Algemene informatie over de patiënt.
Naam Achternaam Patronymic *****
Geboortedatum, leeftijd 2 maart 1937. 67 jaar
Onderwijs 7 klassen van het secundair onderwijs
Beroep met pensioen, gehandicapte groep II
Burgerlijke staat getrouwd
Toelatingsdatum 23 maart 2004
- ernstige dyspnoe bij inspanning
- astma-aanvallen gepaard met problemen bij het in- en uitademen
- aanhoudende improductieve hoest met afscheiding van viskeus slijm-sputum
- hoofdpijn en duizeligheid
- pijn achter het sternum van contractieve aard uitstraalt naar het linker schouderblad
- algemene zwakte
- pastos voeten
- hartkloppingen
Medische geschiedenis van de ziekte (ANAMNESIS MORBI).
De eerste aanval van de ziekte was in 1978. Bij het werken met des. Met oplossingen voelde ik een aanval van verstikking gepaard met moeilijkheden bij het uitademen. Na 6 maanden ging ik naar de dokter. Hij werd gediagnosticeerd met bronchiale astma, opgeschort van het werk met des. oplossingen.
Ze werd permanent behandeld: ze onderging therapie in een halokamer, deed een massage, in de lente en in de herfst - 10 schoten met aminofylline. Tijdens deze periode merkt de patiënt een betere gezondheid op.
In 2000 ontving de patiënt de 2e groep algemene handicaps.
Heeft herhaaldelijk longontsteking gehad, de laatste in oktober 2001. De patiënt merkte een toename op van de temperatuur tot 39 ° C, verhoogde hoest, kortademigheid en algemene zwakte. Het werd permanent behandeld, kreeg antibiotische therapie, mucolytica. Op basis van de therapie is de gezondheidstoestand verbeterd.
Er waren exacerbaties van de ziekte in de herfst-lente periode. De frequentie van optreden van aanvallen nam toe (met 5-6 per jaar). Na hypothermie merkt de patiënt op hoest, verhoogde sputumafscheiding, een gevoel van gebrek aan lucht.
In juni 2003 werd zij opgenomen in Cl. Vasilenko gediagnosticeerd met verergering van bronchiale astma. Ontvangen bronchodilatoren, benclomethason, op basis van therapie, verbeterde haar gezondheidstoestand.
In maart van dit jaar voelde ze verhoogde kortademigheid, aanhoudende improductieve hoest, astma-aanval, een toename van de behoefte aan β2 -Adrenomimetica van korte actie, in verband waarmee zij in Cl. Vasilenko.
Levensgeschiedenis (ANAMNESIS VITAE).
Geboren in de regio Sumy, de leeftijd van de moeder op het moment van geboorte is 33 jaar oud, was 6 kinderen in de familie. Borstvoeding, lopen starten tot een jaar. Na 9,5 maanden kreeg ze een bilaterale longontsteking. Op haar zesde ging ze naar school, studeerde goed, liep niet achterop in mentale en fysieke ontwikkeling. Ze studeerde af in 7 klassen, vanaf haar 12e ging ze aan het werk vanwege de moeilijke financiële situatie in het gezin.
Ze werkte op een bouwplaats als bewaker, kleuterleidster, serveerster in de eetzaal, vliegtuigen op de luchthaven, een wasserette in de wasruimte, werkte 31 jaar als administrateur in een internaat en er was ook een parttime schoonmaakster. Professionele schade - werken met des. oplossingen, zoutzuur.
Voedsel zonder beperkingen, onregelmatig, de frequentie van ongeveer 2-3 keer per dag, geen verslaving aan gekruid, vet voedsel
Familiegeschiedenis: sinds 22 jaar getrouwd. Hij heeft 2 kinderen: een dochter (44 jaar oud), een zoon (39 jaar oud). Hij woont in een tweekamerappartement met haar man, het appartement is voorzien van centrale verwarming, riolering, elektriciteit, sanitair.
Gynaecologische anamnese: De menstruatie begon op 14-jarige leeftijd, overvloedig, regelmatig, pijnlijk, langdurig. Zwangerschappen - 8, geboorten - 2, abortussen - 6. Over 50 jaar - verwijdering van de baarmoeder.
Uitgestelde ziekten: na 9,5 maanden geleden bilaterale pneumonie. 1959 - punctie van de maxillaire sinus, 1963 - blindedarmoperatie, 1983 - operatie voor fibrocystische mastopitis, 1988 - hysterectomie voor vleesbomen, sinds 1990, lijdt aan hypertensie, angina pectoris. Tegen de achtergrond van een kleine fysieke inspanning verschijnen dyspnoe, hoofdpijn, pijn op de borst en alleen bloeddruk 170100. De patiënt neemt nitrosorbid, validol en prepactal met een goed effect. In 1998 werd de bal in het ziekenhuis opgenomen voor otitis media in de districtskliniek van Odintsovo, kreeg hij antibiotische therapie en ontwikkelde hij rechtszijdig gehoorverlies. Sinds 2000 lijdt de patiënt aan aambeien, is er een anale kloof, klaagt over pijn tijdens stoelgang, de ontlasting heeft bloed bijmenging. Lijdt aan chronische cholecystitis.
Allergische voorgeschiedenis: angio-oedeem op reopyrine.
Erfelijkheid: Moeder stierf op 77-jarige leeftijd aan longontsteking, vader stierf aan het front in 1941. Moeder's grootmoeder en grootvader stierven vroeg, de patiënt herinnert zich de oorzaak van de dood niet. Vaderlijke grootvader was allergisch voor stof.
Slechte gewoonten: de patiënt ontkent.
grootvader ziek, allergisch voor stof
De toestand van de patiënt van matige ernst is gedwongen - orthopneu, er zijn geen schendingen van houding en gang. Vanuit het hoofd gezien, worden pathologische veranderingen in de nek niet waargenomen. Bewustzijn is duidelijk, de patiënt reageert adequaat op de omgeving. De grondwet is correct, normostenichesky. Hoogte 158, lichaamsgewicht 75kg.
Lichaamstemperatuur: 36,7%.
Bleke huid, cyanose van de lippen, acrocyanosis, groot pulserend hemangioom op de rug, pijnlijk bij palpatie, meerdere papillomen door het hele lichaam, huiduitslag worden niet waargenomen. De huid is elastisch, normaal vocht. Haargroei is niet aangetast. Nagels zijn niet veranderd. Zichtbare slijmvliezen zijn niet veranderd: in de mondholte roze, geen uitslag. Raid op de tong ontbreekt. Subcutaan vet is matig ontwikkeld, gelijkmatig verdeeld. De borstklieren zijn niet visueel veranderd. Zwelling van de voeten, voeten van de pastos.
Wanneer bekeken lymfeklieren zijn niet zichtbaar. Occipitale, oor-, parotis-, submentale, oppervlakkige cervicale, supraclaviculaire, axillaire, elleboog-, inguinale, knieholte lymfeknopen zijn niet gepalpeerd; voelbare enkelvoudige submandibulaire lymfeklieren, gelijkelijk uitgedrukt aan beide zijden, 1 cm in diameter, zacht-elastische consistentie, pijnloos, niet gelast aan de omliggende weefsels.
Het skelet-systeem - in de studie van de botten van de schedel, borst, ruggengraat, bekken, ledematen misvorming en pijn is niet gemarkeerd.
Het spierstelsel is normaal ontwikkeld, maar er is algemeen spierverlies. Hyperkinetische aandoeningen worden niet gedetecteerd. Pijn aan palpatie ontbreekt.
Onderzoek van de gewrichten: de gewrichten hebben een normale configuratie; zwelling, misvorming, pijn bij palpatie, roodheid van de huid in de gewrichten, veranderingen in periarticulaire weefsels worden niet waargenomen. Het volume van actieve en passieve bewegingen in de gewrichten is volledig bewaard gebleven; pijn, crunch en crepitus tijdens bewegingen afwezig.
Onderzoek van het ademhalingssysteem
Ademen door de neus is gratis, er is geen gevoel van droogte in de neus, er wordt geen afscheiding uit de neuspassages waargenomen; nasale bloeding afwezig, reukzin opgeslagen. Pijn in de wortel en de achterkant van de neus, in het gebied van de frontale en maxillaire sinussen is niet gemarkeerd. De stem is luid, duidelijk. Aanhoudende improductieve hoest met een afscheiding van viskeus mondslijmend sputum. Hoest erger in de ochtend.
Thorax tonvormig, symmetrisch, lichte kyfose. De anteroposterior grootte is vergroot, de intercostale ruimten zijn vergroot, het verloop van de ribben is dichtbij horizontaal, de supra- en subclavia fossae zijn zwak gemarkeerd, even geprononceerd aan de rechterkant en aan de linkerkant. De epigastrische hoek is saai. De schouderbladen zitten strak tegen de borst. Hulpspieren zijn niet betrokken bij het ademen. Excursies van de borst + -1 cm Type ademhaling is gemengd, meestal op de borst; ademhalingsfrequentie - 24 per minuut, ademhalingsritme correct. Voice tremor diffuus verzwakt.
Palpatie: op de borst is pijn niet gemarkeerd; elasticiteit is normaal. Comparatieve percussie: percussie-klankkast over het gehele oppervlak van de longen. Topografische percussie: bilaterale weglating van de onderste grens van de longen:
Case geschiedenis. Klinische diagnose: infiltratieve tuberculose S1-S2 van de rechterlong, fase van desintegratie en seeding, BC + (bacterioscopisch); emfyseem, pneumosclerose, DN 1-2 graden. Chronische bronchitis
Taakpagina's
Fragment van de tekst van het werk
I. Paspoortgedeelte.
Huisadres: X, st. X
Datum van opname in de kliniek: X
Klinische diagnose: infiltratieve tuberculose S1-S2 van de rechterlong, fase van desintegratie en seeding, BC + (bacterioscopisch); emfyseem, pneumosclerose, DN 1-2 graden. Chronische bronchitis.
II. Klachten bij toelating tot de kliniek.
Op het moment van het onderzoek heeft de patiënt geen klachten.
III. Levensgeschiedenis
Roken, alcoholmisbruik ontkent.
Groeide en ontwikkelde zich normaal. Uitgestelde ziekten: kinderinfecties, longontsteking.
Hij werd geopereerd met geperforeerde maagzweren in 1982.
Jaarlijks fluoronderzoek ondergaan. Met de nieuwste fluorografie, die 2 jaar geleden werd uitgevoerd, werd geen pathologie gedetecteerd.
IV. Anamnese van de huidige ziekte.
Begin september 2001 werd hij behandeld in een ziekenhuis voor infectieziekten voor IPT. Bij het uitvoeren van radiografie onthulde pathologie in de longen. De diagnose werd gesteld: infiltratieve tuberculose van de bovenste lob van de rechterlong, de fase van desintegratie en disseminatie. BK +.
V. Epidemiologische geschiedenis.
Het contact van de patiënt met de tuberculosepatiënten - de zoon werd onthuld. De rest van de gezinsleden is gezond.
VI. Objectieve gegevens.
Bevredigende staat. De positie is actief. Bouw normostenichesky. Huid en zichtbare slijmvliezen van normale kleur. Onderhuids vet is normaal. Musculoskeletale apparaten zonder kenmerken. Perifere lymfeklieren zijn niet voelbaar.
Belangrijke vitale functies.
Puls - 76 slagen / minuut, ritmische, normale vulling en spanning. Hel - 125/80 mm. Hg. Art NPV - 16 / min. Gewicht - 77 kg, hoogte 178 cm Lichaamstemperatuur - 36.7С.
Onderzoek van het ademhalingssysteem.
Nasale ademhaling is niet moeilijk. De kist is symmetrisch, de juiste vorm, beide delen gelijkmatig de helft van de ademhaling. Ritmische ademhaling, NPV = 16 in 1 minuut.
Palpatie van de borstkas is pijnloos, van normale weerstand.
Perkutorno over het hele gebied van de projectie van de longen wordt bepaald door een duidelijk pulmonaal geluid. Toen percussie de volgende grenzen van de longen identificeerde:
1. Hoogte van staande tops aan de voorkant
3 cm boven het midden van het sleutelbeen
3 cm boven het midden van het sleutelbeen
2. Hoogte van staande tops achter
op het niveau van het proces van de VII cervicale wervel
Op het niveau van het proces van de VII cervicale wervel
3. De ondergrens van de longen. lijn:
Spineuze proces XI
Bepaling van de mobiliteit van de pulmonaire marge:
Auscultatorische blaasjesademhaling wordt bepaald. In de bovenste delen van de rechterlong worden enkele droge rales gedetecteerd.
Onderzoek van organen en systemen.
Van andere organen en systemen werd pathologie niet gedetecteerd.
VII. Laboratorium- en instrumentele studies.
Klinische analyse van bloed.
Klinische analyse van urine.
Biochemische analyse van bloed.
Microscopisch onderzoek van blozen uit de bronchiën.
10/01/2001 - single MBT gedetecteerd.
Bronchoscopisch onderzoek (10/03/2001).
Conclusie: het fenomeen van atrofische bronchitis. Genomen materiaal voor histologisch onderzoek.
Conclusie histologisch onderzoek.
Van het dystrofisch gemodificeerde en prolifererende epitheel worden amorfe, granulaire, necrotische massa's vergelijkbaar met caseuze, rottende en intacte epithelioïde celgranulomen en multinucleaire Pirogov-Langhans-cellen in de bereiding bepaald.
Een klinisch bloedonderzoek wordt bepaald door anemie, trombocytopenie, die het gevolg kan zijn van ernstige intoxicatie;
versnelling van ESR als gevolg van de ontstekingsreactie.
De toename van leverenzymen (AsAT, AlAT) met het herhaalde biochemische bloedonderzoek is hoogstwaarschijnlijk te wijten aan het toxische effect van sommige geneesmiddelen tegen tuberculose.
Detectie van sporadische MBT in het sputum en in de wash-out van de bronchiën, evenals het resultaat van de histologische studie bevestigen de hypothese van de tuberculose-etiologie van de ziekte.
VIII. X-ray gegevens van de longen.
Aan de rechterkant, in S1-S2, tegen de achtergrond van een versterkt en vervormd pulmonair patroon, is een holte met dikke wanden tot een diameter van 2 cm gedefinieerd. In S6 en deels in S10 aan beide zijden zijn er dropouts tot een diameter van maximaal 1 mm. De wortels zijn verzegeld.
Conclusie: infiltratieve tuberculose S1-S2 van de rechterlong, de fase van desintegratie en contaminatie van beide longen.
IX. De diagnose en de redenering.
Infiltratieve tuberculose van de bovenste lob van de rechterlong Fase van desintegratie en uitzaaiing. BC (+).
De reden voor de klinische diagnose.
De diagnose van longtuberculose wordt gesteld op basis van:
• laboratoriumgegevens - bloedarmoede, versnelde erytrocytenbezinkingssnelheid, detectie in het sputum en in de spoeling van de bronchiën van individuele MBT;
• gegevens van histologisch onderzoek - identificatie van caseïnale massa's, epithelioïde celgranulomen, meerkernige cellen van Pirogov Langhans;
• gegevens van radiologisch onderzoek van de longen - in de rechter bovenste pulmonaire veld homogene, intensieve infiltratie. De diagnose van de infiltratieve vorm van tuberculose wordt gesteld op basis van röntgenonderzoekgegevens (infiltratie, die de gehele bovenkwab aan de rechterkant inneemt).
De contaminatiefase wordt bepaald op basis van de geïdentificeerde
Case geschiedenis
Achternaam, naam en familienaam
Leeftijd 63 jaar (8/12 - 43)
Tijdstip van ontvangst 23 september 2007
De diagnose vastgesteld bij toelating tot het ziekenhuis van ernstige COPD, acute fase.
Bronchiale astma gemengde vorm, ernstige ernst, in de acute fase. Emfyseem. Longfibrose.
gerelateerd: chronische gastritis in remissie
complicaties: focale pneumonie in de onderste lob van de rechterlong, DNII-graad
Klachten bij opname:
Voor expiratoire dyspnoe in rust, verergerd door fysieke inspanning, astma-aanvallen, stopte door inademing "Beroteka", een scherpe hoest met slijmoplossend karakter van sputum, algemene zwakte, koorts tot 38,1 0 C, pijn in de rechterhelft van de borst.
Beschouwt zichzelf als ziek sinds 1973. In de afgelopen 10 jaar is het aantal exacerbaties tot 3 keer per jaar toegenomen. Elke exacerbatie ging gepaard met ziekenhuisopname. Er waren vlagen van verstikking, stoppen van de receptie "Beroteka". De eerste aanvallen waren geassocieerd met blootstelling aan allergische factoren - stuifmeel van bloeiende planten. Aanvallen waren opgelost moeilijk sputum. Ze nam oraal methylprednisolon ("metipred") in combinatie met inhalatiecorticosteroïden. De achteruitgang in de laatste 3-4 dagen, gemanifesteerd door het optreden van ernstige astma-aanvallen, niet gestopt door de "Beroteca" -techniek. De verandering in de aard van sputum van slijmerig naar mucopurulent. De temperatuur stijgt tot 38,1 ° C. Lijdt aan hypertensie IIe., III graad sinds 1996.
Geboren op 12/08/43. Ze groeide en ontwikkelde zich normaal, bleef in haar fysieke en mentale ontwikkeling niet achter bij haar leeftijdsgenoten.
Uitgestelde ziekten: in de kindertijd - ontkent kinderinfecties. In de daaropvolgende periodiek griep, ARVI. De aanwezigheid van diabetes, tuberculose, virale hepatitis, seksueel overdraagbare aandoeningen ontkent. Chronische gastritis. Heupfractuur in 1980.
Epidemische geschiedenis: niet belast.
Allergische geschiedenis: - Allergie voor penicilline-antibiotica, evenals aspirine, stuifmeel van bloeiende planten, huishoudelijk stof werd gedetecteerd. Allergische reactie manifesteerde zich door het verschijnen van bronchospasmen.
erfelijkheid: niet belast
Obstetrische en gynaecologische geschiedenis: twee zwangerschappen eindigend in de bevalling. De bevalling verliep zonder complicaties.
Algemene staat: matige ernst. Bewustzijn is duidelijk. De positie is actief.
Gezichtsuitdrukking: rustig.
Slechte houding niet geïdentificeerd, het gangwerk is niet verbroken.
Lichaam goed. De grondwet is normostenisch.
huid: acrocyanosis, cyanose van de lippen, de huid is schoon, droog, turgor is niet verminderd.
De spijkerplaat met normale transparantie, het oppervlak is vlak. Haargroei is niet aangetast.
Subcutane vezel: gelijkmatig verdeeld.
Lymfatisch systeem.: lymfeklieren zijn niet voelbaar
Spier- en osteo-articulair systeem. Het bewegingsapparaat zonder zichtbare veranderingen, de spieren zijn pijnloos. De verbindingen hebben een normale configuratie; zwelling, misvorming, pijnloze palpatie, roodheid van de huid in de gewrichten, veranderingen in periarticulaire weefsels worden niet waargenomen. Pijn, crunching en crepitaties tijdens bewegingen zijn afwezig.
Ademhalingssysteem
Ademen door de neus is moeilijk. Het aantal ademhalingsbewegingen per minuut is 24. Het ademhalingsritme is correct. Afvoer uit de neusgangen nee. De stem is duidelijk. Wanneer vanuit de keel gezien niet hyperemisch is, strekken de amandelen zich niet uit voorbij de randen van de palatinebogen. De kist is tonvormig, er zijn geen vervormingen en struikelen.
Palpatie van de borst: pijnloos. Bij het voelen van de ribben wordt hun integriteit niet verbroken, het oppervlak is glad.
Stem tremor: verzwakt, gelijkmatig uitgedrukt in de symmetrische delen van de longen.
Vergelijkende percussie: met vergelijkende percussie wordt een ingesloten geluid bepaald over het gehele oppervlak van de linkerlong; percussie van de rechterlong wordt bepaald door het geluid van de percussiekist in de negende intercostale ruimte langs de scapulaire lijn te matigen.
Hoogte van staande tops
Rechtsvoor: 4,5 cm boven het niveau van het sleutelbeen.
Linksvoor: 4,5 cm boven het niveau van het sleutelbeen.
Achter rechts: op het niveau van het processus spinosus van de cervicale wervel van VII.
Achter links: ter hoogte van het processus spinosus van de cervicale wervel van VII.
Breedte van velden Krenig: 8 cm aan de rechterkant, 7,5 cm aan de linkerkant.
pneumosclerosis
Pneumosclerose (pneumosclerose, Grieks. Pneumonlong + sklerosisverdichting) - proliferatie van bindweefsel in de longen, leidend tot een verminderde functie. De termen pneumofibrose en pneumocirrose worden soms als synoniemen gebruikt, maar deze concepten karakteriseren bepaalde vormen van P. Vaak worden ziekten zoals fibroserende alveolitis, longbeschadiging bij collageenziekten, Pneumoconiose, carniferale pneumonie en andere als synoniemen genoemd. wat niet als correct kan worden beschouwd, omdat P. het resultaat is van deze ziekten. Het is ook verkeerd om P. te identificeren met hron, pneumonie, hron, bronchitis, bronchiëctasie, aangezien deze ziekten, die de neiging hebben om bindweefsel in de longen te ontwikkelen, met vroege diagnose en tijdige behandeling mogelijk niet de fase van onomkeerbare, vooral klinisch tot expressie gebrachte P. zullen bereiken. "Pneumosclerose" heeft het recht om in de meeste gevallen te bestaan als een symptoom of uitkomst van een aantal ziekten. Echter, in 1931 op het XI congres van therapeuten, stelde A.N. Rubel voor om hron, bronchitis, bronchiectasis, hron, pneumonie als één proces te beschouwen, gebaseerd op P. In de jaren '30. deze foutieve situatie werd verklaard door het feit dat rentgenol het belangrijkste criterium voor de diagnose van deze ziekten was. de beeldkarakteristiek van P. Omdat de onderzoeksmethoden zoals bronchoscopie en longbiopsie, bronchografie, kino-bronchografie en functionele evaluatie van gasuitwisseling werden geïntroduceerd in de pulmonologie, werden deze ziekten gediagnosticeerd voordat P. werd ontwikkeld; verzameld genoeg feiten voor hun onderscheid en de toewijzing van hron, ontstekingsziekten van het bronchopulmonale systeem in onafhankelijke nosologische vormen. Het concept van "pneumosclerose" onderging ook differentiatie. Dus de vormen van P., die zich ontwikkelen als een resultaat van vernietiging en herstructurering van het longweefsel en die de hoogste mate van onomkeerbare sclerose van de longen vertegenwoordigen, worden pneumocirrose genoemd, diffuse sclerose van de interalveolaire septa van inflammatoire oorsprong, longfibrose of pneumofibrose genoemd, die in het Engels wordt geaccepteerd. en hem In de literatuur komt de term 'pneumosclerose' in een snee bijna niet overeen.
De inhoud
Geschiedenis van
De term "pneumosclerose" werd in 1819 door R. Laennek geïntroduceerd om te verwijzen naar hron, pneumonie bij bronchiëctasie. Corrigen (D.J. Corrigan) stelde in 1838 de term 'cirrose van de longen' voor, aangezien deze ziekte geen gevolg is, maar de oorzaak van bronchiëctasie. In 1860 introduceerde G. Charcot de term "chronische longontsteking", terecht gezien het geen gevolg, maar de oorzaak van pneumosclerose. J. Charcot beschreef voor het eerst de ontwikkeling van interlobulair bindweefsel in pleuritis, maar een speciale vorm - pleurogeen P. - werd in 1871 door Bruardel (R.S.N. Brouardel) genoemd. Bronchogenic sclerose. leidend tot vernietiging van de bronchiën, voor het eerst beschreven in Rusland door A. Rodossky in 1863; Frenkel (A. Fraenkel) noemde het uitwissen van bronchitis veel later, in 1902. Het belang van verestering (zie) voor de ontwikkeling van P. is in de meeste detail beschreven door I.P. Vasiliev, die voor het eerst in het experiment een gewone carnifeuze longontsteking ontving, die hij uitroeiing noemde.
In 1925 stelde A.N. Rubel de classificatie van P. voor, waarbij rekening werd gehouden met het volume van de laesie (P. continue of lobaire, nestelende of verestering, diffuse of fibreuze peribronchitis); etiologie en pathogenese (metapneumonie, metatuberculose, pneumonie, cardiogene P.), evenals een wig, beeld (gecompenseerd, subgecompenseerd, gedecompenseerd P.). De ontwikkeling van deze classificatie, V. A. Chukanov (1943), stelde voor om bronchitis en bronchiëctasie P te isoleren, wat gerechtvaardigd is vanuit pathoanatomisch oogpunt, aangezien bronchiëctasie de long intensiever vervormt, wat leidt tot pneumocirrose.
A. Ya. Tsygelnik isoleerde diffuse P., zich ontwikkelend als een gevolg van bronchitis, emfyseem, pulmonaire hartziekte en segmentaal, als gevolg van bronchiëctasie.
In de tweede helft van de 20e eeuw. in verband met de ontwikkeling van immunologie verschenen gegevens over P. in collageenziekten (zie). De classificatie van Votchala (1962) hield rekening met de etiologie van P., hetgeen op infectieuze en niet-infectieuze vormen duidt, waaronder de eerstgenoemde chemotoxische, medicamenteuze, bestraling P; pathogenese met indicatie van inflammatoir, allergisch, exsudatief-dystrofisch, gemengd P.; prevalentie met de toewijzing van beperkte, verspreide, multifocale, diffuse en gemengde P.; functionele stoornissen zonder duidelijke ademhalingsbeschadiging, met verminderde bronchiale doorgankelijkheid, met longstijfheid (fibrose), met verminderde diffusie van gassen en met een verminderd gemengd type, met en zonder hartfalen; de activiteit van het proces - het stadium van exacerbatie en remissie; de aard van de cursus - progressieve en niet-progressieve P. In deze classificatie waren er geen vormen van P., die zich ontwikkelden als gevolg van misvormingen van de longen, enzymopathieën, dystrofieën, specifieke P. werd niet onderscheiden, in het bijzonder metatuberculose, maar in het algemeen behield het classificatieprincipe zijn waarde en werd weerspiegeld in moderne classificatie.
classificatie
Volgens de etiologie van P. verdeeld in infectieus
specifiek (metatuberculair, syfilisch, mycotisch, parasitair), niet-specifiek, inclusief na aspiratie van een vreemd lichaam en posttraumatisch; giftig; pnevmokoniotichesky; dysplastisch (als gevolg van misvormingen van de longen of congenitale fermentopathieën); dystrofisch (door stralingspneumonitis, reactieve P. met amyloïdose, microlithiasis, ossificatie); allergisch - exogeen (medicinaal, van inademing van sporen) en endogeen met fibroserende alveolieten van obscure etiologie; Wegener's granulomatosis, Beck's sarcoidosis, etc.); cardiovasculair P. (met verworven hartafwijkingen, aangeboren afwijkingen van het cardiovasculaire systeem, gepaard gaande met hypertensie van de kleine cirkel van bloedcirculatie, met verlengde trombose en embolie van de kleine cirkel van de bloedcirculatie).
Pathogenetisch secreteert inflammatoir P. (bronchogeen, bronchiëctatisch, bronchiolair of "honingraatlong", postpneumonisch, pleurogeen); atelectatic P., of fibroatelectasis (met middenkwabsyndroom, vreemde longen, soms met bronchogene tumoren); lymfogeen P., veroorzaakt door lymfoplastie van long- of cardiovasculaire oorsprong; immuun met beperkte en diffuse alveolitis.
Op pathologische tekenen onderscheiden: diffuse P. (reticulaire lymfogene, diffuse alveolaire, zogenaamde pneumofibrose, evenals myofibrose van de bronchiolen en kleine bloedvaten); lokale P. (inflammatoir, fibro-elektrisch, dysplastisch, allergisch - granulomateus). Rekening houdend met de disfunctie van de longen, kan P. doorgaan zonder respiratoir falen, met obstructieve ventilatie, met restrictieve ventilatie, met of zonder hypertensie in de longcirculatie. Bovendien is P. progressief en niet-progressief.
etiologie
De grootste waarde in de ontwikkeling van P. heeft een infectie. Bacteriën (streptokokken, stafylokokken), sommige schimmels, pathogenen van parasitaire infecties (amoeben, toxoplasma, echinococcen), die ettering en necrose van het longweefsel veroorzaken, leiden tot de ontwikkeling van bronchiëctasie en pneumocirrose.
Een speciale plaats onder inf. de factoren die P. veroorzaken, bezetten tuberculose. Met bepaalde secundaire vormen van tuberculose (fibreus-caverneus, cirrose) heeft metatuberculair P. een lokaal deformerend karakter, met hematogene gegeneraliseerde tuberculose - diffuus lymfogeen. Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van metatuberculose P. speelt ineffectieve therapie, evenals de toetreding van niet-specifieke bronchitis. Ernstige deformatie van P. in de vorm van een "lobvormige long" kan zich ontwikkelen met tertiaire syfilis.
De virale infecties die niet gecompliceerd zijn door een bacteriële infectie leiden zelden tot P., en als de laatste zich ontwikkelt, heeft napr, bij ornithose, dan het karakter van een fibroserende alveolitis. Infectieus P. komt ook voor wanneer aspiratie van vreemde lichamen, heeft het karakter van een tumorachtige formatie en veroorzaakt atelectische rimpeling van grote delen van de longen.
Dicht bij de infectieuze posttraumatische P., omdat bij verwondingen de reinigingsfunctie van de bronchiën wordt verstoord, ze activeren de infectieuze agentia, inclusief voorwaardelijk pathogene flora, hematomen worden onderdrukt met de ontwikkeling van abcessen, wat leidt tot pulmonaire cirrose.
CG Nikulin (1972), die in detail de posttraumatische P. beschrijft, onderscheidt zich tussen de volgende vormen: vroeg en laat, beperkt en diffuus, pleuraal en pulmonaal. De ruwste P. komt voor wanneer er massieve hemothorax en pneumothorax zijn, die atelectasis bevorderen. Vooral snel ontwikkelt P. zich met blinde fragmentatiewonden, wat wordt vergemakkelijkt door bloedingen, aspiratie van bloed met de daaropvolgende organisatie. In het geval van een "shocklong" (zie Longen), waargenomen bij trauma, ontwikkelt alveolaire pulmonaire fibrose.
Toxisch P., overwegend diffuus, kan in oorlogstijd te wijten zijn aan de werking van chemische oorlogsmiddelen, in een vredige omgeving - door industriële gassen, bijvoorbeeld stikstofdioxide en zuurstof bij onjuiste toepassing in het behandelingsproces, onder invloed van hoge concentraties ozon en verbrandingsproducten van kunststoffen, schadelijke oppervlakteactieve stof (zie). Speelt niet alleen de overdaad aan toegestane concentraties van industriële gassen in de ingeademde lucht, maar ook de individuele gevoeligheid voor hen af. Het is gevaarlijk om giftige gassen te combineren met mist (zogenaamde smog).
Pneumoconiotic P. ontstaat als gevolg van stofafzuiging door industriële, minerale en plantaardige stoffen (zie Pneumoconiose). De grootste rol in de ontwikkeling van bindweefsel in de long wordt gespeeld door siliciumdioxide en beryllium. Bij berylliose (zie beryllium) wordt bijzondere waarde gehecht aan de individuele gevoeligheid.
Dysplastisch P. wordt veroorzaakt door anomalieën van de longen, meestal cystic hypoplasie (zie Longen), of door fermentopathieën - cystische fibrose (zie), tekort aan alfa-antitrypsine, en draagt bij aan de ontwikkeling van emfyseem. Bij cystische fibrose spelen, naast verminderde bronchiale doorgankelijkheid als gevolg van de aanwezigheid van dikke afscheiding, erfelijke afwijkingen van glycosaminoglycanen in fibroblasten een rol, en bijgevolg metabolische stoornissen in het bindweefsel van de longen.
Dystrofisch P. ontwikkelt zich in de vorm van foci van proliferatie van bindweefsel, zijn calcificatie of ossificatie, gelokaliseerd in de amyloïde massacirkel (sym- Amyloïdose). Dystrofie in de natuur is een n., Ontwikkeling van prp-straling pneumonitis (zie Longontsteking), met directe beschadiging door Krom veroorzaakt necrose, dystrofie van alveolocyten en de ontwikkeling van straling P. hangt niet alleen af van de dosis ioniserende straling, maar van individuele gevoeligheid. Bindweefsel ontwikkelt zich in het experiment, volgens de gegevens van Bublitz (G.Bublitz, 1973), na 8 weken. na de actie van ioniserende straling voornamelijk langs de longblaasjes. Meer ernstige littekens treedt op wanneer een trombose samenkomt.
Allergische fibroserende alveolitis, waardoor diffuus alveolair P. ontstaat (pneumofibrose), het kan exogeen en endogeen zijn. Exogeen omvat fibroserende alveolitis, die optreedt bij het nemen van geneesmiddelen (hexamethonia, bleomycine, methotrexaat, nitrofuranpreparaten, sulfonamiden, cyclofosfamide). De allergische reactie van de longen op het inademen van stof van hooibaal (de longen van de boer) is ook exogeen, waarbij de diffuse alveolaire P. de laatste stap is (zie Exogene allergische alveolitis). De aard van de endogene fibroserende alveolitis is onbekend; het ontwikkelt zich bij collageenziekten, Hammen-Rich syndromen (zie Hammen-Rich syndroom), Goodpasture (zie Longen), Kartgener (zie Longen), idiopathische hemosiderosis van de longen (zie), interstitiële pneumonie (zie), en Wegener's allergische granulomatosis (zie Wegener's granulomatosis), Beck's sarcoid (zie Sarcoidosis). Erfelijke idiopathische pulmonaire fibrose van de tweeling, beschreven door Peabody (J.W. Peabody, 1950), wordt ook geclassificeerd als een endogene idiopathische fibrotische alveolitis.
Cardiovasculair P. komt voor bij mitrale hartaandoeningen (een defect van de linker atrioventriculaire klep) van elke etiologie en aangeboren hartaandoening met hypertensie van de longcirculatie, langdurige trombose en longembolie, angiitis, gepaard gaande met gestoorde uitstroom van lymfe- en bloedvaten.
pathogenese
Het item kan ontstaan als gevolg van verschillende patol-processen. Bij infecties, pneumoconiose, verwondingen, blootstelling aan toxische stoffen, heeft ontsteking de grootste waarde bij de ontwikkeling van P. (zie). Onder P. van een ontstekingsoorsprong onderscheiden metapneumolic, bronchogenic, bronkheek-tatic, bronchiolar en pleurogenic. De basis van de histogenese van inflammatoire P. is anjervorming (zie), rijping van granulatieweefsel, als er suppuratie of necrose was, fibrose van de brandpunten van interstitiële ontsteking van de interalveolaire septa. Inflammatoire infiltratie en sclerose van de wanden van de bronchiolen leiden tot de ontwikkeling van zogenaamde. cellulaire long met vernietiging van interalveolaire septa en de vorming van meerdere holten.
Bronchogenic P. heeft de grootste waarde van P. van een ontstekingsoorsprong aangezien bronchiën de open omgeving voor een infectie zijn. Het proces is echter niet geïsoleerd peribron-chiaal van aard, maar wordt snel perivasculair vanwege de overvloed aan collateralen tussen lymfe, vaten, die de bronchiën en bloedvaten van de longen verstrengelen. De verslechtering van lymfogene en bronchogene drainage door bronchitis (zie) of bronchiale hypersecretie bevordert de overdracht van ontsteking naar het longweefsel. Een vergelijkbare situatie doet zich voor met corti-kopleuritis (zie Pleuritis), vooral als empyeem of pneumohemothorax zijn bevestigd, die de lymfatische circulatie in de long belemmeren vanwege de beperking van de mobiliteit. Pleurogene P. heeft echter, in tegenstelling tot bronchogeen, een meer lokaal karakter en vangt de oppervlaktelagen van de long op door anjer of pneumonie.
Bronchoectatisch P. wordt veroorzaakt door perifocale ontsteking van de interstitiële interalveolaire septa, atelectasis, de ontwikkeling van granulatieweefsel. Cirrose, in het bijzonder de wortelvaten van de long, ondergaan cirrotische vervorming, wat kan leiden tot aneurysmatische expansie van sommige en compressie van andere bloedvaten. De vervorming van de bloedvaten draagt bij aan het rangeren van bloed, verstoorde bloedverzadiging met zuurstof, verbetert de bloedtoevoer naar de bronchiale aderen, wat hun uitzetting, bloeding en bronchiale hypersecretie veroorzaakt.
Atelectische P., of fibro-electasis, komt voor in de meeste van de bovengenoemde etiolvormen en is voornamelijk gebaseerd op een schending van overwegend lymfecirculatie. De lymfopletor, die zich ontwikkelt in een langzaam bewegend deel van de long (atelectasis), gaat gepaard met het aflopen van de lymfe, het weken van fibreus
De lagen van het stroma van de longproteïnen en hun metabolieten, die, samen met de resulterende hypoxie, bijdragen aan de proliferatie van fibroblasten en derhalve aan fibrillogenese. Wanneer aseptisch de atelectase P wordt voortgezet, wordt dit echter in de regel enigszins uitgedrukt. In het geval van de toevoeging van ontsteking, is het aanzienlijk verbeterd, in de vorm van zogenaamde. fibroatelektaza. Fibroatelectasis manifesteert zichzelf het meest intens onder de zogenaamde. middenkwabsyndroom - een niet-specifiek proces veroorzaakt door compressie van de middenkwabbronchus, gekenmerkt door een grote lengte en smal lumen.
Lymfogene P. heeft ook een lymfopletor aan zijn basis, maar het ontwikkelt zich zonder een convergentie van de longweefselelementen, dat wil zeggen, zonder atelectasis, en alleen langs de belangrijkste lymfe, collectoren in de vezelige lagen van de long. In verschillende mate is dit mechanisme opgenomen in alle etiol-, P.-vormen, inclusief tijdens P. van cardiovasculaire oorsprong. In dit geval is het vaak de enige manifestatie van P., met uitzondering van de laatste stadia van "bruine verharding", wanneer sclerose van de interalveolaire scheidingen samenkomt (zie Bruine verdichting van de longen).
Pneumosclerose van immuunoorsprong ontwikkelt zich in de meeste vormen van fibroserende alveolitis en longgranulomatose. Het is gebaseerd op de afzetting van immuuncomplexen en de accumulatie van immunocompetente cellen (lymfocyten, plasmacellen, evenals eosinofielen) langs het basaalmembraan van de interalveolaire septa. Het aantal cellen varieert afhankelijk van het type allergische reactie. Het proces heeft vaak een systemisch bilateraal karakter.
Pathologische anatomie
Morfologische. de foto P. wordt gedefinieerd door prevalentiepatol, proces, kenmerken van een pathogenie en in mindere mate etiologie, waarde een cut wordt het meest tot expressie gebracht bij infectieuze vormen P. Diffuse en lokale vormen P. worden onderscheiden.Dussen diffuse vormen onderscheidt P. mesh lymfogeen (peribronchiaal, perivasculair, perilobular), diffuse alveolaire P. of pneumofibrose, myofibrose van de gladde spieren van de bronchiolen en kleine bloedvaten (arteriocapillair P.). De gespecificeerde vormen P. worden gedefinieerd door betrokkenheid bij patol, het proces van een fibreus, reticulair en glad spierweefsel van een long.
Mesh lymfogeen P. heeft een grootcellig karakter, ontwikkelt zich in het vezelachtige stroma van de long, omhult de randen van de vaten en de bronchiën van de eerste orden van vertakking en immobiliseert ze tijdens ademhalingsexcursies van de longen. Het scheidt ook de anatomische segmenten van de long en versmelt met de viscerale pleura; in het vezelige stroma passeren de ader en limf, vaten, maar geen haarvaten. Netted lymphogenous P. heeft geen specifieke morfol, tekenen, treedt op bij alle etiol-, P.-vormen, inclusief bij hematogeen-gedissemineerde tuberculose, cardiovasculaire pathologie. De beperkte pleurogene P. wordt gekenmerkt door uitgebreide schwarts en diffuse reticulaire, voornamelijk perivasculaire, P. tegen de achtergrond van de ineenstorting van longweefsel. De basis van reticulaire lymfogene P. zijn lymfogene stoornissen. Macro- en microscopisch bepaald door een maas met grote vleugels en duidelijke contouren, die zich rond de vaten en de bronchiën bevindt.
In vezelige lagen microscopisch gemarkeerde verdikking van collageenvezels, een verhoogd aantal limf, follikels (figuur 1), de uitzetting van limf, bloedvaten gevuld met gecondenseerde lymfe. Tijdens exacerbatie van ontsteking in de vezellagen die grenzen aan de pneumonische foci, worden de collageenvezels uit elkaar bewogen door een picrinofiel fluïdum. Vervolgens ontwikkelt hyalinosis zich in deze gebieden. Vanwege het feit dat reticulaire lymfogene P. voortgaat zonder cellulaire infiltratie, werd deze voorheen per abuis niet-cellulair genoemd. Op röntgenfoto's heeft reticulair lymfogeen P. de vorm van een versterkt pulmonair patroon, dat soms ten onrechte geïnterpreteerd wordt als interstitiële pneumonie, maar fibrose reikt niet verder dan de tussenlagen en strekt zich niet uit tot de longblaasjes, die worden waargenomen met een longontsteking.
Diffuse alveolaire P., zogenaamde. pneumofibrose, ontwikkelt zich in het reticulaire stroma van de long, rijk aan capillairen en een deel van de interalveolaire septa, wanden van de bronchiolen en bronchiale mucosa. Het is meestal het gevolg van fibroserende alveolitis van verschillende etiologieën.
Bovendien kan fibrose van interalveolaire scheidingen tegen de achtergrond van hun ontsteking genetisch worden veroorzaakt (een zogenaamde erfelijke idiopathische fibrose van de longen) en ook externe exogene factoren, bijvoorbeeld ioniserende straling (bestraling P.). In diffuse alveolaire P. van elk genesis hebben de longen macroscopisch een rubberachtige consistentie in plaats van hun inherente porositeit. Dit proces is meestal bilateraal. Microscopisch waargenomen een scherpe verdikking en sclerose van de interalveolaire septa, vernauwing van het lumen van de alveoli, respiratoire bronchioli (figuur 2). Met de dood van de alveolaire voering, is het lumen van de longblaasjes gevuld met fibrine, wordt verestering opgemerkt, wat vooral kenmerkend is voor "acute pulmonaire fibrose" bij Hammen-Rich syndroom (zie Hammen-Rich syndroom). Sclerose die zich verspreidt naar de wanden van de bronchiolen leidt tot de ontwikkeling van een "cellulaire long".
Myofibrose van de gladde spieren van de bronchiën en bloedvaten, volgens I. Esipova en R. Dit wordt waargenomen tijdens emfyseem (zie). Het ontwikkelt zich zonder ontsteking door het collageenvormende vermogen van leiomyocyten. De impuls tot collageenproductie (zie) is het rekken van het lumen van de bronchiolen en bloedvaten, een toename van de tangentiële spanning van hun wanden en hypertrofie van spiercellen, gevolgd door hun atrofie door compressie door overmatig ontwikkelde collageenvezels. De myofibrose van de wanden van de bronchiolen van de luchtwegen leidt tot een verandering in de configuratie van de acini vanwege de uitzetting van de monden van de longblaasjes, die wordt veroorzaakt door de divergentie van de sclerosed spierbundels van de bronchiolen. Als gevolg hiervan worden de longblaasjes uitgerekt, het basaalmembraan in de spanningsvoorwaarden drastisch dikker, fibrose van de interalveolaire septa ontwikkelt zich. In het lumen van de longblaasjes worden spoorvormige uitsteeksels gevonden, die een duplicatie zijn van een verdikt basismembraan bedekt met epitheel.
De lokale vormen van P. omvatten inflammatoire P. van verschillende etiologieën, fibro-electasis, foci van dysplasie en rijpende allergische granulomen (zie Granuloma). Ontstekingshaardigen omvatten vaak fibro-electasisie. Lokale vormen P. worden macroscopisch bepaald als ze relatief grote ruimtes vangen die groter zijn dan de segmenten. Ze vertegenwoordigen gebieden met een vlezige consistentie, zijn tamelijk droog; in tegenstelling tot pneumonische foci steken ze niet uit boven het snijvlak, hun kleur varieert van grijs tot zwart in fibro-electasen.
De histogenese van focale inflammatoire P. bestaat uit vertering, rijping van granulatieweefsel en fibrose van foci van perifocale focale interstitiële pneumonie. Bij pneumonische foci tijdens anjer, microscopisch is het mogelijk om de geconserveerde elastische vezels te onthullen; tijdens ettering worden de elastische vezels onthuld in de vorm van gedraaide fragmenten en de structuren van de ademhalingssectie zijn niet te onderscheiden. In focale inflammatoire P. wordt de specifieke aard van het proces bepaald door de aard van het infiltraat, de lokalisatie van het proces en de aanwezigheid van specifieke granulomen. Dus, met metatuberculaire focal P., foci van kaasachtige necrose, calcificatie, tuberculeuze knobbels, grotten geven de specificiteit van het proces aan, het proces vangt voornamelijk de bovenste lobben, vaak misvormt de top van de long.
Fibroatelectasis zijn focussen van aspiratie-inductie, die worden gevormd als gevolg van het hoge gehalte aan koolpigment dat zich ophoopt tijdens stagnatie van de lymfe; ze worden vaak gecombineerd met bronchiëctasie. De contouren van de focusci van de fibroatelectasis komen overeen met een of andere structurele eenheden van de long. Microscopisch waargenomen is de convergentie van verdikte vezellagen, bezaaid met een groot aantal limf, follikels. Het alveolaire longparenchym is rijk aan gedraaide elastische vezels - de zogenaamde. elastische cirrose (figuur 3). In het geval van toetreding tot een anjer, zijn de longblaasjes niet zichtbaar.
De brandpunten van dysplastisch P. hebben meestal geen koolstofpigment (met uitzondering van zeldzame vormen), zijn arm aan elastische vezels, bevatten taaie holten van verschillende grootten. Cellen in dergelijke foci worden gekenmerkt door "monotonie", lijken op lymfocyten (figuur 4); in hen, samen met verkeerd vertakkende bronchiën, zijn er brandpunten van "spiercirrose" (figuur 5). Overmatige spierbundels kunnen gevonden worden in de foci van P. van andere oorsprong, die bijvoorbeeld in overtreding is van de drainagefunctie van de bronchiën of de moeilijkheid van lymfedrainage, hetgeen een weerspiegeling is van de compensatoire reorganisatie van spierweefsel.
Rijpende allergische granulomen zijn focussen van verschillende groottes, grijsroze of grijsachtig geel, soms gelokaliseerd in beide longen. Microscopisch, op de achtergrond van het bindweefsel, zijn foci van beperkte fibroserende alveolitis zichtbaar, waarin histiocyten, eosinofielen, lymfocyten en plasmacellen, soms multi-core fagocyten, of zogenaamde, worden gevonden. gigantische cellen van vreemde lichamen. Deze foci worden vaak gecombineerd met vasculitis (zie Vasculitis), die sclerose verergert.
Klinische en differentiële diagnostische symptomen
Omdat P. een component is van de uitkomst van een aantal ziekten, zijn er geen kenmerkende klinische manifestaties. Hieronder volgen enkele van de klinische en diagnostische kenmerken van P. die de arts helpen bij het suggereren van een vreselijke complicatie bij een patiënt met pulmonale pathologie. P. wordt bepaald door de etiologie, prevalentie en topografie van het proces, de aard en mate van beschadiging van de bronchiale en lymfatische drainage van de long, en vooral - de mate van aantasting van de gasuitwisseling is afhankelijk van to-ryh.
Met diffuse reticulaire bronchogene inflammatoire P., lijdt longventilatie het meest (zie Longventilatie), voornamelijk obstructief, wat vaak gepaard gaat met de ontwikkeling van emfyseem (zie Longemfyseem), recidiverende pneumonie (zie Longontsteking) en verspreide bronchiëctasie (zie). Diffuse alveolaire P. (fibrose) schending van de gasuitwisseling functies stroomt door de beperkende soort: aanzienlijk stijver long geschonden gas diffusie, de uniformiteit van levering en distributie van de bloedstroom in de longen, wat resulteert in hypoxemie (Hypoxia cm.) En hypercapnia (cm.). Beide soorten diffuse P. gaan gepaard met hypertensie van de longcirculatie, maar met diffuse alevolar P. ontwikkelt deze zich sneller. Bij de ontwikkeling van stoornissen in de bloedsomloop en ventilatie van de long speelt alleen P. zelf een rol, maar ook de daaraan voorafgaande processen (hypersecretie, ontsteking, bronchospasmen), die, ongeacht de mate van ontwikkeling van P., leiden tot een afname van de partiële zuurstofdruk in de longblaasjes en daarom spasmen van arteriolen - hypertensie in de longcirculatie; ze veroorzaken ook een schending van de ventilatie. Oedeem en inflammatoire infiltratie van de interalveolaire septa veroorzaken schade aan de aerohemische barrière, verstoren de diffusie van gassen, maar zijn in tegenstelling tot fibrose omkeerbaar. In de ontwikkeling van P. zijn er perioden waarin de wig naar voren komt, manifestaties van verergerde processen die P. veroorzaakten en perioden van remissie, wanneer e de wig op de voorgrond is, de foto van P. zelf.
Tijdens het functionele onderzoek van een patiënt met diffuus reticulair P. is er een afname van de vitale capaciteit van de longen, een lichte toename van het volume restlucht en het open volume, het volume, een afname van het maximale ventilatievolume. Andere indicatoren kunnen binnen het normale bereik blijven. Specifieke evaluatiemethoden bronchusobstructie - pneumotachograaf (. Cm) Monster Tiffno (zie Votchala -. Tiffno monster) - er een duidelijke toename van de weerstand onvoldoende bronchodilatoren verwijderd tegenstelling spastische stoornissen of hyperuitscheiding vormen bronchiale obstructie.
Bij diffuse alveolaire P. of pneumofibrose van een etiologie verloopt de overtreding van ventilatie restrictief. De vitale capaciteit en het totale longvolume worden verminderd zonder een significante toename van het restvolume.
Relatief vroeg is er een afname van arteriële zuurstofsaturatie en hypertensie in de longcirculatie. Als een complicatie is de ontwikkeling van spontane pneumothorax (zie) als gevolg van de breuk van kleine cystische uitgebreide bronchiën en bronchiolen in de zogenaamde fase mogelijk. cellulaire long.
Bij lokale P. disfunctie van gasuitwisseling (zie) kan niet worden gedefinieerd, en de wig, het beeld wordt veroorzaakt door een verergering van het hoofdproces dat veroorzaakt P. (een verergering van tuberculose, verstoring van eiwitmetabolisme, amyloïdose, etc.).
Prp opredelenpp P. zijn de meest karakteristieke radiologische veranderingen, op de Krim is het mogelijk om dit symptoom te beoordelen. Rentgenol, P. polymorfiepatroon, aangezien multiple sclerose symptomen en gelijktijdige cron, bronchitis, bronchiolitis, bronchiëctasie, emfyseem, bronchiale obstructie, interstitiële en alveolaire infiltratie en hemostase kunnen weerspiegelen. De veranderingen bij P. in verband met de nederlaag van grote, gemiddelde en kleine luchtwegen worden ook op gebruikelijke hoogwaardige röntgenfoto's gevangen, maar vooral goed op de röntgenfoto's (zie Electro röntgenografie) en tomogrammen (zie Tomografie). Ze bestaan uit versterking en vervorming van de lineaire elementen van het longpatroon langs de bronchiale takken als gevolg van de afdichting van de wanden van de bronchiën, infiltratie en sclerose van het peribronchiale weefsel en cellulose van de longwortel (figuur 6). Aan de rand van de long vallen talloze lineaire schaduwen met ongelijke contouren op in een ongebruikelijke richting, waarbij vaak karakteristieke veelhoekige vormen worden gecreëerd. In de middelste zone van het pulmonaire veld worden vergrote strookachtige schaduwen met niet-cirkelvormige contouren onderscheiden vanwege het verschijnen van peribronchiale afdichtingen ("moffen") rond bronchiale lumina (figuur 7). Symptomen van emfyseem zijn bijna verplichte "tekenen" van P. van dit type. Het verschijnsel "cellulaire long", ontstaan als gevolg van sclerose van de wanden en uitzetting van de bronchiolen in het aangetaste gebied, heeft dus het uiterlijk van lichtere gebieden in de vorm van rozetten, omgeven door boogvormige lijnen van afgesloten interlobulaire scheidingen. Deze verlichtingen onderscheiden zich door hun veelvoud, typische vorm, subtiliteit en helderheid van de muren, variabiliteit in afbeeldingen in verschillende projecties. Bij het verslaan van grotere bronchiën kan zwelling van subsegmenten of zelfs de hele segmenten worden waargenomen.
Cicatriciale veranderingen in het longweefsel, afhankelijk van hun oorsprong, geven ongelijke rentgenol. de foto. Voor laesies veroorzaakt door interstitiële hron is een ontstekingsproces met limangangiitis, sarcoïdose, pneumocon-oza, lymfogeen reticulair P. typisch. Oedeem en daaropvolgende sclerose van de perilobulaire lymfe, het netwerk in de afbeeldingen wordt getoond door een reticulair patroon. Intercostale ruimten zijn dicht gevuld met kruisende schaduwen met ongelijke contouren en ongelijke breedte. De overvloed aan schepen gaat orthograde maar zorgt voor mooie spotting.
Samen met reticulaire lymfogene P., vooral in de late stadia van de ziekte, ontwikkelt zich focale of beperkte segmentale sclerose. Als de oorzaak van de laesie hron en bronchitis was, wordt de kleine omvang gedomineerd door afgeronde of langwerpige foci van littekenweefsel, gevormd op de grond van lobulaire en lamellaire atelectasen, evenals pneumonische foci. Als P. het resultaat was van een niet-opgelost infiltraat of niet-opgeloste atelectase binnen het subsegment of segment, dan worden grotere arceringsgebieden die overeenkomen met de velden van verestering en fibroelelelectasen op de foto's bepaald. Op tomogrammen in het getroffen gebied, zijn de randen in de regel in volume verminderd en doordrongen van grove koorden, er zijn zichtbare gaten in de vervormde bronchiën met bronchiëctatische expansies in de distale gebieden. Pleurogene sclerose ontwikkelt zich in de regel in de corticale gebieden van de long. Variabiliteit van een vorm en configuratie patol, schaduwen in veel opzichten hangt af van de mate van ontwikkeling van verbindende stof, expressiviteit van pleurale unies, compenserende zwelling van de volgende locaties van een long.
Detectie op de beoordeelde röntgenfoto's en tomogrammen van de beschreven veranderingen dient als basis voor het uitvoeren van een bronchologisch onderzoek. Bronchografie (zie) stelt u in staat de convergentie, deformatie en ongelijkheid van de cochura van de bronchiën te detecteren, evenals verschillende soorten bronchiëctasieën (figuur 8). Overtreding van het samentrekkende vermogen van de bronchiën (bronchospasme, bronchodilatatie, dyskinesie) wordt gecombineerd met een verandering in de snelheid en uniformiteit van het vullen met een contrastmiddel; perifere bronchiën zijn niet gecontrasteerd.
Angiopulmonogrammen (zie Angiopulmonografie) in het aangetaste deel van de long vertonen een langzamere bloedcirculatie, misvorming en uitputting van het vaatnetwerk en in sommige gevallen een volledige stopzetting van de bloedstroom. Met bronchiale arteriografie (zie), worden veranderingen in de architectoniek, vorm en lengte van bloedvaten, functionerende bronchiale-pulmonaire, arterio-arteriële en arterioveneuze anastomosen gedetecteerd.
Rentgenol, veranderingen bij lokale vormen P. allereerst is het nodig om te differentiëren met rentgenol, een afbeelding bij de centrale kanker van een long (zie Longen). Onregelmatigheid en polymorfisme van infiltratieve en fibrotische veranderingen, de aanwezigheid van vervormde, maar goed begaanbare grote en medium bronchiën, verplaatst vanwege krimpen van het aangetaste deel van de long, zijn in het voordeel van P. In moeilijke gevallen voor diagnose kan cruciale informatie worden verkregen met behulp van bronchoscopie en endobronchiale biopsie (zie Bronchoscopie).
Bij wijdverspreide P. wordt differentiële diagnose uitgevoerd door hl. arr. bij systemische ziekten is de primaire laesie van bloedvaten (vasculitis) kenmerkend, evenals met kanker lim-fangiitis. In aanwezigheid van cron, vasculitis en perivaskulita sclerose aderwanden, de inrichting van meerdere kleine longembolieën leidt tot pulmonale hypertensie en cor pulmonale, waarvoor typische combinatie gain vasculair patroon, ondiepe verknoping door de uitbreiding van kleine vaten, toename rechter ventrikel en uitbreiding truncus pulmonalis.
Bij een aantal ziekten - sclerodermie (zie), berylliose (zie Beryllium), sarcoïdose (zie) en anderen - ontwikkelt P. zich als gevolg van de nederlaag van de interalveolaire septa. Vezelstructuren vormen een onregelmatig fijne maas en meerdere kleine cyste-achtige ringvormige schaduwen (met sclerodermie). Vervorming van het pulmonaire patroon als gevolg van veneuze stasis en hemosiderosis van de longen vindt plaats hl. arr. vanwege de pathologie van het interlobulaire en intralobulaire bindweefsel (fijne fijne mazen).
Bij het uitvoeren van differentiële diagnostiek samen met de analyse huurgenol, moeten foto's worden gemaakt van gegevens van de anamnese, een wig, een afbeelding en een laboratorium. de gegevens. Zo bv., Perpatsinozny en grovere fibrose congestief oorsprong (cardiogene SP) worden herkend aan de hand van het hebben van een geschiedenis van reumatische koorts, klinische rentgenol, patroon van hart-en vaatziekten, congestief long wortel tekenen van congestief hyperemie in de pulmonale circulatie. Voor de diagnose van pneumoconiose belangrijk lange professional patiënt contact met stof en voor de detectie van sarcoïdose, naast de data over de dynamiek van het proces, een combinatie van interstitiële fibrose en hyperplasie bronchopulmonale (root), lymfeknopen.
Exogeen P. met fibroserende alveolitis, evenals het Hammen-Rich syndroom, wordt gekenmerkt door gegeneraliseerde netfibrose met een overheersing van laesies in de lagere longsecties bij afwezigheid van duidelijke veranderingen in de bronchiën en het peribronchiale weefsel.
Het belangrijkste in de diagnose kan de resultaten van Gistol hebben. en cytol, studies van materiaal verkregen door transbronchiale longbiopsie (zie bronchoscopie, bronchofibroscopie) en transthoracale punctie.
Rentgenol, herkenning van complicaties van P. bestaat h. arr. bij tijdige detectie van abcesvorming in de zone van beperkte cicatriciale veranderingen, dunwandige holten op de achtergrond van een grof vezelig netwerk, bij het beoordelen van de aard van schendingen van de topografische relaties van organen in de borstholte (tijdens circulatieprocessen), herkenning van tekenen van longhart in gevallen van wijdverspreide laesie.
Diffuse vormen van P. gaan meestal gepaard met precapillaire hypertensie van de longcirculatie (zie) en het pulmonale hart (zie), die grotendeels te wijten zijn aan de oorzaken die P. veroorzaakten, dus de directe correlatie tussen ernst, prevalentie P. en hoogte van druk in het pulmonale rompsysteem wordt niet waargenomen. Lokale cirrhotische vormen van P. kunnen een scherpe vervorming van de borst, gedeeltelijke atrofie van de borstspieren, rimpelen van de intercostale ruimten, verplaatsing van de luchtpijp, grote bloedvaten en het hart naar de laesie veroorzaken. De cirrotische misvorming van de longwortel met compressie-stenose van individuele bloedvaten in het gebied van de longpoort bevordert de ontwikkeling van aneurysma's (zie Aneurysma) in de takken van zowel bronchiale als longslagaders, die kunnen dienen als een bron van ernstige bloedingen.
P. draagt bij aan de ontwikkeling van longkanker, hetgeen, zoals blijkt uit statistische onderzoeken van V.P. Braude (1971), ontwikkelt zich vaak in niet-specifieke vormen van P. Bij kankerpatiënten komt kanker vaker voor op de achtergrond van een gedempt littekenproces. Personen met P. van verschillende lokalisatie en prevalentie hebben ook een hoge mate van optreden van tuberculose. Volgens de gegevens van M. V. Shilov en E. V. By-flight (1976), zijn dergelijke patiënten goed voor 22,5% van alle geregistreerde voor het eerst in tuberculose-instellingen.
Er zijn aanwijzingen voor de mogelijke reversibiliteit van P. Voor het eerst rapporteerde MK Dahl (1956) over decarnificatie, waarbij de lysis van collageenvezels door macrofagen werd waargenomen. A. B. Schechter (1978) beschreef de ultrastructurele tekenen van lysis van collageenfibrillen door speciale cellen - fibroblasten. Minder vaak gevonden fibroclasie in myofibroblasten. Het katabolisme van collageenvorming en -resorptie wordt bepaald door een aantal humorale factoren. Als hij echter is ontstaan, draagt P. bij aan de progressie van ontstekingsprocessen, verstoring van trofisme en lymfecirculatie, daarom moet de preventie ervan zo snel mogelijk worden uitgevoerd.
het voorkomen
Preventie bestaat in preventie, evenals een tijdige en rationele behandeling van longinfecties, in de strijd tegen intoxicatie, vooral met milieuvervuiling en roken, vooral in de adolescentie. P.'s preventie zou vanaf de kindertijd moeten worden uitgevoerd, aangezien frequente catarrees van de bovenste luchtwegen, influenza, evenals mazelen, kinkhoest tot hron en bronchitis kunnen leiden - de belangrijkste reden P. Speciale aandacht moet worden besteed aan een grondige behandeling van pneumonie, bronchitis, eliminatie allergische factoren, is het noodzakelijk om geneesmiddelen voorzichtig voor te schrijven, rekening houdend met hun individuele intolerantie, en deze onmiddellijk te annuleren als zich allergieën ontwikkelen.
Remediatie van foci van infectie, voornamelijk in de nasopharynx, mondholte, is noodzakelijk. Bij de ontwikkeling van hron, bronchitis, wordt de verandering van beroep aanbevolen als deze gepaard gaat met inademing van stof. De ontwikkeling van P. wordt vertraagd door immunosuppressiva, antihistaminica; De resorptie van collageenvezels in littekens wordt bevorderd door hyaluronidase-preparaten.
Bibliografie: Birkun A. A. Niet-specifieke processen bij longtuberculose, M., 1971, bibliogr; Braude, V.I., over de comparatieve betekenis van pneumosclerose van verschillende oorsprong in de ontwikkeling van longkanker, Sov. schat., № 6, p. 99, 1971; In t van h en l B. Ja Over classificatie van pneumosclerose. Ter. Arch., T. 34, lg 5, p. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Ye. V. en Uspenskaya V. G. Pneumofibrose en longemfyseem. L., 1965, bibliogr.; Esipova I. K. Pathologische anatomie van de longen. M., 1976; zij is Interstitiële longreacties bij chronische bronchitis in het differentieel-diagnostische aspect, Sov. honing., №4, p. 52, 1978; Lindenbraten LD en Naumov L. B. Radiologische syndromen en diagnose van longziekten. M., 1972; Lindenbraten LD en Sh e X t e r A. I. Werkelijke diagnoseproblemen van chronische inflammatoire longziekten. Uilen. schat., № 4, p. 51, 1972; H e-sterov E.N. Histogenese en orgaanspecifieke kenmerken van interstitiële pneumosclerose, Arch. patol., t. 26, No. 2, p. 22, 1964, bibliogr.; Rosen-Shtraukh L. S., Rybakova N. I. en Winnaar M. G. Radiologische diagnose van luchtwegaandoeningen. M., 1978; Rubel A. N. Chronische niet-tuberculose longziekten. Proceedings van het 11e congres ter. USSR, p. 68, M., 1932; Handleiding pulmonology, ed. N. V. Putova en G. B. Fedoseeva, p. 49, L., 1978; V. V. Serov en A.Sh. e. B. Bindweefsel. M., 1981; Strukov A.I. en Kodawl I.M. Chronische niet-specifieke longziekten. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D ii n n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag-nostik der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D.; a. Q. Sraalluchtwegen bij idiopathische puli-nnaire fibrose, J. clin. Invest., V. 60, p. 595.1977; H een m-man L. a. Rijk A. R. Acute diffuse interstitiële fibrose van de longen. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, p. 177, 1944; Gehoord B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'auscul-tation bemiddelt, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Snel fatale pulmonaire fibrose, de versnelde variant van interstitiële pneumonitis, Thorax, V. 34, p. 587, 1979, bibliogr.; W ie met h e r P. u. H a i n E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopsis, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (huur).