De veroorzakers van tuberculose behoren tot het geslacht Mycobacterium, de familie Mycobacteriaceae.
Per rol in pathologie er zijn groepen vertegenwoordigers van het geslacht mycobacteriën:
I. Mycobacterium tuberculosis (typische stammen):
1. Mycobacterium tuberculose (M. hominis) - menselijk type;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - stiertype;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Afrikaans type.
II. Atypische stammen veroorzaken mycobacteriose:
1. fotochromogeen - mycobacteriën die pigment in het licht synthetiseren (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. skotohromogennye - Mycobacterium synthetiseren van het pigment in het donker (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pas-vescens);
3. achromogeen - mycobacteriën die geen pigment synthetiseren (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. snelgroeiende mycobacteriën (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Door het vermogen om tuberculeuze schade te veroorzaken Bij mensen en dieren (pathogeniteit) worden de volgende pathogenen onderscheiden:
1. obligaat pathogeen (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum)
2. potentieel pathogeen (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare, etc.),
3. niet-pathogeen of saprofigie (M. gadium, M. auram, M. triviale, etc.).
Pathogeen voor mensen zijn: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore en M. fortuitum. Meestal komt tuberculose bij de mens voor tijdens infectie met menselijke (92%) en runder (5%) soorten van de ziekteverwekker.
Atypische mycobacteriën veroorzaken ziektes - mycobacteriose, vergelijkbaar met het tuberculeuze proces. De klinische vormen van mycobacteriose zijn divers, maar vaker lijken ze op een afbeelding van pulmonale tuberculose. Er is een hoge frequentie van holtevorming, een neiging om het proces te generaliseren. Moeilijkheden behandeling van ziekten veroorzaakt door atypische mycobacteriën geassocieerd met multi-drug resistente mycobacteriën in immunodeficiënte, waartegen ontwikkeld mycobacteriosis.
Mycobacterium tuberculosis is zeer polymorf. Typerende vormen hebben de vorm van gebogen staven van 1-6 μm lang en 0,2-0,6 μm breed. Er zijn vertakte, coccoïde, draadvormige, korrelvormige vormen. Een bacteriële cel bestaat uit een microcapsule, een drielaags membraan, een cytoplasmatisch membraan, een cytoplasma met organellen (vacuolen, ribosomen, korrels), een nucleaire substantie. De celwand van mycobacteriën creëert een hydrofobe barrière die het moeilijk maakt voor in water oplosbare verbindingen om de cel binnen te dringen, waardoor mycobacteriën langzaam groeien. In de celwand zijn er specifieke antigenen (eiwitten) die de ontwikkeling veroorzaken van een vertraagde overgevoeligheidsreactie (sensibilisatie) en de vorming van antilichamen in een micro-organisme. Het vermogen van mycobacterium tuberculosis om het menselijk lichaam te sensibiliseren ligt aan de basis van de tuberculine-diagnose. In de celwand bevindt zich een koordfactor die bestaat uit lipiden en zuren met hoog molecuulgewicht, die de virulentie van het kantoor bepalen (mogelijkheid tot infectie). Lipiden bieden bacteriële weerstand tegen zuren, alcoholen en alkaliën. Dus de zuurbestendige mycobacteriën (KUB) in de verfkleuring op Zil-Nielsen (de kleurstof is Fuchsin Tsil) blijven gekleurd in rode kleur zelfs met de daaropvolgende behandeling van het medicijn met zuur. De resterende microben verkleuren onder invloed van zuur en worden, met extra kleuring met methyleenblauw, blauw.
De eigenschappen van het kantoor, het bepalen van hun stabiliteit voor fysische en chemische middelen:
1) de aanwezigheid van 3 lagen van de schaal van het kantoor;
De MBT is onbeweeglijk, vormt geen sporen, flagella, mycelium en capsules. Pathogenen vermenigvuldigen zich door de cellen te verdelen in twee kinderen, de generatietijd is 14 - 24 uur.
De veroorzakers van tuberculose zijn optionele aeroben, maar kunnen groeien onder optionele anaerobe omstandigheden, de optimale teelttemperatuur is 37 ° C.
Groei wordt waargenomen in de vorm van ruwe kolonies in de vorm van "harnassen, vlechten, touwen", hun weefsels (op dichte voedingsmedia, de groei verschijnt 14-20 dagen na het zaaien van het materiaal, in vloeibare, 6-8 dagen bij het zaaien van geneesmiddelgevoelige en 12 -14 dagen - resistente MBT-stammen.)
Mycobacteriën kunnen worden gemodificeerd (L-vormen), resistent worden tegen anti-tuberculose geneesmiddelen en blijven lange tijd in het menselijk lichaam bestaan. In de L-vormen is de vorming van de celwand verstoord, het vermogen om zich voort te planten is verminderd, in het macro-organisme worden ze jarenlang bewaard, terwijl ze de immuniteit tegen tuberculose behouden, maar met een afname van de beschermende krachten van het menselijk lichaam zijn ze in staat om hun virulente en pathogene eigenschappen te herstellen.
Relatief specifieke immuniteit van tuberculose-infectie ondersteund door: 1) vaccinatie,
2) pathogenen van de ziekte, die zich lange tijd in een latente toestand bevinden.
Pathogeniteit - potentiële microbe oorzaak infectieproces (MBT mogelijkheid om te wonen en te reproduceren in de weefsels van het levende lichaam en specifieke antwoorden die leiden tot pathologie nosologische bedrijf opwekken - TB).
Virulentie is een maat, of graad van pathogeniteit. Virulentie is een individuele eigenschap van een individuele soort.
microbe, gekenmerkt door de intensiteit van de reproductie van het micro-organisme in de weefsels. Het is geen permanente eigenschap, het kan variëren in individuele stammen. Een voorbeeld van een kunstmatige verandering in de virulentie van mycobacteriën is de BCG-vaccinstam.
Mycobacterium tuberculosis behoudt zijn pathogene eigenschappen nog lang. In sputum blijven ze leefbaar en actief voor maanden in de bodem, sommige producten (melk, boter, kaas) - meer dan zes maanden in de boeken, beddengoed, woonkamers - voor 4-5 maanden, en in de straat stof - tot 2 weken. Ze zijn bestand tegen vervalprocessen en kunnen enkele maanden in begraven lijken blijven, in bevroren toestand onder vacuüm - tot 30 jaar. Mycobacteriën zijn resistent tegen ioniserende straling.
Het destructieve effect op de ziekteverwekker is direct zonlicht (ultraviolette straling), autoclaven, langdurig koken, blootstelling aan chloorbevattende preparaten die worden gebruikt voor desinfectie of nieuwe chloorvrije ontsmettingsmiddelen (polydez, septocide, triacide enz.), Echografie, branden. Droge hete lucht werkt minder actief op mycobacteriën en doodt ze pas na een uur bij een temperatuur van 100 ° C.
Bronnen van mycobacteriën tuberculose in de natuur:
1) een persoon met tuberculose die mycobacteriën in het milieu brengt met sputum, urine, uitwerpselen, etter. De epidemiologisch meest gevaarlijke individuen zijn patiënten met longtuberculose met een massale bacteriële uitscheiding (het uitdelen van een miljard of meer MBT per dag met sputum). Bij een slechte bacteriële uitscheiding is de kans op het infecteren van anderen sterk verminderd.
2) dieren met tuberculose (rundvee).
Manieren van verzending tuberculose-infectie:
1) aerogeen (stof) - de belangrijkste (90%) via de luchtwegen met lucht;
2) voeding door het gebruik van zure room, kwark, kaas, rauwe melk van dieren die lijden aan tuberculose.
3) contact - via beschadigde huid en slijmvliezen via artikelen voor persoonlijke hygiëne;
4) transplacentaal (verticaal) - door de placenta van de zieke moeder naar de baby.
Manieren om te verspreiden tuberculose-infectie in het lichaam: 1) hematogeen;
(met de vorming van holtes mogelijk bronchogeen zaaien van gezonde delen van de longen)
Bevordering van infectie tuberculose
1) schending van het sanitaire regime,
2) niet-naleving van de regels van asepsis, antiseptica,
3) complicaties van BCG-vaccinatie.
Daarom stellen ze hogere eisen aan medisch personeel en patiënten om het sanitaire regime te observeren en anti-epidemische maatregelen te nemen.
Datum toegevoegd: 2015-02-09; Views: 157; Schending van het auteursrecht
Phthisiology Notebook - Tuberculose
Alles wat u wilt weten over tuberculose
Eigenschappen van de veroorzaker van tuberculose
VI Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgin
De verwekker van tuberculose - Mycobacterium tuberculosis werd ontdekt door de Duitse wetenschapper Robert Koch 24 maart 1882 Mycobacterium tuberculosis behoren tot het geslacht Mycobacterium. Een karakteristiek kenmerk van micro-organismen behorende tot dit geslacht is de aanwezigheid van een uitermate resistente tegen externe invloeden hydrofobe celwand. Zijn hoge hydrofobiciteit is grotendeels te wijten aan de aanwezigheid van mycolzuurresten in zijn peptidoglycolipidelaag. De eigenaardigheid van de celwandstructuur veroorzaakt het vermogen van mycobacteriën tot zuurbestendige kleuring, evenals hun hogere tolerantie voor zuren en alkaliën vergeleken met andere bacteriën.
Aldus, mycobacteriën (die Mycobacterium tuberculosis bevatten) zijn zuur, alcohol, alkali en een gemeenschappelijk kenmerk - de mogelijkheid om vast te houden de waargenomen kleur, zelfs na blootstelling aan zuren en zure alcohol. Deze eigenschap is van het grootste belang voor mycobacteriën, omdat bijna alle methoden van microbiologische detectie en identificatie van deze micro-organismen daarop zijn gebaseerd.
Het vermogen tot zuurbestendige kleuring wordt gebruikt in klinische mycobacteriologie met specifieke kleuring van diagnostisch materiaal onder microscopie, weerstand tegen zuren en basen - met selectieve verwerking van diagnostisch materiaal met als doel het elimineren van niet-tuberculose microflora vóór het zaaien. Opgemerkt moet worden dat het vermogen tot zuurbestendige kleuring geen exclusieve eigenschap van Mycobacterium tuberculosis is: deze eigenschap is tot op zekere hoogte inherent aan andere, waaronder saprofytica, mycobacteriën, evenals andere bacteriën en levende voorwerpen, bijvoorbeeld vertegenwoordigers van de geslachten Corinobacterium en Nocardia, sporen van B. cereus. Het vermogen van mycobacteriën tot zuurbestendige kleuring is weerstand tegen ontkleuring met zure of minerale zuren in hoge concentraties (bijvoorbeeld 25% zwavelzuur) na het kleuren van mycobacteriën met anilinekleurstoffen (basisch fuchsine of auramine O) in een 5% fenoloplossing (d.w.z. fuchsine of carbol auramine).
De zuurbestendigheid van mycobacterium tuberculosis gaat gepaard met een hoog gehalte aan lipiden in hun cytoplasma, evenals met de integriteit van hun cellulaire structuur en wordt bepaald door twee belangrijke factoren: ten eerste de aanwezigheid van zuurbestendige lipiden van mycobacteriën in het cytoplasma (mycolzuur is de enige zuurbestendige stof in mycobacteriën) tuberculose), en ten tweede - de speciale eigenschappen van de celwand, die de omgekeerde output van de kleurstof bij blootstelling aan zuur en alcohol belemmeren.
Aldus heeft de zuurbestendigheid van Mycobacterium tuberculosis een tweevoudige aard en is ten eerste het retentie van de kleurstof in de bacteriecel en ten tweede de binding van de kleurstof aan de residuen van mycolzuren van de celwand. De binding van de kleurstof aan de peptidoglycolipiden van de celwand verhoogt de hydrofobiciteit ervan en draagt bij tot de retentie van de kleurstof in het cytoplasma, die de helderheid van de kleur bepaalt. Zuurbestendigheid wordt gedetecteerd met alleen speciale verfmethoden met carbolderivaten van anilinekleurstoffen. Een dergelijke methode is de Ziehl-Nielsen-vlekmethode.
Een ander kenmerk van Mycobacterium tuberculosis is hun lange ontwikkelingscyclus. Als de in vitro deling van Escherichia coli ongeveer 20 minuten bedraagt, bereikt deze voor Mycobacterium tuberculosis op dichte media 24 uur. Deze eigenschap van pathogene mycobacteriën veroorzaakt enerzijds lange voorwaarden voor hun microbiologische diagnose en anderzijds de duur van de infectie en de duur van chemotherapiecursussen. Het geslacht Mycobacterium omvat momenteel ongeveer 100 soorten, zowel pathogeen als niet-pathogeen. De meeste vertegenwoordigers van dit geslacht behoren tot saprofytische micro-organismen, en slechts een klein aantal ervan heeft klinische betekenis.
Pathogenen omvatten pathogenen van tuberculose bij mensen en dieren, evenals de veroorzaker van lepra. De overblijvende leden van het geslacht Mycobacterium behoren ofwel tot de zogenaamde atypische mycobacteriën ofwel zijn saprofyten die wijdverspreid van aard zijn. Atypische mycobacteriën, geclassificeerd als niet-tuberculose, veroorzaken bepaalde pathologische veranderingen bij mens en dier en nemen, afhankelijk van hun biologische eigenschappen en klinische betekenis, een gemiddelde plaats in tussen typische mycobacteriën van tuberculose en saprofytische mycobacteriën.
De menselijke pathogenen van tuberculose bij mensen zijn meestal (in 92% van de gevallen) mycobacterium tuberculosis van de menselijke soort Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium bovine soorten (Mycobacterium bovis) en mycobacteriën van de intermediaire soort (Mycobacterium africanum) veroorzaken de ontwikkeling van tuberculose bij de mens, respectievelijk in 5 en 3% van de gevallen.
Het is noodzakelijk om mycobacterium tuberculosis te onderscheiden van saprofytische mycobacteriën. Zuurbestendige saprofytische mycobacteriën kunnen worden onderscheiden van zowel de externe omgeving en het materiaal van een gezond persoon, als van het pathologische materiaal. De aanwezigheid van saprofytische mycobacteriën in sputum, speeksel, maag- en bronchiale spoeling, urine, ontlasting, enz., Is mogelijk niet geassocieerd met de aanwezigheid van de ziekte en dient als bron van ernstige diagnostische fouten. Detectie van zuurbestendige saprofyten in het sputum van patiënten kan leiden tot een foute diagnose van tuberculose.
Typische vertegenwoordigers van de veroorzaker van tuberculose - Mycobacterium tuberculosis - hebben de vorm van dunne, rechte of licht gebogen, homogene of korrelvormige staafvormige vormen met een lengte van 1 tot 10 micron (micron) en een breedte van 0,2 tot 0,6 micron met enigszins afgeronde uiteinden. Ze zijn onbeweeglijk, vormen geen endosporen, conidiën en capsules. Gewoonlijk worden in het pathologische materiaal van mycobacterium tuberculosis één voor één waargenomen, in de vorm van kleine groepen van 2-3 sticks, en soms in kleine groepen waarin de sticks willekeurig zijn gelokaliseerd.
Mycobacterium tuberculosis wordt gekenmerkt door een uitgesproken verscheidenheid aan vormen van bestaan, groot polymorfisme en een breed scala aan variabiliteit van biologische eigenschappen. Mycobacterieel polymorfisme laat niet toe om te concluderen dat zuurresistente mycobacteriën gedetecteerd door microscopie voor een bepaalde pathogene of saprofytische soort.
De morfologie en grootte van mycobacteriële cellen, evenals hun capaciteit voor zuurbestendige kleuring, zijn onderhevig aan aanzienlijke fluctuaties en zijn in grote mate afhankelijk van de ouderdom van het micro-organisme en in het bijzonder van de omstandigheden van zijn bestaan en de samenstelling van het voedingsmedium. Talloze morfologische varianten van mycobacteriën worden beschreven: reuzenvormen met kolfachtige verdikte takken, filamenteuze, myceliachtige en knuppelvormige, difteroïde en actinomycotische vormen. Mycobacterium tuberculosis kan langer of korter, dikker of dunner zijn dan normaal, homogeen of korrelig. Soms zijn het kettingen of individuele clusters van coccoïdkorrels. Talrijke studies hebben het vermogen van mycobacteriën bewezen om filtreerbare vormen te vormen, "zichtbare maar niet groeiende" vormen met zwakke levensvatbaarheid, niet zuurbestendige vormen. De biologische en pathogenetische rol van deze vormen wordt echter niet volledig begrepen.
Mycobacterium tuberculosis is zeer goed bestand tegen omgevingsfactoren - kou, hitte, vocht, licht. Onder natuurlijke omstandigheden, in afwezigheid van zonlicht, kan hun levensvatbaarheid enkele maanden (en zelfs jaren) aanhouden, met diffuus licht sterven de pathogenen in 1-1,5 maanden af. In straatstof houden mycobacteriën gedurende 10 dagen aan, op de pagina's met boeken - tot 3 maanden, in water - tot 5 maanden. Volgens Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), de titer van levensvatbare BCG-bacteriën daalt van 107 naar 5 x 101 onder invloed van direct zonlicht in 60 minuten en onder invloed van diffuus zonlicht - in 240 minuten. Onder laboratoriumomstandigheden kunnen mycobacteriële kweken worden geconserveerd zonder opnieuw gedurende maximaal 1 jaar te worden geënt en wanneer ze in bevroren vorm worden gelyofiliseerd, blijven ze tot 30 jaar levensvatbaar.
Sommige soorten fysieke en chemische blootstelling leiden echter tot de dood van mycobacteriën. Zo sterft mycobacterium-cultuur, bestraald door zonlicht, binnen 1,5 uur. Ultraviolette stralen doden mycobacteriën in 2-3 minuten. Bij het koken worden mycobacteriën na 45 minuten vernietigd (t = 100 °). Betrouwbare desinfectie tegen Mycobacterium tuberculosis kan worden bereikt door geneesmiddelen te gebruiken die vrij actief chloor vrijmaken (3-5% oplossingen van chlooramine, 10-20% oplossingen van bleekmiddel, enz.) Die de dood van Mycobacterium tuberculosis binnen 3-5 uur veroorzaken.
Gezien het feit dat de veroorzaker van tuberculose riskant en staafvormig is, wordt aanbevolen om te houden aan de term "mycobacterium tuberculosis" (mycos - schimmel, bacterie - staf) in de naam van de ziekteverwekker. Het pathogeen van tuberculose moet geen bacillus worden genoemd, omdat micro-organismen die in staat zijn om sporen te vormen, bacillen worden genoemd.
Mycobacterium taxonomie
Het veroorzakende agens van tuberculose behoort tot de Mycobacterium-groep, die een enkel geslacht Mycobacterium bevat. Momenteel nadert het aantal mycobacteriële soorten 100. De overgrote meerderheid van mycobacteriële soorten zijn saprofytische micro-organismen die wijdverspreid zijn in onze omgeving en geen klinische betekenis hebben. De groep van obligate parasieten onder mycobacteriën is numeriek onbeduidend, maar de praktische betekenis ervan is hoog en wordt bepaald door de opname van de mycobacteriën van het M. tuberculosis-complex, die de veroorzakers zijn van tuberculose bij mensen en dieren. Het veroorzakende agens van lepra, M. leprae, behoort ook tot het geslacht van mycobacteriën.
Onlangs is het aantal mycobacterium-soorten dat ziektes veroorzaakt bij mensen en dieren, de zogenaamde mycobacterioses, aanzienlijk toegenomen. In de regel veroorzaken deze ziekten opportunistische micro-organismen, waarvan de overgang van de categorie saprofytisch naar pathogeen en de ontwikkeling van de door hen veroorzaakte ziekten het gevolg is van de verspreiding van immuundeficiëntie. Onder de atypische mycobacteriën die ziekten bij vogels en amfibieën veroorzaken, zijn er mycobacteriën die ziekten bij mensen kunnen veroorzaken, geclassificeerd als mycobacteriose.
Ondanks de toenemende klinische betekenis van niet-tuberculeuze mycobacteriën, zijn gevallen van overdracht van persoon tot persoon nog steeds onbekend, wat het mogelijk maakt om hun epidemische betekenis als onbeduidend te karakteriseren. In de jaren 50. Op basis van de groeisnelheid en het vermogen van verschillende soorten mycobacteriën tot pigmentvorming, werd een systeem voor classificatie van mycobacteriën volgens Runan ontwikkeld. Een dergelijke classificatie bleek uitermate handig om een soort te identificeren.
Met de ontdekking van nieuwe soorten mycobacteriën en de opkomst van een toenemend aantal tussenvormen, waarvan de toewijzing aan een of andere subgroep aanzienlijke moeilijkheden veroorzaakte, en ook door de ontwikkeling van laboratoriumtechnologieën, werd de scheiding van mycobacteriën door hun klinische relevantie steeds relevanter. In de toekomst zal de ontwikkeling van moleculair genetische technologieën een meer accurate taxonomie van het genus mycobacteriën creëren. Voor medische doeleinden is het meest geschikt echter de scheiding van mycobacteriën op basis van hun klinische betekenis.
Momenteel wordt, samen met de Ranyon-classificatie, de verdeling van klinisch significante mycobacteriën in complexen gebruikt:
- M. tuberculosis-complex - mycobacterium tuberculosis-complex is een complex van mycobacteriën dat tuberculose veroorzaakt (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- M. avium-complex (M. avium, M. intracellulare),
- complex M. fortuitum,
- complex M. terrae.
Met deze classificatie kunt u de typen mycobacteriën van dezelfde klinische betekenis combineren. Een meer subtiele karakterisering van deze soorten is in de meeste klinische gevallen niet vereist.
Eigendom van de veroorzaker van tuberculose
Mycobacteriën zijn onbeweeglijk, vormen geen sporen en capsules.
Eiwitten (tuberculoproteïnen) zijn de belangrijkste dragers van de antigene eigenschappen van het kantoor en vertonen specificiteit in de reacties van overgevoeligheid van het vertraagde type. Deze eiwitten omvatten tuberculine, dat wordt gebruikt bij de formulering van huidallergische Mantoux-tests. Detectie van antilichamen in het serum van tuberculosepatiënten is geassocieerd met polysacchariden. Lipidefracties dragen bij aan de resistentie van mycobacteriën tegen zuren en logen. Door het zuurbestendige membraan zijn MBT ongevoelig voor de effecten van de meest voorkomende antibiotica.
rekenmachine
Servicekostenraming
- Vul een aanvraag in. Deskundigen berekenen de kosten van uw werk
- Het berekenen van de kosten zal naar de post en sms komen
Uw aanvraagnummer
Op dit moment wordt er een automatische bevestigingsbrief naar de e-mail gestuurd met informatie over de toepassing.
Causatieve agent van tuberculose
In de afgelopen jaren is de infectieuze pathologie van tuberculose toegenomen, de veroorzaker van tuberculose is wijdverspreid, en gevreesd moet worden.
De angst om alleen maar besmet te zijn met tuberculose bestaat al lang sinds Hippocrates vermoedde dat de ziekte zeer besmettelijk was. Maar vanwege het feit dat de geneeskunde op een laag niveau was en er geen moderne technologie was, werd het mogelijk om erachter te komen welke bacteriën de ziekte pas in de negentiende eeuw veroorzaken. Onderzoeker Vilmen in de jaren 60 van de 19e eeuw voerde experimenten uit en onthulde de specificiteit van de ziekte, vermoedelijk dat de ziekte werd overgenomen van een of andere bron, de veroorzaker van tuberculose. Het was moeilijk om het micro-organisme te identificeren, het compliceerde alles en het feit dat de bacterie een aantal specifieke eigenschappen had die verband hielden met een specifieke weerstand tegen zuren en alcoholen. Gewoon schilderen kon het niet. Dit werd echter aangetoond aan de wetenschapper Robert Koch, in 1882 liet hij iedereen zien dat de veroorzaker van tuberculose Mycobacterium is en in staat was om de eigenschappen ervan te bepalen.
Bacterie-eigenschappen
Dit type bacteriële infectie is een van de Micobacterium-soorten, zuurbestendig. Wanneer sputum wordt verzameld voor analyse, zijn dunne staafjes (Koch-staafjes) zichtbaar in een uitstrijkje, hun maten zijn klein, van 1,5 tot 4 micron, gram-positief. Wanneer ze op voedingsmedia worden geplant, groeien ze lang genoeg om vertakte vormen te vormen. Hun vormen zijn altijd divers, ze kunnen lijken op een cirkel, een draad, een graan, een toverstaf en meer. Hun variabiliteit kan de zuurbestendigheid verminderen en zo de zogenaamde vliegkorrels vormen.
Extern zijn de bacteriën vergelijkbaar met elkaar, ze worden gekweekt in dezelfde voedingsmedia en ze worden goed gekleurd volgens de Ziehl-Nielsen-methode.
Endotoxine werd gevonden in de samenstelling van de bacterie, lipiden in de stammen omvatten lipiden, de zogenaamde cord factors. De besmettelijkheid van de ziekte met pathogenen hangt af van de beschikbaarheid van fthionzuur en mycolzuur en hun complexen met polysacchariden.
In zijn werken slaagde Koch er in om van bacteriën een giftige stof te verkrijgen die uit eiwitten bestond. Ze werd tuberculine genoemd. Tuberculine heeft alleen een negatief effect in het geïnfecteerde lichaam, het kan een allergische reactie veroorzaken, daarom wordt het momenteel gebruikt als een indicator voor de infectie van het menselijk lichaam met tuberculose.
Er zijn verschillende soorten tuberculinegeneesmiddelen: tuberculine alt, een dode mycobacterium van anderhalve maand oud, die in medium is gekweekt uit glycerinebouillon; "Nieuwe tuberculine" is een gedroogde bacterie die vervolgens wordt vergruizeld en vermengd met glycerine. Om tuberculine te isoleren met behulp van mycobacteriën van runderen. Het schonere medicijn is PPD en PT.
Met betrekking tot de resistentie van de bacteriën is er een levensvatbaarheid op lange termijn in de omgeving. Dus, in het gebruikelijke spuwen van een patiënt, leeft de bacterie ongeveer 10 maanden. Bij 70 graden Celsius duurt de vitale activiteit ongeveer 20 minuten, terwijl het koken 5 minuten duurt. Het reageert op verschillende manieren op desinfecterende oplossingen. Bijvoorbeeld, in bleekwater sterft de veroorzaker van tuberculose, zoals in chloramine, en is voldoende resistent tegen de rest. In chemische reagentia, bijvoorbeeld lysol, doodt het bacteriën in één uur, carbolzuur en sublimeert per dag.
Tuberculose komt veel voor bij huisdieren: runderen, kippen, kleinvee en varkens. Het menselijke type mycobacterium is experimenteel in het lichaam van sommige dieren geïntroduceerd. Gevoelig voor hem zijn cavia's en konijnen.
Manier van besmetting
De belangrijkste infectieroute is in de lucht. Dan komt de incubatietijd, die duurt van 2 weken tot een maand. Als de mycobacterium het lichaam is binnengekomen, beginnen zich karakteristieke knobbeltjes te vormen ("tuberculum" betekent in het Latijn tuberkel). Hun samenstelling: leukocyten en reuzencellen, in het centrum zit mycobacterium zelf. Met goede immuniteit rond de tuberkel vormde een dichte ring van bindweefsel, het voorkomen van de afgifte van bacteriën. De levensvatbaarheid van de infectie wordt behouden, zelfs bij de geringste verzwakking van het lichaam en de invloed van negatieve factoren begint het reproductieproces. Vervolgens, als gevolg van een grote hoeveelheid infectie, 'ontbindt de tuberkel', waardoor de weefsels van het orgaan, vaak de longen, worden aangetast.
Het klinische beeld van tuberculose
In de medische praktijk is het gebruikelijk om onderscheid te maken tussen pulmonaal en extrapulmonaal, waarbij andere organen van het osteo-articulaire systeem, huid, nieren, enz. Worden aangetast.
De ziekte wordt gekenmerkt door perioden van remissie, wanneer de patiënt verlichting voelt en periodes van verergering. Mycobacterium zelf beïnvloedt deze aandoening. Ontwikkeling afhankelijk van de omstandigheden is acuut of chronisch. Symptomen zijn vermoeidheid, zwakte, nachtelijk zweten, gebrek aan eetlust, hoest en lichte koorts. In de aanwezigheid van een dergelijke afbeelding wordt pulmonale fluoroscopie noodzakelijkerwijs uitgevoerd, waarbij een donker wordende of diffuse laesie wordt gedetecteerd.
Voor tuberculose-infectie hebben mensen een sterke immuniteit. Als de infectie zich in de kindertijd heeft voorgedaan, worden er primaire laesies gevormd, vervolgens verkalkt en worden ze Gon-laesies genoemd. De aldus verkregen immuniteit wordt als niet-steriel beschouwd. Het zal het lichaam beschermen zolang het erin zit. In de meeste gevallen treedt longtuberculose op. Het is gemakkelijk op te pikken in een openbare ruimte (openbaar vervoer, grote evenementen, winkelcentra, scholen en andere onderwijsinstellingen), in vochtige gebieden (detentiecentra), met een verminderde immuunstatus.
Tuberculose van de longen en andere organen is verdeeld in open en gesloten vormen. De open vorm kan zeer gevaarlijk zijn voor mensen in de buurt, omdat mycobacteriën in de omgeving vrijkomen door het vrijkomen van biologische vloeistoffen, zoals sputum, urine, uitwerpselen, enz. Met longlesies, zelfs zonder bacteriën, is er een kliniek van orgaanafbraak. In deze positie is de patiënt erg besmettelijk, de ziekte verspreidt zich met hoge snelheid naar mensen dichtbij hem.
De gesloten vorm wordt als veilig beschouwd voor de omgeving van de patiënt, zelfs met behulp van laboratorium- en instrumentele maatregelen is het niet mogelijk de Koch-stick in biologische media te identificeren.
De ziekte zonder maatregelen te nemen om gekwalificeerde medische zorg te verkrijgen en tijdige behandeling in speciale klinieken bij een persoon veroorzaakt ernstige complicaties: hemoptysis, geleidelijk veranderen in pulmonale of andere bloeding, spontane pneumothorax, enz. In dergelijke situaties hebben artsen helaas niet altijd tijd om de patiënt te redden.
Diagnose van Mycobacterium-detectie
Patiënten met tuberculose worden getest op microscopie, microbiologie en serologie. De microscopische methode wordt veel gebruikt, er zijn geen dure apparatuur voor nodig en er zijn geen tijdskosten. Hiervoor worden purulente stolsels verkregen uit sputum en aangebracht op een glasplaatje in een dunne laag, gedroogd, gefixeerd en gekleurd met behulp van de Ziehl-Nelsen-methode, vervolgens onder een microscoop geplaatst. Heldere dieprode dunne stokken met gebogen uiteinden zijn duidelijk zichtbaar op een blauwe achtergrond. Voor een nauwkeuriger bepaling van dit pathogeen worden een antiformine-oplossing en een alkali gebruikt, waarbij het materiaal wordt gereinigd van andere soorten bacteriën, waarbij alleen de Koch-staafjes achterblijven.
Een andere goede methode is de drijvende methode, die schuim met mycobacteriën in het materiaal veroorzaakt door te schudden met natronloog in gedestilleerd water en xyleen van het biomateriaal. Nadat dit schuim is verwijderd en op een glasplaatje is gelegd, gedroogd en op zoek naar een pathogeen onder een microscoop.
De luminescentiemicroscopie wordt als gevoeliger beschouwd. Het verschil zit in fixatie met een mengsel van Nikiforov en kleuring met auramine. Breng vervolgens fuchsine aan en verkleuring. Fuchsine onderdrukt de helderheid van andere cellen, zoals leukocyten, stukjes weefsel en helpt een scherp contrast te creëren. Onder een microscoop op een zwarte achtergrond zijn zichtbare heldere lichtgroene stokken zichtbaar. Maar deze methode geeft ook valse resultaten als het materiaal zuurbestendige saprofyten bevat. Als microscopie niet werkt, wordt een microbiologische en biologische analyse uitgevoerd op de patiënt met tuberculose. Voor hen wordt het biomateriaal gereinigd met een sulfaatoplossing zodat andere micro-organismen niet interfereren met het verkrijgen van een betrouwbaar resultaat.
Met behulp van een microbiologisch onderzoek kunnen tot 100 mycobacteriële eenheden worden opgespoord in een uitstrijkje. Het nadeel is echter de lange tijd van de methode, omdat micro-organismen erg lang op voedingsmedia groeien, het duurt 2 of 3 maanden. Om dit te doen, hebben wetenschappers methoden ontwikkeld om het groeiproces te versnellen. Ze werden de methode van Price en Shkolnikova genoemd. Het duurt een week om het uit te voeren. Na het aanbrengen van een uitstrijkje op het glas, wordt het behandeld met sulfaat en gewassen met zoutoplossing. Het resulterende materiaal wordt in een omgeving met bloedcitraat gelegd. Na gemiddeld 5 dagen worden ze eruit gehaald, gekleurd met de Ziehl-Nielsen-methode en onder een microscoop geplaatst. De staven vormen kolonies die lijken op vlechten of vlechten.
De biologische methode is nogal wreed. Neem hiervoor het pathologische materiaal en voer het in de lies van de cavia in. De ziekte in het dier manifesteert zich gedurende de eerste week, perifere lymfeklieren beginnen te groeien. In de laatste zijn er een groot aantal bacteriën. En binnen 21-45 dagen sterft de bof als gevolg van het generalisatieproces.
Het bovengenoemde tuberculine dat al vele jaren met succes werd gebruikt als een test Mantoux, wordt intradermaal geïnjecteerd. Een percutane methode - Pirke-monster. Als een persoon is geïnfecteerd met tuberculose, zal zwelling met roodheid na 2-3 dagen op de plaats van monstertoediening verschijnen.
Preventieve maatregelen en behandeling
Preventie van tuberculose wordt uitgevoerd in familiale poliklinieken door middel van jaarlijks medisch onderzoek, op tijd om de patiënt met tuberculose te identificeren en een specifieke behandeling te blijven uitvoeren. Neutralisatie van zuivelproducten, vlees van zieke dieren of vogels wordt ook uitgevoerd. Terwijl ze nog in het kraamkliniek verblijven, worden mensen geïmmuniseerd door de methode van intracutane toediening van levend BCG-vaccin in de linkerschouder. Daarna, volgens de vaccinatiekalender, op regelmatige tijdstippen opnieuw gevaccineerd. Vaccinatie geeft een hoge weerstand tegen infectie met tuberculose. Dankzij hen is de mortaliteit door deze ziekte dramatisch afgenomen.
Een volledig dieet helpt de immuniteit te behouden en staat stevig tegenover mycobacteriën, dus voordat je naar buiten gaat, moet je goed eten en jezelf beschermen tegen deze ziekte. Therapeutische maatregelen worden uitgevoerd volgens speciale programma's met antibacteriële geneesmiddelen en chemotherapie. In de moderne wereld geven de DOTS + en DOTS-programma's veel succes. De duur van de medicatie hangt af van de toestand van de patiënt en de titer van bacteriën in het lichaam. In sommige gevallen moet een operatie worden uitgevoerd. Men moet niet vergeten dat tuberculose volledig te genezen is, hiervoor is het noodzakelijk om de experts volledig te vertrouwen en de behandeling te voltooien.
De veroorzaker van tuberculose en de eigenschappen ervan
De veroorzakers van tuberculose zijn zuurbestendige mycobacteriën (geslacht Mycobacterium). Een totaal van 74 soorten van dergelijke mycobacteriën zijn bekend. Ze zijn wijdverspreid in de bodem, het water en tussen mensen. Tuberculose bij de mens wordt echter veroorzaakt door Mycobacterium tuberculosis (menselijke soort), Mycobacterium bovis (bullish soort) en Mycobacterium africanum (tussenliggende soorten). Deze soorten mycobacteriën kunnen doordringen, leven en zich vermenigvuldigen in het menselijk lichaam. Hun aanwezigheid veroorzaakt specifieke morfologische en functionele veranderingen in organen en weefsels, die zich klinisch manifesteren als een besmettelijke ziekte - tuberculose.
De belangrijkste soort kenmerk van MBT is pathogeniciteit. De mate van pathogeniteit komt tot uiting in hun virulentie. Virulentie is een belangrijke en zeer dynamische specifieke eigenschap van de veroorzaker van tuberculose. De basis voor virulentie vormt de genetische structuur en de fysisch-chemische kenmerken van de microbiële stam. Virulentie kan aanzienlijk veranderen onder invloed van omgevingsfactoren en zich op verschillende manieren manifesteren, afhankelijk van de toestand van het micro-organisme dat wordt onderworpen aan bacteriële agressie. Overtreding van beschermende barrière-mechanismen, immunodeficiëntie, hormonale disbalans, metabole stoornissen verminderen de weerstand tegen tuberculose-infectie. Onder deze omstandigheden neemt de mate van pathogeniciteit van mycobacteriën toe, en neemt de waarschijnlijkheid van het krijgen van tuberculose bij een geïnfecteerde persoon toe.
Het Bureau scheidt geen endo- of exotoxines af, daarom zijn er geen klinische symptomen wanneer deze geïnfecteerd raken. Vervolgens, naarmate MBT zich vermenigvuldigt en weefsels gevoeliger worden voor tuberculoproteïnen, verschijnen de eerste tekenen van infectie in de vorm van een positieve reactie op tuberculine.
Levensvatbaar te maken. Het Bureau is zeer resistent tegen omgevingsfactoren. Buiten het menselijk lichaam kunnen ze vele dagen levensvatbaar blijven en zelfs tot 5 maanden in water. Tegelijkertijd doodt direct zonlicht het kantoor gedurende 1,5 uur en ultraviolette stralen binnen 2-3 minuten. Kokend water veroorzaakt MBT-sterfte in nat sputum in 5 minuten en in 25 minuten gedroogd. Desinfecterende oplossingen die chloor bevatten, doden binnen 5 uur.De MBT die door macrofagen wordt geabsorbeerd tijdens het fagocytoseproces, blijft lange tijd levensvatbaar. Onder bepaalde omstandigheden kunnen ze na vele jaren van asymptomatisch bestaan ziektes veroorzaken. Variabiliteit. Onder invloed van verschillende factoren zijn MBT onderworpen aan biologische variabiliteit, wat zich uit in de vorming van filamenteuze, actinomycete, granulaire, coccoïde vormen van tuberculosepathogenen. Deze veranderingen gaan vaak gepaard met een verlies van zuurresistentie en een afname van virulentie. Een van de tekenen van biologische variabiliteit is de vorming van de zogenaamde L-vormen van MBT,
Controlegroepen
DISPENSERENDE WAARNEMING EN VOLWASSEN ACCOUNTINGSGROEPEN
VOORWAARDEN VAN ANTITUBERCULOSISINSTELLINGEN
1.1. Nulgroep - (0)
In de nulgroep worden personen met een niet-gespecificeerde activiteit van het tuberculeuze proces waargenomen die een differentiële diagnose nodig hebben om een diagnose van tuberculose van elke lokalisatie vast te stellen. Personen die de activiteit van tuberculeuze veranderingen moeten ophelderen, opnemen in de nul-A subgroep (0-A). Individuen voor de differentiële diagnose van tuberculose en andere ziekten worden geïncludeerd in de nul-B-subgroep (0-B).
1.2. De eerste groep - (I)
In de eerste groep worden patiënten met actieve vormen van tuberculose van elke lokalisatie waargenomen. Er zijn 2 subgroepen:
Eerste-A (I-A) - patiënten met nieuw gediagnosticeerde ziekte;
Eerste B (IB) - met een recidief van tuberculose.
In beide subgroepen worden patiënten met bacteriële excretie (I-A-MBT +, I-B-MBT +) en zonder bacteri-secretie (I-A-MBT-, I-B-MBT-) geïsoleerd.
Bovendien zijn patiënten geïsoleerd (subgroep I-B) die de behandeling onderbraken of niet werden onderzocht aan het einde van de behandelingskuur (het resultaat van hun behandeling is onbekend).
1.3. De tweede groep - (II)
In de tweede groep worden patiënten met actieve vormen van tuberculose van elke lokalisatie met een chronisch verloop van de ziekte waargenomen. Het bevat twee subgroepen:
de tweede is A (II-A) - patiënten bij wie, als gevolg van een intensieve behandeling, klinische genezing kan worden bereikt;
tweede-B (II-B) - patiënten met geavanceerde uithardende niet kan worden bereikt met elk middel en die moeten herstellende, symptomatische behandeling en periodiek (bij lezen) antituberculous therapie.
De patiënt wordt overgedragen (gecrediteerd) aan de II-A of II-B subgroep op basis van de mening van de CCEC, rekening houdend met de individuele kenmerken van het verloop van het tuberculoseproces en de toestand van de patiënt.
Aangekomen patiënten met actieve tuberculose worden opgenomen in een groep follow-upobservatie die overeenkomt met hun toestand.
1.4. De derde groep - (III)
In de derde groep (controle) rekening houden met personen genezen van tuberculose van elke lokalisatie met grote en kleine restveranderingen of zonder restveranderingen.
In het kader van de I-, II- en III-groepen van follow-up en registratie worden patiënten met respiratoire tuberculose (TOD) en extra-pulmonale lokalisatie tuberculose (TB) geïsoleerd.
1.5. De vierde groep - (IV)
De vierde groep houdt rekening met personen die in contact komen met bronnen van tuberculose-infectie. Het is onderverdeeld in twee subgroepen:
vierde A (IV-A) - voor personen die in gezins- en industrieel contact staan met de infectiebron;
vierde-B (IV-B) - voor personen die professioneel contact hebben met de infectiebron.
3. Tuberculose van het vrouwelijke voortplantingssysteem: pathogenese, kliniek, diagnose, differentiële diagnose, behandeling. Tuberculose van de vrouwelijke geslachtsorganen kan op elke leeftijd voorkomen, maar meestal begint het verband met de periode van verspreiding van primaire tuberculose in de kindertijd of adolescentie. Ongemerkt in de vroege stadia van ontwikkeling, komt genitale tuberculose het vaakst voor bij vrouwen in de leeftijd van 20-40 jaar, die het belangrijkste contingent van tuberculose-dispensaria vormen.
Klinisch beeld. Door hematogene en zelden lymfatische verspreiding van tuberculose werkwijze voor interne genitalia eerste en meest voorkomende (bijna 100%) beïnvloedde de eileiders, die wordt geassocieerd met de kenmerken van de lokale microcirculatie.
Een relatief snel intrekkende occlusie van de eileiders leidt tot het verlies van hun hoofdfuncties en onvruchtbaarheid. Met het oog op de anatomische nabijheid van de eileiders ontsteking is betrokken in de eierstok, maar tuberculoseletsels in dit orgaan alleen te vinden in 5-15% van de patiënten en pathologische veranderingen daarin zijn vaak paraspetsifichesky karakter.
In de toekomst ontwikkelt het proces zich in een neerwaartse richting en verspreidt het zich in 25-40% van de patiënten naar het lichaam van de baarmoeder. Cervicale, vaginale en vulvaire laesies zijn recentelijk zeer zelden gezien en zijn een teken van verwaarlozing van de ziekte.
Afhankelijk van de pathologische symptomen onderscheidt men productieve, infiltratieve, exudatieve, hoest- en littekenadhesieve verklevingen.
De acute loop van genitale tuberculose bij vrouwen is zeer zeldzaam en wordt meestal geassocieerd met de toetreding van een secundaire infectie. Relatief zelden - gemiddeld bij 15-17% van de patiënten - is er ook een subacute cursus.
Bij de overgrote meerderheid van de vrouwen wordt de zich langzaam ontwikkelende ziekte dan chronisch, langdurig latent of met zeer schrale symptomen, wat een van de belangrijkste redenen is voor de late identificatie van patiënten.
Symptomen: koorts, veranderingen in het perifere bloed, zwakte, nachtelijk zweten, enz. Een groot deel van de patiënten klagen over pijn in de onderbuik, dat een continue, maar relatief weinig intens zijn...
Het meest hardnekkige symptoom van genitale tuberculose is onvruchtbaarheid, gediagnosticeerd bij meer dan 90% van de patiënten. Met gewiste klinische vormen is onvruchtbaarheid de belangrijkste en vaak de enige reden voor vrouwen om een arts te raadplegen.
Menstruatiestoornissen worden waargenomen bij ongeveer de helft van de patiënten met genitale tuberculose.
Wanneer vaginale onderzoek bij patiënten met genitale tuberculosis vertonen verschillende mate vergroot en pijnlijke aanhangsels, die een permeatie dichte fase nodosa gedeelten, en de aanwezigheid van vloeistof met elastische consistentie.
Met de progressie en hoge prevalentie van het proces, worden inflammatoire conglomeraten van de aanhangsels en het lichaam van de baarmoeder, die zijn gelast aan omliggende organen en weefsels, bepaald. De uterus met tuberculose kan van normale grootte zijn, maar vaker dan gebruikelijk is het hypoplastisch, beperkt in beweging en gefixeerd in retroflectie.
Diagnostiek en differentiële diagnostiek. Ondanks enkele specifieke klinische beeld van genitale tuberculose heeft veel gemeen met niet-specifieke symptomen adneksita die samen met malosimptomno specifieke ontsteking leidt tot grote moeilijkheden bij het herkennen van de ziekte.
Allereerst is het noodzakelijk om de gynaecologische en algemene geschiedenis grondig te onderzoeken met de nadruk op overgedragen ziekten van tuberculose aard en contacten met patiënten met tuberculose. Onder de methoden van speciaal onderzoek, histologische en bacteriologische studies zijn het meest overtuigend in termen van diagnose.
Tuberculeuze zweren in de baarmoederhals, vagina en vulva zijn gemakkelijk verkrijgbare biopsieën, maar deze proceslokalisaties zijn nu casuïstisch zeldzaam.
Het meest gebruikte histologische onderzoek van het endometrium, verkregen door diagnostische curettage, waarbij geen contra-indicaties bestaan voor het aantal verplichte diagnostische maatregelen.
Nog minder vaak kan de diagnose worden bevestigd met een bacteriologische methode. De seeding-snelheid van MBT bij genitale tuberculose is erg laag (binnen 10%), ondanks het feit dat menstruatiebloed, schraapsel en aspiraten uit de baarmoeder, extracten en wasbeurten van het genitaal kanaal, punctaten van aanhangsels kunnen worden verzonden voor zaaien.
Bij afwezigheid van histologische en bacteriologische bevestiging, wordt de diagnose vastgesteld door de totaliteit van de resultaten van het klinisch onderzoek. De leidende rol hierin wordt gespeeld door röntgenonderzoek.
Sommige tekenen van genitale tuberculose kunnen al worden waargenomen op de röntgenfoto's van het bekken in de vorm van verkalkte gebieden en schaduwen van caseïne. De basisinformatie wordt gegeven door hysterosalpingografie (GHA), waarbij het alleen nodig is om wateroplosbare contrastmiddelen (verografin of analogen) te gebruiken.
Pathognomonische radiologische tekenen van de ziekte worden als star beschouwd, vaak met een verlengd lumen, eileiders, in de vorm van een stokje, een pijp, klaveren en soms vanwege stricturen in de vorm van kralen of rozenkransen. Distale buissecties kunnen worden uitgezet in de vorm van een lamp of een wattenstaafje.
In meer geavanceerde gevallen is er sprake van cicatriciale misvorming van de baarmoeder met gedeeltelijke of volledige obliteratie ervan, soms met de karakteristieke vorm van de klaver en de terminale falanx van de vinger. In sommige gevallen, ondergaat veranderingen en het cervicale kanaal, het verwerven van een spindel-vormige of fles-vormige vorm met gekartelde contouren.
- Diagnostische tests die veel worden gebruikt in de phthisiogynaecologie omvatten provocerende tuberculinatie (TAP). Bij het evalueren van de resultaten wordt primair belang gehecht aan de focale reactie, die wordt bepaald door de gynaecologische status van de patiënt vóór en 2 dagen na subcutane toediening van tuberculine te vergelijken.
Het uiterlijk na de test van tekenen van exacerbatie van ontsteking wordt beschouwd als een positieve focale reactie, wat duidt op actieve tuberculose. Als de veranderingen niet duidelijk worden uitgedrukt, wordt de reactie als twijfelachtig beschouwd. Het opslaan van onbewerkte gegevens is een teken van een negatieve reactie.
Bereik van ziekten, die moet worden onderscheiden van tuberculose van de vrouwelijke genitaliën, is breed genoeg, maar het eerste en het gaat om het vaakst adnexitises chronische aspecifieke etiologie en gonorroe, evenals endometriose.
Treatment. Momenteel wordt de behandeling van vrouwelijke genitale tuberculose gedomineerd door specifieke conservatieve chemotherapie, waarvan de intensiteit en de duur wordt bepaald door de klinische vorm van de ziekte, de prevalentie en de fase van het proces. In combinatie met verschillende combinaties van tuberculostatica worden methoden van pathogenetische therapie gebruikt die bijdragen aan de effectiviteit van de behandeling.
- Chirurgische behandeling van genitale tuberculose wordt uitgevoerd op gemiddeld 20-30% van de balzalen volgens de volgende hoofdindicaties: ineffectiviteit van conservatieve therapie gedurende 1-2 jaar, primaire vormen van schade aan de baarmoeder, de aanwezigheid van grote inflammatoire adnextexors, combinatie met andere gynaecologische aandoeningen. Bij het uitvoeren van operaties voor jonge vrouwen moet de chirurg ernaar streven het volume te minimaliseren, indien mogelijk, met het produceren van orgaansparende interventies.
Prognose. Met betrekking tot klinische genezing is de prognose van genitale verminking van vrouwen tamelijk gunstig. Veel erger is het geval bij de revalidatie van vruchtbaarheid, omdat de ziekte laat gediagnosticeerd wordt, terwijl er in de regel bijna al onomkeerbare anatomische en functionele veranderingen in de eileiders zijn.
Preventie. Onder de activiteiten die worden uitgevoerd met het doel van tijdige detectie van patiënten met genitale tuberculose, bezetten een belangrijke plaats preventieve onderzoeken. Ze worden uitgevoerd door een phthisiogynaecoloog in een dispensarium voor tuberculose samen met de artsen van het algemeen medisch netwerk om de groepen met een verhoogd risico op tuberculose te bepalen.
Vrouwen met eileiders van primaire en, minder vaak, secundaire onvruchtbaarheid, chronische adnexitis die niet vatbaar zijn voor traditionele ontstekingsremmende behandeling, en met menstruatiestoornissen, voornamelijk door het type hypomenorroe, opsomenorroe en amenorroe, worden naar gespecialiseerde instellingen gestuurd voor gerichte onderzoeken.
Ticket 10
2. 1. Specifiek pathogeen DNA-gebied: 20 PCR-cycli leiden tot werkwijzen voor het detecteren van de veroorzaker van tuberculose
3. Bacterioscopische methoden. Detectie van de ziekteverwekker begint met de meest eenvoudige en snelle bacterioscopic methoden: lichtmicroscopie met kleuring van Ziehl-Neelsen en fluorescentie microscopie om kleur fluorochroom.
4. Culturele studies. Cultuuronderzoek wordt erkend als de "gouden standaard" voor het identificeren van MBT. In Rusland worden eiermedia gebruikt voor het planten van pathologisch materiaal: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy, enz. Om het percentage mycobacteriële secreties te verhogen, wordt het pathologische materiaal op verschillende media, waaronder vloeistof, gezaaid, waardoor het aan alle kweekbehoeften van de ziekteverwekker kan voldoen. Gewassen geïncubeerd
5. tot 2,5 maanden, bij gebrek aan groei tegen die tijd, wordt zaaien als negatief beschouwd.
6. De methode van biologische monsters. De meest gevoelige manier om MBT te detecteren wordt beschouwd als de biologische monstermethode: een infectie met diagnostisch materiaal van zeer gevoelig voor tuberculose bij cavia's.
7. Moleculair genetische diagnose. polymerasekettingreactie (PCR), gericht op het identificeren van het DNA van mycobacteriën in het diagnostische materiaal. PCR geeft een exponentiële versterkingstoename van het oorspronkelijke DNA in 1 miljoen keer, waardoor de resultaten zichtbaar gemaakt kunnen worden door elektroforese in agarosegel.
8. Immunoassay. Er zijn technieken voor de bepaling van antilichamen tegen MBT in verschillende biologische substraten met behulp van enzymimmunoassay.
2. Caseous pneumonie. Pathogenese, kliniek, diagnose, differentiële diagnose, behandeling, uitkomst van het aangetaste longweefsel zijn nog niet gevormd. De situatie verandert vanaf de 2e week. Caseïne-pneumonie is een van de ernstigste vormen van longtuberculose. Het kan voorkomen als een onafhankelijke ziekte bij een voorheen gezond persoon tegen de achtergrond van een scherpe onderdrukking van de immuniteit of als een vreselijke complicatie van een andere vorm van tuberculose. De kenmerken van een longontsteking zijn een uitgesproken caseïne-necrotisch bestanddeel van een tuberculeuze ontsteking, snelle progressie en de vorming van meerdere holtes van verval. Sterfte in geval van pneumonie bereikt 50-60%.
In de afgelopen jaren is bij 3-5% van de nieuw gediagnosticeerde patiënten met tuberculose caseuze pneumonie waargenomen. Volwassenen van bepaalde risicogroepen zijn het meest vatbaar voor een geval van pneumonie: HIV-geïnfecteerden, alcoholisten en drugsverslaafden. Secundaire immunodeficiëntie komt vaak ook voor bij sociaal achtergestelde burgers zonder een specifieke verblijfplaats, vluchtelingen, gedwongen migranten, in detentiecentra. Over het algemeen heeft ongeveer de helft van de patiënten met een longontsteking een belastende sociale geschiedenis. De waarschijnlijkheid van gevallen van pneumonie is hoger bij patiënten die al lange tijd worden behandeld met corticosteroïden en cytostatica. Een belangrijke factor die het risico op het ontwikkelen van een longontsteking verhoogt, wordt beschouwd als een menselijke infectie met zeer virulent, geneesmiddelresistent MW.
Er zijn twee klinische vormen van een longontsteking: lobair en lobulair. Lobar-longontsteking ontwikkelt zich gewoonlijk als een onafhankelijke klinische en anatomische vorm van tuberculose, en lobulair compliceert vaak andere vormen van longtuberculose. Pathogenese en pathologische anatomie. Het optreden van een longontsteking is geassocieerd met intensieve reproductie van MW in het longweefsel, die optreedt tegen de achtergrond van uitgesproken immunodeficiëntie. Een kenmerkend teken van immunodeficiëntie is het metabole falen van fagocytische cellen en lymfocyten, die een verhoogde neiging tot apoptose vertonen. Het functionele potentieel van dergelijke cellen wordt drastisch verminderd en ze zijn niet in staat tot effectieve intercellulaire interactie.
Pathologische toename van apoptose van cellen die betrokken zijn bij de immuunrespons is een leidende pathogenetische factor in de ontwikkeling van een longontsteking. Lage functionele activiteit van macrofagen en lymfocyten leidt tot ernstige schendingen van de cellulaire component van het immuunsysteem. De populatie van functioneel actieve T-lymfocyten (T-helpers en T-suppressors) neemt aanzienlijk af en de concentratie van immunoglobuline G in serum neemt toe. Dientengevolge wordt effectieve bescherming tegen virulente mycobacteriën bijna onmogelijk. MW vermenigvuldigt zich actief en stoot een groot aantal giftige stoffen uit. Ze hebben een direct schadelijk effect op celmembranen, wat de interactie van immunocompetente cellen, macrofagen en immuundeficiëntie verder compliceert. Samen met deze kordfaktor mycobacteriën fagolizosomnyh voorkomt de vorming van complexen en de synthese van IL-1 in de macrofaag, remt de synthese van IFN-gamma T-helpercellen. Deze laatste verliezen het vermogen om HJI-2 en gamma-interferon te synthetiseren. Er is een vicieuze cirkel: mycobacteriën niet vernietigd vanwege initiële immunodeficiëntie en de reproductie leidt tot verdere verdieping van immuunstoornissen, ontwikkeling van secundaire immunodeficiëntie en progressie van tuberculose.
De beginfase van de gevallen van pneumonie (acnelous, acinobiobular, confluent lobular), waarbij acute tuberculeuze ontsteking beperkt is tot de grenzen van het segment, wordt gekenmerkt door de massale sterfte van cellulaire elementen in het getroffen gebied en de vorming van een uitgebreide zone van hersennecrose. Het pathologische proces gaat snel naar de volgende, meer algemene en onomkeerbare fase. Tegelijkertijd verspreidden de wijzigingen in het geval van necroticatie zich buiten het oorspronkelijk getroffen segment. In het aangrenzende longweefsel worden er caseïsche foci en foci gevormd, die met elkaar versmelten. MW penetreert het lumen van de kleine bronchiën, lymfevaten en bloedvaten. Hun verspreiding en progressie van ernstige veranderingen binnen 2-3 weken leidt tot wijdverspreide laesies van de longen.
Uitgebreide macroscopische necrotische veranderingen in de zone van de hoofdlaesie, evenals meerdere caseïsche foci en foci in beide longen zijn macroscopisch duidelijk zichtbaar. Caseuze necrose wordt niet alleen gevonden in het longweefsel, maar ook in de viscerale en pariëtale pleura. Lymfohematogene verspreiding van MW kan leiden tot tuberculeuze beschadiging van andere organen en systemen. Een microscopisch onderzoek in het getroffen gebied onthult een beeldkarakteristiek van gemengde pneumonie. Caseïsche massa's vullen de longblaasjes en de bronchiolen. Alveolaire septa behoudt aanvankelijk hun structuur, maar ondergaat later ook nog necrose. Rond de gevormde vaste kaasachtige necrose zone ontwikkelt zich meestal schaars cellulaire infiltratie vertegenwoordigd epithelioid cellen, lymfocyten met tekenen van dystrofie en polynuclears clusters. Macrofagen worden zelden gevonden. Ze worden gekenmerkt door een verhoogde neiging tot apoptose, een laag niveau van IL-1-synthese en de actieve vorming van TNF-a.
Het morfologische kenmerk van de gevallen van pneumonie is een sterke overheersing van de gevallen necrotische veranderingen ten opzichte van andere specifieke veranderingen in het longweefsel. In het mechanisme van desintegratie van het longweefsel is het schadelijke effect van metabolische afvalproducten van MW van groot belang. Het leidt tot de cytolyse van macrofagen en de intrede van agressieve lysosomale enzymen, pro-staglandinen en TNF-a in het longweefsel. Hun impact veroorzaakt de vernietiging van longweefsel. Een belangrijke pathogenetische link in de vorming van caseïne-destructieve laesies is een gecombineerde tekort aan 1-proteaseremmer en 2-macroglobuline, kenmerkend voor patiënten met een longontsteking. Aanzienlijke stoornissen van de microcirculatie veroorzaakt door necrotische vasculitis dragen ook bij aan de desintegratie van het zomerweefsel.
Het smelten van de hoofdmassa's leidt tot de vorming van meerdere holten van verschillende grootte - scherpe holten. Nek-rotizirovanny gebieden van een long kunnen veranderen in vrij liggende sequesters. Het destructieve proces in de long gaat gepaard met een tijdelijke toename van de partiële zuurstofdruk in het getroffen gebied, wat optimale omstandigheden creëert voor de intensieve vermenigvuldiging van MBT. De afvalproducten van luchtwegen en toxische stoffen gevormd tijdens de afbraak van longweefsel veroorzaken systemische schade aan de microvasculatuur, niet alleen in de longen, maar ook in andere organen, verstoren de stofwisseling aanzienlijk. Ernstige veranderingen in de homeostase komen tot uiting door hyperfibrinogenemie, een toename van de plasma fibrinolytische activiteit, het verschijnen van paracoagulatieproducten in de bloedbaan en een sterke afname van de concentratie van prealbumine.
Onbehandelde, hoestachtige longontsteking leidt vaak tot de dood. De belangrijkste oorzaak is long hartziekte, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van de vernietiging van longweefsel en uitgesproken intoxicatie. Wanneer de complexe behandeling op tijd wordt gestart, stopt de snelle voortgang van het proces. De geleidelijke organisatie van fibrineuze massa's veroorzaakt de verschijning van gebieden van verestering, de holten worden getransformeerd in vezelachtige holtes, caseïne-necrotische foci worden ingekapseld met fibreus weefsel. Dus lekke longontsteking, waarbij veranderingen in de longen grotendeels onomkeerbaar zijn, wordt getransformeerd in fibro-cavernous pulmonale tuberculose.
Klinisch beeld. Typische longontsteking ontwikkelt zich acuut. In het beginstadium, wanneer er in het getroffen gebied grote necrotische massa's worden gevormd, heerst een intoxicatiesyndroom. De patiënt is bleek, koortsachtig bloost op de zijkant van de aangedane long. De lichaamstemperatuur stijgt tot 38-39 ° C. Rillingen, zwakte, ernstig zweten, kortademigheid, een sterke vermindering van de eetlust, dyspepsie kunnen optreden. De hoest is meestal droog, soms met een kleine hoeveelheid sputum moeilijk te scheiden. Na het smelten van de gevallen-necrotische massa's en de vorming van meerdere vervalholtes in de long neemt de ernst van het bronchopulmonale-pleurale syndroom sterk toe. De hoest wordt nat, met veel sputum. Patiënten bezorgd over pijn op de borst. Een bijmenging van bloed kan in het sputum verschijnen. Dyspnoe neemt toe (tot 40 ademhalingen per minuut), acrocyanose ontwikkelt zich. Hectische koorts van het verkeerde type wordt genoteerd, vaak cachexie.
Lichamelijk onderzoek van de aangetaste gebieden van de long onthult een verkorting van het pulmonale geluid, verzwakte bronchiale ademhaling, vochtig fijn piepende ademhaling. Na de vorming van vervalholtes wordt piepende ademhaling sonore, talrijke, middelgrote en grote bellen. Gemarkeerde tachycardie en accent II-toon van de longslagader. Een toename van de lever wordt vaak waargenomen.
Het klinische beeld van lobulaire longontsteking, die zich ontwikkelt met het voortschrijdende verloop van een andere klinische vorm van tuberculose, wordt grotendeels bepaald door de kenmerken ervan. Een altijd gecompliceerd verloop van de ziekte met de ontwikkeling van hoestpneumonie wordt echter gekenmerkt door een significante toename van symptomen van intoxicatie, het voorkomen of toename van het aantal piepende ademhalingen in de longen en de progressie van respiratoire insufficiëntie. Diagnose. De diagnose van een longontsteking is gebaseerd op klinisch, laboratorium- en radiologisch onderzoek van de patiënt. Er moet speciale aandacht worden besteed aan anamnestische gegevens die wijzen op de aanwezigheid van immunodeficiëntie en een grote kans op tuberculeuze ontsteking van de long. Een ernstig klinisch verloop van de ziekte gaat gepaard met een scherpe afname van de huidreactie op tuberculine. Een typisch symptoom is een negatieve anergie, die wordt vastgesteld door de Mantoux-test met 2 TE.
Tijdens de eerste ziekted week zenden patiënten met een hoze pneumonie bijna geen sputum uit. Bacteriologisch onderzoek van de bronchiale inhoud maakt het niet mogelijk om de veroorzaker van de ziekte te detecteren, omdat de holtes vervallen en, tegen de achtergrond van een significante toename van de mycobacteriële populatie, meerdere vervalholten in het longweefsel worden gevormd. Overvloedig sputum verschijnt, en met zijn directe bacterioscopie met kleuring op de Zil-Nelsen kan men een groot aantal MW detecteren. Hun identificatie is cruciaal in de diagnose. MW hebben vaak multigeneesmiddelresistentie, die tijdens het cultuuronderzoek wordt vastgesteld. In het sputum zijn, naast MW, vaak verschillende niet-specifieke en schimmelflora aanwezig. Maak in dit verband parallel aan het MW-onderzoek een bacteriogram en onderzoek ook het sputum voor schimmels. De verkregen gegevens zijn belangrijk voor medische tactieken.
Een röntgenonderzoek van de borstorganen onthult wijdverspreide en grove veranderingen. Bij patiënten met lobaire longontsteking bepaalt een schuine radiografie in directe projectie het donker worden van alle of de meeste van de lob van de long. In het begin is de verduistering homogeen, maar naarmate de ziekte voortschrijdt, verschijnen plekken van verlichting van een onregelmatige baaivorm met vage contouren. Verder, als de hoofdmassa's afwijzen, verkrijgen de holten de karakteristieke kenmerken van een holte met een zich geleidelijk vormende wand. In de aangrenzende segmenten van de long worden foci van bronchogeen zaaien aangetroffen en in de andere long worden ook vaak brandpunten van bronchogeen zaaien gezien.
Op CT in de gecompacteerde lob van de long, kan het lumen van de vergrote middelste en grote bronchiën - "luchtbronchografie" - duidelijk worden onderscheiden. De aangetaste longkwab neemt af als gevolg van verlies van elasticiteit. Bij lobulaire longontsteking worden grote focale schaduwen en kleine brandpunten met een diameter van ongeveer 1,5 cm op een röntgenfoto in een directe projectie waargenomen.De schaduwen hebben een onregelmatige vorm, gemiddelde of hoge intensiteit, onduidelijke contouren. Vaak zijn ze tamelijk symmetrisch in beide longen. Wanneer tomografie in de longen meerdere holtes vervalt.
Bronchoscopie van patiënten met een longontsteking kan worden aangegeven in strijd met de tracheobronchiale doorgankelijkheid, acuut ontwikkelde atelectase, pulmonaire bloeding en soms met differentiële diagnostische doeleinden. Detectie in het diagnostische materiaal verkregen tijdens bronchoscopisch onderzoek van elementen van hoestnecrose bevestigt tuberculose etiologie van de laesie. Het volledige bloedbeeld bij patiënten met een longontsteking komt overeen met de ernst van de tuberculeuze intoxicatie en ontstekingsveranderingen in de longen. Er is een gematigde leukocytose - meestal 13,0-15,0 • 109 / l, zelden meer dan 20,0-109 / l. De voortgang van het proces wordt gekenmerkt door een afname van het aantal leukocyten onder de norm. Er is een significante toename van steekneusrofrofillen (25-30%) en ernstige lymfopenie (tot 5-7%). ESR (40-60 mm / uur) is sterk toegenomen, hypochrome anemie ontwikkelt zich vaak.
In de algemene analyse van urine-eiwit worden leukocyten, uitgeloogde erythrocyten en hyalische cilinders gedetecteerd. De biochemische samenstelling van bloedserum is aanzienlijk veranderd: hypoproteïnemie, dysproteïnemie met een verlaging van het albumine-gehalte en een verhoging van het niveau van globulines, hyponatriëmie. Ernstige bedwelming en wijdverspreide schade aan de longen zijn oorzaken van ernstige beschadiging van de long- en hartfunctie. De resulterende respiratoire insufficiëntie is van het gemengde type, vaak met overwegend de beperkende component. Hartaandoeningen manifesteren zich door myocardiale ischemie, tachycardie, arteriële hypotensie.
Differentiële diagnose. In de klinische praktijk worden vaak diagnostische fouten waargenomen die gepaard gaan met een vertraagde diagnose van een geval van pneumonie als gevolg van een onjuiste interpretatie van de onderzoeksresultaten van de patiënt. Dus een negatieve reactie op tuberculine en de afwezigheid van bacteriële uitscheiding bij het begin van de ziekte worden per abuis beschouwd als tekenen die de tuberculeuze etiologie van de laesie uitsluiten. Ondertussen is een negatieve reactie op tuberculine een gevolg van negatieve anergie - een typisch teken van een longontsteking. Er moet ook rekening mee worden gehouden dat bacteriële excretie bij patiënten met een longontsteking meestal pas op de 2e of 3e week van de ziekte voorkomt. Kennis en aandacht voor deze belangrijke omstandigheden maken het mogelijk grove en zeer gevaarlijke diagnostische fouten te voorkomen.
3. Sanitaire preventie van tuberculose. Foci van tuberculose-infectie: risicocriteria voor infectie, herstelmaatregelen. sanitaire preventie van tuberculose. Het concept van de uitbraak van tuberculose-infectie. Het werk van de kliniek in de uitbraak van tuberculose-infectie.
De focus van tuberculose-infectie is een voorwaardelijk concept. Dit omvat de verblijfplaats van de bacterie-emitter en zijn omgeving (mensen, ruimte, omgeving).
5 groepen brandpunten van tuberculose-infectie:
1) de woonplaats van patiënten met longtuberculose, die bacteriële excretie hebben vastgesteld. De aanwezigheid in de haard van kinderen, adolescenten, personen met verhoogde gevoeligheid voor kantoor, slechte openbare leefomstandigheden, niet-naleving van het anti-epidemische regime.
2) foci waarin zich patiënten met longtuberculose bevinden, waarbij het kantoor wordt belicht, maar die in aparte comfortabele appartementen wonen zonder kinderen en adolescenten en de san-gig-modus observeren.
3) foci. waarbij patiënten met actieve longtuberculose leven zonder vastgesteld te zijn op het moment van registratie van MBT, maar er zijn kinderen en adolescenten of personen met een verhoogde gevoeligheid voor de laatste, dit omvat ook patiënten met extrapulmonale tuberculose en de aanwezigheid van zweren en fistels.
4) de woonplaats van patiënten met aktivny tubekrulezom van de longen, die de beëindiging van de toewijzing van het kantoor hebben vastgesteld. Geen kinderen en tieners, personen met verhoogde gevoeligheid. Verergerende soc. Er zijn geen factoren. Ook hier zijn de foci na de verwijdering van de bacterie-emitter.
5) foci van zoönotische oorsprong.
Het werk van de kliniek in de uitbraak: -epid. Uitbraak onderzoek, risicobeoordeling van infectie bij de uitbraak, ontwikkeling van een plan met preventieve maatregelen, dynamische observatie van de uitbraak
-hospitalisatie en behandeling van de patiënt
-isolatie van de patiënt tijdens de uitbraak als hij niet in het ziekenhuis wordt opgenomen
-eerste onderzoek van contactpersonen
-monitoring van contactpersonen en hun dynamisch onderzoek
- BCG hervaccinatie is niet-geïnfecteerde contactpersonen. chemoprophylaxe
- applicatiebewerking voor definitieve desinfectie
- papierwerk ter verbetering van de leefomstandigheden
- bepaling van de omstandigheden waarin de focus kan worden verwijderd van de register-kaart waarneming van de focus
Ticket nummer 11
2. Soorten geneesmiddelresistentie bij de veroorzaker van tuberculose
Onderscheid drugweerstand:
Primair resistente micro-organismen omvatten stammen geïsoleerd uit patiënten die niet eerder een specifieke therapie hebben ontvangen of die geneesmiddelen hebben ontvangen gedurende een maand of minder. Wanneer het onmogelijk is om het gebruik van geneesmiddelen tegen tuberculose te verduidelijken, wordt de term "initiële resistentie" gebruikt. Als een resistente stam wordt geïsoleerd van een patiënt op de achtergrond van anti-tuberculosetherapie die gedurende een maand of langer wordt uitgevoerd, wordt de resistentie als "verworven" beschouwd. De frequentie van primaire resistentie tegen geneesmiddelen kenmerkt de epidemiologische toestand van de populatie van de veroorzaker van tuberculose. Verworven geneesmiddelresistentie bij nieuw gediagnosticeerde patiënten wordt beschouwd als het resultaat van een niet-succesvolle behandeling - dat wil zeggen, er waren factoren die leidden tot een afname van de systemische concentratie van chemotherapiedrugs in het bloed en hun effectiviteit, terwijl tegelijkertijd beschermende mechanismen in mycobacteriële cellen werden geïnitieerd.
In de structuur van resistentie tegen geneesmiddelen van mycobacterium tuberculosis zijn er:
- Monoresistentie - resistentie tegen een van de geneesmiddelen tegen tuberculose, gevoeligheid voor andere geneesmiddelen blijft behouden. Wanneer een complexe therapie wordt gebruikt, wordt monoresistentie vrij zelden waargenomen en, in de regel, aan streptomycine (in 10-15% van de gevallen bij nieuw gediagnosticeerde patiënten).
- Polyresistentie - resistentie tegen twee of meer geneesmiddelen.
- Multiple drug resistance (MDR) - resistentie tegen isoniazide en rifampicine tegelijkertijd (ongeacht de aanwezigheid van resistentie tegen andere geneesmiddelen). Het gaat meestal gepaard met resistentie tegen streptomycine, enz. Momenteel is MDR van tuberculosepathogenen een epidemiologisch gevaarlijk fenomeen geworden. De berekeningen tonen aan dat de detectie van pathogenen met MDR in meer dan 6,6% van de gevallen (bij nieuw gediagnosticeerde patiënten) een wijziging in de strategie van het National Tuberculosis Program vereist. In Rusland, volgens de monitoring van resistentie tegen geneesmiddelen, varieert de frequentie van MDR bij nieuw gediagnosticeerde patiënten van 4 tot 15%, bij terugvallen - 45-55% en bij gevallen van niet-succesvolle behandeling - tot 80%.
- Superstabiliteit - multidrugresistentie in combinatie met resistentie tegen fluoroquinolonen en een van de injectables (kanamycin, amikacin, capreomycin). Tuberculose veroorzaakt door stammen met superstabiliteit vormt een directe bedreiging voor het leven van patiënten, omdat de resterende tweedelijns-geneesmiddelen tegen tuberculose geen uitgesproken effect hebben. Sinds 2006 is de monitoring van de verspreiding van mycobacteriële stammen met superstabiliteit in sommige landen georganiseerd.
- Kruisresistentie - wanneer de opkomst van resistentie tegen één medicijn resistentie tegen andere geneesmiddelen met zich meebrengt. Bij M. tuberculosis zijn resistente mutaties over het algemeen niet met elkaar verbonden. Vooral vaak wordt kruisresistentie gedetecteerd binnen dezelfde groep geneesmiddelen, bijvoorbeeld aminoglycosiden, wat te wijten is aan hetzelfde "doelwit" van deze groep geneesmiddelen. De wereldwijde trend is om de effectiviteit van antibacteriële geneesmiddelen te verminderen Tot op heden is de belangrijkste behandeling voor tuberculose multicomponent-antituberculosechemotherapie.