Bronchiale astma behandeling aspirine

boom na inademing

Pathogenese van aspirine bronchiale astma

Uitgevoerd op het ministerie van ziekenhuistherapie. Acad. MV Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlov's fundamentele studies van de productie van melatonine, stikstofmonoxide, de functionele toestand van bloedplaatjes vasculaire hemostase en ademhalingsfunctie in vergelijking met de resultaten van klinische en laboratoriumonderzoek van patiënten met aspirine bronchiale astma toegestaan ​​om de hypothese van de leidende rol van melatonine hormoon (MT) in de pathogenese van deze ziekte te onderbouwen.

MT wordt gevormd in de pijnappelklier - de epifyse, gelegen tussen het cerebrum en het cerebellum in de groef tussen het voorste deel van het quadrimonium. De belangrijkste secretoire elementen van de klier zijn pijnappelkliercellen.

De bron van MT-synthese is tryptofaan, dat de pinealocyten vanuit het vaatbed binnenkomt en eerst in 5-hydroxyitreptofaan verandert, en vervolgens in serotonine (5-NT), waaruit melatonine wordt gevormd.

Eerder werd gedacht dat de epifyse de belangrijkste plaats is voor MT-synthese in het lichaam. Complexe onderzoeken (biochemische, immunohistochemische en radio-immunologische onderzoeken) hebben het echter mogelijk gemaakt om talrijke extraepiphyseale bronnen van dit hormoon te detecteren in andere organen, weefsels en cellen, die de daarvoor benodigde enzymatische apparatuur bezitten. Zo is aangetoond dat melatonine wordt gevormd in de retina, lens, eierstokken, beenmerg, enterochromaffiene cellen van de darm, vasculair endotheel, evenals in lymfocyten, macrofagen en bloedplaatjes. Er is vastgesteld dat cellen die MT produceren deel uitmaken van het diffuse neuroendocriene systeem van het lichaam, het zogenaamde APUD-systeem, dat het belangrijkste systeem van reactie, controle en bescherming van het lichaam is en een belangrijke rol speelt bij het waarborgen van hemostase.

Melatonine is niet alleen een centrale synchronisatie-endogene biologische ritmen, maar ook deel aan de regulatie van verschillende delen van de hemostase systeem alsmede redox processen in het lichaam, past de NO-synthase activiteit en neutraliseert vrije radicalen gevormd tijdens de synthese en het metabolisme van stikstofoxide.

Bloedplaatjes bij patiënten met AsBA zijn constant in een geactiveerde toestand. Onder deze omstandigheden kan de calciumconcentratie in het cytoplasma toenemen en kan het metabolisme van membraanfosfolipiden toenemen, wat leidt tot bloedplaatjesaggregatie, vergezeld van de afgifteteactie en de vorming van een breed scala aan biologisch actieve stoffen. Dit leidt tot een cascade van reacties en uiteindelijk de ontwikkeling van bronchospasmen, vasospasme, zwelling van het slijmvlies van het distale bronchiën, longen en interstitieel oedeem vorming bronhoobturatsionnogo syndroom en aandoeningen van de ventilatie-perfusie verhoudingen.

De afname van de melatonineproductie bij patiënten met Asba bepaalt hun kenmerkende snelle ontwikkeling van afhankelijkheid van glucocorticoïde hormonen. Overtredingen ontvangst melatonine niet alleen in de melatonine-cellen, maar ook apudocytes endocriene klieren, in het bijzonder de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA as) en pinealocyten van de pijnappelklier bij patiënten ACBA tot overtredingen van de epifysaire controleverordening van de HPA-as.

Aldus leidt een afname in basatproductie van melatonine bij AsAA-patiënten en verminderde celontvangst tot MT tot de ontwikkeling van pathologische veranderingen op orgaan- en systemische niveaus. Tegelijkertijd vindt bij patiënten met AsBA de activiteit van alle functionele systemen van het lichaam plaats lang voordat de ontwikkeling van het astmatische syndroom plaatsvindt, die grotendeels de specifieke ernst ervan bepaalt, evenals de snelle progressie van de ziekte en de vorming van afhankelijkheid van glucocorticoïde hormonen. Bovendien als gevolg van de lage productie MT patiënten Athba is versterking van lipideperoxidatie en overmatige vorming van reactieve zuurstofradicalen annulering remmende effect van TM op de 5-lipoxygenase-activiteit, NO-synthase en plaatjesaggregatie, wat resulteert in activatie van deze cellen verhoogt de productie van leukotriënen en stikstofmonoxide. Het gevolg van deze processen is een schending van de microcirculatie in de longen en de ontwikkeling van het bronchiaal-obturatiesyndroom, zelfs bij die patiënten die geen aspirine en andere NSAID's gebruiken. Vermindering van de basale productie van MT leidt ook tot onvoldoende vorming van zijn metaboliet, endogeen acetylsalicylzuur, wat op zijn beurt de basis vormt voor de verhoogde gevoeligheid voor melatonine producerende cellen, en in het bijzonder bloedplaatjes. Als gevolg hiervan remmen de minimale doses aspirine de COX-1-activiteit, wat leidt tot het rangeren van het reeds verstoorde arachidonzuurmetabolisme naar grotere leukotrieenvorming en de ontwikkeling van ernstige astmatische aandoeningen bij patiënten met AsBA.

Diagnose van astma Astma

De diagnose aspirine-astma is:

grondige geschiedenis nemen;

uitvoeren van laboratoriumonderzoek (bloed- en sputumonderzoek);

instrumentele studies (studie van de ademhalingsfunctie, radiografie van de neusbijholten).

De analyse van de verkregen gegevens moet worden uitgevoerd met inachtneming van de differentiële diagnostische criteria voor aspirine en niet-aspirine-astma.

Om overgevoeligheid voor pyrazolonderivaten (analgin, butadione, benetazon, enz.) Uit te sluiten, wordt de bepaling van IgE gebruikt met behulp van radio-allergosorbens en enzymimmunoassay.

Om de diagnose van aspirine-astma te bevestigen, is het mogelijk om een ​​provocerende orale test uit te voeren met acetylsalicylzuur (PPTA). Het begint na de detectie van een negatieve reactie op aspirine-placebo, die wordt gebruikt als 0,64 g witte klei. De eerste dosis ASA is 10 mg, in de volgende dagen neemt deze toe tot 20,40,80,160,320,640 mg. Een provocatieve test wordt dagelijks uitgevoerd met slechts één dosis ASA, gegeven de mogelijkheid van een cumulatie-effect en vertraagde reacties na inname van dit medicijn. Na 30,60 en 120 minuten na ontvangst van de juiste dosis ASA, wordt de controle van subjectieve en fysieke gegevens en parameters van de ademhalingsfunctie uitgevoerd. PPT wordt als positief beschouwd en de dosis ASA-drempelwaarde wanneer Sgaw met 25% of FEV1 met 15% of meer vanaf het initiële niveau wordt verlaagd. Subjectieve criteria voor een positieve reactie: gevoel van verstikking, moeite met ademhalen, rhinorrhea en tranenvloed.

In de afgelopen jaren hebben veel onderzoekers de voorkeur gegeven aan inhalatie- en nasale challenge-tests met aspirine-oplossing. Met een bronchiale inhalatietest wordt de dosis aspirine elke 30 minuten verhoogd en duurt het hele monster enkele uren. Voor nasale provocaties wordt het medicijn ingebracht in de inferieure neusschelp, 30 minuten onder controle gehouden van de voorste rhinomanometrie.

Aspirine-astma-behandeling

De behandeling moet volledig zijn en in overeenstemming zijn met de doelen die zijn uiteengezet in de internationale consensus over de diagnose en behandeling van bronchiaal astma (GSAM, 1993):

Beheersing van de symptomen van bronchiale astma

Waarschuw astma-exacerbaties.

Handhaven van de functionele toestand van de ademhalingsorganen op het niveau zo dicht mogelijk bij de normale waarden

Handhaven van een normaal niveau van activiteit van patiënten, inclusief het vermogen om fysieke activiteiten uit te voeren.

Elimineer de negatieve invloed van medicijnen op patiënten

Voorkom de ontwikkeling van onomkeerbare luchtwegobstructie

Voorkom de dood van bronchiale astma

Om deze doelen te bereiken en patiënten met AsBA succesvol te behandelen, moeten de volgende principes van behandeling van deze ziekte in overweging worden genomen:

Eliminatietherapie met uitzondering van geneesmiddelen uit de groep van NSAID's en producten die ASA bevatten.

Substitutie of stimulerende therapie gericht op het verhogen van het niveau van melatonine in het lichaam van de patiënt

Verbetering van de microcirculatie in de longen en andere organen en weefsels.

Ontstekingsremmende therapie gericht op het stabiliseren van celmembranen en het verminderen van de productie van leukotriënen.

Immunomodulerende therapie gericht op het verhogen van de activiteit van T1-helper-immuniteit.

Behandeling van patiënten met AsBA in de fase van verzwakkende exacerbatie of remissie van de ziekte

Patiënten met AA moeten het gebruik van geneesmiddelen die tot de groep van NSAID's behoren uitsluiten en een kruisreactie met acetylsalicylzuur hebben: 1) remmers SOH1 en SOH2, die zelfs bij gebruik in kleine doses bijwerkingen veroorzaken (piroxicam, indomethacine, sulindac, tolmetine, ibuprofen, naproxen natrium, fenoprofen, meclofenamaat, mefenaminezuur, flurbiprofen, diflunisal, ketoprofen, diclofenac, ketoralak, etodolac, nabumeton, oxaprozine); 2) zwakke COX1- en COX2-remmers (paracetamol, salsalaat3) relatieve COX2-remmers en zwakke COX1-remmers, die alleen bij gebruik in hoge doses bijwerkingen bij AA-patiënten kunnen veroorzaken (nimesulide, meloxicam).

Momenteel zijn selectieve cyclo-oxygenase (COX2) -remmers ontwikkeld die theoretisch geen kruisreacties met acetylsalicylzuur veroorzaken (celecoxib, rofecoxib).

Veilig voor patiënten met aspirine-astma zijn soda salicylaat, salicylamide, choline magnesium trisalicylate, dextropropoxyphene, benzydamine, chloroquin, azapropazone. Deze geneesmiddelen remmen geen cyclo-oxygenase-activiteit of zijn zwakke COX2-remmers.

Bovendien moeten patiënten zich bewust zijn van de noodzaak om de inname van voedsel dat salicylaten bevat te beperken (appelen, abrikozen, grapefruit, druiven, citroenen, perziken, pruimen, pruimen, zwarte bessen, kersen, bramen, frambozen, aardbeien, aardbei, cranberry, kruisbes, komkommers, tomaten, aardappelen, radijs, rapen, amandelen, rozijnen, winter greens, dranken van wortelgewassen, muntsuikergoed en banketbakkerij met greens). Wat betreft de gele kleurstof tartrazine die wordt gebruikt voor het verven van voedingsproducten en zoetwaren, remt deze volgens de meest recente gegevens geen cyclo-oxygenase. Zeldzame reacties van intolerantie voor tartrazine bij patiënten met AA worden gemedieerd door immunoglobulinen E en kunnen worden beschouwd als overgevoeligheidsreacties van het directe type.

Tot voor kort was een van de methoden voor pathogenetische therapie van aspirine-astma desensibilisatie (DS) met acetylsalicylzuur xylote om de gevoeligheid voor dit medicijn te verminderen.

Er zijn verschillende desensibiliseringsschema's:

Volgens het eerste schema neemt de patiënt aspirine in toenemende doses van 30, 60, 100, 320 en 650 mg per dag in intervallen van 2 uur.

Het tweedaagse schema voorziet in intervallen van 3 uur tussen recepties van de ASC. Op de eerste dag neemt de patiënt 30,60, 100 mg aspirine, op de tweede 150, 320,650 mg, op de volgende dagen blijven ze een onderhoudsdosis aspirine ontvangen - 320 mg per dag.

Desensibilisatie volgens deze twee schema's is alleen geïndiceerd voor patiënten met een lage gevoeligheid voor ASA (drempelwaarde ≥160 mg) of met geïsoleerde vasomotorische rhinosinusopathie. Voor patiënten met een hoge gevoeligheid voor ASA (drempelwaarde <40 mg) hebben we een schema ontwikkeld voor de geleidelijke desensitisatie van kleine doses aspirine in combinatie met ultraviolette bestraling van autoloog bloed. De behandeling begint altijd met het nemen van een dosis aspirine, wat 2 keer minder is dan de drempel. Vervolgens, gedurende de dag met tussenpozen van 3 uur, wordt de dosis enigszins verhoogd onder controle van indicatoren van de functie van externe ademhaling elk uur na het innemen van de ASC. In de volgende dagen wordt de dosis aspirine geleidelijk verhoogd, afhankelijk van de individuele tolerantie en indicatoren van de ademhalingsfunctie. Dan komt er een periode dat de patiënt driemaal daags een drempeldosis ASA wordt voorgeschreven. Het begin van het desensibilisatie-effect wordt gekenmerkt door een afname van de initiële waarden van bronchiale resistentie en een toename van de specifieke geleidbaarheid van de bronchiën in de afwezigheid van verslechtering van deze indicatoren als reactie op elke dosis van de drempeldosis van ASA gedurende de dag. Tijdens deze periode kan de patiënt worden ontslagen uit het ziekenhuis met daaropvolgende wekelijkse polikliniekmonitoring.

Aanhoudende bewaring van de bovenstaande criteria gedurende de maand moet worden beschouwd als het uiteindelijke effect van desensibilisatie. Daarna schakelt de patiënt over naar een onderhoudsdosis van één drempelwaarde van ASA per dag. Bij langdurig gebruik van aspirine (meer dan 1/2 jaar), kan er een periode zijn dat er een verslaving aan de gebruikelijke dosis ASA is. In dit geval treedt een exacerbatie van de ziekte op. Daarom raden we aan in de periode van welzijn van de patiënt en in de aanwezigheid van de bovenstaande criteria voor de effectiviteit van de behandeling, de dosis aspirine te verhogen met 510 mg onder controle van indicatoren van de ademhalingsfunctie.

Patiënten met een hoge gevoeligheid voor ASA worden geadviseerd voorafgaand aan desensibilisatie een kuur met ultraviolette bestraling van autoloog bloed (AUFOK) uit te voeren, waarna de drempel voor gevoeligheid voor aspirine met een factor 2-3 toeneemt. De cursus AUFOK bestaat uit 5 sessies, terwijl het interval tussen de eerste drie sessies 3-5 dagen is, tussen de rest - 7-8 dagen. Behandeling van AUFOK wordt uitgevoerd bij patiënten met aspirine-astma in de fase van remissie of een afnemende exacerbatie van de ziekte.

Contra-indicaties voor desensibilisatie met aspirine zijn:

1) hoge gevoeligheid van de bronchiale boom voor NSAID's (drempelwaarde van minder dan 20 mg);

2) exacerbatie van bronchiale astma;

3) ernstig astma met ernstige bijwerkingen van langdurige hormoontherapie;

4) ontwikkeling van anafylactoïde reacties op het nemen van aspirine;

6) neiging tot bloeden;

7) maagzweer en darmzweer.

Het gebruik van desensibilisatie met aspirine wordt dus beperkt door een grote hoeveelheid contra-indicaties, de behoefte aan een lange individuele dosisselectie in een ziekenhuis met de daaropvolgende periodieke correctie, en de mogelijkheid van verschillende complicaties uit het maagdarmkanaal en uitgesproken verergering van bronchiale astma tijdens de behandeling.

In de afgelopen jaren zijn voor de behandeling van patiënten met aspirine astma gebruikt 5-lipoxygenase-blokkers (zileuton) en leukotrieenreceptorantagonisten (montelukast, zafirlukast). Het is aangetoond dat de behandeling van AA-patiënten met geneesmiddelen die de productie van leukotriënen veranderen, bij de meeste, maar niet bij alle patiënten, de ontwikkeling van bronchiale obstructie en rhinoconjunctivitis bij het nemen van ASA voorkomt.

Constant gebruik van deze medicijnen helpt de nachtsymptomen van astma te verminderen en de kwaliteit van leven van AA-patiënten te verbeteren. In het geval van terugtrekking komen echter weer astma-aanvallen voor en neemt het leukotrieengehalte in het bloed toe, waarvan het niveau vóór aanvang van de behandeling de basislijn overschrijdt.

De basistherapie van aspirine-astma wordt uitgevoerd met preparaten die zorgen voor de correctie van het melatoninegehalte in het lichaam van de patiënt.

Het is bekend dat epifyse medicijnen deze eigenschap hebben. epithalamine en epifamine - peptide bioregulatoren van directionele (organotrope) actie, op grote schaal gebruikt in endocrinologie, oncologie en gerontologie. Het is aangetoond dat ze niet alleen de synthese en secretie van melatonine in het lichaam verhogen, maar ook een krachtig antioxidanteffect hebben, gestoorde circadiane ritmes van het lichaam helpen herstellen, de functie van de voorkwab van de hypofyse en het gehalte aan gonadotrope hormonen normaliseren, onevenwichtigheden in het immuunsysteem elimineren, de expressie van receptoren op T verhogen. en B-lymfocyten, normaliseren vet- en koolhydraatmetabolisme, evenals de motorische functie van de galwegen, verbeteren de reologische eigenschappen van bloed en microcirculatie en elimineren stoornissen water en elektrolytenbalans.

Het is ook bekend dat peptide-bioregulatoren - cytomedines het vermogen hebben om de processen van eiwitsynthese te reguleren en betrokken zijn bij het handhaven van de structurele en functionele homeostase van celpopulaties. Tegelijkertijd interageren cytomedines met membraanreceptoren, wat leidt tot hun translocatie in de cel en afgifte intertsitomedinov. De laatstgenoemden, door zich te associëren met de receptorformaties van cellulaire ultrastructuren, creëren optimale omstandigheden voor de levensduur van de cel.

Er kan worden aangenomen dat de klinische werkzaamheid van peptide-bioregulatoren epithalamine en epifamine bij patiënten met AA wordt dit niet alleen veroorzaakt door een toename van de melatonineproductie en de deelname aan de regulatie van intercellulaire en intersysteemrelaties, maar ook door het effect van de epifysaire peptiden direct op celmembranen, wat leidt tot de normalisatie van de functie van de membraan-receptorapparatuur van bloedplaatjes en andere melatonine producerende DNIEES-cellen bij AA-patiënten.

Epithalamine is een complex van in water oplosbare peptiden met een moleculaire massa van maximaal 10 kDa, geïsoleerd uit de epifyse van runderen.

Een van de belangrijkste werkingsmechanismen van epithalamine is zijn stimulerend effect op de synthese en uitscheiding van melatonine door de pijnappelklier, die op zijn beurt de functie van het neuroendocriene immuunsysteem reguleert. Vond dat onder invloed epithalamin de expressie van receptoren op T- en B-lymfocyten is verbeterd en de normale verhouding van lymfocyten-subpopulaties is hersteld bij patiënten met secundaire immunodeficiënties,

die het gebruikten voor de preventie en behandeling van kwaadaardige tumoren. Het medicijn vertraagt ​​leeftijdsgebonden veranderingen in het immuunsysteem en het voortplantingssysteem, normaliseert circadiane ritmes, leren en geheugen. Epithalamine heeft een antioxiderende werking, heeft een positief effect op de prestaties van water- en elektrolytenbalans, perifere hemodynamica en reologische eigenschappen van bloed, en helpt bloedstolsels te verminderen.

Epifamine afgeleid van de epifyse van runderen en varkens, is een complex van eiwitten en nucleoproteïnen en is door het werkingsmechanisme vergelijkbaar met epithalamine. Epifamine is verkrijgbaar in de vorm van tabletten en capsules in 10 mg, enterisch gecoat.

Behandeling van patiënten met aspirine-geïnduceerde astma met peptide-bioregulatoren wordt aanbevolen om te beginnen in de fase van verzwakkende exacerbatie van de ziekte tijdens het nemen van basale anti-astma geneesmiddelen, waarvan de doses niet veranderd moeten worden tot het einde van de behandeling.

Epithalamin intramusculair toegediend in een dosis van 10 mg per dag gedurende 10 dagen (100 mg per behandelingskuur). De inhoud van de injectieflacon wordt onmiddellijk voor gebruik opgelost in 1-2 ml van een isotonische oplossing van natriumchloride, water voor injectie of in een 0,5% -oplossing van novocaïne.

Epifamin Neem 10-15 minuten voor het ontbijt en voor de lunch (2 keer

per dag alleen in de eerste helft van de dag!) 2 tabletten (elk 10 mg) gedurende 10 dagen (400 mg per behandelingskuur).

Na een verloop van de therapie met epifysepeptiden kunnen patiënten, afhankelijk van de verandering in de aandoening, de dosis van anti-astma medicijnen geleidelijk verminderen. Het verschijnen van de eerste tekenen van ademhalingsongemakken, waarvoor een verhoging van de dosis basismiddelen tegen astma nodig is, is een aanwijzing voor herbenoeming van een kuur met epithalamine of epifalamine, maar niet eerder dan 4 maanden na het einde van de behandeling met epithalamine en na 5-6 maanden behandeling met epifamine.

Contra-indicaties voor de behandeling van geneesmiddelen van de epifyse kunnen auto-immuunziekten en diencefalisch syndroom zijn.

Een onafhankelijk probleem bij patiënten met aspirine-astma is de behandeling van polypushinosinusitis. Tot nu toe werd artsen niet geadviseerd om hun toevlucht te nemen tot de operatie van polypectomie bij patiënten met AA. Het gebruik van epifysepeptiden een maand voor de geplande operatie zorgt echter voor de succesvolle implementatie en preventie van exacerbatie van astma.

Aldus opent de pathogenetische benadering van de behandeling van de ziekte nieuwe mogelijkheden voor het bereiken van een significante verbetering in de activiteit van alle functionele systemen van het lichaam en verzekert aldus een succesvolle medische en sociale rehabilitatie van AA-patiënten.

Astma met astma

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen hebben een complex effect op ontsteking en pijn. Hun gebruik gaat vaak gepaard met verschillende bijwerkingen, waaronder de reactieve vernauwing van de bronchiën na het gebruik van acetylsalicylzuur. Dit fenomeen wordt "aspirine-astma" genoemd vanwege het karakteristieke klinische beeld van astma.

Aspirine-astma wordt vertegenwoordigd door de Fernand Vidal-triade, die het volgende omvat:

• ontwikkeling van polypous rhinosinusitis;
• de verschijnselen van astma-aanvallen;
• intolerantie voor niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's).

Oorzaken van ziekte

De belangrijkste factoren die de oorzaak zijn van de ontwikkeling van aspirine-afhankelijke verstikking zijn stoffen en geneesmiddelen die salicylaten bevatten (aspirine en andere NSAID's). De werkingsmechanismen van aspirine op het ademhalingssysteem zijn echter niet volledig begrepen. De moderne pathogenese van aspirine bronchiale astma is gebaseerd op twee theorieën over het voorkomen ervan.

Sommige onderzoekers geloven dat het optreden van intolerantie voor salicylaat zich manifesteert als gevolg van een schending van metabole processen met arachidonzuur, dat betrokken is bij de ontwikkeling van ontstekingsreacties. Salicylaten remmen de vorming van cyclo-oxygenase, waardoor de metabole reactie met arachidonzuur wordt geremd en andere ontstekingsmechanismen worden geïnduceerd. Een groot aantal leukotriënen verschijnt, die de oedemateuze staat en bronchospasmen veroorzaken.

Een andere theorie suggereert het optreden van een onbalans van prostaglandinen in het lichaam als gevolg van het gebruik van NSAID's, in het bijzonder een toename in de hoeveelheid prostaglandine F, die bronchospasme veroorzaakt, wat leidt tot verstikking. Sommige medische gemeenschappen associëren overmatige accumulatie van prostaglandinen met erfelijke aanleg.

Bovendien worden in sommige producten natuurlijke salicylaten aangetroffen en veroorzaakt het regelmatig gebruik ervan astmasymptomen. Vrouwen hebben meer kans op aspirine-astma. Het ontwikkelt zich zelden bij kinderen en volwassen mannen.

Belangrijkste kenmerken

Klinisch is het beloop van aspirine-afhankelijk astma verdeeld in 2 perioden. De eerste fase, patiënten vaak niet associëren met de inname van medicijnen, en wanneer de ziekte begint te vorderen, met symptomen van verstikking, een arts raadplegen.

Initiële periode

Vroege manifestaties hebben geen betrekking op het ademhalingssysteem en beïnvloeden vaak de functionele kenmerken van het endocriene en immuunsysteem. Elke zesde persoon lijdt aan een schildklieraandoening. Vrouwen hebben menstruatiestoornissen, vroege menopauze.

Veel patiënten merken een afname van de functies van het immuunsysteem op, wat zich uit in klachten over frequente ARVI. Het zenuwstelsel is vaak betrokken bij het proces. Neurologische aandoeningen worden gekenmerkt door:

Melancholische depressie

• sterke emotionele reactie op stress;
• een gevoel van innerlijke spanning;
• constante angst;
• manifestaties van melancholische depressie.

Later verschijnen de eerste symptomen van betrokkenheid van de ademhalingswegen. Rhinitis ontwikkelt, de behandeling hiervan leidt niet tot herstel.

Acute periode

De hoogte van de ziekte begint met het begin van astma-aanvallen of aandoeningen dicht bij bronchospasmen. De ziekte manifesteert zich tijdens hormonale veranderingen die overeenkomen met de leeftijd:

• 30-40 jaar oud - bij de vrouw;
• 40-50 - bij de man;
• puberteit bij kinderen.

De meeste patiënten praten over de relatie van verstikking met een aantal factoren, waaronder:

• inademing van sterke geuren;
• fysieke activiteit;
• verandering in temperatuur van ingeademde lucht in de avond en ochtend.

De aspirine genitale verstikking aanval is symptomatisch verschillend van gewone astma. Binnen 60 minuten na het gebruik van aspirine en stoffen die salicylaten bevatten, lijkt de patiënt kenmerkende ademhalingsmoeilijkheden, die gepaard gaan met:

• het aflopen van een grote hoeveelheid slijm uit de neusbijholten;
• waterige ogen;
• rood gezicht en hals.

Bovendien hebben sommige patiënten andere manifestaties die gepaard gaan met een aspirine-astma-aanval:

Lage bloeddruk

• drukreductie;
• verhoogde afscheiding van speeksel;
• braken;
• pijn in de maag.

In tegenstelling tot conventioneel astma verliest aspirine-verstikking snel zijn binding met de seizoensgebondenheid van aanvallen. Patiënten voelen constante congestie in de borstkas. Conventionele bronchodilatoren helpen hen niet om hun toestand te verbeteren. Ernstige reeksen aanvallen verschijnen meer dan vier keer per jaar en worden veroorzaakt door verschillende factoren: van het nemen van NSAID's tot het onderdrukken van onderkoelde lucht en emotionele ervaringen. Bij veel vrouwen was er een verband tussen exacerbaties en de tweede fase van de menstruatiecyclus.

Diagnose van de ziekte

De diagnostische maatregelen voor aspirine-asfyxie zijn niet anders dan bij gewone astma. Patiëntstudies worden gestart door het verzamelen van anamnese en lichamelijk onderzoek. Heel vaak kunnen klachten over verstopte neus en verstikking afwezig zijn.

Verder in de diagnose omvatten laboratorium- en instrumentele onderzoeken. De meest betrouwbare manier om aspirine-astma te detecteren, is een provocatieve test met aspirine. Het is zeer gevaarlijk en moet worden uitgevoerd door een medisch specialist in een centrum waar een antishockkamer of intensive care-afdeling is.

Aanvullende methoden zijn de studie van bloed, die eosinofilie onthult, en tomografie van de sinussen, het detecteert poliepen. Om de mate van verstikking vast te stellen, wordt functionele stoornissen van de ademhaling onderzocht en wordt de mate vastgesteld.

Aspirine-astma-behandeling

De basisprincipes van aspirine bronchiale astma (BA) therapie werden gevormd door longartsen in de methodologische aanbevelingen op een wereldwijde conferentie over astmapatiënten. Volgens deze principes is het noodzakelijk:

1. Beheersing van de symptomen van astma.
2. Voer activiteiten uit om exacerbaties te voorkomen, inclusief de ontwikkeling van de astmatische status.
3. In de buurt blijven van de normale functionele status van het ademhalingssysteem.
4. Om normale fysieke activiteit van de patiënt te bereiken.
5. Elimineer negatieve provocerende drugsfactoren.
6. Voorkom onomkeerbare blokkering van de luchtwegen.
7. Voorkom dood door verstikking.

Om deze doelen te bereiken, is het noodzakelijk om een ​​speciale therapie uit te voeren. Het belangrijkste is de uitsluiting van geneesmiddelen van de NSAID-groep en producten die natuurlijk acetylsalicylzuur bevatten. Vervolgens, voorschrijven medicatie (Epithalamin, Epifamin) en activiteiten gericht op het verhogen van het lichaam melatonine, die astma helpt om normaal te slapen.

Antioxidanten worden voorgeschreven - stoffen die oxidatieve processen in het lichaam verminderen. Bovendien verbeteren verschillende methoden de microcirculatie in het bronchopulmonale systeem. Anti-inflammatoire therapie wordt voorgeschreven om celmembranen te stabiliseren en leukotriënen te verminderen. Immunomodulatoren zijn opgenomen in de behandeling om de afweer van het lichaam te vergroten.

Soms gebruikt desensibilisatie van acetylsalicylzuur. De patiënt, onder toezicht van artsen, begint aspirine te nemen met kleine doses. Deze behandeling leidt tot een afname van de gevoeligheid voor salicylaten.

De laatste jaren zijn leukotrieenreceptorblokkers effectief gebruikt, waarmee patiënten met aspirine-astma zelfs zonder gevolgen salicylaten kunnen nemen. De belangrijkste medicijnen van deze groep: Montelukast, Zafirlukast.

vooruitzicht

De prognose is gunstig met rationele therapie, maar een volledige genezing van de ziekte is onmogelijk. Astma is een levenslange ziekte, daarom leiden complexe therapie en eliminatie van salicylaten uit het dieet niet tot herstel, maar verminderen het aantal exacerbaties en aanvallen en helpen om remissie te bereiken.

het voorkomen

Preventieve maatregelen zijn gericht op het verminderen van het aantal aanvallen en het verbeteren van de algemene toestand van de patiënt. Het is noodzakelijk:

• aspirine en alle NSAID's uitsluiten;
• een dieet volgen, met uitzondering van ingeblikt voedsel, de meeste vruchten, bier, stoffen en producten die tartrazine bevatten;
• Exclusief roken en alcohol.

complicaties

Onregelmatige therapie, weigering van een dieet en thuisbehandeling van folk remedies kan leiden tot het verschijnen van de astmatische status. In deze toestand ontwikkelen astma-aanvallen zich met weinig of geen reden en worden vaak niet verwijderd door medicijnen, wat kan leiden tot de dood.

Om ernstige complicaties te voorkomen, moet de patiënt begrijpen dat astma voor het leven moet worden behandeld.

Aspirine bronchiale astma: symptomen en behandeling

Bronchiale astma is een vrij algemeen voorkomende ziekte, gekenmerkt door een verhoogde gevoeligheid van de binnenste laag van de bronchiën voor de werking van verschillende omgevingsfactoren. Meer dan 20% van de patiënten die aan deze pathologie lijden, reageert uitsluitend op geneesmiddelen die aspirine bevatten. Dat is de reden waarom wetenschappers aspirine bronchiale astma onderscheiden, die wordt gekenmerkt door een ernstige beloop en een astmatische triade van symptomen. Pathologie ontwikkelt zich snel en levensbedreigend en vereist daarom een ​​spoedbehandeling.

Mechanisme voor de ontwikkeling van ziekten

De belangrijkste oorzaak van aspirine-astma, waarvan de symptomen hieronder worden besproken, is het gebruik van geneesmiddelen die salicylaten bevatten, bijvoorbeeld acetylsalicylzuur. Velen geloven dat alleen een specifiek medicijn, dat wil zeggen aspirine, een aanval kan veroorzaken, maar dat is het niet. Er is een hele groep medicijnen die een pathologische aandoening kan veroorzaken.

Het begin van een allergische reactie wordt gekenmerkt door de afgifte van cyclo-oxygenase, waarvan de remmer aspirine is. Cyclo-oxygenase zet arkoidinezuur om in inflammatoire mediatoren, die alle symptomen van een pathologische aandoening veroorzaken.

Het gebruik van aspirinegeneesmiddelen leidt tot de volgende lichaamsreacties:

• Het vrijkomen van bradykinine, dat verantwoordelijk is voor het versterken van de vaatwand, het verminderen van de permeabiliteit en het uitzetten van bloedvaten, is aanzienlijk verminderd.
• Thermoregulatie is aangetast.
• Er is een schending van de gevoeligheid van de centra die verantwoordelijk zijn voor pijn.

Als gevolg van deze processen ontwikkelt zich een allergische reactie en een astmatische aanval.

Astmatische triade van symptomen

Een pathologische aandoening wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van drie symptomen, die aspirine-astma bepalen. De behandeling bestaat meestal uit het elimineren ervan:

1. Het eerste teken van een aanval is de ontwikkeling van verstikking van verschillende ernst.
2. De tweede manifestatie is de ontwikkeling van rhinosinusitis en de vorming van poliepen op de slijmvliezen.
3. Het derde teken is de recent geïdentificeerde of gediagnosticeerde intolerantie voor geneesmiddelen uit de groep van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, waaronder Ibuprofen, Piroxicam, Naklofen, Diclofenac, Citramon, Indomethacin en anderen.

Bijkomende symptomen zijn: hoest, hoofdpijn, overvloedige loopneus, verminderd reukvermogen, abdominaal ongemak. In sommige gevallen zijn er tekenen van irritatie van de huid: roodheid, uitslag, ondraaglijke jeuk.

Bepaalde voedingsmiddelen die rijk zijn aan salicylaten kunnen een soortgelijk klinisch beeld produceren: amandelen, appels, paprika's, citrusvruchten, komkommers en aardbeien.

Deze vorm van pathologie komt het meest voor bij vrouwen. Opgemerkt wordt dat zij tweemaal zo vaak ziek zijn als mannen. De gemiddelde leeftijd waarop de ziekte zich ontwikkelt is 30-40 jaar.

Stadia van ontwikkeling van de ziekte

De pathogenese of het verloop van de ziekte vindt in verschillende stadia plaats:

1. Initiële manifestaties lijken op een luchtweginfectie en veroorzaken geen reden tot bezorgdheid.
2. 1-2 uur nadat de patiënt het verboden medicijn heeft ingenomen, verschijnen tekenen van verstopte neusholtes en de afgifte van helder slijm.
3. Velen ontwikkelen dermatologische problemen.
4. In de laatste fase begint de patiënt kortademig te worden, wat kan leiden tot verstikking.

Aspirine-astma is een vrij ernstige vorm van de pathologische aandoening. Patiënten komen vaak op de intensive care terecht.

De ernst van de pathologische toestand

Er zijn verschillende vormen van bronchiale astma van aspirine etiologie, gekenmerkt door de ernst van klinische manifestaties:

• Patiënten met een intermitterende vorm ervaren astma-aanvallen niet vaker dan eens per week en nachtelijke manifestaties vallen u ongeveer 1 keer in 14 dagen aan.
• Milde, aanhoudende astma herinnert zichzelf ongeveer één keer per dag en nachtaanvallen vinden elke 10 dagen plaats.
• De persistente vorm van de ziekte van matige ernst manifesteert zich door lange dagelijkse aanvallen, die het vermogen om te werken van een persoon aanzienlijk beïnvloeden. Nachtaanvallen vallen meer dan 1 keer in 7 dagen.
• Ernstig persistent astma wordt gekenmerkt door voortdurende aanvallen waardoor een persoon wordt uitgeschakeld, waardoor zijn dagelijkse activiteiten tot een minimum worden beperkt. 'S Nachts manifesteert de pathologie zich verschillende keren en interfereert met de volledige slaap van de patiënt.

Denk niet dat de eenvoudige intermitterende vorm van pathologie veilig is. Gevallen van overlijden worden ook gevonden bij patiënten met dit type ziekte.

Manieren om de ziekte te diagnosticeren

De eerste manier om de ziekte te diagnosticeren is om anamnese te verzamelen, waarbij de arts de naam van het geneesmiddel ontdekt dat de reactie veroorzaakte, het tijdstip van het begin van de aanval en hoe vaak de symptomen verschijnen. Het verplichte punt is luisteren naar de bronchiën en de longen.

Na een voorlopige diagnose wordt een algemene en gedetailleerde bloedtest gedaan. Bevestigt de diagnose van verhoogde eosinofieleniveaus. Bij het uitvoeren van spirografie vertoont de patiënt tekenen van verslechtering van de ademhalingswegen.

Een van de meest accurate diagnostische methoden is de provocatieve test voor aspirine. Het wordt zelden uitgevoerd, omdat het een gevaar vormt voor het leven van de patiënt, ondanks de aanwezigheid van medisch personeel en speciale apparatuur.

Behandeling van aspirine bronchiale astma

Tijdens een aanval van de ziekte zijn noodmaatregelen noodzakelijk, die als volgt zijn:

• Was de maag van de patiënt om zich te ontdoen van de resten van geneesmiddelen die de aanval veroorzaakten.
• Geef een van de adsorbentia, bijvoorbeeld actieve kool, met een snelheid van 1 tablet per 10 kg van het gewicht van de patiënt.
• De volgende stap is het gebruik van antihistaminica, die zullen helpen de zwelling van het neusslijmvlies te verwijderen en de ademhaling te vergemakkelijken.
• Met bronchospasmen en de ontwikkeling van verstikking krijgt de patiënt een injectie van adrenaline toegediend.

Na het stoppen van de aanval, is de behandeling gericht op het elimineren van resterende symptomen en het voorkomen van nieuwe exacerbaties:

• De eerste en belangrijkste voorwaarde is de eliminatie van de oorzaak van de aanvallen, dat wil zeggen, de weigering om niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen te nemen.
• Glucocorticosteroïden worden voorgeschreven om het ontstekingsproces in de bronchiën te verminderen en de gevoeligheid voor niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen te verminderen.
• Een van de innovaties bij de behandeling van astma is het gebruik van geneesmiddelen die leukotriene antagonisten zijn: Zileuton, Pranlukast, Zafirulkast.

De complexiteit van de behandeling van dergelijke patiënten is het onvermogen om middelen uit de groep van niet-steroïde ontstekingsremmende middelen te gebruiken.

Preventie van de ontwikkeling van pathologie

Naleving van eenvoudige preventieve maatregelen zal complicaties en frequente aanvallen van de ziekte helpen voorkomen. Om te beginnen moet u afzien van het gebruik van producten die salicylaten bevatten. Als bronchiale astma wordt gediagnosticeerd, wordt het aanbevolen om het lichaam te testen op aspirinegevoeligheid.

Levensmiddelen die een gevaarlijk allergeen bevatten, moeten worden vermeden. Sluit de volgende producten uit van de voeding: pruimen, appels, perziken, pistachenoten, amandelen, avocado's, kiwi's, aardbeien, citrusvruchten, frambozen, druiven, radijzen, komkommers.

Het wordt aanbevolen dat u minstens één keer in de zes maanden door uw arts wordt onderzocht.

Aspirine-astma is een ernstige en gevaarlijke ziekte. Als het onbehandeld is, leidt het tot invaliditeit en de dood. De enige manier om het aantal aanvallen te verminderen, is om de principes van een gezonde levensstijl en een speciaal dieet na te leven, evenals regelmatige bezoeken aan de dokter.

Kenmerken van aspirine-astma, oorzaken, methoden voor diagnose en behandeling

Aspirine-astma (AA) is een ziekte waarbij de belangrijkste veroorzaker is het nemen van een medicijn dat pijnstillende, antipyretische en ontstekingsremmende effecten heeft, gerelateerd aan niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (NSAID's). Dit is een speciaal type dat gemiddeld voorkomt bij 10-40% van de patiënten die lijden aan bronchiale astma.

Wat is het? Dit is een pathologische aandoening waarbij het menselijke ademhalingssysteem overreageert om het lichaam op enige manier (via de mond, intraveneus, enz.) Van een stof van het aspirine-type te penetreren. Selectieve schade aan de bronchiën en longen, gemanifesteerd door ademhalingsmoeilijkheden, wordt gemaskeerd door de tekenen van bronchiale astma en is moeilijk te standaard behandelen.

Wat is aspirine astma

Aspirine bronchiale astma (BA) is een van de klinische varianten van astma, die een speciaal pathogenetisch mechanisme heeft dat geassocieerd is met intolerantie voor pijnstillers en antipyretische (niet-steroïde anti-inflammatoire) geneesmiddelen.

De meest voorkomende oorzaken van aspirine-astma zijn vertegenwoordigers van de salicylaatgroep (aspirine) en indoolazijnzuurderivaten (indomethacine).

Er moet echter rekening mee worden gehouden dat aspirine-astma kan worden veroorzaakt door gecombineerde geneesmiddelen die de werkzame stof acetylsalicylzuur bevatten, evenals voedselproducten die salicylaten bevatten (citrusfruit, bessen, tomaten) of levensmiddelenadditieven / kleurstoffen die producten een gelige tint geven (tartrazine).

Het klinische kenmerk van deze vorm van bronchiale astma, gekenmerkt door een gecompliceerd beloop met frequente exacerbaties, vestigt de aandacht. Tegelijkertijd is het moeilijk om volledig herstel van de luchtweg te bereiken.

Het mechanisme van ontwikkeling en oorzaken van de ziekte

Tot op heden is er geen enkele algemeen geaccepteerde pathogenetische theorie die aspirine-astma verklaart. Uit onderzoek bleek dat na het nemen van aspirine-bevattende en andere niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, het normale arachidonzuur transformatiemechanisme, noodzakelijk voor de vorming van stof-regulatoren van de functies van belangrijke organen, voor het pathologische verandert.

Als gevolg van een gemodificeerde arachidonzuurcyclus wordt een overmaat (hyperproductie) van leukotriënen waargenomen. Deze stoffen verhogen de ontstekingsreactie, onder hun actie ontwikkelt zich oedeem en neemt de bronchiale contractiliteit toe, neemt de slijmafscheiding toe, vermindert de myocardiale bloedtoevoer en neemt de kracht van de hartcontracties af.

Bij bronchiaal astma hangt de ernst van de ziekte niet alleen af ​​van de intensiteit van het ontstekingsproces in de bronchiën, maar ook van de plaats waar deze processen zich bevinden. Een bijzonder kenmerk van de pathogenese van aspirine-astma is de betrokkenheid van niet alleen de grote en medium bronchiën, maar ook de kleine luchtwegen (waarvan de diameter kleiner is dan 2 mm), evenals longweefsel.

Uitgebreide ontstekingsschade aan de ademhalingsmucosa leidt tot onomkeerbare disfunctie van gasuitwisseling (inademing van zuurstof en uitademen van koolstofdioxide). Dientengevolge worden dergelijke gecompliceerde vormen gevormd zoals fysische spanningsastma, nachtelijk astma, ernstig bronchiaal astma met een hoog risico op herhaalde exacerbaties en ernstig gecontroleerd astma.

Symptomen van aspirine astma

Verschillende klinische varianten van aspirine-astma zijn beschreven en bestudeerd:

• "Pure" vorm;
• astmatische triade;
• combinatie van intolerantie voor NSAID's met allergische BA.

In de eerste variant is er een duidelijk patroon van het begin van astmasymptomen in de vorm van het begin van een acuut gebrek aan lucht en hoesten na het nemen van salicylaatderivaten.

De tweede vorm, volgens zijn naam, kan worden voorgesteld door de formule: anafylactoïde reacties op NSAID's + astmatische verstikking + pathologie van het neusslijmvlies in de vorm van de vorming van poliepen.

Onderscheidende tekens van de triade zijn neusverstopping, afname of afwezigheid van geur, pijn in de projectie van de neusbijholten, hoofdpijn. Wanneer deze symptomen beginnen te worden gecombineerd met tekenen van spasmen van de bronchiën, wat leidt tot respiratoire insufficiëntie, moet de relatie met het nemen van aspirine of andere NSAID's worden beoordeeld. Met de progressie van de ziekte verhoogt de waarschijnlijkheid van anafylactoïde manifestaties van het type uitslag, ontsteking van het neusslijmvlies, conjunctivitis, aandoeningen van het spijsverteringsstelsel.

Voor de derde, meer complexe vorm is er een risico op het ontwikkelen van ernstige respiratoire pathologie, omdat aspirine-astma resistent is tegen behandeling met glucocorticoïd hormonen, en de laatste zijn de belangrijkste groep geneesmiddelen om te helpen met levensbedreigende aanvallen van verstikking.

Over het algemeen kunnen we, gezien de symptomen van aspirine-intolerantie, een groot aantal klinische manifestaties onderscheiden:

• roodheid van de huid van het gezicht of het bovenlichaam;
• aanvallen van kortademigheid en hoest;
• ontsteking van het slijmvlies van de neus en het slijmvlies van de ogen (conjunctivitis);
• uitslag op het type urticaria;
• angio-oedeem (zoals Kwinke);
• koorts;
• diarree;
• pijn in de bovenbuik, soms gepaard gaand met misselijkheid of braken.
• astmatische status als een ernstige exacerbatie van astma;
• ademhalingsstilstand,
• verlies van bewustzijn
• shock.

Tegelijkertijd kunnen de eerste tekenen van een beginnende ziekte alleen niezen, loopneus of verstopte neus en blozen in het gezicht zijn. Maar deze symptomen komen 1-3 uur na het nemen van aspirine of een andere NSAID voor.

diagnostiek

Om de diagnose van "aspirine bronchiale astma" te bevestigen, moet rekening worden gehouden met de kenmerkende diagnostische parameters:

1. Een aanval van gebrek aan lucht veroorzaakt door de inname van een provocerende stof (afgeleid van salicylaten of tartrazinesupplement) komt voor in het bereik van 1-2 uur.
2. Mogelijke ontwikkeling van een astmatische triade: aspirine-astma + salicylaat-intolerantie + rhinosinusitis of pathologie van het neusslijmvlies als polyposis.
3. Verminderde ademhalingsfrequenties (bijvoorbeeld longcapaciteit, piek (maximum) expiratiefrequentie, etc.).
4. Een positieve test met aspirine of andere modificaties van provocatieve tests (bijvoorbeeld met indomethacine of tartrazine).

Er dient aan te worden herinnerd dat diagnostische tests moeten worden uitgevoerd in aanwezigheid van de intensive care en ervaren artsen.

Eerste hulp bij een aanval

Een acute ademhalingsstoornis (epileptische aanval) ontwikkelt zich wanneer exacerbatie van aspirine astma en kan onvoorspelbaar optreden wanneer het in contact komt met een oorzakelijke factor of een schending van de emotionele toestand van de patiënt.

In het geval van ademhalingsinsufficiëntie moet de patiënt een comfortabele halfzittende positie worden geboden en ervoor zorgen dat verse, koele lucht de kamer binnenkomt. Het is noodzakelijk om de bloeddruk te meten en veranderingen in hartslag en ademhalingssnelheid te controleren.

De milde vorm van de aanval kan worden geëlimineerd door inhalatie van het medicijn uit de groep selectieve ß2-adrenoreceptoren elke 20 minuten gedurende 1 uur.

De gematigde vorm van de aanval moet worden geëlimineerd door bronchospasmolytica te injecteren.

De meest ernstige vorm van de aanval wordt de "astmatische status" genoemd, die aan de hand van de volgende criteria kan worden herkend:

• acute aanval van kortademigheid (ademhalingsfrequentie - tot 40 per 1 min):
• de overheersende moeilijkheid uitademen bij inademing in rust;
• blauwachtige huidskleur;
• overmatig zweten;
• snelle hartslag;
• stijging van de bloeddruk tot hoge niveaus;
• de betrokkenheid bij de ademhaling van ondersteunende spieren (intercostale spieren, schoudergordelspieren, enz.);
• pijnlijke hoest;
• de patiënt wordt gedwongen om een ​​zittende positie in te nemen om de ademhaling te vergemakkelijken.

Spoedeisende zorg voor astmatische status omvat:

1. Inhalatie van bevochtigde zuurstof.
2. Het gebruik van systemische hormonen.
3. Intraveneuze infusie van bronchodilatoren.
4. Infuustherapie gericht op het elimineren van de pathologie van de bloedcirculatie en het voorkomen van [M28] bloedstolsels.
5. Indien nodig, kunstmatige beademing.
6. Symptomatische therapie.

Spoedeisende zorg moet gepaard gaan met continue monitoring van laboratoriumparameters en uitgevoerd worden onder begeleiding van een arts.

behandeling

Het wordt aanbevolen om de tactiek van de behandeling van aspirine-astma onder begeleiding van een allergoloog te bepalen. De keuze van richting, duur en behandelmethode hangt af van de ernst van de ziekte, de leeftijd van de patiënt en de aanwezigheid van comorbiditeiten.

De therapie moet de volgende componenten bevatten:

1. Dieet.
2. Eliminatie van het risico van inname van geneesmiddelen die salicylaten bevatten of niet-steroïde ontstekingsremmende bestanddelen.
3. Basale farmacotherapie van bronchiale astma, gericht op het doorbreken van de keten van vorming van ontstekingsstoffen.
4. Vorming van tolerantie (ongevoeligheid, immuniteit) voor de herhaalde werking van derivaten van salicylaten.

Wat dieet betreft, moeten we onthouden dat salicylaten natuurlijk zijn, vervat in producten (bijvoorbeeld sommige bessen, fruit, groenten, drankjes met groenten of producten gemaakt van wortelgroenten), evenals synthetisch, gebruikt voor het inblikken. Daarnaast moet u weten wat het nadelige effect is van het gebruik van kleurstof tartrazine. Aangezien is gemeld dat 30% van de patiënten met aspirine-intolerantie een cross-side-reactie hebben op tartrazine (geëtiketteerd E-102 op de verpakking), wordt het aanbevolen om de aanwezigheid van een dergelijk additief in producten te controleren of de aanwezigheid ervan in zoetwaren, ijs, sodawater, duidelijk te bepalen. geel of schaduw.

Medicamenteuze behandeling

De tweede belangrijke voorwaarde voor een succesvolle behandeling is de eliminatie van de waarschijnlijkheid van penetratie in het lichaam van geneesmiddelen, waaronder aspirinederivaten of gesynthetiseerde chemicaliën, geclassificeerd als NSAID's. U moet de samenstelling van de werkzame stoffen van het geneesmiddel en mogelijke bijwerkingen die verband houden met de receptie ervan zorgvuldig bestuderen.

Bovendien moet eraan worden herinnerd dat het voedingssupplement tartrazine ook kan worden aangetroffen in sommige geneesmiddelen of medische hulpmiddelen zoals multivitaminecomplexen, tandpasta's en andere.

Basale therapie van bronchiale astma moet voldoen aan moderne klinische behandelingsprotocollen en moet worden uitgevoerd door specialisten. Volgens internationale aanbevelingen moet een dergelijke behandeling de volgende componenten bevatten:

• membraan stabiliserende geneesmiddelen;
• leukotrieenreceptorblokkers (antagonisten). Sommigen blokkeren leukotrieenreceptoren (de werkzame stof is montelukast), andere remmen het enzym lipoxygenase en verminderen de synthese van leukotriënen.
• behandeling met glucocorticoïden, voornamelijk bij ernstige ziekten.

Voor de vorming van immuniteit (tolerantie) van het lichaam tegen salicylaten is de effectiviteit van de desensitisatie methode klinisch bewezen. Het is gebaseerd op de eigenschap van het immuunsysteem van de patiënt om niet te reageren op herhaalde toediening van de provocerende stof, aangezien er een uitputting van de luchtwegreceptoren is. Voor de vorming van dit effect voorziet het schema in de introductie van aspirine in de initiële minimale dosis (bijvoorbeeld 5-10 mg) met daaropvolgende monitoring van de ademhalingsfunctie. Als er geen negatieve reactie van het lichaam is, wordt de dosis verhoogd met 5-10 mg en wordt de monitoringcyclus verder herhaald. Bij het bereiken van de drempel van gevoeligheid voor de provocerende factor, wordt een onderhoudsdosis aspirine gekozen.

Een vereiste voor desensibilisatie is het gedrag van een ervaren arts in het ziekenhuis met de beschikbaarheid van fondsen voor spoedeisende zorg.

Dieet voor aspirine astma

Patiënten met aspirine-astma worden geadviseerd om geen gerookt vlees te eten, omdat ze salicylzuurderivaten kunnen bevatten. Een andere bron van salicylaten is groente, wortels en citrusvruchten. Natuurlijke salicylaten gevonden in zwarte bessen, frambozen, abrikozen, kersen. Het gebruik van deze producten zelfs in kleine hoeveelheden kan een spasme van de bronchiën veroorzaken.

In sommige voedingsmiddelen is er een chemische verbinding, die een analoog is van aspirine op het principe van actie op het menselijk lichaam. Deze tartrazin (E-102) is een synthetische additief / kleurstof met gele kleur die wordt gebruikt bij de productie van zoetwaren en conserven.

Patiënten moeten de samenstelling van dergelijke producten zorgvuldig bestuderen of deze volledig verlaten om exacerbatie van de ziekte te voorkomen, vooral omdat de op de verpakking aangegeven componenten niet altijd overeenkomen met de bestanddelen die de fabrikant daadwerkelijk in het product heeft opgenomen.

het voorkomen

Een reeks maatregelen die voorkomen dat tekens van door aspirine veroorzaakt bronchiaal astma verschijnen en die de risicofactoren voor de exacerbatie elimineren, zijn:

• naleving van diëten en vereisten voor de kwaliteit en samenstelling van voedingsproducten;
• uitsluiting van de mogelijkheid om medicijnen te nemen met verdovende, antipyretische en ontstekingsremmende effecten in verband met niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (NSAID's);
• het gebruik van geneesmiddelen van de leukotrieenreceptorblokkerende groep die de symptomen van dag en nacht van bronchiale astma kunnen voorkomen, vermindert het optreden van bijkomende seizoensgebonden en niet-seizoensgebonden allergische rhinitis.

In elk geval minimaliseert de tijdige toegang tot een arts de kans op complicaties en helpt het bij een effectieve behandeling.