Primair tuberculosecomplex

Tuberculose verwijst naar infectieuze en inflammatoire ziekten die een groot aantal klinische vormen hebben. Elk van hen onderscheidt zich door zijn polymorfisme, het klinische beloop, de specifieke kenmerken van diagnose en behandeling. Een van deze vormen is het primaire tuberculosecomplex.

Het heeft een aantal specifieke kenmerken die eigen zijn aan primaire tuberculose:

1. De ziekte ontwikkelt zich tijdens het eerste contact van het lichaam met de infectie.
2. Infectie treedt op door overgevoeligheid van het lichaam, er treedt onmiddellijk een soort allergische reactie op.
3. Exudatief-necrotische veranderingen hebben de overhand.
4. Er is een daaropvolgende progressie van de ziekte, die gepaard gaat met hematogene en lymfogene generalisatie van het infectieuze proces.
5. Mogelijke parasitaire reacties, zoals: vasculitis, artritis, serositis.
6. Meestal zijn kinderen ziek, maar de ziekte komt voor bij andere leeftijdsgroepen.

Specificiteit en de eerste manifestaties van pathologie

Dit pathologische verschijnsel is het proces van het ontwikkelen van infecties, dat wordt gekenmerkt door ontsteking in het longweefsel met de vorming van primair tuberculeus affect, beschadiging van intrathoracale knobbeltjes en ontsteking van de lymfevaten.

Meestal komt deze vorm van tuberculose voor in de kindertijd, minder vaak bij mensen van 18-25 jaar oud. Het ziektebeeld als geheel hangt af van de ontwikkelingsfase van het proces, de kenmerken van het beloop en de reactiviteit van het organisme tegen infectie.

De opkomst van dit infectieuze proces wordt voorafgegaan door een reeks tuberculinemonsters. Virage is de eerste periode van infectie met tuberculose, die kwalificeert als de eerste positieve tuberculinereactie bij een vrijwel gezond kind. Geleidelijk toeneemt in vergelijking met de vorige studie met 6 mm en meer en heeft geen verband met een allergische reactie na de vaccinatie.

Virage tuberculin-tests

Volgens de klinische cursus zijn er twee opties voor de ontwikkeling van de ziekte:

1. Malosymptomatisch omdat - gemanifesteerd door kleine individuele symptomen, geen zichtbare klinische verandering in de algemene toestand van het lichaam veroorzaakt. Het is vrij zeldzaam.
2. Tuberculeuze intoxicatie is de meest voorkomende variant van het verloop van de ziekte, vooral bij het verslaan van de sereuze membranen (pleuritis, serositis) en bronchiën. Kan gepaard gaan met lymfadenitis, hepatolienaal syndroom, niet-specifieke reacties (erythema nodosum, enz.).

Het begin van de ziekte is geleidelijk, met symptomen van intoxicatie en lichte koorts. In sommige gevallen kan er sprake zijn van een acute toename van de lichaamstemperatuur tot 38-39 ° C, die na een paar weken subfebriel wordt.

Een milde hoest en een kleine hoeveelheid sputum gaan gepaard met het afstompen van het percussiegeluid over het beschadigde gebied. De auscultatorische afbeelding lijkt op de tekenen van bronchitis: verzwakt of hard ademhalen, meestal droge of soms enkele vochtige rales.

Bij de studie van sputum of wasbeurten uit de bronchiën wordt in sommige gevallen Mycobactrium tuberculosis gevonden.

De daaropvolgende progressie van de ziekte in zijn loop is vergelijkbaar met longontsteking, die een klein gebied van longweefsel vangt.

Palpatie van regionale lymfeklieren geeft een specifiek klinisch beeld - ze zijn in omvang toegenomen tot anderhalve centimeter, zacht en elastisch, omgeven door periadenitis. Verschillende groepen worden gelijktijdig beïnvloed.

Als algemeen intoxicatiesyndroom wordt het uiterlijk, naast een verhoging van de temperatuur, gekenmerkt door:

• zwakte;
• misselijkheid;
• braken;
• hoofdpijn;
• duizeligheid;
• hartkloppingen.

Oorzaken van ontwikkeling

De oorzaak van de pathologie is de intrede van Mycobactrium tuberculоsis door druppeltjes in de lucht in het longweefsel, waar ze geleidelijk vermenigvuldigen en zich via de lymfatische route door de vaten en knopen verspreiden. In dit geval kan de ziekteverwekker zo direct met de lucht in de longen komen, en lymfogeen door een groep thoracale lymfatische conglomeraten. Meestal beïnvloedt het de bovenste segmenten van de long.

Mycobacteriën stoten toxines uit die een ontstekingsreactie in de weefsels veroorzaken om exsudaat te vormen. Het bevat een mengsel van fibrine, lymfocyten, leukocyten, monocyten en monocytoïde cellen.

De ophoping van deze cellen leidt tot de vernietiging van de wanden tussen de segmenten van de longen. Rond de zone van focale ontsteking. De grootte van het effect hangt af van de virulentie van mycobacteriën, de reactie van het lichaam en de sensibilisatie ervan, de massaliteit van de infectie. De kleine omvang is te wijten aan de lage virulentie en de afwezigheid van een allergische reactie. In dit geval zal röntgendiagnostiek in dit geval niet informatief zijn. De enige diagnostische methode in dit geval is een punctiebiopsie.

Als er een groot aantal bacteriën met hoge virulentie het lichaam is binnengekomen en er zich onmiddellijk een allergische reactie voordoet, is de kans groot dat de eerste focus groot zal zijn. Er zullen processen zijn die vroeg of laat zullen leiden tot de vorming van necrose.

Tegelijkertijd is er een uitgesproken röntgenfoto en microscopisch beeld - er zal een schacht verschijnen van specifieke Pirogov-Langhans-cellen, die weefsel-veranderde epitheliumcellen en een capsule met elkaar verbinden. Verder kan de laesie verkalken.

Manifestaties van tuberculeuze intoxicatie bij kinderen

Primaire tuberculose complex bij kinderen is over het algemeen identiek aan dat bij volwassenen, maar er zijn enkele functies. Bij kinderen worden een toename van de milt en lever, een toename in de bezinkingssnelheid van erytrocyten en leukocytose met een neutrofiele formule naar links toegevoegd aan de bovenstaande symptomen van het algemene intoxicatiesyndroom.

Erytrocyten sedimentatie snelheid

Kortom, de ziekte bij kinderen is ernstiger. Het algemene intoxicatiesyndroom is meer uitgesproken. De ziekte gaat vaak gepaard met complicaties met de golfachtige aard van het verloop van de ziekte, zoals:

• de ineenstorting van het complex met het optreden van een grot;
• bronchiale laesie;
• obturatie gevolgd door atelectase van het bronchussegment;
• pleuritis;
• ulceratie en fistelvorming;
• cicatricial misvorming;
• chronisatie van het proces als gevolg van hematogene en lymfogene verspreiding.

De frequentie van complicaties wordt aanzienlijk verminderd als het geneesmiddel rifampicine deel uitmaakt van de hoofdtherapie. Het gebruik ervan vermindert ook de verkalking.

Kenmerken van het primaire tuberculosecomplex

Het primaire tuberculosecomplex bij zuigelingen in de klinische praktijk komt vaker voor dan bij patiënten in oudere leeftijdsgroepen. Infectie treedt op wanneer geconfronteerd met een enorme infectie. De ziekte verloopt volgens het type pneumonie, wat leidt tot de noodzaak van differentiatie. Er is ook een aanzienlijke schade aan de intrathoracale lymfeklieren, de symptomen van koorts vorderen.

etiologie

De veroorzaker van tuberculose is mycobacterium (Koch-sticks) - dit zijn bacteriën van het geslacht Mycobacterium. Ze zijn meer dan 100 soorten.

Direct tuberculose bij mensen kan slechts een paar soorten veroorzaken: M. Tuberculosis, M. bovis en M. africanum. En er zijn ook een aantal mycobacteriën die mycobacterioses kunnen veroorzaken. Deze omvatten M. avium, M. fortinatum en M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Het natuurlijke reservoir van de ziekte is een persoon die lijdt aan open tuberculose, besmette huisdieren en wilde dieren, vogels (bacillendragers). Besmettelijk, dat is gevaarlijk voor anderen, zijn dragers met een open vorm. Het is noodzakelijk om de verspreide infectiedrager tijdig te identificeren en te isoleren.

De belangrijkste kenmerken van Mycobacterium tuberculosis

Bacteriën hebben het uiterlijk van dunne, licht gebogen stokken. Ze zijn bestand tegen zuren en logen, evenals tegen uitdroging. Reproductie vindt plaats door in tweeën te delen, mycobacteriën verliezen hun vermogen om te delen niet, zowel buiten de cellen als in macrofagen. De mate van verdeling is vrij laag. Ze hebben geen onafhankelijke beweging.

Bestand tegen temperaturen, waarvan de grenzen 29 tot 42 graden omvatten. Blijf levensvatbaar bij aanzienlijk lage temperaturen. In water kunnen ze bijna een half jaar bestaan. Wanneer lyofilisatie en invriezen pathogenen blijven gedurende 30 jaar. Ultraviolet en hoge temperaturen hebben invloed op hen. Deze micro-organismen voelen zich echter buitengewoon comfortabel in omstandigheden van duisternis en hoge vochtigheid (dus voelen ze zich goed in donkere en vochtige kamers).

Koch sticks zijn gekleurd door Zil-Nilsson rood.

Variabiliteit van mycobacterium-morfologie

De structuur en grootte van mycobacteriën kan variëren, omdat ze afhankelijk zijn van hun leeftijd en van omgevingsomstandigheden (gunstig of niet gunstig).

Antibiotica gevoeligheid

Gevoeligheid voor therapeutische geneesmiddelen is geassocieerd met de structuur van de celwand (hoge hydrofobiciteit), wat een soort fysieke barrière is voor therapeutische geneesmiddelen, inclusief antibiotica. Resistentie is ook te wijten aan het genoom van micro-organismen die tuberculose veroorzaken. Resistentie kan zelfs bestaan ​​uit een aantal anti-tuberculosegeneesmiddelen, die de effectiviteit van de therapie aanzienlijk kunnen verminderen. Daarom is het noodzakelijk om de gevoeligheid van geneesmiddelen te onderzoeken. Tot op heden wordt de PCR-methode veel gebruikt voor dit doel.

Pathogenese van primaire tuberculose

1. Airborne,
2. alimentaire,
3. pen,
4. Prenatale.

Bacillus-dragers met een open vorm van tuberculose, die in staat zijn om een ​​grote hoeveelheid pathogene mycobacteriën als een suspensie uit te zenden wanneer ze niezen, hoesten en zelfs praten, kunnen gevaarlijk zijn (de afstand kan tot 10 meter zijn). Infectie vindt plaats door inademing en vervuilde lucht die de longen binnendringt.

Misschien zelfinfectie (dat wil zeggen, de overgang van het pathologische proces naar andere organen) door inname van pulmonaal sputum met virulente mycobacteriën. Het is de aerogene route die de belangrijkste is voor primaire tuberculose. Alle andere transmissieroutes zijn onwaarschijnlijk, maar ze zijn mogelijk en moeten in aanmerking worden genomen bij de pathogenese van de ziekte.

Het is vermeldenswaard dat de bovenste luchtwegen niet-specifieke bescherming biedt, die de proliferatie van bacteriën weerstaat. Namelijk, mucociliaire klaring, de functie ervan is gebaseerd op de productie van slijm (waardoor micro-organismen zich niet kunnen verspreiden) en het werk van het ciliated epitheel (dat slijm verwijdert met exogene insluitsels buiten het lichaam). De kans op infectie neemt dus toe met de schending van het mechanisme van mucociliaire opruiming, die kan worden veroorzaakt door acute of chronische aandoeningen van de bovenste luchtwegen.

Andere verzendingswijzen

1. De voedingsroute is mogelijk bij inname van voedsel met een hoge besmetting door een virulente stam. In geval van schending van het normale beschermende vermogen van de wand van het maagdarmkanaal, kan de veroorzaker van tuberculose door de stapel in de bloedbaan dringen.
2. Contactroute van infectie is mogelijk bij langdurig contact (dieren, voorwerpen, bacillendragers). Het pathogeen kan de slijmvliezen binnendringen en gevallen van penetratie door de huid zijn uiterst zeldzaam.
3. De intra-uteriene route van infectie is ook zeer zeldzaam. De mogelijkheid van contact met de ziekteverwekker met het kind is alleen aanwezig tijdens de bevalling en meer specifiek wanneer de placenta is gescheurd.

Mycobacteriën produceren geen specifieke exotoxinen, wat leidt tot een dergelijke toestand als "latent microbisme". Dat wil zeggen, het pathogeen wordt geen doelwit voor fagocyten (het eerste stadium van specifieke immuniteit) en heeft het vermogen zich door het lichaam door de bloedstroom te verspreiden (er treedt primaire mycobacteremie op). Tropisme van het pathogeen is te wijten aan de overvloed aan bloed en lymfevaten in verschillende organen.

Dus het vaakst getroffen:

• lymfeklieren;
• licht;
• corticale laag van de nieren;
• buisvormige botten;
• choroid oog.

Zonder de immuunreactie van het micro-organisme accumuleren mycobacteriën op de plaatsen van sedimentatie. De eerste immuuncellen die reageren op het pathogeen zijn polynucleaire leukocyten. Vanwege het lage bacteriedodende potentieel sterven leukocyten. Daarna zijn macrofagen verbonden met de immuunrespons. Maar vanwege de mycobacteriële codefactor is het vermogen van macrofagen tot lysis aangetast.

Primaire infectie

In het geval van verminderde immuniteit zal de activiteit van macrofagen worden verminderd. Fagocytose is dus onvoldoende en mycobacteriën accumuleren exponentieel in de aangetaste weefsels. Tijdens lysis sterven de overgebleven macrofagen actief af, terwijl een groot aantal cellulaire enzymen vrijkomt. Dit schept gunstige voorwaarden voor de ontwikkeling van de veroorzaker van tuberculose. Ook worden de omliggende weefsels gesmolten door vrijgemaakte macrofaag-enzymen, wat de reproductie van extracellulaire mycobacteriën bevordert.

Met een toename van het aantal micro-organismen verschuift de immuunrespons ook (het aantal en de activiteit van het immuunsysteem nemen af). Ontsteking verspreidt zich naar nabijgelegen weefsels. De aanwezigheid van een grote concentratie mediatoren vermindert de doorlaatbaarheid van de wanden van bloedvaten. Weefsel is geïnfiltreerd met immuunmiddelen (leukocyten, monocyten) en de formatie van tuberculoseformaties, waarbij het overheersende proces een geval van necrose is.

Primaire infectie met onjuiste behandeling wordt chronisch of veroorzaakt secundaire tuberculose.

Symptomen van het primaire tuberculose complex

Het ziektebeeld bij primaire tuberculose lijkt sterk op longontsteking. Bij baby's krijgt de schade aan de longen een ander karakter. Bij volwassenen kan er vanwege de opkomende immuniteit een lange asymptomatische periode zijn. Bij oudere kinderen liet het onderzoek kleine primaire haarden in het longweefsel zien, verschillende complicaties van het primaire tuberculosecomplex zijn ook mogelijk. Hemoptysis is het belangrijkste symptoom, maar vanwege de zeldzame manifestatie is een volledig onderzoek noodzakelijk.

In een klinisch onderzoek onthulde een teken van primaire tuberculose lymfadenitis van de cervicale en axillaire klieren. Ze hebben een dichte textuur, behouden hun mobiliteit. Bij een auscultatorisch onderzoek is er een vertraging in de ademhalingsactiviteit van de ene helft van de long van de andere, harde blaasjesademhaling, fijne borrelende reeksen.

Als de laesies kleine afmetingen hebben, zullen tijdens het lichamelijk onderzoek geen fysieke afwijkingen worden gedetecteerd.

Laboratoriumtests

Laboratoriumstudies omvatten de studie van bronchiale uitstrijkjes (mogelijk van de maag), waarbij mycobacterium tuberculosis wordt gedetecteerd door microscopie en de nodige kleuring.

Een uitgebreid laboratoriumonderzoek van bloedonderzoeken. Karakteristieke veranderingen zullen leukocytose zijn met een verschuiving van de kern naar links, eosinopenie, monopenie, een toename in de bezinkingssnelheid van erytrocyten.

complicaties

Complicaties in het primaire tuberculosecomplex zijn gebaseerd op de progressie van pathologie en de betrokkenheid van anatomisch nabije organen daarin.

diagnostiek

Bij het stellen van de diagnose is het noodzakelijk om de gedetailleerde anamnese te verzamelen. Het is vooral belangrijk om contacten te leggen met de vervoerder (s), de reacties en de tuberculinetests aan te zetten. Omdat het belangrijkste kenmerk van het primaire complex een hyper-hypergene reactie is op een Mantoux-test.
Het diagnostische schema omvat bloedtesten, sputum, wasbeurten van de bronchiën en de maag.
Het is noodzakelijk om een ​​röntgenonderzoek uit te voeren, waarbij het mogelijk is om verse haarden in het longweefsel of de lymfeklieren te lokaliseren.

X-ray foto

Tijdens het primaire complex zijn er drie onderling met elkaar samenhangende processen: schade aan het longweefsel, overvloedige synthese van het glandulaire bestanddeel en de lymfangitis die hen verbindt. Voordat de pathologie bipolair wordt, vindt een fase van actieve infiltratie van de cellulaire componenten van het longweefsel plaats. Op de radiografie wordt het infiltraat weergegeven door een regio met een lage echogeniciteit. Dit verdonkeren gaat naar de wortel van de long of overlapt het zelfs. Infiltraten heeft verschillende groottes. Vanuit het getroffen gebied identificeren experts de volgende typen:

lijkschouwing

De morfologische expressie van het proces bestaat uit drie componenten die deel uitmaken van het primaire tuberculosecomplex:

Primair tuberculosecomplex (PTC): pathomorfologie, pathogenese, klinische presentatie, diagnose, differentiële diagnose, behandeling, complicaties en uitkomsten.

Primair tuberculosecomplex is de meest ernstige vorm van primaire tuberculose, die in de regel het ademhalingssysteem aantast. De opkomst van het primaire tuberculosecomplex gaat gepaard met een hoge virulentie van het pathogeen en een aanzienlijke verstoring van de cellulaire immuniteit.

Het primaire tuberculosecomplex is een lokale klinische vorm van primaire tuberculose, waarbij drie componenten van een specifieke laesie worden onderscheiden: primair affect met een perifocale reactie, tuberculose van de regionale lymfeknoop en de zone van tuberculeuze lymfangitis die hen verbindt.

Primaire tuberculeuze complex met long-laesies en VGLU kunnen ontwikkelen op twee manieren. Bij massale aërogene infectie met virulent Mycobacterium tuberculosis op de plaats van hun introductie in het longweefsel ontstaat primaire pulmonale beïnvloeden als acinar of kaasachtige lobulair longontsteking gebied perifocal ontsteking. Het affect is gelokaliseerd in goed geventileerde delen van de long, meestal subpleuraal. De ontstekingsreactie verspreidt zich naar de wanden van de lymfevaten. Mycobacterium tuberculosis met shock lymfe dringen in de regionale lymfeklieren. Implementatie van mycobacteriën leidt tot hyperplasie van het lymfeweefsel en de ontwikkeling van ontsteking, die na een korte niet-specifieke exsudatieve fase verwerft een specifiek karakter.

Aldus wordt een complex gevormd, bestaande uit het aangetaste gebied van de long, specifieke lymfangitis en een zone van tuberculeuze ontsteking in de regionale lymfeknopen.

Bovendien, wanneer aerogene infectie van mycobacterium tuberculosis kan doordringen door het intacte slijmvlies van de bronchiën in de peribronchiale lymfatische plexus en verder in de lymfeknopen van de wortel van de long en mediastinum, waar specifieke ontsteking zich ontwikkelt. In de aangrenzende weefsels treedt een niet-specifieke ontstekingsreactie op. De resulterende stoornissen leiden tot lymfostase en vergroting van de lymfevaten.

Mogelijk lymfogeen retrograde ontwikkelingspad. Met de verspreiding van ontsteking van de lymfeklier naar de wand van de aangrenzende bronchus, kunnen mycobacteriën in het longweefsel doordringen en op bronchiën. De introductie van mycobacteriën in het longweefsel leidt tot de ontwikkeling van een ontstekingsreactie, die meestal de terminale bronchiolus, verschillende acini en lobules vangt. Ontsteking krijgt snel een specifiek karakter: er ontstaat een zone van hersennecrose omgeven door granulaties. Dus na de laesie van de VLHU, wordt de longcomponent van het primaire tuberculosecomplex gevormd.

In het primaire tuberculosecomplex worden wijdverspreide specifieke, uitgesproken paraspecifieke en niet-specifieke veranderingen waargenomen. Niettemin is er een tendens tot een goedaardig verloop van de ziekte. Omgekeerde ontwikkeling vindt langzaam plaats. Positieve resultaten worden mogelijk gemaakt door vroege diagnose van het primaire tuberculosecomplex en een tijdige en adequate behandeling geïnitieerd.

Met de omgekeerde ontwikkeling van het primaire tuberculosecomplex, lost perifocale infiltratie geleidelijk op, worden de granulaties omgezet in fibreus weefsel, worden de caseïsche massa's verdicht en verzadigd met calciumzouten. Een hyaline capsule ontwikkelt zich rond de opkomende laesie. Geleidelijk aan wordt een Gon-focus gevormd op de plaats van de longcomponent. Na verloop van tijd kan de Gon-haard verstarring ondergaan. In de lymfeklieren treden vergelijkbare herstelprocessen iets langzamer op en eindigen ook met de vorming van calcificaties. De genezing van lymfangitis gaat gepaard met vezelachtige verdichting van de peribronchiale en perivasculaire weefsels.

De vorming van Gon-focus in het longweefsel en de vorming van calcificaties in de lymfeklieren is een morfologische bevestiging van de klinische genezing van het primaire tuberculosecomplex, dat gemiddeld 3,5-5 jaar na het begin van de ziekte plaatsvindt.

Bij patiënten met ernstige immuundeficiëntie krijgt primaire tuberculose soms een chronisch, golvend, gestaag progressief verloop. Samen met langzaam gevormde calcificaties vertonen de lymfeklieren nieuwe, ernstige, necrotische veranderingen. Nieuwe groepen van lymfeklieren zijn geleidelijk betrokken bij het pathologische proces, herhaalde golven van lymfohematogene verspreiding met schade aan voorheen onveranderde secties van de longen worden waargenomen. Foci van hematogene screeningen worden gevormd in andere organen: nieren, botten, milt.

Bij alle vormen van primaire tuberculose gaan de omgekeerde ontwikkeling van het tuberculeuze proces en de klinische genezing vergezeld van de dood van de meeste mycobacteriën en hun eliminatie uit het lichaam. Een deel van de mycobacterium wordt echter getransformeerd in L-vormen en blijft bestaan ​​in residuele posttuberculose-foci. Gemodificeerde en niet in staat om mycobacteriën te reproduceren, ondersteunen immuniteit voor niet-steriele tuberculose, die de relatieve weerstand van een persoon tegen een exogene tuberculose-infectie garandeert.

kliniek

Primaire tuberculosecomplex wordt vaak gediagnosticeerd tijdens onderzoek voor milde symptomen van intoxicatie of veranderen in tuberculine gevoeligheid. Met uitgebreide perifocale ontsteking rond de primaire pulmonaire nidus ontwikkelt de ziekte zich acuut, wat typisch is voor kinderen van voorschoolse leeftijd. Zie hoest met een kleine hoeveelheid sputum, febriele koorts.

Met significante perifocale ontsteking, wanneer de lengte van de longlaesie de grootte van het segment overschrijdt, is het mogelijk om saaiheid van het percussiegeluid te detecteren en te luisteren naar verzwakte ademhaling met een sterke uitademing. Na het hoesten over het getroffen gebied, zijn af en toe enkele fijne piepende ademhalingen hoorbaar.

Bij alle vormen van primaire tuberculose in verschillende weefsels en organen is het mogelijk om toxisch-allergische, paraspecifieke veranderingen te ontwikkelen die gewoonlijk worden geassocieerd met het toxische effect van de metabole producten van mycobacterium tuberculosis. Deze veranderingen kunnen zich manifesteren als conjunctivitis, flikteni, erythema nodosum, blefaritis, allergische pleuritis, polyserositis of artritis (Ponce reumatoïde). Neem af en toe nota reactieve paraspecifieke hepatitis gedetecteerd door echografie.

Paraspecifieke reacties zijn zeer typerend voor primaire tuberculose. Ze worden geassocieerd met een breed scala van manifestaties van de ziekte, die in de klinische praktijk "maskers" van primaire tuberculose worden genoemd. Primaire tuberculose, vooral bij volwassenen, kan optreden onder het "masker" van bronchiale astma, endocriene, cardiovasculaire aandoeningen, gastro-intestinale aandoeningen, evenals ziekten van de lever, nieren, bindweefsel en neuro-dystrofische aandoeningen.

Röntgendiagnostiek

In ernstige vorm van tuberculose VLHU kan adenopathie worden gedetecteerd door routinematig röntgenonderzoek. Op de radiografie in directe projectie, wordt de ontsteking van de knooppunten van de bronchopulmonale en tracheobronchiale groepen in de vroege fase gemanifesteerd door een toename van de schaduw van de wortel van de long in lengte en breedte. De buitenste rand van de wortel wordt convex en diffuus, de structuur ervan wordt verstoord, het is onmogelijk om de bronchiale stam te onderscheiden. Met de nederlaag van paratracheale lymfeklieren, wordt een uitzetting van de mediane schaduw met een halfcirkelvormige of polycyclische rand waargenomen. Wanneer resorptie van perinodulaire inflammatoire veranderingen en een dichte consistentie van de lymfeklieren beter worden gevisualiseerd en duidelijke contouren hebben. In dergelijke gevallen zijn de veranderingen die worden gedetecteerd door röntgenonderzoek gelijk aan het beeld van de tumorlaesie.

Met een gunstig beloop van ongecompliceerde bronchoadenitis, kan het patroon van de longwortel normaal worden. De longwortel wordt echter vaker vervormd door vezelachtige veranderingen. In sommige groepen lymfeklieren worden in de loop van de tijd calcificaties gevormd, die op röntgenfoto's worden weergegeven door insluitsels met hoge intensiteit met duidelijke contouren. CT stelt u in staat om na te gaan hoe de lymfeklieren worden geïmpregneerd met calciumzouten. Grote lymfeklieren worden meestal in de periferie gecalcineerd, terwijl in het centrum calcificaties worden gezien in de vorm van korrels. Voor kleinere lymfatische knopen is puntafzetting van calciumzouten in verschillende delen kenmerkend.

In het röntgenfoto van het primaire tuberculosecomplex worden gewoonlijk drie hoofdfasen onderscheiden: pneumonie, resorptie en verdichting en verstening. Deze stadia komen overeen met de klinische en morfologische patronen van het beloop van primaire tuberculose.

In de pneumonische fase, in het longweefsel, bevindt zich een verduisterd gebied met een diameter van 2-3 cm of meer, met een onregelmatige vorm, met vage contouren en een heterogene structuur. Het centrale deel van de verduistering als gevolg van de primaire pulmonale laesie heeft een grotere intensiteit op de radiografie en de omringende perifocale infiltratie heeft een kleinere intensiteit. Aan de kant van de laesie worden ook de uitzetting en deformatie van de schaduw van de longwortel met een wazige buitengrens genoteerd. Verduistering kan gemakkelijk worden geassocieerd met de schaduw van de uitgevouwen wortel en wordt er soms volledig mee vermengd, waardoor een afzonderlijke wortelvisualisatie in de overzichtsafbeelding wordt voorkomen. Met het natuurlijke verloop van het proces is de duur van de pneumonische fase 4-6 maanden.

Het stadium van resorptie en compactering wordt gekenmerkt door het geleidelijk verdwijnen van perifocale infiltratie in het longweefsel en perinodulaire infiltratie in het gebied van de wortel van de long. De componenten van het primaire complex in de longen, lymfeklieren en lymfangitis die ze verbinden, kunnen duidelijker worden bepaald. De longcomponent wordt meestal weergegeven door een beperkte donkerwaarde of focus van gemiddelde intensiteit en de lymfeknopen door de expansie en vervorming van de longwortel. U kunt het "symptoom van bipolariteit" van de laesie duidelijk identificeren. In de toekomst blijven de afmetingen van de longcomponent en de aangetaste longwortel afnemen; geleidelijk vertonen ze tekenen van verkalking. De duur van de resorptie- en verdichtingsfase is ongeveer 6 maanden.

Het stadium van verstening wordt gekenmerkt door de vorming in het longweefsel van een hoge intensiteit-focale schaduw met scherpe contouren (Gon focus) en hoge dichtheid insluitsels (calcinaten) in regionale lymfeknopen.

Primair tuberculosecomplex

Van alle intrathoracale en extrapulmonaire lokale vormen van tuberculose bij kinderen die worden waargenomen in de apotheek, wordt momenteel, in de context van een afname van de tuberculose-epidemie, het primaire tuberculosecomplex zelden waargenomen - in 13 2% van de gevallen.

De naam 'primair complex' werd, zoals bekend, gesuggereerd door Ranke, die met hem de primaire laesie in de long bedoelde, een specifieke lymfangitis, die van deze bron naar de lymfeknopen van de wortel ging, en aangetaste regionale intrathoracale lymfeknopen.

Meestal is de pulmonale component van het primaire complex rechts gelokaliseerd in de bovenste en de voorste segmenten. Het klassieke primaire complex van de vorige keer met een grote perifocale reactie, een uitgesproken longcomponent en een hoge gevoeligheid voor tuberculine wordt zelden waargenomen. Momenteel is de uitgedrukte component adenitis en geen laesie in de long. In sommige gevallen kunt u denken aan een bronchopulmonale laesie bij gecompliceerde tuberculose van intrathoracale lymfeklieren, in andere gevallen - pulmonair; de component wordt gedefinieerd als een kleine infiltratieve of gecomprimeerde focus van de focus, maar vaker is het beeld van actieve bronchoadenitis dominant. Onder omstandigheden van massaal contact met een bacterie-emitter met onvoldoende vaccinatie van BCG en lage lichaamsweerstand, is het primaire tuberculosecomplex met een significante verspreiding van de longcomponent op dit moment aanwezig. In deze gevallen duidelijk gemanifesteerd klinische symptomen van de ziekte: vaak acuut begin van een hoge temperatuur; algemene symptomen van intoxicatie in de vorm van verminderde eetlust, verhoogde prikkelbaarheid en vermoeidheid van het kind, bleekheid van de huid en slijmvliezen; gewichtsverlies en weefsel turgor.

Voelbaar tot 7-10 groepen perifere lymfeknopen van zacht-elastische consistentie, met een diameter van 2 tot 10 mm (grootte van gierstkorrel tot boon). Vaak zijn de lymfeklieren meer uitgesproken aan de kant van de glandulaire laesie met symptomen van verse periadenitis in de axillaire groep van lymfeklieren.

In de longen klinken percussiegeluiden over de longcomponent en vergrote regionale lymfeklieren. Op dezelfde plaats kan auscultatie, vaker na hoesten, worden bepaald door slechte natte rales op de achtergrond van verzwakte ademhaling.

In de studie van cardiovasculaire sitemy optreden: tachycardie, sommige expansie van het hart grenst zachte systolisch geruis of verontreiniging van het eerste veld de punt, en een daling van de bloeddruk, wat verklaard kan worden diffuse myocardiale stoornissen door de aanwezigheid van tuberculeuze intoxicatie.

De verschijnselen van intoxicatie kunnen ook worden toegeschreven aan een lichte vergroting van de lever, die elastisch kan zijn met een scherpe rand, pijnloos bij palpatie.

In het hemogram - verhoogde ESR, soms tot 20-30 mm / u, leukocytose tot 8-15 • 109 / l, een lichte verschuiving in neutrofielen. In het proteïnogram is er een afname van albumine en een toename van globulines, voornamelijk als gevolg van α₂ en γ-fracties.

In het geval van een ongecompliceerd primair complex, worden mycobacteriën zeer zelden gedetecteerd in het waswater van de bronchi of maag, aangezien sputum in de regel niet voorkomt; Er is een opeenvolgende verandering in de fasen van het proces (infiltratie, resorptie, compactering, verkalking met de vorming van Gon-focus of primair tuberculoma in plaats van de longcomponent).

In aanwezigheid van de fase van infiltratie wordt een karakteristiek röntgenpatroon onthuld: een onvolledig homogene verduistering met enigszins doorschijnende vaten en bronchiën geassocieerd met een geëxpandeerde en ontstekingsgewijze veranderde wortel.

In de fase van resorptie en verdichting treedt bipolariteit op (het symptoom van Redeker) en vervolgens vindt verkalking plaats op de plaats van door een sigaar veranderde haarden (Fig. 26 *, 27 *). Onder de omstandigheden van moderne specifieke chemotherapie verbetert de algemene toestand van de patiënt relatief snel (na 2-3 maanden): de temperatuur normaliseert, de symptomen van intoxicatie verdwijnen en de positieve röntgenveranderingen beginnen. Het hele proces van omgekeerde ontwikkeling wordt echter gedurende 12 maanden of langer verlengd; wanneer het op de juiste wijze complexe chemotherapie wordt uitgevoerd, eindigt het proces met ofwel volledige resorptie van infiltratieve veranderingen met normalisatie van het pulmonaire patroon, wat minder vaak voorkomt, of de ontwikkeling van fibrotische veranderingen en calcificaties in de primaire affect- en intrathoracale lymfeknopen.

Chemotherapie in combinatie met rifampicine isoniazide en streptomycine bij kinderen met nieuw gediagnosticeerde primaire vormen intrathoracic TB fase infiltratie significant meer (14,9 keer) leidt tot een volledig klinisch effect en een significante verbetering (98%) ten opzichte van de standaard combinatie van drugs (65, 4%).

Onder de invloed van chemotherapie met de opname van rifampicine 3,9 keer vaker, werd volledige resorptie van pathologische veranderingen waargenomen met het herstel van de structuur van het longweefsel en de wortels van de longen of een kleine vezelige perigilitis (76%) vergeleken met de standaardcombinatie van chemotherapie geneesmiddelen (19,3%).

Vooral grote verschillen hebben betrekking op de incidentie van calciumzouten op de plaats van genezing van de hoofdhaarden: bij kinderen die het standaard chemotherapie-regime ontvingen, werden deze afzettingen 4 keer vaker gevonden dan bij kinderen die chemotherapie kregen met rifampicine (respectievelijk 55,7 en 14%), is van groot belang bij het voorkomen van uitbraken en recidieven.

Het gebruik van chemotherapie met de opname van rifampicine in de beginperiode van intensieve therapie, vergeleken met het standaard behandelingsregime, vermindert de behandelingstijd voor kinderen met gemiddeld 3 maanden.

Bij een gecompliceerd verloop van het primaire complex gaat de ziekte verder in golven, vergezeld van een periodieke verslechtering van de algemene toestand van de patiënt.

De meest voorkomende complicaties moeten worden overwogen: betrokkenheid van de bronchus vaker door contact met pathologisch veranderde lymfeklieren, betrokkenheid van het borstvlies bij de ontwikkeling van exudatieve of fibrineuze pleuritis (ribaal, interlobair, supraphrenic); beperkt, vaak aan de aangedane zijde, lymfobronchogene spreiding. Bronchus tuberculosis is infiltratief of ulceratief. Tijdens het ulceratieve proces is fistelvorming mogelijk in de bronchuswand, waardoorheen de hoestmassa's uit de lymfeklieren kunnen worden afgeweerd. Mycobacterium tuberculosis wordt vaak gedetecteerd tijdens deze periode. Mogelijke obstructie van de bronchusachtige massa's of overwoekerde granulaten met de ontwikkeling van segmentale (lobaire) atelectase. In deze gevallen wordt een bronchopulmonale laesie gevormd. Na genezing van ulceratieve bronchiale tuberculose is de ontwikkeling van Cicatriciale stenosen kenmerkend.

Uitbraken met verhoogde infiltratieve veranderingen rond de pulmonale focus of wortel komen veel minder vaak voor. Klinisch gezien komt een infiltratieve uitbraak tot uiting door een verslechtering van de algemene toestand, een verslechtering van het hemogram.

In de afgelopen jaren is de complicatie van het primaire complex in de vorm van de vorming van de primaire holte zelden waargenomen (in 5,3%). Zelden wordt gegeneraliseerde tuberculose ook opgemerkt, wanneer bacteremie leidt tot de vorming van specifieke metastatische foci in verschillende organen, d.w.z. extrapulmonaire lokalisatie van tuberculose, naast het complex in de long (osteo-articulaire, oculaire, urogenitale tuberculeuze meningitis, enz.).

Bij 1/3 van de kinderen, met name in het geval van vroegtijdige detectie en onjuiste behandeling van het primaire complex, verwerft het ontstekingsproces, dat de neiging naar de gewone evolutie verliest, een traumatische loop. Meestal zijn er in deze gevallen massieve, in de vorm van "moerbeiboom", intrathoracale lymfeklieren in de fase van onvolledige calcificatie met de aanwezigheid van verkalkte laesies in het longweefsel (primair affect, zaaien) en beperkte segmentale pulmonaire fibrose van metatuberculosis. Tijdens bronchoscopisch onderzoek, bij 2/3 van de patiënten, samen met cicatriciale veranderingen, werd actieve tuberculose van de bronchiën gevonden, in sommige gevallen met bacteriële excretie.

Tegelijkertijd komen symptomen van tuberculeuze intoxicatie en een achterstand van het kind in de lichamelijke ontwikkeling naar voren. Dergelijke vormen zijn erg moeilijk te chemotherapie en vereisen vaak een chirurgische ingreep. Deze kinderen ontwikkelen het vaakst secundaire vormen van tuberculose in prepuberale en adolescente jaren.

Rekening houdend met deze factoren, is het op dit moment onmogelijk om de uitkomst van het primaire complex bij calcinering als volledig bevredigend te beschouwen. Helaas eindigt zelfs tijdige en adequaat behandelde lokale intrathoracale tuberculose bij kinderen vaak (in 1/3) met relatief uitgesproken calcificaties in de glandulaire en longcomponenten van het primaire complex. Daarom is het noodzakelijk om te streven naar de diagnose van primaire (tuberculose-intoxicatie) en kleine vormen van tuberculose (kleine vormen van tuberculose van de intrathoracale lymfeklieren), die de meest gunstige resultaten geven met weinig uitgesproken restverschuivingen.

Phthisiology Notebook - Tuberculose

Alles wat u wilt weten over tuberculose

Primair tuberculosecomplex

VY Mishin

Het primaire tuberculosecomplex is de klinische vorm van tuberculose, die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van ontstekingsveranderingen in het longweefsel en schade aan regionale hilaire lymfeklieren.

Pathogenese en pathologie. Het primaire tuberculosecomplex ontwikkelt zich wanneer een massale en virulente infectie is geïnfecteerd. In de regel ontwikkelt deze klinische vorm zich in nauwe verwanten na contact met een patiënt met een open vorm van tuberculose.

De MBT wordt in dit geval afgezet en begint zich te vermenigvuldigen op de plaats van de toegangspoort, terwijl een primair affect in het longweefsel wordt gevormd. Verder verspreidt de infectie retrograde langs de lymfevaten zich naar de regionale lymfeklieren, waardoor hun ontsteking ontstaat.

Aldus bestaat het primaire tuberculosecomplex uit drie componenten: een focus van tuberculeuze ontsteking in het longweefsel (primair affect), mismoedige lymfevaten (lymfangitis) en specifieke ontsteking in de regionale hilaire lymfeklieren (lymfadenitis).

De nederlaag van het longweefsel bij primaire tuberculose gaat altijd gepaard met een laesie van de intrathoracale lymfeklieren.

De grootte van het primaire affect kan variëren: van enkele millimeters of centimeters tot de lob van de long. Primaire beïnvloeding gelokaliseerde subpleural in elk segment van de long.

Morfologisch gezien is het primaire effect of de focus van tuberculeuze ontsteking in het longweefsel een plaats van specifieke pneumonie.

Het longweefsel is geïnfiltreerd met mononucleaire elementen, macrofagen, lymfocyten en neutrofiele leukocyten. In het lumen van de alveolen filamenten van fibrine, clusters van schuimende macrofagen; in de infiltraten - epithelioïde en gigantische multinucleaire cellen van Pirogov-Langhans.

Vervolgens verspreidt de infectie zich orthograde langs de lymfevaten; inflammatoire veranderingen zijn overwegend productief van aard en worden uitgedrukt door de uitbarsting van individuele heuvels langs de lymfatische paden.

Macroscopisch bestaat het primaire affect uit een kleine (tot aan I cm) focus van hersennecrose en perifocale ontsteking rondom het necrotische centrum, en varieert de zone van perifocale ontsteking aanzienlijk.

De intrathoracale lymfeknopen hyperplasie met hun gedeeltelijke of volledige caseuze smelten; rond de lymfeklieren bevindt zich een zone van perifocale ontsteking.

Het primaire tuberculosecomplex ontwikkelt zich met een meer massale aerogene infectie en een lage immuniteit tegen tuberculose.

Met tijdige detectie en juiste behandeling is er een gunstig, ongecompliceerd verloop van de ziekte met de vorming van een specifiek inductieveld (post-tuberculose pneumosclerose), een Gon-haard (calcinaat in het longweefsel met een diameter tot 1 cm) en calcineert in de intrathoracale lymfeknopen na 2-3 jaar op de plaats van specifieke pneumonie.

Momenteel is primaire tuberculose relatief zeldzaam met complicaties - hematogene verspreiding en meerdere laesies van verschillende organen, desintegratie van primaire pulmonaire pneumonie met cavervorming, gelijktijdige pleuritis, ontwikkeling van bronchiale tuberculose en bijbehorende bronchiale obstructie, waaronder longatelectase.

De uitkomsten van het gecompliceerde verloop van het primaire tuberculosecomplex, naast calcinaten in de intrathoracale lymfeknopen en de Gona- of Simon-haard, kunnen meerdere calcinaten zijn in het longweefsel en andere organen, segmentale en lobaire pneumosclerose en cirrose, pleurocyrrose, cicatriciale bronchiale stenose.

Het primaire tuberculosecomplex verloopt meestal gunstig en neemt zelden een chronisch beloop.

De vorming van fibro-cavernous tuberculose bij de afbraak van primaire affecten wordt als uitzondering waargenomen.

Het klinische beeld van het primaire tuberculosecomplex is polymorf en hangt af van de ernst van pathologische veranderingen in de longen, intrathoracale lymfeklieren en de intensiteit van de immunogeniteit tegen tuberculose. De ernstigste ziekte komt voor bij kinderen van vroege leeftijd (tot 3 jaar).

Het primaire tuberculosecomplex kan acuut, subacuut, asymptomatisch of asymptomatisch optreden. Bij acuut begin gaat de ziekte gepaard met hoge koorts, ernstige symptomen van intoxicatie, een sterke vermindering van de eetlust, droge of natte hoest, milde kortademigheid. Het proces vindt plaats onder het mom van acute niet-specifieke pneumonie.

In het geval van een subacute kuur kan het primaire tuberculosecomplex zich geleidelijk ontwikkelen over meerdere weken. Zowel febriele als subfebriele temperaturen worden waargenomen, symptomen van intoxicatie zijn matig.

Een ziek kind tijdens een periode van koorts tot koortsgetallen kan een relatief bevredigende gezondheidstoestand handhaven, wat kenmerkend is voor een specifiek proces.

Wanneer oligosymptomatisch tijdens het proces zich voornamelijk manifesteert door de algemene symptomen van intoxicatie.

Een objectieve studie merkte bleekheid op van de huid, een toename van perifere lymfeklieren, tachycardie, een verlaging van de bloeddruk, een vergrote lever.

Met percussie wordt de saaiheid van het percussiegeluid over het getroffen gebied bepaald, met auscultatie - hard of bronchiaal, en met betrokkenheid van de bronchiën in het proces - verzwakte ademhaling. Een kleine hoeveelheid fijn borrelende vochtige rales is te horen boven het getroffen gebied.

Met een kleine hoeveelheid primaire pneumonische focus zijn catarrale verschijnselen in de longen meestal afwezig.

Het verloop van het primaire tuberculosecomplex kan soepel, ongecompliceerd (zoals hierboven beschreven) en progressief, gecompliceerd zijn.

De meest voorkomende complicatie van het primaire tuberculosecomplex is de betrokkenheid van de bronchus in het proces. De nauwe anatomische locatie van de intrathoracale lymfeklieren creëert gunstige omstandigheden voor de overgang van het tuberculeuze proces naar de lobaire en segmentale bronchiën.

Bronchus tuberculosis is infiltratief of ulceratief. Tijdens het ulceratieve proces is fistelvorming mogelijk in de bronchuswand, waardoorheen de hoestmassa's uit de lymfeklieren kunnen worden afgeweerd. Tijdens deze periode wordt MBT gevonden in het sputum van patiënten. Mogelijke obstructie van de bronchus caseale massa's of overwoekerde granulaten met de ontwikkeling van klepaandoeningen tot atelectase.

Frequente klinische symptomen van bronchiale laesies omvatten hoest, droog of met een kleine hoeveelheid sputum, pijn op de borst aan de aangedane zijde.

Gewoonlijk zijn fysieke symptomen afwezig of zijn droge rales gehoord op de plaats van letsel. Aanhoudende symptomen van intoxicatie. Tuberculose van de bronchiën wordt meestal waargenomen bij een late diagnose, een vroegtijdige start van de behandeling. Een cruciale rol bij de diagnose van bronchiale tuberculose hoort bij bronchoscopie.

Misschien is de ontwikkeling van dergelijke complicaties als exsudatieve pleuritis de hoofdoorzaak van een hoge mate van sensibilisatie van de pleurale bladeren met MBT-toxinen zonder een specifieke laesie. Dergelijke pleuritis wordt reactief of allergisch genoemd; ze worden snel omgedraaid.

Het röntgenfoto van het primaire tuberculosecomplex is divers, de variabiliteit van manifestaties hangt af van de grootte van het primaire affect en de ernst van veranderingen in de lymfeklieren.

Het primaire effect op de longradiografie is zichtbaar in de vorm van een focale schaduw van 0,5-1 cm, een focale schaduw van 1-4 cm in diameter of een polysegmentale omvang van het verlagen van de transparantie van het longweefsel met gemiddelde intensiteit, redelijk uniform, met duidelijke of diffuse contouren.

Als de afmetingen van pneumonie groot zijn, dan is deze schaduw radiologisch zichtbaar, samengaand met de wortelschaduw, en het is erg moeilijk om veranderingen aan de kant van de intrathoracale lymfeknopen te beoordelen.

Het proces lijkt op acute pneumonie en wordt de pneumonische fase van het primaire tuberculosecomplex (a) genoemd. Om de hyperplastische hilaire lymfeklieren te zien, is het noodzakelijk om een ​​laterale röntgenfoto van de longen, middellijn tomogrammen of CT te maken.

Met de omgekeerde ontwikkeling van het primaire tuberculosecomplex (na 1,5-3 maanden), worden snellere veranderingen waargenomen in het longweefsel vergeleken met de dynamica in de intrathoracale lymfeknopen. De zone van perifocale ontsteking verdwijnt geleidelijk en het primaire affect vermindert en verdwijnt van de geëxpandeerde schaduw van de wortel van de long, omdat het zich sublily bevindt - dit is de zogenaamde resorptiefase of bipolariteit (b).

Van het primaire effect op de aangetaste lymfeklieren, is er een ontstekingsroute gevormd door de ontstoken lymfevaten (lymfangitis). Tussen de aangetaste lymfeklieren en het primaire affect is gedefinieerde lymfangitis. Met een kleine hoeveelheid ontsteking in het longweefsel wordt het primaire tuberculosecomplex onmiddellijk in de bipolaire fase gedetecteerd.

Verdere resorptie leidt tot een geleidelijke vermindering van het primaire affect, en na 6-8-12 maanden op zijn plaats wordt een focale schaduw van gemiddelde intensiteit gevormd met duidelijke contouren tot 1 cm, na
1.5-2 jaar zijn er tekenen van de depositie van calciumzouten in het gebied van primair affect (de vorming van de focus van Gon) en in de intrathoracale lymfeklieren - de calcificatiefase, of de vorming van de focus van Gon (c). Gon's focus verschijnt als een enkele hoge intensiteitschaduw met duidelijke contouren en kan in elk segment van de long worden gelokaliseerd.

Een toename van de intrathoracale lymfeklieren komt tot uiting in een gematigde of significante uitbreiding van de schaduw van de longwortel, die vervormd is, structureel wordt. Het lumen van de tussenbronchus verdwijnt, de schaduw van de wortel gaat over in de schaduw van het hart. De buitencontour van de schaduw van de wortel is wazig of helder, polycyclisch.

Diagnose. Een voorgeschiedenis van meer dan de helft van de gevallen vindt een bron van infectie: contact met een tuberculeuze patiënt in het gezin, bij familieleden, kennissen en vrienden.

Tuberculine diagnose: Mantoux-test met 2 TE PPD-L - positief (papule 5 mm of meer) of hyperergisch (papel 17 mm of meer of blaasje en necrose op de plaats van tuberculine-injectie).

Microscopisch onderzoek van sputum, maag- en bronchiale spoelingen met behulp van microscopie en MBT-zaaien is uiterst zeldzaam - in niet meer dan 3% van de gevallen zijn daarom verschillende soorten stralingsdiagnostiek (röntgenstralen, tomografie) de basis van diagnostiek; CT-scan wordt uitgevoerd tijdens de differentiaaldiagnose.

In aanwezigheid van symptomen die worden vermoed van bronchiale tuberculose en bij de differentiële diagnose, wordt bronchoscopie uitgevoerd.

In de algemene klinische bloedanalyse: matige leukocytose, eosinofilie, neutrofielverschuiving naar links (toename van steekelementen), lymfocytopenie, monocytose, matige toename van de ESR.

De differentiële diagnose van het primaire tuberculosecomplex wordt voornamelijk uitgevoerd met niet-specifieke pneumonieën van dezelfde lengte, vooral van een langdurig beloop.

Behandeling in een tuberculoseziekenhuis op de achtergrond van een algemeen dieet (tabel nummer 11).

Chemotherapie wordt uitgevoerd op de I-modus van een combinatie van vier belangrijke anti-TB-geneesmiddelen: isoniazide, rifampicine, pyrazinamide en ethambutol.

Bij ernstige en veel voorkomende processen wordt ook pathogenetische behandeling toegepast: ontgifting en desensibilisatie, vitamines, immunomodulatoren, metabolische correctie, fysiotherapie.

Patiënten die een primair tuberculosecomplex hebben ondergaan, waargenomen bij PDD gedurende twee jaar.