hersenschade, macroglossia, micrognathia, congenitale stenose van het strottenhoofd, luchtpijp, bronchiën, etc.).
· Verworven ziekten (oedeem van het neusslijmvlies, luchtweginfecties, laryngospasme, enz.).

II. Pathologie van longblaasjes of longparenchym met verminderd zuurstofgebruik in de longen.
· Respiratory distress syndrome (type I SDR).
· Voorbijgaande tachypneu.
· Meconium aspiratiesyndroom.
· Respiratory distress syndrome van het volwassen type.
· Lucht lekt, vrije lucht in de borst.
· Longontsteking.
· Atelectasis.
· Bloeding in de longen.

III. Pathologie van longvaten.
· Congenitale misvormingen van het cardiovasculaire systeem.
· Pulmonale hypertensie (van voorbijgaande aard of persistent).

IV. Misvormingen van de longen.
V. Apnea-aanvallen.

VI. Chronische longziekte.
· Bronchopulmonale dysplasie.
· Chronische pulmonale insufficiëntie van prematuriteit.
· Wilson-Mikiti-syndroom.

VII. Extrapulmonaire oorzaken van luchtwegaandoeningen.
· Congestief hartfalen van verschillende oorsprong.
· Schade aan de hersenen en het ruggenmerg.
· Metabole stoornissen (acidose, hypoglycemie, verstoord elektrolytmetabolisme).
· Shock (na bloedverlies, septisch).
· Myopathie.
· Het stoppen van medicijnen die het centrale zenuwstelsel van het kind beïnvloeden.
· Congenitaal hypoventilatiesyndroom.

De meest voorkomende oorzaak van ademhalingsinsufficiëntie bij premature baby's is het respiratoir distress-syndroom - een ziekte die gepaard gaat met onvoldoende productie of overmatige inactivatie van surfactant in de longen.

Klinische manifestaties van respiratory distress syndrome:
· Dyspnoe (meer dan 60 ademhalingen per minuut).
· Vervelende geluiden, genaamd "grommende adem."
· Injectie van de borstkas op de inademing (intrekking van het slokdarmproces van het sternum, epigastrische regio, intercostale ruimte, supraclaviculaire fossae); paradoxale ademhaling (intrekking van de voorste buikwand tijdens inademing); zwelling van de wangen (trompetter ademhaling). Auscultatie: sterk verzwakte ademhaling, het optreden van hoge, droge, kriebelende en fijne bubbelende rales kan optreden.
· Spanning van de vleugels van de neus.
· Apneu-aanvallen.
· Cyanose (perioraal, later acrocyanosis of gegeneraliseerd) tegen de achtergrond van de bleekheid van de huid.
· Stijf hartritme. Auscultatie: Aandoeningen van cardiovasculaire activiteit: lage labiliteit van hartritme, tachy-, dan bradycardie, doofheid van harttonen, systolisch geruis.
· Schuim op de mond.
· Hypothermie.
· Slapte, verarming van bewegingen, hyporeflexie tot adynamie, arteriële en musculaire hypotonie.
· Oliguria.
· Regurgitatie, opgeblazen gevoel.
· Groot verlies van het initiële lichaamsgewicht.
· Perifeer oedeem van het onderhuidse weefsel.

Om de ernst van de SDR bij pasgeborenen te beoordelen, wordt de Silverman-schaal gebruikt:

Gebrek aan synchroniciteit of minimale omissie van de bovenste kist bij het opheffen van de voorste ruffelmuur tijdens het inhaleren

Merkbare verlaging van de bovenste borstkas bij het opheffen van de voorste buikwand tijdens het inhaleren

Intercostale inhalatie inhaleren

Het intrekken van het haakvormig proces van het sternum inhaleert

Kin beweging tijdens het ademen

De kin laten zakken tijdens het inhaleren, de mond gesloten

Kin daalt tijdens het inhaleren, mond open

Expiratoir geluid ("expiratory grunt") is hoorbaar tijdens auscultatie van de borstkas

Expiratoire geluiden ("expiratory grunt") zijn hoorbaar wanneer de phonendoscope naar de mond wordt gebracht of zelfs zonder een phonendoscope

Met een totale score van 10 punten - een extreem zware SDR; 6-9 punten - hard;
5 punten - matig; minder dan 5 punten - eenvoudig, beginnend met SDR.

Survey:
1. Controle van de monitor:
· BH, HR, BP, zuurstofsaturatie - SaO2 (indien mogelijk)
· Controle van het kindergewicht 1-2 keer per dag
· Silverman cijfer elk uur
· Lichaamstemperatuur
· Diurese.
2. Klinische analyse van bloed + hematocriet.
3. Zuur-base staat (CBS), samenstelling van bloedgassen.
4. Glycemia niveau.
5. Bloedelektrolyten (K, Ca, Mg, Na).
6. X-thorax.
7. ECG.
8. Volgens indicaties - bloedureum, bilirubine, totaal eiwit, coagulogram.
9. Volgens aanwijzingen - bloedkweek, luchtpijpinhoud.

behandeling:
1. Handhaaf de normale lichaamstemperatuur (> 36,5 ° C).
· Plaats het kind in de incubator (t - 34-36 ° C). Draag een hoed op je hoofd en sokken op je voeten.
· Laat geen afkoeling toe tijdens de inspectie van het kind!
· Optimaal - gebruik servobesturing.

2. Handhaven van de luchtweg.
· Een positie met een licht naar boven gebogen hoofd ("houding om te niezen"), plaats een kussen van 3-4 cm dik onder het bovenste gedeelte van de borst.
· Om de 2-3 uur om de positie van het kind te veranderen (licht naar de zijkant draaiende, op de buik, enz.)
· Volgens de getuigenis van de rehabilitatie van de luchtpijp.

3. Enterale voeding begint in de regel na 2-3 dagen leven na stabilisatie van de aandoening (kortademigheidvermindering, afwezigheid van langdurige apneu, aanhoudende regurgitatie). Wijze van voeden - aanbevolen orogastrische buis (meestal enkel). De wijze van toediening is continu (met behulp van een infusiepomp) of fractioneel (frequentie 8-12 maal per dag). Optimaal - het voeren van gedecanteerde inheemse moedermelk. In dynamiek, terwijl de toestand van het kind verbetert (verschillende slikken, zuigreflexen) - het voeden van afgekolfde moedermelk uit een pipet, spuit, lepel, beker met een mogelijke overgang later om de borst van het kind van de moeder te zuigen.
De aanwezigheid van een aanzienlijke hoeveelheid congestie in de maag, aanhoudende regurgitatie of braken met een mengsel van gal, trage of verhoogde darmperistaltiek, bloed in de ontlasting, symptomen van peritoneale irritatie zijn een contra-indicatie voor de start van enterale voeding. In deze gevallen heeft het kind parenterale voeding nodig.

4. Zuurstoftherapie volgens verschillende methoden, afhankelijk van de ernst van de SDR:
· Inademing van zuurstof.
Ze kunnen worden uitgevoerd met tenten, maskers, neuskatheters en met directe zuurstoftoevoer naar de couveuse. Zuurstof moet warm zijn (zuurstof opgewarmd!) En bevochtigd om overmatig verlies van warmte en vloeistof te voorkomen. Het is noodzakelijk om de verzadiging op het niveau van 90-95% te houden.

· Spontane ademhalingsmethode met constante positieve luchtwegdruk (SPID).
SSDPD wordt uitgevoerd met behulp van nasale canules (vereist een grote stroom gas), een gezichtsmasker (gefixeerd met elastische strengen of een gaasverband), door een endotracheale buis. De zuurstofconcentratie is 50-60%, de luchtvochtigheid is 80-100%, de temperatuur van het mengsel is 36,5-370 ° C, de snelheid is minstens 3 l / min. Begin met een druk van 3-4 cm waterkolom. Als hypoxie aanhoudt, neemt de druk toe met 1-2 cm waterkolom (niet> 8 cm water.) Art.) Of de zuurstofconcentratie in het mengsel stijgt naar 70-80%.
In de praktijk wordt PPD gebruikt bij de behandeling van matige vormen van SDR, bij de studie van patiënten met een respirator, evenals bij de preventie en behandeling van aanvallen van ap-noe bij premature baby's.

Contra-indicaties voor de methode van PPD:
- hypercapnia (PaCO2> 50 mm Hg)
- hypovolemie;
- shock;
- misvormingen van de bovenste luchtwegen.

· Kunstmatige longventilatie (ALV).

Onder de indicaties zijn klinische criteria van het grootste praktische belang:
- De sterke stijging van respiratoire werk in de vorm van versnelde ademhaling, meer dan 70 per minuut, indrawing van overeenstemmende plaatsen uitgesproken borst en epigastrische of ademhalingsproblemen type "swing" (overeenkomend met het over een schaal Silverman 7-10 punten)
- Frequente aanvallen van apneu met bradycardie en cyanose, waarvan het kind niet zelfstandig uitgaat.

Aanvullende criteria kunnen dienen als indicatoren voor CBS en samenstelling van bloedgassen:
- SaO2 60 mm Hg..
- pH 2500 g)

Luchtwegaandoeningen bij pasgeborenen

Ademhalingspathologie is de meest voorkomende pathologie in de neonatale periode.

I. Pathologie van de luchtwegen.

1. Misvormingen met vernauwing van het lumen van de neusholtes, stenose van het strottenhoofd, trachea, bronchiën, tracheo-oesofageale fistels en andere.
2. Verworven aandoeningen (vasculaire oedeem nasale geneesmiddel en besmettingsgevaar en respiratoire bacteriële infecties van verschillende luchtwegen, bronchitis, tracheïtis, laryngitis midden of na het vinden luchtwegbuis endotracheale tube aspiraat).

II. Pathologie van de longblaasjes en longweefsel.

1. Hyaline membraanziekte.
2. Atelectase.
3. Edematous hemorrhagic syndrome.
4. Meconium aspiratiesyndroom.
5. Postasphyctische pneumopathie.
6. Bloeding in de longen.
7. Vrije lucht in de borst (pneumothorax).
8. Longontsteking.

III. Anomalieën (congenitale misvormingen van het cardiovasculaire systeem).

IV. Misvormingen van de longen.

VI. Chronische longziekten (bronchopulmonale dysplasie, Wilson-Mikiti-syndroom).

VII. Extrapulmonaire oorzaken van luchtwegaandoeningen.

1. Hartfalen (CHD, post-asphyxiale myocardiale ischemie).
2. Schade aan de hersenen en het ruggenmerg.
3. Metabole stoornissen (acidose, hypoglykemie, hypoxemie, hypoglykemie).
4. Shock, incl. na bloedverlies, septisch.

Elk van de oorzaken leidt tot zuurstofgebrek van het lichaam, dat het tracht te compenseren, waardoor het werk van de spieren van de borstkas en de hulpspieren toeneemt.

Syndroom van luchtwegaandoeningen (SDR)

Klinische manifestaties van SDR.

1. Het eerste teken van de ontwikkeling van SDR is kortademigheid, die, afhankelijk van de oorzaak, verschijnt in de eerste minuten of uren van het leven.
2. Expiratoir geluid ("knorrende adem"), veroorzaakt door spasme van de glottis.
3. Retractie thoracale inspiratoire - terugtrekken van de processus xiphoideus van het sternum, de epigastrische regio tussenribruimtes, supraclaviculaire fossae, jugulaire fossa gelijktijdig of later verschijnen neusvleugelen, apneu, convulsies, cyanose eerste periorale, stuk beter-bitalny dan acrocyanose of algemene, zwelling van de wangen ( symptoom "trompettist"), paradoxale ademhaling "als een schommel" (terugtrekking van de buikwand tijdens het inademen).

Het laten vallen van het borstbeen leidt tot een verandering in de borst in de vorm van een "schoenmakersborst", wat het kenmerk is van de overgedragen SDR.
Gebruik de Silverman-schaal om de ernst van ademhalingsstoornissen bij pasgeborenen te beoordelen.

Score van 10 punten - extreem zware SDR, 6-9 punten - zwaar, 5 punten - gemiddeld zwaar, minder dan 5 punten - beginnende SDR.
Vaker ontwikkelt SDR zich in vroegtijdige gevallen, hoe groter de mate van vroeggeboorte, hoe vaker SDR optreedt. Vaak manifesteerde SDR in de vorm van atelectase, hyaliene membranen en oedemateus hemorrhagisch syndroom.
Het voorval is geassocieerd met een tekort aan oppervlakteactieve stof of het kwalitatieve defect ervan.
Een oppervlakteactieve stof is een stof die wordt gesynthetiseerd door de cellen van het alveolaire weefsel die de dunne film van de alveoli bekleden en voorkomt dat de alveoli samenvallen tijdens de uitademing, bacteriedodende eigenschappen heeft en longoedeem voorkomt. Surfactant begint zich in de foetus te ontwikkelen vanaf 20-24 weken van intra-uteriene ontwikkeling, en rijpt met 35-36 weken, dus hoe te voorbarig de baby, hoe vaker r. De SDR gaat harder.
Atelectasis van de long kan kleine focale verstrooiing zijn en grote segmentale, lobaire, bijdragende factor is aspiratie. Vanwege de ontoereikende hoeveelheid oppervlakte-actieve stof bij de uitademing blijven de longblaasjes aan elkaar plakken en blijven ze in een samengevouwen toestand, dat wil zeggen dat de longen niet recht kunnen worden gemaakt.
Hyaliene membranen zijn de films langs de alveoli, die zijn gevormd uit fibrine, dat in de longblaasjes valt, en bloedcellen die door de poreuze bloedvaten gaan. Deze films verhinderen de transfusie van 02 van de longblaasjes naar het bloed.
Oedemateuze hemorragisch syndroom: longoedeem, d.w.z. de afvoervloeistof uit de bloedvaten in de alveoli en ontwikkeling van hemorragisch syndroom waarbij deficiëntie van K-vitaminozavisyaschih stollingsfactoren of de ontwikkeling van DIC. Wanneer oedemateus hemorragisch syndroom roze schuimige afscheiding uit de mond verschijnt.
In aanvulling op de symptomen van ademnood waargenomen algemene symptomen: onderkoeling, lethargie, verminderde motorische activiteit, verlaagde spierspanning, verminderde reflexen, slechte eetlust, oprispingen, een opgeblazen gevoel, intestinale parese, een groot gewichtsverlies, perifeer oedeem (handen, voeten), "kikker houding Vanwege spierhypotensie, koude ledematen. Met de progressie van SDR ontwikkelen tekenen van shock, DIC, pulmonale bloeding. De gelaagdheid van secundaire infectie wordt waargenomen bij 40-50% van te vroeg geboren kinderen met manifestaties van SDR.

behandeling

1. Temperatuurbescherming, preventie van koeling, omdat het bijdraagt ​​aan de reductie en stopzetting van de synthese van oppervlakteactieve stoffen (bij een temperatuur van minder dan 35 ° C). Als het kind lichaamstemperatuur beneden 36 "C, waarna de incubator temperatuur werd verhoogd tot 1-2 ° C en wanneer de temperatuur boven 37 ° C, dan gereduceerd. Kinderen op een kopkap aangezien het verlies van warmte en water met grote koppen. Noodzakelijk om traumatische effecten te minimaliseren - pijn en anderen; het onderzoek door een verpleegkundige en de manipulaties die door de verpleegster worden uitgevoerd, moeten zo kort mogelijk zijn.
2. Onderhoud van de luchtweg. De positie van het kind op de tafel of in de couveuse moet een iets langere kop hebben, dat wil zeggen dat het kind in een "niespositie" moet zijn. Om dit te doen, onder de bovenkant van het borstkussen een dikte van 3-4 cm omsluiten Periodiek de positie van het kind veranderen (lichtjes op zijn kant draaien, op de buik). Aan het einde van de acute periode worden vibratiemassage, fysiotherapie en aërosoltherapie uitgevoerd.
3. Infuustherapie en voeding. De eerste 2-3 dagen wordt het kind niet gevoed vanwege het risico op complicaties. Na 40-60 minuten na de geboorte wordt de infusietherapie gestart - een druppel van 5-10% glucose-oplossing (2 druppels in 1 minuut) door een infuser (linemat). Met de verbetering van de aandoening worden ze gevoed met donor- of afgekolfde moedermelk of aangepast voor een voortijdig mengsel. Begin met de controle doorvoer met gedestilleerd water door een sonde of vanuit een fles, afhankelijk van de toestand en de aanwezigheid van de zuigreflex.
4. Zuurstoftekort wordt geëlimineerd met behulp van zuurstoftherapie, stroom 02 door een neuskatheter of masker, of onder een dop.

De gevaren van zuurstoftherapie:

1. Droog en koud 02 beschadigt de longen. Daarom wordt het verwarmd tot 32-34 ° C, moet het worden bevochtigd door een blikje Bobrov (de hoogte van de waterkolom moet minimaal 15 cm zijn). Overmatige hydratatie draagt ​​bij tot de oververhitting van het kind, longoedeem.
2. Giftige effecten 02 - schade aan ogen, longen, centraal zenuwstelsel.

De prognose hangt af van de ernst van de SDR en de aanwezigheid van comorbiditeit, complicaties van de therapie. Kinderen die in het eerste levensjaar last hebben gehad van SDR, lijden vaak aan longontsteking, sepsis, posthypoxische encefalopathie, die zich vaak pas op de leerplichtige leeftijd manifesteren.

Longontsteking bij pasgeborenen

Longontsteking is een ontstekingsproces van het longweefsel. In full-term gevallen komt het voor in 0,5-1%, in premature, tot 10-15%.

Predisponerende factoren voor het optreden van pneumonie bij pasgeborenen zijn:

1. Complicatie van het verloop van de zwangerschap bij de moeder, wat leidt tot chronische hypoxie van de foetus en asfyxie, remming van de immunologische reactiviteit van het kind.
2. Aspiratie (vruchtwater, meconium).
3. Lange watervrije periode tijdens de bevalling.
4. Frequente vingeronderzoeken bij vrouwen in de bevalling.
5. Besmettelijk proces bij de moeder (genitale of luchtwegen).
6. Pneumopathie, misvormingen van de longen bij pasgeborenen.
7. VCHRT of ruggenmergletsel, encefalopathie.
8. Neiging tot regurgitatie, overgeven.
9. Prematuriteit, intra-uteriene groeivertraging van het kind.

Voor nasocomiale (nosocomiale) pneumonie predisponeert:

1. Langdurige hospitalisatie van kinderen.
2. Alle langdurige en ernstige ziekten van de pasgeborene.
3. Overbevolking in afdelingen, gebrek aan regelmatige sanering van afdelingen.
4. Gebrek aan verplegend personeel.
5. Gebrek aan personeel voor het wassen van de handen.
6. Brede profylactische antibiotica.
7. Veel invasieve procedures (intraveneuze, intra-umbilical katheters, etc.).

Pathogenese. Bij transplacentaire pneumonie penetreert de ziekteverwekker hematogeen. Bij de geboorte komt de ziekteverwekker de bronchiën binnen met opgezogen geïnfecteerd vruchtwater, en na de geboorte, in de lucht zwevende druppels of contact met intubatiebuizen, neuskatheters.
Klinische manifestaties. Dyspneu, apneu, cyanose, verdwijning van de zuigreflex, regurgitatie, braken, algemene lethargie of angst, verminderd of gebrek aan fysieke activiteit, verminderde spierspanning, verminderde fysiologische reflexen van de pasgeborene, zwelling van de neusvleugels, ribben tussen ribben, xifoïde proces, afstandsraketten, schuimende afscheiding mond, de temperatuur is zelden hoog, vaak laaggradig of normaal. Er kan sprake zijn van conjunctivitis, diarree.

Complicaties: rhinitis, conjunctivitis, otitis media, meningitis, longabcessen, pleuritis, DIC, sepsis, infecties van het urinewegstelsel, osteomyelitis, enterocolitis, geelzucht.

Kenmerken van de cursus in premature:

1. Vroege periorale en periorbitale cyanose, onregelmatige ademhaling, apneu-aanvallen verschijnen. Groot gewichtsverlies, depressie van het CZS: lethargie, zwakte, vroegtijdige verdwijning van zuig- en slikreflexen.
2. Temperatuurstijging is zeldzaam, subfebriele toestand of temperatuurdaling is mogelijk.
3. Een hoge frequentie van complicaties: atelectase, pneumothorax, pleuritis, otitis media, intestinale parese, DIC, hypotrofie, sclerama. Een veel voorkomend symptoom is "schuimende afscheiding uit de mond" met oedeem syndroom, marmering van de huid met grijze huidskleur, koude ledematen.
4. Aspiratie-pneumonie ontwikkelt zich vaker vanwege de neiging tot regurgitatie.
5. Kan gecompliceerd zijn door sepsis.

Treatment. Verplichte opname in de intensive care van het kinderziekenhuis. De organisatie van het medische en beschermende regime: de moeder is met het kind, gratis inbakeren, optimale verlichting, regelmatige ventilatie, preventie van oververhitting en onderkoeling, huid- en slijmvliezenzorg, frequente verandering van lichaamshouding.
Premature baby's worden in een incubator geplaatst met een zuurstofsubsidie ​​van 35-40%, temperatuur en vochtigheid worden individueel geselecteerd. Het volume en het type invoer worden ook afzonderlijk geselecteerd. Bij afwezigheid van zuig- en slikreflexen worden ze, afhankelijk van de aandoening, door een sonde of katheter gevoerd.
Intraveneuze vloeistof wordt geïnjecteerd door de infuser (lineomat) met een snelheid van 2 druppels per minuut. Een groot aantal en de snelle introductie van vocht is gevaarlijk, omdat er perifeer oedeem, longoedeem, manifestatie of versterking van hartfalen kan zijn. Zuurstoftherapie, antibacteriële therapie, immunoglobulinen (specifiek of eenvoudig). In de neusholtes in de eerste dagen van de ziekte wordt interferon om de 2 uur gedruppeld, afgewisseld met een 1% oplossing van protargol, gedurende 5-10 minuten 4-5 maal per dag worden katoenen handdoeken bevochtigd met 5% oplossing van E-aminocapronzuur geplaatst. Voor viskeuze sputum worden aerosols gebruikt met een 2% natriumbicarbonaatoplossing, een 0,1% trypsine-oplossing.
Fysiotherapie: mosterd inwikkeling van de borst, magnetron, elektroforese.

Aangeboren misvormingen van de longen bij pasgeborenen

RCHD (Republikeins Centrum voor Gezondheidsontwikkeling, Ministerie van Volksgezondheid van de Republiek Kazachstan)
Versie: Klinische protocollen van het Ministerie van Volksgezondheid van de Republiek Kazachstan - 2014

Algemene informatie

Korte beschrijving

Embryologie. De defecten van de longen en de bronchiën kunnen het resultaat zijn van ontwikkelingsafwijkingen in alle stadia van de orgaankweek: tussen de 3e en de 6e week van de embryonale ontwikkeling, wanneer de trachea diverticulum op de primaire darm verschijnt, tussen de 6e en 16e week, wanneer snelle deling optreedt. bronchi, na de 16e week, wanneer de actieve formatie van het alveolaire apparaat begint.

Congenitale hypoplasie en longdysplasie (synoniemen: Congenital cystic adenomatous lung malformation, CAML). Defect waarin de proliferatie van terminale bronchiolen optreedt met de vorming van cysten van verschillende grootte, die de longblaasjes niet beïnvloeden. Betrokken bij het pathologische proces, wordt het longweefsel voorzien van lucht uit de hoofdademhalingswegen door de nauwe poriën van Kona en van bloed uit de longslagader. Praktisch in alle gevallen, de ziekte treft een long (80-95%).

Congenitale longsekwestratie (ST) is een misvorming die wordt gekenmerkt door het feit dat een deel van het longweefsel, meestal abnormaal ontwikkeld en een cyste of groep cysten vertegenwoordigt, gescheiden is van de normale anatomische en fysiologische verbindingen (bronchiën, longslagaders) en gevasculariseerd door de grote slagaders. Cirkel van de bloedstroom uit de aorta. De massa van niet-functionerend embryonaal of cystisch weefsel dat geen verband houdt met functionerende luchtwegen en wordt geleverd met bloed uit de systemische circulatie wordt sekwestratie genoemd. De incidentie van dit defect varieert van 0,15 tot 6,4% van alle longmisvormingen. In bijna alle gevallen is de laesie eenzijdig en bevindt deze zich in de onderste lob van de long; ongeveer 2/3-links.

Congenitale longcyste (ON) (synoniemen: bronchogenic, bronchopulmonary, bronchial, air bronchogenic, etc.) De longcyste is een misvorming van een van de kleine bronchiën en is een afgeronde abdominale dunwandige formatie, bekleed met een epitheel binnenin en met vocht- of luchtslijm.

Congenitaal lobair emfyseem (VEL) - Congenitaal lobair emfyseem (synoniemen - congenitaal gelokaliseerd emfyseem, gigantisch emfyseem, stress-emfyseem) is een ontwikkelingsziekte die wordt gekenmerkt door uitrekking van de longkwab of segmentparenchym en die zich voornamelijk in de vroege kinderjaren heeft voorgedaan. Congenitaal lobair emfyseem kan worden veroorzaakt door de volgende drie misvormingen: 1) aplasie van de gladde spieren van de terminale en bronchiën van de luchtwegen, waarbij er geen gladde spierbundels zijn en er slechts enkele spiercellen zijn; 2) de afwezigheid van intermediaire bronchusgeneraties; 3) het ontstaan ​​van het gehele ademhalingsdeel van de lob. De veranderingen bestaan ​​in de afwezigheid van intralobulaire bronchiën, terminale respiratoire bronchiolen en longblaasjes.

Wat te doen als de longen van de baby niet opengaan? (Atelectase)

Bij pasgeborenen treedt een dergelijke pathologie als longatelectase vaak op. Als het letterlijk is - dit is een onvolledige straightening van longblaasjes.

Soms functioneren de pulmonale blaasjes normaal gedurende de eerste paar dagen na de geboorte en vallen dan af. Dit proces hangt af van de structuur van het volledige ademhalingssysteem van baby's.

Klinisch beeld

Atelectasis van de long in een pasgeborene verwijst naar het syndroom van ademhalingsstoornissen. Van het totale aantal baby's komt het in ongeveer 1% van de gevallen voor. Meer dan het aangegeven syndroom wordt beïnvloed door te vroeg geboren baby's met een laag gewicht (minder dan 2,5 kg), ongeveer 14% van de kinderen.

Voor pediatrie is de beheersing van deze indicatoren een serieus probleem, omdat er veel redenen zijn voor het optreden van deze pathologie bij kinderen. De methode van mechanische ventilatie wordt gebruikt als de enige mogelijke therapie. Soms wordt het een behoorlijk lange tijd gebruikt.

Soms kan de ziekte na een paar dagen niet worden gestopt. Vaak ontwikkelt zich tegen deze achtergrond longontsteking, die de toestand van de baby verergert met een orde van grootte.

De oorzaken van de ziekte

Het uiterlijk van de baby op het licht gaat gepaard met het binnendringen van lucht in zijn longen, waardoor ze recht gaan. Negatieve druk in de borst creëert beweging van het diafragma. Oppervlakteactieve stof, met andere woorden, long-alveolaire secretie, is bedoeld om de val van het longweefsel te voorkomen.

Tegen het einde van de zwangerschapsperiode wordt dit geheim in een kleine hoeveelheid door het kind uitgescheiden. Als we het hebben over premature baby's, dan is het niveau van de oppervlakteactieve stof onmiddellijk na de geboorte nog lager.

Let op: het systeem van regulatie van de ademhaling bij een kind, ongeacht de zwangerschapsduur, blijft na de geboorte worden gehandhaafd.

• Gebrek aan voorbereiding vanwege leeftijd.
• De onvolwassenheid van de nerveuze regulatie van het ademhalingsproces.

De longen van kinderen worden niet onthuld als gevolg van veel pathologische processen.

• Door compressie van het lichaam van buitenaf (bijvoorbeeld wanneer bloed, lucht of transudaat zich ophoopt in de pleuraholte).
• Als gevolg van verslechterde bronchiale doorgankelijkheid.

1. Cystic fibrosis. Er is een opeenhoping van viskeuze afscheidingen in de bronchiën, waardoor het lumen van de luchtwegen sluit.
2. Obstructie van de bronchiën door de aanwezigheid van een tumor en voedseldeeltjes (het is vrij zeldzaam).
3. Fistels tussen luchtpijp en spijsverteringskanaal.

Naast al deze redenen is de vorming van atelectase mogelijk door verlamming van de zenuwen.

Probleem classificatie

Atelectasis is geclassificeerd als diffuus en uitgebreid.

De diffuse vorm onderscheidt zich door het feit dat er over het gehele longgebied kleine luchtloze gebieden zijn. De meeste te vroeg geboren kinderen hebben last van deze vorm.

Voor de uitgebreide vorm (met andere woorden - segmentaal) is het kenmerkend dat een of een bepaald aantal segmenten wordt beïnvloed. Deze vorm wordt vaak gevonden bij kinderen die op tijd zijn geboren.

Volledige atelectase is zeldzaam, maar er moet een plaats zijn. De essentie is dat één long in een pasgeboren baby niet deelneemt aan het ademhalingsproces. Een fatale afloop treedt op wanneer beide longen niet open zijn.

Naast het bovenstaande is er nog een classificatie. Atelectasis kan aangeboren en verworven zijn.

Congenitale pathologie

De long was volledig of gedeeltelijk open. Dit type ziekte komt vaak voor bij doodgeborenen of overleden bijna onmiddellijk na de geboorte van kinderen.

De belangrijkste oorzaak van de pathologie is de beschadiging van het ademhalingscentrum van de baby tijdens de bevalling. Niet de laatste rol wordt gespeeld door de blokkering van de luchtwegen met meconium of slijm. In de meeste gevallen zijn kinderen met dit probleem zwak en niet levensvatbaar.

Verworven pathologie

Gekenmerkt door de val van de alveoli in de long, die eerder had gefunctioneerd. Er zijn verschillende veel voorkomende oorzaken waarvoor een verworven vorm van de ziekte zich ontwikkelt.

• Exsudaat pleuritis, hydrothorax, pneumothorax. Lucht- of vloeistofsecretie hoopt zich op in de pleuraholte.
• Kwaadaardig neoplasma dat de bronchiën samenperst.
• Longtuberculose, waardoor de bronchiën worden gecomprimeerd door vergrote lymfeklieren.
• Longontsteking van chronische aard.
• Verstopping van de bronchiën met vreemde deeltjes.
• Vroegere operaties (buikholte of borst). Als het drainagesysteem niet functioneert, worden de bronchiën geblokkeerd door slijm.

Verwondingen van verschillende gradaties van ernst omvatten ook de ontwikkeling van een verworven vorm van atelectasis. De long wordt samengeperst door bloed of lucht die de pleuraholte is binnengedrongen.

video

Video - Typen pneumothorax

Symptomen van de ziekte

Wanneer de oorzaak van atelectase obstructie van de bronchiën is, worden tekenen van de ziekte onmiddellijk na de geboorte waargenomen. De pasgeborene maakt geen geluid en de huid krijgt een cyanotische tint. Vaak verschijnen na enkele uren enkele symptomen.

De volgende symptomen zijn kenmerkend voor de uitgebreide vorm van de ziekte bij kinderen:

• Kortademigheid.
• De concaviteit van de zachte weefsels van de borst. Visueel is dit gebied vergelijkbaar met trechtervervorming. Soms lijkt de borst van de geblesseerde zijde naar binnen te zakken.
• De snelle ontwikkeling van hartfalen.

Als een kind een diffuse vorm van atelectase heeft, verdrinkt zijn ademhaling. Van de zijkant van schade aan de ademhalingswegen wordt niet waargenomen.

Diagnose van de ziekte

Als een prematuur kind respiratoire insufficiëntie heeft, is het mogelijk om de ontwikkeling van zijn atelectase te beoordelen. Dit komt door het feit dat premature baby's erg vatbaar zijn voor deze aandoening.

Diagnose uitvoeren onder leiding van een bevoegde kinderarts bij onderzoek. Als er problemen zijn, worden de borst en intercostale ruimte naar binnen getrokken en worden ademhalingsbewegingen niet aan één kant gevisualiseerd. Voor de segmentale vorm van pathologie wordt gekenmerkt door de afwezigheid van ademhalingsgeluiden in het gebied van longweefsel instorten.

Het is mogelijk om de vermeende diagnose te bevestigen of te ontkennen door een röntgenonderzoek uit te voeren. De verspreide vorm van de ziekte op de foto ziet eruit als veel kleine donkere gebieden. De segmentale variëteit onderscheidt zich door de aanwezigheid van één groot verdonkerd gebied.

Als de kenmerken van de gebruikte apparatuur een arts toelaten om een ​​klein gerimpeld stuk weefsel bij de wortel van het orgel te zien. Vaak merken experts een hogere locatie van het diafragma op vanaf de zijkant van de laesie. Vaak is er een verschuiving van het hart naar atelectasis. Om volledig overtuigd te zijn van de diagnose, wordt de patiënt bronchoscopie voorgeschreven. Deze procedure is vooral relevant als er een vermoeden bestaat van blokkering van de luchtweg.

Weg met pathologie

Als een pasgeborene deze ziekte heeft, wordt hem een ​​zware overlevingsmethode getoond op de intensive care. De behandeling bestaat uit de noodzaak om het longweefsel mechanisch recht te trekken. Gebruik hiervoor normale ventilatie en positieve druk op de ademhaling. In het geval van hartfalen, worden de nodige medicijnen gebruikt. Voor premature baby's is het belangrijk om speciale stimulerende middelen te introduceren die de synthese van longalveolaire secretie zullen versnellen.

Het is moeilijk om de verdere ontwikkeling van gebeurtenissen te voorspellen als atelectasis bij pasgeborenen werd gediagnosticeerd.

• Term zwangerschap.
• De grootte van een gebied van een orgaan dat niet is betrokken bij het ademhalingsproces.
• De hoofdoorzaak van deze pathologie.

Bij te vroeg geboren baby's is het mogelijk om de verstrooide vorm van de ziekte tegen het begin van de tweede levensmaand te stoppen. Om een ​​segmentale variëteit (met de juiste behandeling) te elimineren, is het meestal voldoende 7 dagen.

Vaak veroorzaakt pneumonie zelf de ontwikkeling van atelectasis. Als ze na de diagnose meedoet, verslechtert de positie van het kind aanzienlijk. Het ontstekingsproces en de infectie van het lichaam beginnen, de belasting van de reeds beschadigde longen neemt toe. Professionals zullen de verbinding van het kind met de ventilator moeten verlengen, wat op zichzelf een aantal complicaties met zich meebrengt.

Ongeacht het type pathologie, is het belangrijk om het op tijd te diagnosticeren. Anders zijn ernstige complicaties, tot een dodelijke afloop niet uitgesloten.