Bronchopulmonale dysplasie: oorzaken, symptomen, diagnose en behandeling bij kinderen

Bij kunstmatige ventilatie van de longen bij pasgeborenen met ademhalingsstoornissen en bij gebruik van sterk geconcentreerde zuurstof, is een chronische aandoening van de ademhalingsorganen, bronchopulmonale dysplasie genaamd, mogelijk. Gemanifesteerd in de vorm van bronchiale obstructie, respiratoire insufficiëntie en een verandering in de vorm van de borstkas. Gediagnosticeerd door radiografie, behandeld met medicatie.

Wat is het

Bij te vroeg geboren baby's met een lichaamsgewicht van minder dan 1.500 g, is het ademhalingssysteem nog niet sterk genoeg om zijn functies correct uit te voeren. Daarom worden ze voorzien van kunstmatige beademing met een speciaal apparaat. Hiervoor wordt een hoge concentratie zuurstof gebruikt.

Maar soms als gevolg van deze manipulaties heeft de pasgeborene onvoldoende ademhaling, vernauwing van het lumen van de bronchiën en hun obstructie. Dit syndroom wordt bronchopulmonale dysplasie (BPD) genoemd.

Deze naam werd voor het eerst gebruikt in de late jaren zestig van de vorige eeuw door een Amerikaanse kinderarts die de ziekte beschreef en de stadia schetste. In feite is de ziekte niet aangeboren, maar verworven, maar heeft deze nog geen andere naam.

16-40% van de kinderen met een laag geboortegewicht met respiratoir distress syndroom RDS worden getroffen. Hiervan sterft in het eerste levensjaar tot 25% van de kinderen.

Oorzaken van bronchopulmonale dysplasie

Het optreden van bronchopulmonale dysplasie kan vele oorzaken hebben. De volgende factoren dragen hieraan bij:

• vroeggeboorte;
• intra-uteriene infectie;
• barotrauma met onjuist gebruik van apparatuur voor mechanische ventilatie;
• onvolgroeid longparenchym;
• de aanwezigheid van surfactant in de longen;
• de schadelijke effecten van hooggeconcentreerde zuurstof;
• infectie;
• zwelling van het ademhalingsorgaan;
• pulmonale hypertensie;
• genetische erfelijkheid;
• gebrek aan vitamine A en E.

Ongeacht de redenen kan de ziekte snel plaatsvinden. Onzorgvuldig verleende hulp leidt tot de dood.

podium

Er zijn 4 stadia van de ziekte:

1. In de eerste fase vindt de RDS van de klassieke vorm plaats. Het wordt gekenmerkt door ernstige ademnood als gevolg van de onderontwikkeling van het ademhalingssysteem en het ontbreken van oppervlakteactieve stoffen in de longen.
2. De tweede fase wordt veroorzaakt door de vernietiging van het alveoliepitheel met daaropvolgende restauratie. Dit vormt hyaliene membranen die de gasuitwisseling in de longblaasjes verstoren. In hetzelfde stadium kunnen zwelling en necrose van de bronchiolen optreden.
3. In het derde stadium treden emfyseem veranderingen, fibrose en longinstorting op.
4. In het vierde stadium worden uiteindelijke atelectasen, littekens en reticulaire vezels gevormd. In het longweefsel accumuleert lucht als gevolg van verminderde gasuitwisseling.

De dodelijke afloop van de ziekte is vrij hoog en bedraagt ​​25% bij kinderen jonger dan één jaar.

vorm

Bronchopulmonale dysplasie is verdeeld in twee vormen - ernstig en licht. Ernstige klassiekheid treedt op bij premature baby's, treedt op als een resultaat van kunstmatige ventilatie van de longen zonder de introductie van actieve stoffen die pulmonaire instorting voorkomen. Gemanifesteerd in de vorm van zwelling van sommige gebieden in het longorgaan, in de vorming van holten met een vloeistof of lucht, in het uiterlijk van littekens en verklevingen.

Nieuw licht - komt voor bij kinderen die zijn geboren na 32 weken zwangerschap, en ze kregen een speciale substantie voor preventie. Tijdens de röntgenfoto in de longen is er een black-out, geen zwelling.

graden

Longdysplasie is verdeeld in drie graden:

1. Licht - ademfrequentie zonder belasting in het normale bereik tot 40 ademhalingen en ademhalingen per minuut, soms is een lichte toename tot 60 per minuut mogelijk. In sommige gevallen kan er een lichte moeilijkheid zijn in de doorgankelijkheid van de bronchiën, bijvoorbeeld in de aanwezigheid van infectieuze ontsteking. Ventilatieondersteuning voor pasgeborenen ouder dan 36 weken in deze fase is niet vereist.
2. Gemiddeld - met huilen, voeden en andere krachtige activiteit, wordt een snelle ademhaling waargenomen tot 80 per minuut. In rust, wanneer naar de borst wordt geluisterd, zijn fijne bellen of droge ruis te horen. Er zijn infectieziekten, waardoor de bronchiën smaller worden. X-stralen tonen emfyseem en pathologische veranderingen in de longen. Ademhalingsondersteuning met speciale apparatuur is vereist.
3. Ernstig - ernstige kortademigheid in een kalme staat, meer dan 80 ademhalingen per minuut. De bronchiën zijn ernstig versmald, de doorgankelijkheid is minimaal. Acute respiratoire insufficiëntie, vaak waargenomen long hart, fysieke ontwikkeling blijft achter bij de norm. X-ray onthult meerdere veranderingen in het ademhalingssysteem. Ademhalingsondersteuning met een zuurstofconcentratie van 30% is vereist.

Hoe hoger de mate van de ziekte, hoe kleiner de kans dat het kind zal overleven.

symptomen

Broncho-pulmonale dysplasie bij kinderen geeft geen duidelijke symptomen die alleen kenmerkend zijn voor deze ziekte. Wanneer dit optreedt, wordt acute respiratoire insufficiëntie waargenomen tijdens kunstmatige beademing van de longen met de toevoer van sterk geconcentreerde zuurstof.

De conditie van het kind in de tijd van exacerbatie is ernstig of matig. Het uiterlijk van de borst neemt een tonvorm aan met een horizontale positie van de ribben. Het neemt in omvang toe. De openingen tussen de ribben steken uit tijdens het inademen en worden naar binnen getrokken tijdens het uitademen.

Ademhaling wordt snel - tot 100 per minuut. Het kind wordt volledig blauw of alleen de neus, lippen, oren, vingers. Als het op dit moment wordt overgebracht naar de spaarmodus van IVL, wordt de insufficiëntie van de ademhaling scherper. Wanneer het apparaat is uitgeschakeld, zijn er tekenen van een vernauwing van de bronchiën en wordt de ademhaling spontaan.

Dysplasie bij kinderen gaat gepaard met dergelijke complicaties:

• luchtophoping in het mediastinum;
• ophoping van lucht voor de pleura;
• longemfyseem;
• aanvallen van snelle ademhaling en hartslag;
• terugkerende pneumonie en bronchitis;
• chronische ademhalingsinsufficiëntie;
• vallen van sommige longlobben als gevolg van onjuiste ventilatie;
• allergische bronchiale astma;
• gebrek aan vitamine A, E, D, afname van hemoglobine;
• frequent braken, vergezeld van aspiratie van de inhoud van de maag in de longen;
• afgifte van maaginhoud in de slokdarm;
• neurologische aandoeningen;
• retinale laesies;

De ernstigste complicatie treedt op in het hart van het hart, uitgedrukt in het falen van de rechterventrikel en het optreden van een longhart.

Kinderen met deze ziekte lopen achter op het gebied van lichamelijke en geestelijke ontwikkeling.

diagnostiek

Bronchopulmonale dysplasie bij premature baby's bestaat uit het verzamelen van anamnese, klinisch onderzoek, technische en laboratoriumonderzoeken. Op het moment van gegevensverzameling moet de kinderarts speciale aandacht besteden aan de duur van de baby, en hoe de zwangerschap verliep, of er geen schadelijke factoren waren, en de staat van conceptie.

Bij klinisch onderzoek aandacht besteden aan de symptomen van pulmonale dysplasie. Ze komen tot uitdrukking in ademhalingsproblemen, het uiterlijk van de baby, veranderingen in de vorm van de borst en andere tekens.

In de bloedtest wordt bepaald door de afname van hemoglobine, een toename van eosinofielen en neutrofielen. Een bloedtest voor biochemie vertoont een afname van kalium, natrium, chloor en waterstof, een toename van ureum en creatinine. De partiële zuurstofdruk in het bloed van een patiënt met bronchopulmonale dysplasie is verlaagd tot 55 mm Hg.

Van de technische onderzoeksmethoden zijn de meest effectieve röntgenfoto's van de borstkas, CT en MRI. Röntgenonderzoek helpt om tekenen te identificeren die kenmerkend zijn voor bronchopulmonale dysplasie, om de ernst van veranderingen in de longweefsels en de ernst van de ziekte te bepalen. Twee andere onderzoeken onthullen hetzelfde en evalueren veranderingen in de structuur van longweefselcellen.

Maar CT en MTR worden zelden gedaan vanwege het feit dat een dergelijk onderzoek veel duurder is dan conventionele röntgenstralen en ze hebben bijna geen voordelen.

behandeling

Deze ziekte heeft geen speciale behandeling. Alle activiteiten worden beperkt tot ondersteuning van zuurstofademhaling, goede voeding en slaap, de benoeming van chemotherapie.

Mechanische ventilatie is het belangrijkste punt in de behandeling van pathologie, ondanks het feit dat deze procedure meestal de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakt. Zijn belangrijkste taak is om de bloedspiegels binnen het normale bereik te houden.

Speciale aandacht wordt besteed aan de voeding van de baby. Op dit moment moet het groeiende organisme worden versterkt, herbruikbaar. Het dagelijkse calorische gehalte wordt berekend op 150 kcal per kg per dag.

Van de chemische geneesmiddelen voorgeschreven slijmoplossend middel, luchtwegverwijders, glucocorticosteroïden, antimicrobiële middelen en vitamines.

Consequenties en preventie

De bronchopulmonale dysplasie kan dergelijke gevolgen hebben:

• mentale en fysieke achterstand;
• chronische ademhalingsinsufficiëntie;
• long hart;
• longemfyseem.

Om dergelijke complicaties te voorkomen, moet aandacht worden besteed aan preventie. En daarom mogen zwangere vrouwen niet te vroeg worden bevallen. De toekomstige moeder moet zich tijdig registreren, alle geplande onderzoeken ondergaan, de instructies van de arts volgen en een speciaal regime voor zwangere vrouwen volgen. Ze moet goed eten, veel lopen, alcohol en roken ophouden, zware fysieke inspanningen vermijden. In het geval van de dreiging van vroeggeboorte, moet je dringend gaan sparen.

Broncho-pulmonale dysplasie komt voor bij te vroeg geboren kinderen. De ziekte is ernstig en gaat niet zonder een spoor over. Na de beslissing om een ​​kind te krijgen, moet een vrouw onthouden dat zijn gezondheid en welzijn afhankelijk zijn van zichzelf. Ze moet nadenken over de baby vóór de bevruchting.

Bronchopulmonale dysplasie van pasgeborenen

Bronchopulmonale dysplasie is een chronische longziekte die zich ontwikkelt bij de pasgeborene tijdens de behandeling van aangeboren aandoeningen van de luchtwegen. Komt meestal voor bij kunstmatige beademing van de longen met een hoog zuurstofgehalte. Gemanifesteerd in respiratoir falen, hypoxemie, aanhoudende obstructieve stoornissen en karakteristieke radiologische veranderingen.

Volgens moderne gegevens wordt bronchopulmonale dysplasie gevonden bij 20-38% van pasgeborenen die worden geboren met een lichaamsgewicht van minder dan 1500 g en die dringend behoefte hebben aan mechanische ventilatie. De ziekte wordt beschouwd als de op een na meest voorkomende diagnose van chronische bronchopulmonale ziekte in de kindertijd na bronchiale astma. Er zijn meldingen van een hoge frequentie van deze pathologie bij kinderen die stierven in de neonatale periode.

Oorzaken van ziekte

Aanvankelijk werd bronchopulmonale dysplasie van pasgeborenen beschouwd als een gevolg van het destructieve effect van zuurstof en mechanische ventilatie van de longen. Op dit moment wordt de ziekte erkend als een polyetiologische ziekte. Er zijn factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van bronchopulmonale dysplasie van pasgeborenen:

• onrijpheid van de long voorbarig;
• toxisch effect van zuurstof;
• ademhalingsstoornissen;
• long barotrauma;
• infectie;
• pulmonale hypertensie;
• longoedeem;
• erfelijkheid;
• hypovitaminosis A en E

Onvolwassenheid Long premature baby

De ernst en frequentie van bronchopulmonale dysplasie is rechtstreeks afhankelijk van het lichaamsgewicht van de pasgeborene en de zwangerschapsduur. 73% van de kinderen met een geboortegewicht van minder dan 1000 heeft een diagnose van bronchopulmonale dysplasie. Bij kinderen met een gewicht van 1000 tot 1500 is de incidentie 40%. Gezien de zwangerschapsduur werd deze diagnose gesteld voor alle pasgeborenen geboren vóór 28 weken zwangerschap. 38% van de pasgeborenen heeft een zwangerschapsduur van 28-30 weken en 4% is ouder dan 30 weken.

Toxisch effect van zuurstof

Het is bewezen dat zuurstof betrokken is bij de pathogenese van laesies waargenomen door artsen in verschillende stadia van bronchopulmonale dysplasie. Hyperoxide schade aan de longen leidt tot necrose van het luchtwegepitheel, het endotheel van de longcapillairen, de transformatie van alveolocyten type 2 in alveolocyten type 1. Het gevolg van een dergelijke oxidatieve aanval is de ontwikkeling bij kinderen van atelectase en pulmonale hypertensie, evenals verminderde klaring van mucociliair.

Barotrauma van de longen

Het toxische effect van een hoge zuurstofconcentratie in het mengsel geïnhaleerd tijdens mechanische ventilatie leidt vaak tot schade aan de epitheelcelbarrière en de ontwikkeling van eiwitbevattend oedeem in de longen. Verminderde longcompliantie en groeiende aandoeningen van ventilatie en perfusierelaties maken het noodzakelijk om hogere parameters van kunstmatige ventilatie te gebruiken. Dus de vicieuze cirkel wordt gesloten, waardoor de schade aan de longen voortdurend toeneemt. Het gebruik van kunstmatige ventilatie met constante positieve druk veroorzaakt een scheuring van de longblaasjes met de vorming van pneumothorax en interstitiële emfyseem.

infectie

Het is bewezen dat de inbeslagname van de luchtwegen van een te vroeg geboren baby door schadelijke micro-organismen gepaard gaat met een hoger risico op het ontwikkelen van bronchopulmonale dysplasie in vergelijking met niet-geïnfecteerde kinderen. Bepaalde ziekteverwekkers kunnen chorionamnionitis veroorzaken, voortijdige bevalling veroorzaken, evenals pulmonale laesies (ontsteking, bronchiale hyperreactiviteit, inactivatie van oppervlakteactieve stoffen). De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van een secundaire infectie is de penetratie van de nosocomiale flora in de longen tijdens tracheale intubatie.

Longoedeem

Onder de oorzaken van longoedeem bij pasgeborenen is een overmaat van het volume van infusietherapie, stoornissen in het verwijderen van vocht, de aanwezigheid van een open arteriële ductus. Er werd aangetoond dat er tijdens de herstelperiode een negatief verband bestaat tussen maximale diurese en de noodzaak om de zuurstofconcentratie in de lucht te verhogen. Volgens diurese kan men het ontwikkelingsscenario van de respiratoire insufficiëntie van een kind nauwkeurig voorspellen.

Gevolgen van bronchopulmonale dysplasie

Bronchopulmonale dysplasie kan bijdragen aan de ontwikkeling van acute bronchitis bij een kind, recidiverend broncho-obstructief syndroom, chronisch ademhalingsfalen en longontsteking veroorzaken. De combinaties van deze ziekte met kroepsyndroom, congenitale longziekte, astma, terugkerende obstructieve bronchitis worden beschreven. Bij kinderen met dysplasie zijn eetstoornissen geassocieerd met langdurige intubatie gebruikelijk.

Bronchopulmonale dysplasie bij kinderen: oorzaken, symptomen en behandeling

De moderne geneeskunde is zo ontwikkeld dat het mensen van de 'andere wereld' letterlijk tot leven wekt. In sommige gevallen ontdekt het nieuwe, tot nu toe onbekende ziektes.

Bronchopulmonale dysplasie is een chronische ziekte van de longen bij pasgeboren baby's, resulterend in therapeutische manipulaties uitgevoerd tijdens de behandeling van ademhalingsaandoeningen door de methode van kunstmatige longventilatie (kunstmatige longventilatie).

Therapeutische maatregelen zijn gebaseerd op het redden van de levens van baby's. In principe heeft het kind mechanische ventilatie nodig met een hoog zuurstofgehalte. In gevaar zijn vroegtijdige kruimels met een kritisch lichaamsgewicht en onderontwikkelde longen.

redenen

Het is op betrouwbare wijze bekend dat de gevallen van deze ziekte pas werden geregistreerd na de benoeming van een kind met een beademingsapparaat, dus de artsen concludeerden dat pulmonale dysplasie het gevolg is van het negatieve effect van zuivere zuurstof op de onvolgroeide longen. Om de zieke baby te laten leven, wordt een buis in zijn luchtpijp gestoken waardoor lucht binnendringt. Deze procedure is zeer ernstig en belangrijk om te overleven, maar de inname van overtollige zuurstof is beladen met schade aan de gevoelige weefsels van de long van het kind.

De belangrijkste risicofactoren zijn:

1. Onderontwikkeling van de longen.
2. De aanwezigheid van infecties.
3. Hoge bloeddruk.

Het optreden van een borderline-stoornis bij kinderen kan een aantal punten in gang zetten:

Professionals, die het verloop van bronchopulmonale dysplasie bij de meeste pasgeborenen in verschillende stadia volgden, waren in staat om erachter te komen dat een overmaat aan zuurstof een nadelig effect heeft op het longweefsel van een kind.

Dit kan tot dergelijke onaangename gevolgen leiden, zoals blokkering van de slagaders van de longen, necrose van het epitheel. Er kan ook een wijziging van type 2 alveolocyten optreden in 1.

Het resultaat is de ontwikkeling van een kleine patiënt met pulmonale hypertensie, evenals een schending van de mucociliaire klaring.

Bij te vroeg geboren baby's van minder dan 2 kg die net zijn verschenen, zijn de inwendige organen niet voldoende gevormd. Ze zijn nog niet aangepast om gescheiden van het lichaam van de moeder te functioneren. Volgens statistieken, hoe kleiner het lichaamsgewicht van een ongeboren kind, hoe groter het risico op het optreden van BPS. Dus bij kinderen met een gewicht van 1000 gram kan ziekte in 73 procent van de gevallen worden waargenomen. Als de baby tot 1500 gram weegt, is pulmonale dysplasie waarschijnlijk in 40 procent van de gevallen.

• Intra-uteriene infectie van de foetus

De infectie verspreidt zich naar het vruchtwater, wat late of voortijdige longontwikkeling veroorzaakt.

Bij mechanische ventilatie beschadigt een overmatige hoeveelheid zuurstof die de longen binnendringt het longweefsel. Dit wordt een duidelijke oorzaak van disfunctie van de ademhaling en longoedeem bij een kind. Er is behoefte aan verhoogde ventilatie van de longen en bijgevolg wordt het schadelijke effect van zuurstof op de longen sterk verhoogd, wat een fatale afloop kan veroorzaken.

Opmerkelijk is het feit dat bronchopulmonale dysplasie bij prematuur mannelijke kinderen veel vaker voorkomt dan bij vrouwen.

symptomatologie

Uitgesproken tekenen van de ziekte zijn niet meteen merkbaar. Als je kunstmatige longventilatie annuleert, zal er een periode van rust zijn, wanneer de kruimel lijkt te herstellen. De afgelopen maand heeft de situatie echter belangrijke veranderingen ondergaan. Artsen wijzen op het gebrek aan lucht in de patiënt.

Tijdens een ziekte bij een kleine patiënt kunnen enkele van de symptomen worden opgemerkt:

Een dergelijke manifestatie is typisch voor pasgeboren baby's met bronchopulmonale dysplasie.

• Snelle snelle ademhaling

Kan gepaard gaan met kortademigheid, snelle hartkloppingen.

• Hoest en behoefte aan veel lucht

De baby begint de nek te trekken om meer zuurstof in te ademen.

De bovenstaande symptomen kunnen te wijten zijn aan een andere ziekte. In elk geval wordt aangeraden om bij aanwezigheid van dergelijke manifestaties bij een kind dringend een arts te raadplegen.

Als uw baby een loopneus heeft, raden we aan aloë-sap voor de behandeling te gebruiken. Dit is een natuurlijk extract dat al eeuwen door onze voorouders wordt gebruikt.

Medische evenementen

De essentie van de behandeling is om de algemene symptomen te verwijderen en de functie van de ademhaling te normaliseren.

Therapeutische tactieken omvatten het gebruik van geneesmiddelen, zoals diuretica, glucocorticoïden, evenals het lichaam van de patiënt voorzien van voldoende zuurstof.

Het verloop van de behandeling van BPS bij kinderen kan variëren van enkele weken tot enkele maanden. Tijdens de behandeling is het belangrijk om de mate van zuurstofverzadiging van de long van de patiënt te regelen (maar in sommige gevallen is het belangrijk om hypoxie niet toe te staan).

Systemische glucocorticoïden worden alleen gebruikt in de chronische stadia van de ziekte. Bij langdurig gebruik kunnen medicijnen langdurige bijwerkingen veroorzaken.

Met deze ziekte zal het nuttig zijn om bronchusverwijders te gebruiken. Deze categorie medicijnen omvat:

Geïntroduceerde dergelijke drugs door inademing.

Het longweefsel moet elastisch zijn, daarom is het gebruik van diuretica aangewezen. Om de elasticiteit van longweefsel te vergroten, is het raadzaam om gebruik te maken van "Spironolactone", evenals "Furosemide". Zulke medicijnen krijgen een korte kuur, anders is hetzelfde waarschijnlijk het uitloging van calcium uit de botten van uw nageslacht. Nutriënten moeten via een sonde of parenterale route worden ingenomen.

Bronchopulmonale dysplasie kan niet alleen met medicatie worden geëlimineerd, maar ook met effectieve borstmassage voor pasgeborenen. Het is ook erg belangrijk om de baby te voorzien van comfort, volledige rust en zijn lichaamstemperatuur zou normaal moeten zijn.

Als de patiënt geen longobstructie en de manifestaties ervan heeft, evenals een duidelijk geleidelijke toename van het lichaamsgewicht, kan hij uit het ziekenhuis worden ontslagen.

Wat zijn de verwachte effecten?

Bronchopulmonale dysplasie bij kinderen kan gepaard gaan met een hele reeks complicaties. De belangrijkste zijn:

1. Elutie van heilzame sporenelementen natrium, kalium uit het bloed.
2. Ademhalingsfalen.
3. Gehoorbeschadiging.
4. "Chronisch longhart." De bottom line is dat de rechterkant van het hart zich uitbreidt.
5. Vertraging in termen van fysieke ontwikkeling.
6. Het uiterlijk van nierstenen.
7. De druk stijgt aanzienlijk.
8. Blauwachtige, onnatuurlijke teint.

De gevolgen van longdysplasie ontwikkelen zich in de volgende scenario's:

• Volledig amendement van de patiënt tot twee jaar oud.
• Het daaropvolgende optreden van complicaties in de vorm van ernstige longziekten, waaronder emfyseem en bronchiolitis.

Kinderen die deze ziekte hebben gehad, lopen een veel groter risico op het oplopen van besmettelijke ziekten. Dergelijke baby's groeien veel langzamer dan hun leeftijdsgenoten, en gewichtstoename is erg moeilijk. Kinderen met de diagnose BPS lopen het risico op hersenverlamming.

Alleen bekwame en tijdige actie zorgt ervoor dat de behandeling succesvol is. In geval van een spoedbehandeling voor de arts is de kans op complicaties minimaal.

Als conclusie

Zo kan worden gezegd dat kinderen met de diagnose BPS regelmatig en grondig moeten worden verzorgd. En alleen naleving van alle voorschriften van de arts zal het gewenste resultaat opleveren.

Klinische richtlijnen voor bronchopulmonale dysplasie bij te vroeg geboren kinderen

Bronchopulmonale dysplasie treedt op vanwege het effect op het lichaam van bepaalde factoren.

Dit is een ernstige ziekte die onmiddellijke behandeling vereist.

We zullen het hebben over de vormen van bronchopulmonale dysplasie bij vroeggeboorte en behandeling in het artikel.

Wat is het?

Bronchopulmonale dysplasie is een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door schade aan de longen.

Het gebeurt bij te vroeg geboren baby's. Veroorzaakt door zuurstof en lange mechanische ventilatie.

Kinderen met deze ziekte hebben meer aandacht nodig van artsen en ouders. De ziekte manifesteert zich door een toename van het volume van de borstkas en moeite met ademhalen.

Hoe allergisch voor antibiotica zich in een kind manifesteert, lees hier.

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste oorzaken van het ontstaan ​​en de ontwikkeling van de ziekte zijn:

1. Schade aan het longweefsel tijdens mechanische ventilatie bij een kind. Deze procedure vindt plaats bij te vroeg geboren baby's in het ziekenhuis in de eerste dagen na de geboorte.
2. Infecties bij vrouwen tijdens de zwangerschap. Ze provoceren het optreden van ziekten bij de foetus.
3. Hartafwijkingen bij de moeder. Kan na de geboorte leiden tot foetale afwijkingen en ademhalingsproblemen bij een kind.
4. Longoedeem bij een kind. Dit gebeurt bij te vroeg geboren baby's wanneer de organen van het ademhalingssysteem niet volledig zijn ontwikkeld. Bij interactie met zuurstof bij de baby kan longoedeem optreden.
5. Verstikking bij het kind bij de geboorte.
6. Gebrek aan vitamines bij vrouwen in de periode van het dragen van een kind. Kan bij een kind de vorming van het ademhalingssysteem nadelig beïnvloeden.
7. Zware arbeid.

De risicogroep omvat te vroeg geboren baby's die te vroeg zijn geboren.

Longweefsel is niet volledig ontwikkeld, dus er treedt een ziekte op.

De baby's die op vroege leeftijd een infectie hadden, lopen ook risico.

Komt het vaakst voor bij te vroeg geboren baby's, omdat hun lichaam niet volledig is ontwikkeld. Het ademhalingssysteem wordt gevormd, maar het longweefsel is niet volledig ontwikkeld.

Wanneer een baby wordt geboren, duurt het een eerste ademhaling, zuurstof komt de longen binnen en beschadigt het pulmonale systeem. Het lichaam van de baby is niet klaar voor de effecten van zuurstof en zijn componenten.

Als het kind op tijd wordt geboren, wordt het longweefsel volledig gevormd. Wanneer u het lichaam van de baby inhaleert, neemt het zuurstof op, het longsysteem is niet beschadigd.

Vormen van de ziekte

Deskundigen onderscheiden verschillende vormen van de ziekte.

Volgens het klinische beeld zijn er twee vormen van ziekte:

• met catarrale verschijnselen. Gekenmerkt door vochtige longen, sputum en piepende ademhaling;
• Obstructieve. Het manifesteert zich langwerpige en moeilijke uitademing. Er zijn tekenen van astma.

Afhankelijk van de periode van de ziekte, worden de volgende vormen onderscheiden:

• remissie periode;
• periode van exacerbatie.

Hoe de asymmetrie van het gezicht bij een pasgeborene corrigeren? Lees hier meer over in ons artikel.

Symptomen en symptomen

Deze symptomen helpen om de ziekte te bepalen:

1. Hoesten.
2. Kortademigheid.
3. Iets grotere borst.
4. Sputum.
5. Aanval van bronchospasmen.
6. De huid wordt blauwachtig.

Wat houdt de diagnose in?

Het wordt uitgevoerd in het ziekenhuis. Eerst onderzoeken de artsen het kind, daarna passen ze het volgende toe:

1. Röntgenfoto.
2. CT-scan van de borst.
3. Pulsoximetrie.
4. Analyse van gassen in arterieel bloed.

behandeling

Verschillende methoden worden gebruikt om het kind te behandelen.

Al op zeer jonge leeftijd worden intraveneuze injecties gebruikt. In het ziekenhuis houden artsen het kind nauwlettend in de gaten. Ze schrijven de optimale dosering van geïnjecteerde geneesmiddelen voor. Meest vaak benoemd:

Injecties worden om de 8 uur toegediend. Het is erg belangrijk om de lichaamstemperatuur van de baby te controleren.

Het moet in het bereik van 35-36.6 graden zijn. In het ziekenhuis worden de kleinste geïnhaleerd, die worden uitgevoerd met behulp van speciale apparaten. Gebruik voor inhalatie het geneesmiddel Berodual.

Het is belangrijk om te onthouden dat het op deze leeftijd onmogelijk is om zelf medicijnen te nemen, omdat dit het leven van het kind kan bedreigen. Al op zeer jonge leeftijd wordt de behandeling uitgevoerd in een ziekenhuis onder toezicht van een arts.

Kinderen van een maand oud en ouder worden aanbevolen om een ​​therapeutische massage toe te passen. Dit kan een rug- en borstmassage zijn. Het is noodzakelijk om zachtjes te masseren en deze gebieden met de vingerdoppen te tikken.

De bewegingen moeten licht zijn, de baby mag tijdens de massage geen pijn doen. De procedure duurt acht minuten, wordt 2-3 keer per week toegepast.

Hield inhalatie. Hiervoor worden Ipratropiumbromide en salbutamol gebruikt. Ze verbeteren de longfunctie, elimineren sputum en hoesten. De duur en dosering van deze medicijnen worden voorgeschreven door de arts na het onderzoek van de patiënt.

Een ouder kind krijgt medicijnen voorgeschreven Spironolactone en Furosemide. Ze nemen 2-3 keer per dag een tablet.

De rest van zijn leven moet het kind vaak het ziekenhuis bezoeken, een gezond dieet volgen en verhoogde inspanning vermijden. Intensieve oefeningen zijn uitgesloten.

Wat zijn de oorzaken van eiwit-energietekort bij kinderen? U vindt het antwoord op onze website.

Klinische richtlijnen

Deskundigen geven enkele belangrijke aanbevelingen:

1. Wanneer een ziekte wordt gevonden bij een kind, moet u onmiddellijk een arts raadplegen.
2. Als het kind stikt, moet je een ambulance bellen.
3. Terwijl de ambulance reist, worden de kleren van het kind in de nek ongedaan gemaakt om het voor hem gemakkelijker te maken om te ademen.
4. Als het onderzoek wordt uitgevoerd, medicijnen worden voorgeschreven, is het noodzakelijk om alle instructies van de arts te volgen, vaak een bezoek aan het ziekenhuis, het bewaken van de toestand van de baby.
5. Vergeet niet de aanbevelingen van de arts, overtreed ze, anders krijgt het kind complicaties.

Klinische aanbevelingen voor de behandeling van bronchopulmonale dysplasie bij premature baby's.

Mogelijke complicaties en consequenties

Artsen beschrijven de volgende complicaties en gevolgen die kunnen optreden als ze niet op de juiste manier worden behandeld:

• chronische bronchitis;
• astma;
• longontsteking;
• longabcessen;
• groeiachterstand;
• emfyseem;
• het optreden van bronchiëctasie.

Het welzijn van het kind zal aanzienlijk verslechteren en het zal veel moeilijker zijn om hem te genezen.

Om dit te voorkomen, wordt de behandeling onmiddellijk gestart, zo vroeg mogelijk, waarbij complicaties worden vermeden.

het voorkomen

Preventieve maatregelen zijn licht verschillend, afhankelijk van de leeftijd van het kind.

Voor de bevalling

Om het voorkomen van de ziekte bij een kind te voorkomen, is het noodzakelijk enkele aanbevelingen te doen:

1. Ontvangst van vitamines. Het is noodzakelijk voor de vorming en ontwikkeling van de foetus om defecten te voorkomen.
2. Regelmatige bezoeken aan de dokter en de uitvoering van zijn aanbevelingen.
3. Wandelen in de frisse lucht. Ze helpen het lichaam te verzadigen met zuurstof, wat niet alleen voor een vrouw nodig is, maar ook voor de foetus.
4. Vermijd stress. Neurosen kunnen leiden tot vroegtijdige bevalling, defecten, waaronder bronchopulmonale dysplasie.
5. Goede voeding. Moet vanaf het allereerste begin van de zwangerschap zijn. Het is noodzakelijk voor de gezondheid van de moeder en het ongeboren kind.
6. Verwerping van slechte gewoonten. Voorkomt de ontwikkeling van defecten bij de foetus.

Aanbevelingen voor de behandeling van de ziekte van Crohn bij zuigelingen staan ​​op onze website.

Na de geboorte

Het is noodzakelijk om de volgende regels te onthouden:

1. We kunnen niet toestaan ​​dat de kamer koud was. Het overkoelen van het lichaam van een kind kan complicaties veroorzaken. Het kind is warm gekleed voordat het naar buiten gaat.
2. Bezoek een arts. Noodzakelijk om de gezondheid van het kind te controleren.
3. Het gebruik van medicijnen, vitamines alleen op recept. Als u zelf een medicijn kiest, kunt u het kind schaden.

De ziekte vormt dus een groot gevaar voor het lichaam van het kind.

De behandeling moet onmiddellijk worden uitgevoerd, met dit doel, medicijnen, goede voeding, ouders moeten op de hoogte zijn van de aanbevelingen van de behandelende arts.

Dan zal het kind worden genezen, zal het ademhalingssysteem correct werken en zullen complicaties worden vermeden.

U kunt leren over de zorg voor een pasgeboren baby met bronchopulmonale dysplasie uit de video:

We vragen u vriendelijk om niet zelf medicatie toe te dienen. Meld je aan met een dokter!

Bronchopulmonale dysplasie

Bronchopulmonale dysplasie (BPD) is een chronische ziekte van het ademhalingssysteem bij pasgeborenen, die optreedt tijdens mechanische ventilatie met het gebruik van hoge zuurstofconcentraties tegen de achtergrond van ademhalingsstoornissen. De belangrijkste manifestaties zijn het syndroom van respiratoir falen (DN) en bronchiale obstructie, misvorming van de borst. De basis voor de diagnose van bronchopulmonale dysplasie is radiografie van OGK. Behandeling in deze pathologie omvat niet-specifieke therapeutische maatregelen: rationele voeding en regime, adequate ademhalingsondersteuning, symptomatische medicatie.

Bronchopulmonale dysplasie

Bronchopulmonale dysplasie (BPD) is een heterogene pathologie van de neonatale periode, die optreedt tijdens mechanische beademing met hoge zuurstofconcentraties, vergezeld van respiratoir falen, bronchiale obstructie en hypoxemie. Hij introduceerde de term voor het eerst en beschreef zijn röntgenopname in fasen in 1967 door een Amerikaanse kinderarts en radioloog Northway. In de kern is BPD geen aangeboren, maar een iatrogene ziekte, die in tegenspraak is met de naam, maar tot nu toe is er geen andere term geopperd. Het komt voor bij 16-40% van de pasgeborenen die minder dan 1500 g wegen en die mechanische beademing nodig hebben voor RDS. Het totale sterftecijfer voor bronchopulmonale dysplasie tijdens de eerste 12 maanden van het leven is 10-25%.

Oorzaken van bronchopulmonale dysplasie

Bronchopulmonale dysplasie is een polyetiologische ziekte die wordt gevormd tegen de achtergrond van de effecten van verschillende potentiële etiologische factoren. Deze omvatten barotrauma op irrationele ventilator, morfologische onrijpheid van het longparenchym, van het oppervlakteactieve systeem en het antioxidant systeem, de toxische effecten van hoge zuurstofconcentraties, infecties (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), pulmonair oedeem van verschillende oorsprong, pulmonale hypertensie, Gerh, vitamine A deficiëntie en E, genetische aanleg.

Morfologisch gaat bronchopulmonale dysplasie door vier stadia. In fase I ontwikkelt zich een klassieke RDS. In stadium II treedt vernietiging van het alveoli-epitheel op en de daaropvolgende regeneratie en persistente hyalische membranen worden gevormd. Interstitiële oedemen en bronchusnecrose komen ook voor. Stadium III wordt gekenmerkt door de vorming van beperkte emfysemateuze veranderingen, atelectase en fibrose. In stadium IV accumuleren reticulaire, elastische en collageenvezels zich in de alveoli - atelectasen, emfyseem en gebieden van longfibrose worden uiteindelijk gevormd.

Classificatie van bronchopulmonale dysplasie

Volgens de algemeen aanvaarde classificatie zijn er twee hoofdvormen van bronchopulmonale dysplasie:

• Klassieke of "zware" vorm. Deze variant van BPS is kenmerkend voor premature baby's. Ontwikkeld met intensieve ademhalingsondersteuning zonder gebruik van surfactantpreparaten. De belangrijkste manifestatie is de aanwezigheid van opgeblazen gebieden van de longen, de vorming van stieren en fibrose.
• Een nieuwe of "lichte" vorm van bronchopulmonale dysplasie. Waargenomen bij kinderen geboren na 32 weken zwangerschap, aan wie surfactant werd toegediend voor profylaxe. Radiografisch gemanifesteerd door een homogene verduistering van de longen en de afwezigheid van opgeblazenheid.

Ook in de huishoudelijke kindergeneeskunde en neonatologie wordt klinisch drie ernst van bronchopulmonale dysplasie onderscheiden:

• Gemakkelijke BPS. In rust BH de herverdeling van fysiologische norm (40 min.), Zelden waargenomen lichte tachypnoe onder belasting (tot 60 min.). Er zijn tekenen van bronchiale obstructie bij luchtweginfecties, matig emfyseem. Er is geen behoefte aan zuurstofondersteuning bij zwangerschapsduur ouder dan 36 weken.
• Matige bronchopulmonale dysplasie. Tegen de achtergrond van huilen, voeden, angst ontwikkelt zich tachypnea (60-80 per minuut). In rust kunnen droge of fijn borrelende reeksen worden aangeboord. Vaak is er een bronchusobstructie op de achtergrond van infectieziekten. X-ray is gemarkeerd emfyseem, pneumosclerose. Er is behoefte aan ademhalingsondersteuning.
• Ernstige bronchopulmonale dysplasie. Ernstige tachypnoe (80 per minuut en meer) in rust. Uitgesproken bronchiale obstructie, auscultatieve tekenen van ademhalingsfalen. Vaak wordt een long hart gevormd, er is een vertraging in de fysieke ontwikkeling. Radiografisch gedetecteerd emfyseem, armoede, longpatroon, pneumosclerose, veel atelectase en peribronchiale veranderingen. Ademhalingsondersteuning is vereist met zuurstofconcentraties> 30%.

Symptomen van bronchopulmonale dysplasie

Specifieke manifestaties van bronchopulmonale dysplasie bestaan ​​niet. De ziekte wordt gekenmerkt door ernstige respiratoire insufficiëntie tegen de achtergrond van hoge zuurstofconcentraties tijdens mechanische ventilatie. De algehele conditie is afhankelijk van de ernst, maar in de meeste gevallen is deze matig of ernstig. Thorax verwerft een karakteristiek aanzicht van emfyseem ziekte "tonvormig" en de horizontale slag van ribben vergroot in achterwaartse richting uitsteeksel tussenribruimtes en de terugtrekking tijdens uitademing inspiratie. Ook, wanneer bronchopulmonale dysplasie tachypnea tot 90-100 in 1 min optreedt, is er acro- of diffuse cyanose. Bij het proberen om het beademingsapparaat naar een meer goedaardig regime over te brengen, ontwikkelt zich acuut respiratoir falen, wat gepaard gaat met ernstige hypercapnie en hypoxemie. Bij beëindiging van de ademhalingsondersteuning op de achtergrond van spontane ademhaling, blijven tekenen van bronchiale obstructie bestaan.

Bij kinderen met BPD ook opgemerkt pneumomediastinum, emfyseem en pneumothorax, bradycardie en apneu, terugkerende bronchitis en longontsteking gebrekkige toestand (gebrek aan vitamine D, A, E, anemie), frequent braken, gastro-oesofageale reflux en aspiratie van voedsel massa. Vaak zijn er neurologische aandoeningen, retinale laesies. De belangrijkste complicatie van BPD zijn rechter ventrikel falen en "pulmonaire hart" beperkte of equity long atelectase, terugkerende bronchitis, bronchiolitis en longontsteking, chronische respiratoire insufficiëntie, atopische astma, hoge bloeddruk, bloedarmoede, mentale en fysieke handicap.

Diagnose van bronchopulmonale dysplasie

De diagnose van bronchopulmonale dysplasie omvat de verzameling van anamnestische gegevens, objectief onderzoek, laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden. Bij het verzamelen van de geschiedenis besteedt de neonatoloog of kinderarts aandacht aan het tijdstip waarop de geboorte plaatsvond, de aanwezigheid van mogelijke etiologische en bijdragende factoren. Een objectief onderzoek bleek karakteristieke klinische verschijnselen van BPD: ademhalingsproblemen, borst misvorming, etc. Het UCK is gedefinieerd giporegeneratornaya normochromic bloedarmoede, een verhoogd aantal neutrofielen en eosinofielen... In de biochemische analyse van bloed kunnen worden gedetecteerd hypokalemie, hyponatriëmie, chloropenia, afnemende pH, creatinine en ureum. Een van de karakteristieke tekenen van bronchopulmonale dysplasie is een lage partiële zuurstofdruk in het bloed (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Van de instrumentele methoden voor diagnose bij bronchopulmonale dysplasie worden radiografie van OGK, computed en magnetic resonance imaging als de meest informatieve beschouwd. De meest gebruikte methode is de röntgenonderzoeksmethode, waarmee de kenmerkende tekenen van BPD kunnen worden geïdentificeerd om de ernst en het stadium van morfologische veranderingen in de longen te bepalen. CT en MRI bieden een mogelijkheid om vergelijkbare manifestaties te identificeren en om in detail de structuur van het longparenchym te beoordelen. Ze worden echter minder vaak gebruikt vanwege het gebrek aan duidelijke voordelen ten opzichte van radiografie en hoge kosten.

Behandeling van bronchopulmonale dysplasie

Er is geen specifieke behandeling voor bronchopulmonale dysplasie. De belangrijkste therapeutische middelen voor deze ziekte zijn zuurstofondersteuning, een uitgebalanceerd dieet, een regime en symptomatische medicatie. Ondanks het feit dat mechanische ventilatie de hoofdoorzaak is van de ontwikkeling van BPS, is het een van de belangrijkste aspecten van de behandeling. Het belangrijkste doel is om de bloedparameters binnen acceptabele grenzen te houden: pH van het bloed bij 7,25, verzadiging - 90% of meer, partiële bloeddruk - 55-70 mm Hg.

Ook belangrijk bij de behandeling van bronchopulmonale dysplasie is de voeding van het kind. Zieke kinderen hebben een hoge metabole behoefte vanwege de behoefte aan een adequate groei van de longen. Onder dergelijke omstandigheden wordt de dagelijkse calorische waarde in het bereik van 115-150 kcal / kg / dag als meest gunstig beschouwd. Het dagelijkse regime van het kind moet maximale rust, meervoudige voeding omvatten, en de lichaamstemperatuur op 36,5 ° C houden. Onder geneesmiddelen die kunnen worden gebruikt met bps, de meest gebruikte bronchodilatoren, mucolytische en diuretica, corticosteroïden, β2-agonisten, antibiotica en vitaminen A, E

Voorspelling en preventie van bronchopulmonale dysplasie

De prognose voor bronchopulmonale dysplasie is altijd ernstig. Het sterftecijfer in de eerste 3 maanden van het leven varieert van 15-35%, gedurende 12 maanden - 10-25%. Bij overlevenden herstelt de longfunctie zich met de leeftijd, maar in 50-75% van de gevallen blijven de morfologische veranderingen bestaan. Dergelijke kinderen hebben al een hoge weerstand van de bronchiale boom op voorschoolse leeftijd, na 7 jaar is er een neiging tot hyperreactiviteit. Voldoende uitgevoerde behandeling vermindert het sterftecijfer in de eerste 1-2 jaar aanzienlijk, zorgt voor klinisch herstel tot vier jaar.

Preventie van bronchopulmonaire dysplasie omvat prenatale bescherming van de foetus, voorkomen van voortijdige weeën, het gebruik van energiebesparende modus mechanische ventilatie en de vermindering van de duur van de uitvoering tot een minimum vitaminetherapie, het gebruik van oppervlakteactieve preparaten. Met de dreiging van vroegtijdige geboorte van een kind, is toediening van glucocorticosteroïden geïndiceerd voor de moeder om SDR en BPD in de toekomst te voorkomen.

Bronchopulmonale dysplasie bij premature pasgeborenen: behandeling, oorzaken, symptomen

Bronchopulmonale dysplasie (BPD) is een chronische ziekte van de longen van de pasgeborene, die meestal wordt veroorzaakt door langdurige kunstmatige beademing en wordt bepaald door de leeftijd van vroeggeboorte en de behoefte aan O₂.

Er wordt aangenomen dat bronchopulmonale dysplasie aanwezig is wanneer O moet worden toegevoegd₂ premature baby's die geen andere voorwaarden hebben die O vereisen₂ (bijvoorbeeld longontsteking, congenitale hartaandoening).

De frequentie van BPD is bij pasgeborenen met ONMT 15-50%, toe te nemen met afnemende zwangerschapsduur.

De ziekte komt voor bij voldragen baby's na ernstige longziekte, maar veel minder vaak dan bij premature baby's.

Oorzaken van bronchopulmonale dysplasie bij premature baby's

Bronchopulmonale dysplasie heeft een multifactoriële etiologie.

Belangrijke risicofactoren zijn onder meer:

• langdurige mechanische ventilatie,
• hoge concentraties respirable O₂,
• een infectie
• mate van prematuriteit.

Extra risicofactoren zijn onder meer:

• interstitiële emfyseem,
• groot end tidal volume
• verhoogde luchtwegweerstand
• verhoogde druk in de longslagader,
• mannelijk geslacht.

De longen bij premature baby's zijn meer vatbaar voor ontstekingsveranderingen als gevolg van kunstmatige ventilatie. De ontwikkeling van normale longarchitectonische factoren is verminderd; minder alveoli ontwikkelen, ze zijn groter en interstitiumweefsel groeit.

Volumetrisch trauma, barotrauma, atelectrauma

Ernstige pulmonale onvolgroeidheid gaat gepaard met een afname van het totale aantal longblaasjes, waardoor de ventilatiedruk op de distale bronchiolen toeneemt. Een tekort aan oppervlakteactieve stof leidt tot een toename van de krachten op de oppervlaktespanning en dientengevolge tot de ineenstorting van sommige longblaasjes en overmatige inflatie van de anderen. Tegen de achtergrond van aanscherping van de ademhalingssteun om de gasuitwisseling te behouden, kunnen de terminale bronchiolen en alveolaire doorgangen scheuren, waarbij lucht in het pulmonaire interstitium terechtkomt. De op deze manier gevormde IEL, evenals pneumothorax, verhogen het risico op het ontwikkelen van BPD aanzienlijk. Macroscopische schade aan de longen als gevolg van onvoldoende ventilatie met positieve druk wordt barotrauma genoemd, maar tegenwoordig gebruiken veel onderzoekers ook de term volutrauma, wat extreem belangrijke microscopische schade aan de longen impliceert. Talrijke experimentele studies tonen aan dat mechanische ventilatie met grote DO leidt tot structurele schade aan de longen, die gepaard gaat met de afgifte van inflammatoire mediatoren. Soortgelijke verwondingen treden op bij mechanische ventilatie met lage fob (d.w.z. ontoereikende PEEP of MAP) als gevolg van cyclisch ontplooien / instorten van de kleine luchtwegen en alveoli. Het gebruik van verschillende strategieën voor mechanische ventilatie bij premature jonge dieren verhoogt de concentratie van inflammatoire mediatoren, en dit toont aan dat mechanische ventilatie de onvolgroeide longen beïnvloedt.

Zuurstof en antioxidanten

Zuurstof, als een zeer actief chemisch element, is in staat om elektronen te accepteren in een externe baan, waardoor vrije radicalen worden vrijgemaakt. Deze zeer actieve moleculen kunnen oxidatieve schade veroorzaken in de weefsels die ermee in contact komen. Zuurstof vrije radicalen zijn in staat celmembranen te vernietigen en DNA te beschadigen. Zuurstof is noodzakelijk voor aerobe processen, maar alle zoogdieren hebben antioxidantbescherming, waardoor schade door vrije radicalen wordt verminderd. De belangrijkste antioxidanten bij de mens: superoxide dismutase, glutathione peroxidase en catalase. De afscheiding van oppervlakteactieve stof en het gehalte aan antioxiderende enzymen neemt toe tijdens het derde trimester van de zwangerschap. Deze veranderingen bereiden de foetus voor op de overgang van relatief hypoxische intra-uteriene naar relatief hyperoxische extra-uteriene leven. Toxische effecten van zuurstof en de radicalen in de longen zijn cytotoxisch effect op endotheel- en epitheelcellen van de long parenchym en alveolaire macrofagen, resulterend in inactivatie van oppervlakte-oppervlakte-inhibitie, inhibitie normaal weefselherstel fibroblasten en normaal longweefsel ontwikkeling door verminderen van de vorming van de longblaasjes. Antioxidant bescherming is afhankelijk van de inname van verschillende stoffen - vitamine A, E, C, P-caroteen, aminozuren die zwavel bevatten, evenals koper, zink, selenium en ijzer.

De meeste premature baby's die zuurstof en / of mechanische beademing ontvangen, hebben hypoxie-episodes, maar deze komen vaker voor bij BPS-patiënten. Experimenten met pasgeboren muizen toonden aan dat blootstelling aan perioden van hyperoxie plus herhaalde hypoxie de groei van longblaasjes meer verandert. Oxidatieve laesies bij deze muizen zijn groter dan bij muizen die alleen aan hyperoxie waren onderworpen.

ontsteking

Bij acute longschade worden ontstekingsmediatoren geactiveerd. De activering van leukocyten door middel van vrije zuurstofradicalen, volutrauma, atelectrauma, infectie kan beginnen met het proces van vernietiging en tegelijkertijd schendingen van longreparatie, tegen de achtergrond van BPD vordert. Metabolieten van arachidonzuur - prostaglandine en prostacycline verhogen de capillaire permeabiliteit als vasodilatatiefactoren en dragen zo bij tot de extravasatie van albumine. Dus begint het syndroom van "vloeibaarheid" van haarvaten, remt de functie van surfactant en versterkt barotrauma. Collagenase en elastase afgegeven door neutrofielen kunnen direct longweefsel beschadigen.

infectie

Maternale cervicale kolonisatie of tracheale kolonisatie in vroegtijdige Ureaplasma urealyticum is waarschijnlijk geassocieerd met de ontwikkeling van BPS. Er werd onthuld dat 82% van de pasgeborenen met later ontwikkelde BPD eerder Ureaplasma urealyticum hadden. Aangenomen wordt dat de infectie een cascade van ontstekingsreacties activeert die tot BPD leiden. Postnatale infectieziekten dragen bij aan longbeschadiging en verdere ontwikkeling van BPS.

Andere risicofactoren

Momenteel zijn de risicofactoren voor het ontwikkelen van een borderline-stoornis:

• Ventilatie, zuurstoftherapie;
• RDS, SU B;
• overmatige vochtinname, het gebruik van colloïden;
• sepsis, nosocomiale infecties;
• kleine zwangerschapsduur; laag gewicht voor zwangerschapsduur;
• symptomatische PDA;
• gebrekkige voeding;
• chorioamnionitis bij de moeder;
• geslacht (jongen);
• lage PaCO₂ tijdens mechanische ventilatie.

Cardiovasculaire veranderingen

Acute schade aan de longen na vroegtijdige bevalling schaadt de groei, structuur en functie van het pulmonaire circulatiesysteem, dat zich blijft ontwikkelen. Structurele veranderingen in de longvaten dragen bij tot de ontwikkeling van hoge LSS door een vernauwing van de diameter van de bloedvaten en een afname van hun rek. Bovendien worden pulmonaire vaten bij patiënten met BPS gekenmerkt door abnormale vasoreactiviteit, die met name uitgesproken is als reactie op acute hypoxie. De mogelijke ontwikkeling van cor pulmonale is een gevolg van deze vasculaire veranderingen.

Longmechanica

De vroege stadia van de ontwikkeling van de BPS worden meestal gekenmerkt door een toename in aerodynamische weerstand, een latere obstructie en een afname van de expiratoire flow beginnen te overheersen. FOB neemt meestal toe als gevolg van "luchtvallen" en foci van herverdeling. Lung-compliance neemt af, tachypnea ontwikkelt zich. De resultaten van functionele tests van de longen correleren in de regel met radiografische veranderingen.

Luchtwegen

De luchtpijp en de hoofdbronchiën van patiënten met BPS kunnen meer of minder uitgesproken veranderingen hebben, afhankelijk van de duur van de intubatie en ventilatie van de longen. Deze omvatten diffuus of focaal oedeem, necrose en ulceratie. De vroegste tekenen gedetecteerd door microscopie omvatten het verlies van cilia door de cellen van het ciliaire epitheel, dysplasie of necrose van deze cellen met aangetaste integriteit van het epitheliale oppervlak. In de aangetaste gebieden wordt neutrofiele en lymfocytische infiltratie waargenomen samen met hyperplasie van slijmbekercellen en verhoogde slijmproductie. Granulaties en littekenweefsel kunnen optreden als diepe reorganisatie en herhaalde intubaties worden uitgevoerd, in ernstige gevallen ontstaat er laryngotracheomalacia, subglossale stenose en verlamming van de stembanden.

De meest significante pathologische veranderingen worden gedetecteerd in de distale luchtwegen, in de terminale bronchiolen en alveolaire doorgangen. Necrotische bronchiolitis ontwikkelt zich als gevolg van oedeem, exsudatie van de ontsteking en necrose van epitheliale cellen. Het exudaat dat zich ophoopt in het lumen van de luchtwegen, samen met fragmenten van beschadigde cellen, leidt tot obstructie van sommige terminale bronchiolen en beschermt zo een deel van de longblaasjes tegen zuurstof en barotomieverwonding. Activering en proliferatie van fibroblasten leidt tot de ontwikkeling van peribronchiale fibrose en uitwissende fibroproliferatieve bronchiolitis.

teethridge

In de acute fase van RDS storten sommige longblaasjes in als gevolg van een hoge oppervlaktespanning en een tekort aan oppervlakteactieve stoffen, terwijl andere alveoli opnieuw zijn gepartitioneerd of zelfs zijn gebroken. In de loop van de tijd kan lokale atelectase en overmatig opgeblazen gevoel voortschrijden, ontsteking uitademen en, in ernstige gevallen, een schending van de integriteit van de longblaasjes en haarvaten met de verspreiding van interstitiële luchtbellen.

Over het algemeen worden de volgende pathologische veranderingen gevonden bij patiënten met BPS:

• verhoogde aerodynamische weerstand (soms in de eerste dagen van het leven) en bronchiale reactiviteit;
• FOB-toename door luchtvallen en longredecretie;
• FOB-reductie (bij ernstige BPS);
• afname van pulmonale uitzetbaarheid;
• verhoogde ademhalingsprestaties;
• necrotiserende bronchiolitis;
• peribronchiale fibrose en bronchiolitis obliterans;
• focale atelectasis, gebieden van long re-desintegratie;
• verstoring van de normale structuur van de longblaasjes;
• aanhoudend pulmonaal oedeem als gevolg van cardiogene en niet-cardiogene oorzaken (verhoogde vasculaire permeabiliteit);
• rechtsventrikelhypertrofie, pulmonaire hypertensie, longhart.

Symptomen en symptomen

Bij pasgeborenen met de "klassieke" vorm van BPD werden 4 stadia van de ziekte beschreven. Vervolgens werd deze schaal gemodificeerd door radiografische veranderingen te associëren met de ernst van klinische manifestaties.

• 1e fase. Klinische, radiologische en histologische tekenen van RDS.
• 2e fase. 4-10e dag van het leven. De therapietrouw daalt, de aërodynamische weerstand neemt toe en de behoefte aan zuurstof en andere mechanische ventilatieparameters neemt toe. Komt vaak voor SUV. Op de radiografie van de longen wordt het parenchym donkerder, gekenmerkt door het verschijnen van kleine belletjes.
• 3e fase. 2-3 week van het leven. Zuurstofafhankelijkheid. De conditie verbetert langzaam, of DN neemt toe. Op de radiografie van de longen zijn zichtbare delen van de verdeling te zien, samen met atelectase, de vorming van de stier, vezelige koorden.
• 4de fase. Na 4 weken van het leven. De conditie van de patiënt is stabiel en geleidelijk wijkt hij af van zuurstof en mechanische ventilatie, of omgekeerd, neemt de NAM toe.

In dit geval is het typisch om FiO te verhogen₂, PIP, BH. Rechterventrikelfalen en pulmonale hypertensie kunnen optreden. In dit stadium is de prognose voor de patiënt slecht.

"Klassieke" BPS is een ernstige vorm van de ziekte, die minder vaak voorkomt. Een dergelijk verloop van de ziekte was kenmerkend voor kinderen met ernstige RDS, in de afwezigheid van preparaten van oppervlakteactieve stoffen die ontoereikend waren voor mechanische ventilatie. Volgens het moderne concept komt de zogenaamde "nieuwe" vorm van BPS vaker voor bij premature baby's met EBMT. De longen van pasgeborenen met deze vorm van BPS worden gekenmerkt door minimale alveolarisatie, minder uitgesproken schade aan de luchtwegen, minder ernstige schade aan de longvaten en minder interstitiële fibrose vergeleken met de "klassieke" vorm. "Nieuwe" BPS is kenmerkend voor kinderen met milde RDS, en soms zonder RDS, tegen de achtergrond van PDA en nosocomiale infecties. Het verloopt gewoonlijk gemakkelijker dan de "klassieke" vorm, hoewel ernstige longschade optreedt met progressieve DN, pulmonaal hart en een ongunstig resultaat.

De klinische symptomen van BPS worden gekenmerkt door het volgende:

• CBS - respiratoire acidose, hypercapnie;
• tachypnea, tachycardie;
• terugtrekking van kneedbare plaatsen op de borst;
• klinische symptomen van hoge ademhalingsprestaties;
• aanvallen van bronchospasmen, "aanvallen" van cyanose;
• slechte gewichtstoename;
• piepende ademhaling in de longen.

Op dit moment zijn de meerderheid van de borderline-patiënten kinderen met EBMT en een extreem kleine zwangerschapsduur. In de eerste 2 weken van hun leven verbeteren hun ademhalingsfuncties niet, maar integendeel, er is een geleidelijke toename van de DN en een toename van het niveau van respiratoire ondersteuning: een toename van PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnose van bronchopulmonale dysplasie bij te vroeg geboren kinderen

• Criteria van het National Institute of Children's Health and Human Development (NICHD).
• Typische röntgengegevens.

Bronchopulmonale dysplasie wordt meestal vermoed wanneer een baby die een beademingsapparaat ontvangt, O niet annuleert₂-therapie, mechanische ventilatie of beide. De conditie van kinderen verslechtert meestal: hypoxemie, hypercapnië toename, de behoefte aan zuurstof neemt toe. Wanneer het kind de toevoer van zuurstof niet stopt of de ventilatie annuleert, moeten achtergrondziekten worden uitgesloten.

Om een ​​diagnose van BPS te kunnen stellen, moet de patiënt gedurende ten minste 28 dagen> 21% O nodig hebben.₂. Specifieke aanvullende diagnostische criteria werden ontwikkeld door de NICHD.

De thoraxfoto onthult eerst diffuse veranderingen als gevolg van de accumulatie van exudatieve vloeistof; manifestaties worden dan multicystisch of sponsachtig met afwisselende gebieden van emfyseem, longlitteken en atelectase. Alveolair epitheel kan necrotische massa's afstoten en macrofagen, neutrofielen en inflammatoire mediatoren kunnen worden gevonden in het tracheale aspiraat.

Op radiografieën op de borst kan een afname van het longvolume, regionale atelectase en overexpansie, benauwdheid, infiltratie en soms IEL worden gedetecteerd. Vaak wordt op de radiografie van de borst een homogene verduistering gedetecteerd ("kleine grijze longen").

Soms, om de onderwerpen van de ernstigste schade te verhelderen, worden CT en MRI uitgevoerd.

Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd met atelectase, pulmonaire hypertensie, OAP, emfyseem, nosocomiale pneumonie, stenose van de subglottische ruimte, tracheomalacie, cystic fibrosis, aspiratie, oesofageale atresie met tracheo-oesofageale fistels.

Prognose van bronchopulmonale dysplasie bij te vroeg geboren kinderen

De prognose hangt af van de ernst. Kinderen met bronchopulmonale dysplasie hebben 3-4 keer meer kans om te lijden aan groeistoornissen en neurologische pathologie. Sinds enkele jaren hebben ze een verhoogd risico op het ontwikkelen van lagere luchtweginfecties, in het bijzonder pneumonie of bronchiolitis, en in het geval van een infectie kan zich snel een luchtweginfectie ontwikkelen. Bij de ontwikkeling van een infectie of ademhalingsinsufficiëntie moeten kinderen met bronchopulmonale dysplasie in het ziekenhuis worden opgenomen.

Behandeling van bronchopulmonale dysplasie bij te vroeg geboren kinderen

• Rationeel voeren,
• Vloeistofbeperking.
• Diuretica.
• Geïnhaleerde luchtwegverwijders.
• O toevoegen₂ zoals nodig.
• Monoklonale antilichamen tegen respiratoir syncytieel virus (RSV).

De behandeling is ondersteunend en omvat borstvoeding, vochtbeperking, diuretica en mogelijk bronchodilatatorinhalatie. Respiratoire infecties moeten tijdig worden gediagnosticeerd en in dit geval moet een agressieve behandeling worden toegepast. Excommunicatie door mechanische ventilatie en extra O₂ moet zo vroeg mogelijk worden gedaan.

Bij het voeren moet je het verbruik van 150 calorieën / kg per dag bereiken; De toegenomen behoefte aan calorieën is te wijten aan het toegenomen ademhalingswerk en de noodzaak om het herstel en de groei van de longen te helpen.

Vanwege het risico op longoedeem is de dagelijkse vochtinname vaak beperkt tot 120-140 ml / kg per dag. Furosemide kan gedurende een korte periode worden toegepast: de langdurige consumptie veroorzaakt hypercalciurie, resulterend in osteoporose, breuken en nierstenen. Als langdurig gebruik van diuretica vereist is, heeft chloorthiazide de voorkeur omdat het minder bijwerkingen heeft. Tijdens diuretische therapie is het noodzakelijk om de hydratatie en elektrolyten van het serum nauwlettend te volgen.

Weken of maanden extra ademhalingsondersteuning, gebruik van extra O₂ of beide kunnen nodig zijn om ernstige bronchopulmonale dysplasie te behandelen. Druk- en ventilatie fractie geïnhaleerd O₂ moet zo snel worden gereduceerd als het lichaam van het kind kan verdragen: hypoxemie mag niet worden getolereerd. Arteriële bloedoxygenatie moet continu worden gecontroleerd met een pulsoximeter en zuurstofverzadiging die> 88% wordt gehandhaafd. Bij beëindiging van mechanische beademing kan respiratoire acidose optreden, wat acceptabel is zolang de pH> 7,25 blijft en het kind geen ernstige ademhalingsinsufficiëntie ontwikkelt.

Passieve immunoprofylaxe met palivizumab, monoklonale anti-RSV-antilichamen vermindert de incidentie van RSV-gerelateerde ziekenhuisopname en intensive care, maar is duur en is vooral geïndiceerd voor kinderen met een hoog risico (indien aangegeven). Tijdens het seizoen van RSV-infecties (van november tot april) wordt het geneesmiddel elke 30 dagen toegediend tot 6 maanden na de behandeling van een acute ziekte. Zuigelingen> 6 maanden moeten ook tegen influenza worden ingeënt.

Het gebruik van systemische of inhalatiecorticosteroïden wordt niet aanbevolen, met uitzondering van ernstige bronchopulmonale dysplasie met een snelle verslechtering en een risico op fatale afloop. Geïnformeerde toestemming van de ouders is niet vereist.

Ademhalingsondersteuning

Als het kind een kunstmatige longventilatie nodig heeft, moet het risico van een mogelijke bar / vrijwillig letsel worden beperkt, afhankelijk van arteriële bloedgassen. De meeste moderne ventilators zijn uitgerust met PTV-modi en stellen je in staat om BEF, MOB, volumeafhankelijkheid en flow-volume-loops te regelen, en het kind ook in staat stellen om zijn eigen T te bepalen._tm. De juiste interpretatie van al deze informatie kan helpen om de ventilatie te optimaliseren, de gasuitwisseling te verbeteren en de extubatie te versnellen. Adequate verwarming en bevochtiging van het ingeademde gas en constante monitoring van FiO zijn verplicht.₂. De auteurs schrijven voor kinderen met BPD de volgende modi van mechanische ventilatie toe:

• A / C-modus (door druk of volume);
• SIMV-modus (door druk of volume), soms met de PSV-optie.

Vanwege de hoge reactiviteit van de bronchiën, heeft volumetrische mechanische ventilatie, die een constante DO houdt, bepaalde voordelen ten opzichte van drukventilatie. Kinderen in de late stadia van de BPS vanwege regionale verschillen in longmechanica hebben mogelijk grote DO's (10-12 ml / kg) en T nodig._tm > 0.6 s, lage BH om T te verlengen_Vyd en voldoende PEEP om instorting van de luchtwegen te voorkomen. Aanvaardbare waarden: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Vermijden van mechanische ventilatie en extubatie zijn een zeer ernstig probleem bij patiënten met matige tot ernstige BPS. Vaak hebben deze kinderen herhaalde intubaties nodig vanwege atrofische processen, vermoeidheid van de ademhalingsspieren, longontsteking, ernstige schade aan de VDP (verlamming van de stembanden, stenose van de sublobule ruimte, laryngotracheomalacia). Zorgvuldige selectie van methylxanthines, diuretica, voeding, GCS vergemakkelijkt extubatie. Om complicaties na de extrusie te voorkomen, zal de juiste keuze voor de omvang van de ETT helpen. Bij kinderen met langdurige mechanische ventilatie is enige lekkage tussen de luchtpijp en de endotracheale tube wenselijk. Tot op heden worden chirurgische ingrepen (tracheostomie) in de late periode veel minder vaak dan voorheen uitgevoerd.

Zuurstoftherapie

De hoeksteen van het management van kinderen met BPS is zuurstoftherapie. Zuurstof is een krachtige pulmonale vasodilatator door de productie van endogeen stikstofoxide te stimuleren, wat ontspanning van gladde spiercellen veroorzaakt door de activering van cyclisch guanosinemonofosfaat. Overmatig hoge en lage concentraties geïnhaleerde zuurstof leiden tot verschillende complicaties, de beste - om genezing te bevorderen. Herhaalde episodes van hypoxie en desaturatie bij BPS zijn het resultaat van ongebalanceerde pulmonale mechanica, excessieve opwinding en bronchospasmen.

Hyperoxie resulteert in schade aan de relatief imperfecte antioxidantbescherming van de pasgeborene en verergert BPD. Hypoxemie-episodes kunnen worden veroorzaakt door manipulatie, angst, voeding. Dergelijke episodes kunnen leiden tot langdurige "aanvallen" van hypoxemie (cyanose) en mogelijk tot het syndroom van plotselinge dood. Langdurige of frequente korte perioden van hypoxemie zijn de meest waarschijnlijke oorzaak van pulmonale hypertensie bij BPS. Als gevolg hiervan is er behoefte aan extra zuurstofsubsidies voor een waarschijnlijke aanval om hypoxemie te voorkomen. FiO-reductie₂ moet langzaam worden gemaakt. Evaluatie van oxygenatie moet worden uitgevoerd tijdens slaap, voeding, angst. Het optimale niveau van PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Bij klinisch stabiele kinderen zonder pulmonale hypertensie is een lagere verzadiging ook acceptabel (90-92%).

Behandeling van pulmonale hypertensie

Een patiënt met ernstige BPS heeft een hoog risico op het ontwikkelen van pulmonale hypertensie. Deze complicatie treedt op bij 30-45% van de kinderen met matige tot ernstige BPS.

EchoCG wordt veel gebruikt voor het opsporen en controleren van hypertensie.

Als de initiële studie geen pathologie aan het licht bracht, moeten herhaalde onderzoeken worden uitgevoerd met een interval van 1-2 maanden. tot een significante verbetering van de ademhalingsstatus. Aan de andere kant, als EchoCG pulmonale hypertensie vertoont, heeft de patiënt optimalisatie van ademhalingsondersteuning en adequate zuurstoftherapie nodig. Als de druk in de longslagader in de buurt komt van systemische of tijdens herhaalde onderzoeken, worden tekenen van disfunctie van de rechterkamer zichtbaar, het voorschrijven van geneesmiddelen die de druk in de longslagader verminderen is noodzakelijk. Moderne therapie van pulmonale hypertensie bij BPD omvat voornamelijk iNO-, sildenafil- en calciumantagonisten. De behandeling kan lang duren. In ernstige gevallen, gebruik een combinatietherapie iNO + sildenafil. Bij het voorschrijven van de behandeling moet rekening worden gehouden met het feit dat pulmonale hypertensie spontaan kan verdwijnen naarmate de longen groeien en dat meer aandacht moet worden besteed aan de diagnose, monitoring en actieve controle van het bestaande longprobleem.

eten

De hoofdtaak is om voldoende calorie-inname en eiwitsubsidie ​​te bieden die nodig is voor groei, terwijl tegelijkertijd vloeistofoverbelasting wordt voorkomen. Natuurlijk moet je onthouden over de ongewenstheid van overtollige niet-stikstof calorieën. Vitamine A kan een rol spelen bij pulmonaire herstelprocedures en de kans op het ontwikkelen van BPD verkleinen. Niet erg uitgesproken statistisch effect van de interventie en een eerder pijnlijk verloop van de behandeling voorkomen de introductie van de methode in een brede praktijk.

Bij de behandeling van kinderen met BPS is het altijd nodig om een ​​balans te vinden tussen de wens om de hoeveelheid voeding te verhogen en de negatieve effecten van vochtoverbelasting. Het is algemeen aanvaard om dergelijke patiënten te behandelen met enige beperking van het volume geïnjecteerde vloeistof (100-150 ml / kg / dag) en soms diuretica-toediening. Een hoge calorie-inname wordt bereikt door speciale mengsels te gebruiken, waardoor de concentratie (dichtheid) van het mengsel wordt verhoogd met behulp van moedermelkversterkers (versterkers). Helaas zijn er op dit moment geen RCT's die de effectiviteit van verhoogde calorie-inname vergelijken met de gebruikelijke bij kinderen met een borderline persoonlijkheidsstoornis of bij het ontwikkelen van een borderline-stoornis.

diuretica

Furosemide is het favoriete medicijn bij behandeling met vloeistofoverbelasting voor BPS. Dit lisdiureticum kan de mechaniek van de longen verbeteren, de weerstand tegen pulmonaire vaten verminderen en zelfs de symptomen van IEL verminderen. Nadelige effecten van langdurige behandeling met furosemide. Het gebruik van een combinatie van thiazide met aldacton en thiazide met spironolacton is ook onderzocht bij patiënten met BPD.

luchtwegverwijders

Bronchodilatoren verminderen de aerodynamische weerstand van de luchtwegen en worden gebruikt voor de behandeling en preventie van bronchospasmen. De therapie moet zo individueel mogelijk zijn. Routine gebruik wordt niet aanbevolen.

methylxanthines

Methylxanthinen worden gebruikt om het ademhalingscentrum te stimuleren, apneu-therapie, de samentrekkende functie van het diafragma te verbeteren, LSS te verminderen, compliantie te verbeteren, mucociliaire klaring, milde stimulatie van diurese. Het gebruik van methylxanthines wordt getoond in de behandeling van BPS, ze dragen ook bij aan de succesvolle extubatie. Cafeïnecitraat werd gebruikt om apneu te behandelen en er werd vastgesteld dat de behandeling de incidentie van BPD vermindert (36% in de cafeïnegroep versus 47% in de placebogroep) en hersenverlamming. Momenteel worden kinderen met EBMT met respiratoire cafeïnesteun-citraat bijna routinematig voorgeschreven.

corticosteroïden

Ontsteking speelt een cruciale rol in de pathogenese van chronische longziekte. Gezien het krachtige anti-inflammatoire effect van corticosteroïden, werden ze gebruikt voor de behandeling en preventie van CLD / BPD. Het grootste aantal klinische studies was gewijd aan het gebruik van dexamethason voor dit doel, en de resultaten van een van de eerste klinische onderzoeken naar BPD-behandeling werden gepubliceerd in 1985. Patiënten die een behandeling met dexamethason kregen, werden eerder geëxtubeerd. Vanaf de late jaren 1980 tot het begin van de eenentwintigste eeuw. Meer dan 30 RCT's van de effectiviteit van dit medicijn bij pasgeborenen werden uitgevoerd. Vele vervolgstudies hebben aangetoond dat het gebruik van dexamethason de duur van mechanische beademing en zuurstoftherapie vermindert. Na het verschijnen van de eerste rapporten over de voordelen van postnatale GCS, was er een tendens om de behandeling zo vroeg mogelijk te beginnen en waarschijnlijker met een preventief doel dan met een medische behandeling. Met de opeenstapeling van langetermijnresultaten bleek dat therapie tot talrijke bijwerkingen leidt, waaronder afhankelijk van de periode van postnataal gebruik:

• verhoogd risico op nosocomiale infecties (met name Candida);
• gastro-intestinale bloeding en perforatie;
• arteriële hypertensie;
• verhoog de frequentie van PVL;
• hyperglycemie;
• afname in gewichtstoename en hoofdomtrek;
• vermindering van de grijze massa van de hersenschors;
• verhoogde incidentie van cerebrale parese en verslechtering van de psychomotorische ontwikkeling;
• onderdrukking van de bijnierfunctie;
• hypertrofische cardiomyopathie.

Einde II - het begin van het derde trimester van de zwangerschap is een periode van snelle groei van het lichaam en ontwikkeling van het foetale brein. Hersenencellen (neuronen en glia) zijn potentieel gevoelig voor verstoringen en cellen met veel corticosteroïdreceptoren (glucocorticoïd of mineralocorticoïd), zoals bijvoorbeeld piramidale neuronen van de hippocampus, lopen waarschijnlijk het grootste risico op ongunstige GCS-effecten.

Meta-analyses van de Cochrane Review Group vergeleken de werkzaamheid van dexamethason afhankelijk van het tijdstip van toediening: in de eerste 96 uur van het leven, 7-14 dagen van het leven en na 21 dagen. Alle beoordelingen toonden een afname in de incidentie van chronische longziekte, maar onthulden ook talrijke complicaties van deze behandeling. De auteurs van deze systematische beoordelingen concludeerden dat de routinematige toediening van dexamethason moet worden gestopt en vanaf het einde van de 20e eeuw. De frequentie van het gebruik van dexamethason voor de behandeling en preventie van BPS is verschillende malen afgenomen. Nu krijgen de Verenigde Staten slechts ongeveer 7-8% van de pasgeborenen met ONMT postnatale GCS ter voorkoming of behandeling van BPS. Afname van de frequentie van het gebruik van dexamethason voor de behandeling / preventie van BPD van 25 tot 68% in 2006 vergeleken met 1997 verhoogde de frequentie van BPD van 19 tot 25% en 2,6 maal de frequentie van ontwikkeling van ernstige BPD (waarvoor mechanische beademing, nCPAR of gebruik van nasale canules met grote stroming).

Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat de frequentie en ernst van complicaties afhangen van de dosis, het regime (continue of pulstherapie), de duur van de behandeling en het tijdstip van de afspraak (onmiddellijk na de geboorte of later).

Andere alternatieve corticosteroïden, in het bijzonder hydrocortison, worden beschouwd als een mogelijk alternatief voor dexamethason. 3 meta-analyse uitgevoerd: een onderzoek naar de effectiviteit van dexamethason in de 1e en na de 1e levensweek, evenals de effectiviteit van hydrocortison voor de behandeling en preventie van BPS.

In Frankrijk gebruiken de meeste neonatologen betamethason voor de behandeling / preventie van BPS. De toepassing ervan heeft onvoldoende bewijs, het aantal onderzoeken naar de effectiviteit is beperkt, het vasoconstrictieve effect op cerebrale bloedvaten werd genoteerd.

Rekening houdend met de bestaande gegevens, wordt routinegebruik voor de behandeling / preventie van BPD van dergelijke corticosteroïden als hydrocortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon niet aanbevolen (evenals de routinematige inhalatie van corticosteroïden).

Macroliden voor de behandeling van kolonisatie van Ureaplasma urealyticum

Meta-analyse toonde een significante relatie aan tussen infectie met Ureaplasma spp. met de daaropvolgende ontwikkeling van BPD op de 28e dag van het leven (p 7.25 of RAS₂ 7.20.

Optimale oxygenatie bij kinderen met een extreem laag geboortegewicht

Systematische beoordeling van onderhoud bij kinderen jonger dan 28 weken. draagtijd van 2 percutane saturatiepercentages - laag (85-89%) of hoog (91-95%) - toonde het volgende: in de groep met lage verzadiging was de sterfte statistisch hoger (19,3% versus 16,2%), maar de incidentie van ernstige retinopathie was lager (10,7% versus 14,5%). Daarom kan men natuurlijk geen routinematig onderhoud van de verzadiging adviseren in het bereik van 85-89% voor premature baby's. Natuurlijk is een ander bereik niet optimaal. Misschien zit de waarheid in het midden: 88-94%. De laatste Europese consensus over RDS-therapie beveelt aan de SpO-tarieven te handhaven₂ in het bereik van 90-94%.