ACUTE LUCHTWAAK ONSUFFICIENCY IN PNEUMONIE

Longontsteking is een acute infectieziekte die wordt gekenmerkt door een ontsteking van het pulmonaire parenchym met een verplichte intraalveolaire exsudatie. Ontsteking van het pulmonaire parenchym met massale pneumonie kan leiden tot de ontwikkeling van acuut respiratoir falen.

Compensatoire mogelijkheden van de luchtwegen van het menselijk lichaam zijn vrij groot. Het verwijderen van meer dan 50% van het longoppervlak van de ademhaling kan worden gecompenseerd door intacte gebieden. Uitschakelen 2 /₃ longoppervlak, afhankelijk van de geleidelijke ontwikkeling van het proces dat een persoon op bevredigende wijze lijdt. Met de snelle ontwikkeling van het proces verschijnen tekenen van acute respiratoire insufficiëntie. De ernst ervan wordt verergerd door de aanwezigheid van intoxicatiesyndroom, hartfalen, enz., Bij ernstige longontsteking.

Momenteel wordt de classificatie algemeen aanvaard, met als belangrijkste criterium de omgeving waarin pneumonie zich ontwikkelde:

♦ door de gemeenschap verworven (huishoudelijke) pneumonie;

♦ nosocomiale pneumonie;

♦ pneumonie in immunodeficiëntie toestanden.

Het creëren van een dergelijke classificatie is te wijten aan het feit dat het de plaats is waar longontsteking zich voordoet die de keuze van empirische antibacteriële middelen bepaalt.

Therapie afhankelijk van de meest waarschijnlijke pathogenen in deze groepen.

In de Gemeenschap verworven pneumonie is een acute ziekte die optreedt in ziekenhuisomstandigheden, vergezeld van symptomen van infectie van de onderste luchtwegen en "verse" foci-infiltratieve veranderingen.

s longen bij afwezigheid van een duidelijk diagnostisch alternatief.

Atypische pneumonie verenigt een groep van pneumonie, waarvan de pathogenen resistent zijn tegen penicillines en andere bèta-lactams (mycoplasma's, legionella, chlamydia, Sokhppa Liverme - de veroorzaker van Q-koorts).

Nosocomiale pneumonie. Nosocomiale (nosocomiale) pneumonie wordt pneumonie genoemd, die 48 uur of langer na subverzadiging ontstaat. Nosocomiale pneumonie geassocieerd met kunstmatige ventilatie van de longen wordt beschouwd als longontsteking, die niet eerder dan na 48 uur> t van het moment van intubatie en het begin van kunstmatige beademing van de longen ontstond bij afwezigheid van tekenen van longinfectie op het moment van intubatie. De pathogene flora van de bovenste luchtwegen is meestal de veroorzakende infectie.

Het klinische beeld van acute respiratoire insufficiëntie veroorzaakt door Tneumonie is te wijten aan de ontwikkeling van toenemende hypoxie, bacteriële virale toxemie en secundaire veranderingen in het cardiovasculaire en centrale zenuwstelsel. Het hangt grotendeels af van de virulentie van de injectie en de reactiviteit van het organisme. Vooral moeilijk om longontsteking te krijgen

- primaire laesies van het vasculaire systeem van de longen.

Patiënten klagen over kortademigheid, zweten, zwakte. Afhankelijk van het stadium, kan angst worden waargenomen, bewustzijnsstoornissen tot "■ wij. De huid en slijmvliezen zijn cyanotisch. Er zijn duidelijke veranderingen in het cardiovasculaire systeem (tachycardie en arteriële hypertensie, later vervangen door hypotensie).

Diagnose van pneumonie (Russische nationale aanbevelingen, MB)

De diagnose van pneumonie wordt gesteld in de aanwezigheid van focale pulmonale infiltratie.

- en weefsel en de aanwezigheid van 2 symptomen of meer:

♦ acute ziekte met koorts, met een lichaamstemperatuur van meer dan 38,0 ° С;

♦ hoesten met sputum;

♦ luisteren naar crepitus en / of fijn bubbelend piepende ademhaling, harde of bronchiale ademhaling, korter percussiegeluid;

♦ leukocytose van meer dan 10 x 10 9 / l en / of stab-shift-leukocytenformule van meer dan 10%.

De ontwikkeling van een gecompliceerd beloop van pneumonie wordt meestal waargenomen in de aanwezigheid van chronische achtergrondziekten van de luchtwegen, zwangerschap, diabetes mellitus, chronisch nier- of hartfalen, leverziekte, ouder dan 65 jaar, alcoholisme, enz.

Diagnostische criteria voor ernstige longontsteking

(Russische nationale aanbevelingen, 2009)

Longontsteking en ademhalingsfalen in de huisartspraktijk

De meest voorkomende oorzaak van verzoeken om medische zorg over de hele wereld zijn ziekten die verband houden met infectieuze laesies van de luchtwegen. De meest ongunstige uit het oogpunt van de prognose zijn lagere luchtweginfecties (INDP), in het bijzonder community-acquired pneumonia (CAP) en exacerbatie van chronische obstructieve longziekte (COPD), waarmee de mortaliteit toeneemt. Andere infecties van de luchtwegen, zoals acute bronchitis, exacerbatie van chronische niet-obstructieve bronchitis hebben geen ongunstige prognose, maar vanwege hun wijdverspreide prevalentie veroorzaken ze negatieve sociaal-economische gevolgen.

Het kiezen van het optimale antibacteriële medicijn voor een bepaalde patiënt is een moeilijke taak. In de omstandigheden van het moderne menselijke bestaan ​​ontstaat de behoefte aan aanvaardbare methoden en behandelingen. Deze vereisten zijn van toepassing op antibiotica die door moderne mensen worden ingenomen. Een belangrijke rol hierin wordt gespeeld door strikte naleving van de criteria voor het selecteren van het optimale antibacteriële medicijn. Dit zorgt op zijn beurt voor kennis van het waarschijnlijke veroorzakende agens van de ziekte, werkzaamheid, veiligheid en aanvullende eigenschappen van geneesmiddelen.

De etiologische factor van INDP wordt vertegenwoordigd door een breed scala van pathogenen. In verschillende soorten IDP zijn de micro-organismen die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken verschillend.

Antibacteriële therapie wordt absoluut getoond bij VP. In 35-90%, volgens verschillende auteurs, is de belangrijkste veroorzaker van CAP S. pneumoniae (11) en de incidentie ervan is niet afhankelijk van factoren (immuunstatus, leeftijd, seizoensgebondenheid, aanwezigheid van gelijktijdige pathologie).

Onder de aanname van een ander etiologisch veroorzakend agens van pneumonie speelt de beoordeling van additionele factoren een sleutelrol

Tabel 3. VP-exciters

De volgende redenen kunnen samen of afzonderlijk arteriële hypoxemie veroorzaken:

1. Het verminderen van de partiële zuurstofdruk in de lucht die we inademen (p₁O₂) - op grote hoogte als gevolg van een afname van de barometerdruk, tijdens inademing van toxische gassen en in de buurt van een brand (door absorptie van O₂bij het branden).

2. Hypoventilatie veroorzaakt een daling van paO₂

Aangezien de klinische symptomen van respiratoir falen niet specifiek zijn en zeer zwak kunnen zijn, zelfs bij ernstige hypoxemie, hypercapnie en acidose, is herkenning ervan (ongeacht de oorsprong) gebaseerd op dynamische studies van de arteriële bloedgassamenstelling, d.w.z. Pao₂ Paso_{2 en} pH.

Acuut zuurstofgebrek in de weefsels is in strijd met cellulair metabolisme en is in ernstige gevallen beladen met onomkeerbare veranderingen in de meest gevoelige organen (hersenen, hart), die zich binnen enkele minuten voordoen. De gevolgen van acute hypoxemie variëren van hartritmestoornissen tot coma. Chronische reductie van paO₂over het algemeen goed verdragen met adequate hemodynamische reserves, echter alveolaire hypoxemie (paO₂) kan een spasme van de longarteriolen en een toename van de pulmonale vasculaire weerstand veroorzaken. Gedurende enkele dagen of weken kan dit proces leiden tot pulmonale hypertensie, rechterventrikelhypertrofie ("pulmonaal hart") en zelfs rechter ventrikelfalen.

PCO groei₂in slagaders en weefsels beïnvloedt het metabolisme voornamelijk als gevolg van veranderingen in zuur-alkalisch evenwicht. Zoals in het geval van hypoxemie, is acute hypercapnie veel slechter dan chronisch. Acute daling van de pH van hersenweefsel in combinatie met een toename in pCO₂in plasma en weefsels, verhoogt de nerveuze stimulatie van de ademhalingsspieren. Na verloop van tijd neemt de weefselbuffercapaciteit in het centrale zenuwstelsel echter toe, wat leidt tot de normalisatie van de pH en de verzwakking van de PIU.

Acute toename van paСO₂ komt veel sneller voor dan compensatoire toename in het niveau van extracellulaire bufferbasen, en daarom is de vertraging van CO₂ leidt tot acidose; uitgesproken acidose (pH) draagt ​​bij aan spasmen van pulmonale arteriolen, vermindert de contractiliteit van het myocard, hyperkaliëmie, arteriële hypotensie en elektrische instabiliteit van het hart. Sterk toegenomen paraС₂ (meestal meer dan 70 mm Hg) veroorzaakt psychische stoornissen - van zwakke persoonlijkheidsveranderingen tot uitgesproken verwarring en verdoving. Hypercapnia veroorzaakt ook de uitzetting van schedelvaten en een toename van de intracraniale druk (deze verschijnselen zijn de belangrijkste componenten van het klinische beeld van acuut traumatisch hersenletsel). Acute acidose door een toename van paСO₂ kan snel worden gecorrigeerd door de alveolaire ventilatie te verhogen (indien nodig door middel van mechanische hyperventilatie) om de paCO te verlagen_2.

Behandeling van ademhalingsinsufficiëntie.

De basisprincipes. Verwijder indien mogelijk de oorzaak van respiratoire insufficiëntie.

Zuurstof wordt meestal voorgeschreven als in de aanwezigheid van hypoxemie in rust en tijdens het sporten en tijdens de slaap.

Lichamelijke training en pulmonale revalidatie. Training kan de inspanningstolerantie verhogen en is het belangrijkste onderdeel van pulmonale revalidatie van patiënten met aandoeningen van de luchtwegen. Betrouwbare positieve resultaten werden verkregen bij het beoordelen van de impact van revalidatieprogramma's op de fysieke prestaties van patiënten met COPD (verhoogde getolereerde inspanning) en een afname van kortademigheid.

Anxiolytica en opiaten kunnen kortademigheid verminderen als gevolg van een afname van de centrale inspiratoire activiteit en een verandering in de perceptie van kortademigheid door de patiënt. Het belangrijkste nadeel van deze geneesmiddelen is de remming van het ademhalingscentrum, wat natuurlijk het meest onaanvaardbaar is bij patiënten met aandoeningen van de luchtwegen. Deze geneesmiddelen worden hoofdzakelijk gebruikt als palliatieve therapie bij patiënten met maligne ziekten of terminale stadia van longziekten.

Ademhalingsondersteuning Bij patiënten met chronische hypercapnische respiratoire insufficiëntie is een van de leidende pathofysiologische mechanismen een disfunctie van de ademhalingsspieren, die in combinatie met een hoge resistieve, elastische en drempelbelasting op de ademhalingsapparatuur hypercapnie bij patiënten verder verergeren. Er ontwikkelt zich een vicieuze cirkel, die alleen ademhalingsondersteuning (longventilatie) kan helpen doorbreken. De meest voorkomende niet-invasieve beademing van de longen, waarbij het communicatie-beademingstoestel wordt uitgevoerd met behulp van neusmaskers of gezichtsmaskers. De bewezen fysiologische effecten van niet-invasieve respiratoire ondersteuning bij patiënten met chronische respiratoire insufficiëntie zijn de correctie van hypercapnie en hypoxemie, vermindering van de ademhalingsfunctie en ontlading van ademhalingsspieren, herstel van de gevoeligheid van het ademhalingscentrum voor CO₂ verbetering van de slaapkwaliteit en vermindering van kortademigheid.

Chronisch pulmonaal hart heeft fundamenteel de ontwikkeling van pulmonale hypertensie. Chronisch pulmonaal hart ontstaat als gevolg van een aantal longziekten waarvan de klinische uitdrukking kortademigheid is, verergerd door lichamelijke inspanning, en kan in rust worden waargenomen. De mate van bronchiale obstructie heeft ook een significant effect op de ernst van dyspneu. Kenmerkende kenmerken van dyspneu zijn de afwezigheid van orthopneu en de afname ervan bij gebruik van bronchodilatoren en zuurstofinhalatie. Patiënten zijn ook bezorgd over ernstige zwakte, hartkloppingen, pijn in de regio van het hart.

Cardialgie wordt veroorzaakt door hypoxie, reflexvernauwing van de kransslagaders (pulmonale coronaire reflex), een afname van de vulling van de kransslagaders met een toename van de einddiastolische druk in de holte van de rechterkamer. Pijn in het hartgebied is permanent en neemt af na inademing van zuurstof. Tachycardie kan te wijten zijn aan arteriële hypoxemie en verhoogde ademfrequentie, aanhankelijkheid aan pulmonaire hartziekten.

Warme diffuse grijze cyanose, veroorzaakt door arteriële hypoxemie, is uiterst kenmerkend, maar bij de patiënt die wordt besproken, is er koude acrocyanosis, wat wordt verklaard door hartfalen. Tegen de achtergrond van chronische hypoxie en hypercapnie nemen aanhoudende hoofdpijn, slaperigheid overdag, slapeloosheid 's nachts, zweten en eetlust af.

Klinische tekenen van rechterventrikelhypertrofie:

• uitbreiding van de rechterrand van het hart (zelden);

• verplaatsing van de linkerrand van het hart naar buiten vanaf de midclaviculaire lijn (als gevolg van verplaatsing door de vergrote rechterventrikel);

• de aanwezigheid van een hartslag (pulsatie) langs de linkerrand van het hart;

• pulsatie en betere auscultatie van harttonen in het epigastrische gebied;

• het verschijnen van systolische ruis in het xiphoid-proces, dat toeneemt met inspiratie (een symptoom van Rivero-Corvallo) - een teken van de relatieve insufficiëntie van de tricuspidalisklep, die zich ontwikkelt met een toename in de rechterkamer.

Klinische tekenen van pulmonale hypertensie (hoge druk in de longslagader):

• een toename van het gebied van vasculaire saaiheid in de tweede intercostale ruimte als gevolg van de uitzetting van de longslagader;

• accent II toon en het splitsen in de tweede intercostale ruimte aan de linkerkant;

• verschijning van veneus reticulum in het borstbeen;

• Verschijning van diastolische ruis in het gebied van de longslagader als gevolg van de dilatatie (Graham-Still symptoom).

Klinische symptomen van gedecompenseerde long hart:

• zwelling van de nekaderen, niet afnemend van inspiratie;

• Plesch-symptoom (druk op een vergrote, pijnlijke lever veroorzaakt zwelling van de nekaders);

• Bij ernstig hartfalen kunnen zich oedeem, ascites en hydrothorax ontwikkelen.

ECG-symptomen van chronisch longhart. Directe ECG-tekens (vanwege de toegenomen massa van de rechter ventrikel): rechterkamer myocardiale hypertrofie

EchoCG onthult tekenen van rechterkamerhypertrofie:

Röntgenfoto's van chronische longaandoeningen zijn:

• vergroot rechter ventrikel en atrium;

• uitpuilen van de kegel en de romp van de longslagader;

• een significante uitbreiding van de basale bloedvaten met een uitgeput perifeer vasculair patroon;

• "afgehakt" de wortels van de longen;

• een toename van de diameter van de neergaande tak van de longslagader (bepaald op een CT-scan - 19 mm of meer);

Laboratoriumgegevens van chronische pulmonale hartaandoeningen: erythrocytose, hoog hemoglobinegehalte, vertraagde ESR, verhoogde stollingsneiging. Met exacerbatie van chronische bronchitis - mogelijke leukocytose, verhoogde ESR.

Onderzoeksprogramma (evenals de onderliggende ziekte)

1. OA-bloed, urine.

2. BAK: totaal eiwit, eiwitfracties, siaalzuren, fibrine, seromucoïde.

Ademhalingsfalen

Ademhalingsfalen is een pathologisch syndroom dat gepaard gaat met een aantal ziekten, dat is gebaseerd op een schending van de gasuitwisseling in de longen. De basis van het klinische beeld is de tekenen van hypoxemie en hypercapnie (cyanose, tachycardie, slaap- en geheugenstoornissen), respiratoir spiervermoeidheidssyndroom en kortademigheid. DN wordt gediagnosticeerd op basis van klinische gegevens, bevestigd door indicatoren van de samenstelling van het gas van bloed, ademhalingsfunctie. De behandeling omvat het elimineren van de oorzaken van DN, zuurstofondersteuning, indien nodig, mechanische ventilatie.

Ademhalingsfalen

Externe ademhaling ondersteunt continue gasuitwisseling in het lichaam: de toevoer van zuurstof uit de lucht en het verwijderen van koolstofdioxide. Elke schending van de ademhalingsfunctie leidt tot een schending van de gasuitwisseling tussen de alveolaire lucht in de longen en de gassamenstelling van het bloed. Als gevolg van deze aandoeningen neemt het kooldioxidegehalte in het bloed toe en daalt het zuurstofgehalte, wat leidt tot zuurstofgebrek, allereerst van vitale organen - het hart en de hersenen.

In geval van ademhalingsinsufficiëntie (DN), wordt de benodigde gassamenstelling van het bloed niet verschaft of wordt deze onderhouden als gevolg van de overspanning van de compenserende vermogens van het ademhalingssysteem. Een bedreigende toestand voor het lichaam ontstaat met respiratoir falen, gekenmerkt door een afname van de partiële zuurstofdruk in arterieel bloed van minder dan 60 mm Hg. Art., Evenals het verhogen van de partiële druk van kooldioxide van meer dan 45 mm Hg. Art.

redenen

Ademhalingsfalen kan zich ontwikkelen in verschillende acute en chronische ontstekingsziekten, verwondingen, tumorlaesies van het ademhalingssysteem; in geval van pathologie van de ademhalingsspieren en het hart; in omstandigheden die leiden tot beperkte mobiliteit van de borstkas. Verstoring van longventilatie en de ontwikkeling van respiratoir falen kan resulteren in:

• Obstructieve stoornissen. Ademhalingsinsufficiëntie of obstructieve type wordt waargenomen bij een verlies van pneumatische doorgangen - de trachea en de bronchiën als gevolg van bronchospasme, bronchiale (bronchitis) ontsteking, vreemde lichamen, vernauwing (vernauwing) van de trachea en bronchiën, de trachea en de bronchiën compressie tumor etc...
• Beperkende schendingen. Ademhalingsfalen restrictieve (restrictieve) soort gekenmerkt door de beperking van het longweefsel en de mogelijkheid om uit te breiden en vallen optreedt tijdens exsudatieve pleuritis, pneumothorax, pnevmoskleroze, adhesies in de pleurale holte van beperkte mobiliteit randkader, kyfoscoliose en t. D.
• Hemodynamische aandoeningen. De reden voor de ontwikkeling van hemodynamisch respiratoir falen kan stoornissen in de bloedsomloop zijn (bijvoorbeeld trombo-embolie), wat leidt tot de onmogelijkheid van ventilatie van het geblokkeerde deel van de long. Hemodynamisch type respiratoir falen leidt ook tot het rechts-links rangeren van bloed door een open ovaal venster voor hartaandoeningen. Wanneer dit gebeurt, is het mengsel van veneus en geoxygeneerd arterieel bloed.

classificatie

Ademhalingsfalen is ingedeeld op basis van een aantal symptomen:

1. Volgens pathogenese (mechanisme van voorkomen):

• parenchymaal (hypoxemische, respiratoire of pulmonale insufficiëntie van type I). Ademhalingsfalen in het parenchymale type wordt gekenmerkt door een afname van het gehalte en de partiële zuurstofdruk in arterieel bloed (hypoxemie), die moeilijk te corrigeren is met zuurstoftherapie. De meest voorkomende oorzaken van dit type respiratoire insufficiëntie zijn longontsteking, respiratoir distress-syndroom (shock-long), cardiogeen longoedeem.
• ventilatie ("pompen", hypercapnisch of respiratoir falen II type). De belangrijkste manifestatie van respiratoir falen door beademingstype is de toename van het gehalte en de partiële druk van kooldioxide in arterieel bloed (hypercapnie). Hypoxemie is ook aanwezig in het bloed, maar het leent zich goed voor zuurstoftherapie. De ontwikkeling van beademing respiratoire insufficiëntie wordt waargenomen met zwakte van de ademhalingsspieren, mechanische defecten van de spier- en ribbenkast van de borstkas, overtreding van de regulerende functies van het ademhalingscentrum.

2. Per etiologie (redenen):

• Obstructieve. Bij dit type lijdt de functionaliteit van de externe ademhalingsapparatuur: volledige inademing en met name uitademing zijn moeilijk, de ademhalingsfrequentie is beperkt.
• beperkend (of beperkend). NAM ontwikkelt zich vanwege de beperking van de maximaal mogelijke diepte van inhalatie.
• gecombineerd (gemengd). DN volgens het gecombineerde (gemengde) type combineert de tekens van obstructieve en beperkende types met de overheersing van één van hen en ontwikkelt zich met een lange reeks van cardiopulmonale ziekten.
• hemodynamische. DN ontwikkelt zich in afwezigheid van bloedstroom of onvoldoende oxygenatie van de long.
• verspreiden. Ademhalingsfalen van het diffuse type ontwikkelt zich met schending van de penetratie van gassen door het capillair-alveolaire membraan van de longen met zijn pathologische verdikking.

3. Door de snelheid van toename van tekens:

• Acuut respiratoir falen ontwikkelt zich snel, binnen enkele uren of minuten, gaat in de regel gepaard met hemodynamische stoornissen en vormt een gevaar voor het leven van patiënten (noodreanimatie en intensieve therapie zijn vereist). De ontwikkeling van acute respiratoire insufficiëntie kan worden waargenomen bij patiënten die lijden aan een chronische vorm van DN met de exacerbatie of decompensatie.
• Chronisch respiratoir falen kan gedurende enkele maanden en jaren toenemen, vaak geleidelijk, met een geleidelijke toename van de symptomen, en kan ook een gevolg zijn van onvolledig herstel van acute DN.

4. Op het vlak van bloedgassamenstelling:

• gecompenseerd (bloedgassamenstelling is normaal);
• gedecompenseerde (de aanwezigheid van hypoxemie of arterieel bloed hypercapnia).

5. Volgens de ernst van de symptomen van DN:

• DN I-graad - gekenmerkt door kortademigheid bij matige of significante belasting;
• DN II-graad - kortademigheid treedt op bij geringe inspanning, het gebruik van compenserende mechanismen in rust wordt genoteerd;
• DN III-graad - gemanifesteerd door kortademigheid en cyanose in rusttoestand, hypoxemie.

Symptomen van respiratoir falen

Tekenen van DN zijn afhankelijk van de oorzaken van het optreden, type en ernst. De klassieke symptomen van ademhalingsinsufficiëntie zijn:

Hypoxemie komt klinisch tot uiting door cyanose (cyanose), waarvan de mate de ernst van respiratoire insufficiëntie tot expressie brengt en wordt waargenomen met een afname van de partiële zuurstofdruk (PaO2) in arterieel bloed van minder dan 60 mm Hg. Art. Hemodynamische stoornissen zijn ook kenmerkend voor hypoxemie, zoals uitgedrukt in tachycardie en matige arteriële hypotensie. Met een daling van PaO2 in arterieel bloed tot 55 mm Hg. Art. er zijn geheugenbeperkingen bij de gebeurtenissen die plaatsvinden, en wanneer PaO2 wordt teruggebracht tot 30 mm Hg. Art. de patiënt verliest het bewustzijn. Chronische hypoxemie komt tot uiting door pulmonale hypertensie.

Manifestaties van hypercapnie zijn tachycardie, slaapstoornissen (slapeloosheid 's nachts en overdag slaperigheid), misselijkheid en hoofdpijn. De snelle toename van partiële kooldioxidedruk (PaCO2) in arterieel bloed kan leiden tot een hypercapnische coma-toestand geassocieerd met een verhoogde cerebrale bloedstroom, verhoogde intracraniale druk en de ontwikkeling van hersenoedeem. Syndroom zwakte en vermoeidheid van de ademhalingsspieren wordt gekenmerkt door een toename in de ademhalingsfrequentie (BH) en actieve betrokkenheid bij de werkwijze volgens de extra ademhalingsspieren (spieren van de bovenste luchtweg, nekspieren, de buikspieren).

• syndroom van zwakte en vermoeidheid van de ademhalingsspieren

BH meer dan 25 per minuut kan het eerste teken zijn van vermoeidheid van de ademhalingsspieren. BH-reductie is minder dan 12 per minuut. kan voorafgaan aan ademhalen. De extreme variant van het syndroom van zwakte en vermoeidheid van de ademhalingsspieren is paradoxale ademhaling.

Dyspnoe wordt door patiënten subjectief gevoeld als een gebrek aan lucht als gevolg van overmatige ademhalingsinspanningen. Dyspnoe met ademhalingsfalen kan zowel optreden tijdens lichamelijke inspanning als in een ontspannen toestand. In de late stadia van chronisch respiratoir falen met de toevoeging van de verschijnselen van hartfalen, kunnen patiënten zwelling ervaren.

complicaties

Ademhalingsfalen is een urgente, bedreigende conditie van gezondheid en leven. Als u nalaat tijdig reanimatievoordeel te bieden, kan acuut respiratoir falen leiden tot de dood van de patiënt. Het lange verloop en de progressie van chronisch ademhalingsfalen leidt tot de ontwikkeling van rechterventrikelhartfalen als gevolg van een gebrek aan zuurstoftoevoer naar de hartspier en zijn constante overbelasting. Alveolaire hypoxie en onvoldoende beademing van de longen tijdens respiratoir falen veroorzaakt de ontwikkeling van pulmonale hypertensie. Hypertrofie van de rechterkamer en een verdere afname van de contractiele functie ervan leiden tot de ontwikkeling van longhart, wat tot uiting komt in stagnatie van de bloedcirculatie in de bloedvaten van de grote cirkel.

diagnostiek

In de initiële diagnostische fase wordt een geschiedenis van het leven en bijbehorende ziektes zorgvuldig verzameld om mogelijke oorzaken van respiratoir falen te identificeren. Bij onderzoek van de patiënt wordt aandacht besteed aan de aanwezigheid van cyanose van de huid, wordt de frequentie van de ademhalingsbewegingen berekend en wordt het gebruik van ademhaling in de hulpspiergroepen beoordeeld.

Verder worden functionele tests uitgevoerd om de functie van externe ademhaling (spirometrie, piekstroommeting) te bestuderen, die een beoordeling van de ventilatiecapaciteit van de longen mogelijk maakt. Tegelijkertijd, de vitale capaciteit van de longen, het kleine volume van de ademhaling, de snelheid van beweging van lucht langs verschillende delen van de luchtwegen tijdens geforceerde ademhaling, enz.

Een verplichte diagnostische test voor de diagnose van respiratoir falen is de laboratoriumanalyse van de bloedgassamenstelling, waarmee de mate van arteriële bloedverzadiging met zuurstof en kooldioxide (PaO2 en PaCO2) en de zuur-base-status (CBS of blood) kan worden bepaald. Bij het uitvoeren van radiografie van de longen worden laesies van de borst en het parenchym van de longen, bloedvaten en bronchiën gedetecteerd.

Behandeling van ademhalingsinsufficiëntie

Behandeling van patiënten met ademhalingsinsufficiëntie omvat:

• herstellen en onderhouden van optimaal voor beademing en oxygenatie van het bloed;
• behandeling van ziekten die de primaire oorzaak zijn van ademhalingsinsufficiëntie (longontsteking, exudatieve pleuritis, pneumothorax, chronische ontstekingsprocessen in de bronchiën en longweefsel, enz.).

Wanneer tekenen van hypoxie worden uitgesproken, wordt eerst de zuurstoftherapie (zuurstoftherapie) uitgevoerd. Zuurstofinhalaties worden geserveerd in concentraties die zorgen voor het behoud van PaO2 = 55-60 mm Hg. Art., Met zorgvuldige monitoring van de pH van het bloed en PaCO2, de toestand van de patiënt. Met de onafhankelijke ademhaling van de patiënt, wordt zuurstof geleverd door een masker of door een neuscatheter, in een comateuze toestand, worden intubatie en ondersteunende kunstmatige beademing van de longen uitgevoerd.

Samen met zuurstoftherapie worden maatregelen genomen om de drainagewerking van de bronchiën te verbeteren: antibacteriële geneesmiddelen, bronchodilatoren, mucolytica, borstmassage, ultrasone inhalaties, fysiotherapie, actieve bronchiale afscheidingzuiging worden uitgevoerd. Bij respiratoire insufficiëntie gecompliceerd door pulmonaal hart, worden diuretica voorgeschreven. Verdere behandeling van respiratoir falen is gericht op het elimineren van de oorzaken die het veroorzaakten.

Prognose en preventie

Ademhalingsfalen is een vreselijke complicatie van vele ziekten en is vaak dodelijk. Bij chronische obstructieve longziekten ontwikkelt zich bij 30% van de patiënten ademhalingsfalen Prognostisch ongunstig is de manifestatie van respiratoir falen bij patiënten met progressieve neuromusculaire aandoeningen (ALS, myotonie, etc.). Zonder de juiste therapie kan de dood binnen een jaar optreden.

Met alle andere pathologieën die leiden tot de ontwikkeling van respiratoir falen, is de prognose anders, maar het is onmogelijk om te ontkennen dat DN een factor is die de levensverwachting van patiënten verkort. Preventie van respiratoir falen omvat de eliminatie van pathogenetische en etiologische risicofactoren.

complicaties

Complicaties van pneumonie worden beschouwd als de ontwikkeling in de bronchopulmonale en andere systemen van pathologische processen die geen directe manifestatie van pneumonie zijn, maar er etiopathogenetisch mee zijn geassocieerd. Complicaties bepalen grotendeels het verloop en de prognose van longontsteking. Er zijn pulmonaire en extrapulmonale complicaties van longontsteking.

K long- complicaties omvatten parapneumonische pleuritis, abces en gangreen van de longen, bronchusobstructiesyndroom, acuut respiratoir falen.

extrapulmonale complicaties - Dit is een acuut pulmonaal hart, infectieuze-toxische shock, niet-specifieke myocarditis, endocarditis, meningitis, meningoencephalitis, DIC; psychose, bloedarmoede, acute glomerulonefritis, toxische hepatitis.

Acute respiratoire insufficiëntie

Acute respiratoire insufficiëntie (ARF) is een acute verslechtering van de ademhalingsfunctie met onvoldoende toevoer van organen en weefsels met zuurstof (hypoxemie) en een vertraging in kooldioxide in het lichaam (hypercapnie).

Deze complicatie ontwikkelt zich in de regel met lobaire of totale pneumonie.

Er zijn 3 vormen acute ademhalingsinsufficiëntie:

1. ventilatie (Hypercapnische), ontwikkelen bij primaire afname van effectieve longventilatie (alveolaire hypoventilatie); tegelijkertijd worden oxygenatie van bloed en verwijdering van koolstofdioxide verbroken;

2. parenchymale (Hypoxemie) ontwikkelen als gevolg van ventilatie en perfusiestoornissen in het longweefsel en aandoeningen van alveolaire capillaire gasuitwisseling en zuurstofdiffusie; dit vermindert de verzadiging van arterieel bloed met zuurstof;

3. gemengd (een combinatie van arteriële hypoxemie met hypercapnie), een combinatie van ventilatie en parenchymale respiratoire insufficiëntie.

Wanneer pneumonie het vaakst parenchymale respiratoire insufficiëntie ontwikkelt.

De klinische manifestaties van ARF bij pneumonie zijn:

1. Dyspnoe, ritmestoornis. Tachypneu en onregelmatige polypnoea, die in apneu kunnen gaan, duiden op toenemende hypoxie als gevolg van parenchymale ODN. Tachypnoe met uitgesproken deelname van ondersteunende ademhalingsspieren, afwisselend oligopnoe en expiratoire kortademigheid worden het vaakst waargenomen bij hypercapnische ODN. Tegelijkertijd is er in de regel geen uitgesproken cyanose.

2. cyanosis - een kenmerkend teken van EEN, maar verschijnt in de regel met een uitgesproken mate van ODN. Cyanose is een manifestatie van ernstige aandoeningen in het zuurstoftransportsysteem. Met hypoxemische ODN kan cyanose zelfs in de beginfase optreden, met hypercapnic - in de latere stadia. Cyanose ontwikkelt zich wanneer het gehalte aan gereduceerd (gedeoxygeneerd) hemoglobine in capillair bloed toeneemt. Cyanose wordt het best gedetecteerd in het capillaire bed van de spijkers (cyanose van de sub-ruimte), in het gebied van het bindvlies, de slijmvliezen en de tong.

3. Verhoogd zweten.

4. Verminderde functie van het cardiovasculaire systeem - hangt af van de mate van hypoxemie en hypercapnie. Tachycardie ontwikkelt zich tijdens hypoxie en hypercapnie, bradycardie - met diepe hypoxie, en vooral met hypoxemisch coma.

Een uitgesproken stijging van de bloeddruk is kenmerkend voor de ventilatie (hypercapnische) ODN, in mindere mate neemt de bloeddruk toe met parenchymale (hypoxemische) ODN. In elke vorm van ARF kunnen er hartritmestoornissen zijn, meestal een extrasystole.

Bij de ontwikkeling van hypoxemische en hypercapnische coma wordt ernstige arteriële hypotensie waargenomen, tot aan de bloedsomloop;

5. Symptomen van hypercapnie - hoofdpijn (niet verlicht door pijnstillers, maar afneemt na zuurstofinhalatie), verstoord slaapritme (slaperigheid overdag, slapeloosheid 's nachts, dan - constante slaperigheid), verwarring; ernstig zweten, anorexia, spiertrekkingen, afwisselende krampen, zwelling van de optische zenuwschijven, sclerale injectie. Hypercapnia is een manifestatie van ernstige alveolaire hypoventilatie (vent ODN) en gaat altijd gepaard met hypoxemie.

Er zijn 4 stadia van acute respiratoire insufficiëntie.

ik fase (eerste) - In de regel heeft geen heldere klinische manifestaties, opbrengsten verborgen tegen de achtergrond van longontsteking. De belangrijkste symptomen zijn verhoogde ademhaling, het optreden van kortademigheid en een gevoel van gebrek aan lucht met weinig inspanning.

II fase (subcompensatie) - gekenmerkt door dyspnoe in rust, constant gevoel van gebrek aan lucht, deelname aan de ademhaling van de ademhalingsspieren, cyanose van de lippen, subunguele ruimten, tachycardie, neiging om de bloeddruk te verhogen, angstgevoelens, angstgevoelens.

III podium (gedecompenseerd) - gemanifesteerd door een sterke toename van kortademigheid, gedwongen positie van patiënten, duidelijke deelname aan de ademhaling van extra spieren, een gevoel van verstikking, psychomotorische agitatie, tachycardie, gewone cyanose, een scherpe daling van de bloeddruk.

IV fase (terminal) - heeft de volgende symptomen:

een scherpe depressie van het bewustzijn, zelfs een coma, ontwikkelt vaak hypoxemische zwelling van de hersenen;

gemorste cyanose; de huid is bedekt met kleverig, koud zweet;

snelle ademhaling, ondiep, onregelmatig, Cheyne-Stokes of Biota-ademhaling verschijnt; met de ontwikkeling van acidose - adem Kussmaul;

pulse threadlike, frequente extrasystole op de achtergrond van bradycardie;

diepe arteriële hypotensie;

een significante toename in tracheobronchiale secretie, oedeem van het slijmvlies van de bronchiën, de ontwikkeling van het syndroom van expiratoire sluiting van de luchtwegen;

De finale-finale is hypoxemisch hypercapnisch coma.

Een belangrijke rol bij het beoordelen van de ernst van ARF wordt gespeeld door de bepaling van de indicatoren van de partiële stress in het bloed van zuurstof en een koolstofdioxide.

Longontsteking. Symptomen. Complicaties. Diagnose. Treatment. Preventie. (Cont.)

Pathologische syndromen die het beloop van pneumonie compliceren

De ernst van pneumonie hangt meestal af van de aanwezigheid en ernst van syndromen die het beloop van pneumonie compliceren (respiratoire insufficiëntie, toxisch syndroom, cardiovasculaire insufficiëntie, gestoorde zuur-base-status).

Ademhalingsfalen. Er zijn drie graden van respiratoire insufficiëntie.

Cardiovasculaire insufficiëntie ontstaat in verband met de centralisatie van de bloedcirculatie, evenals toxische schade aan het myocardium. Klinisch gezien komt cardiovasculaire insufficiëntie tot uiting door bleekheid, acrocyanosis, koud zweet, tachycardie, lage bloeddruk. Hartfalen kan gemengde aard zijn (zowel rechts als de linker hartkamer): de symptomen van congestie van de pulmonale circulatie (longoedeem met verstikking ademhaling, het schuim op de mond hoeken, cyanose, dyspnoe, gekraak) worden gecombineerd met tekenen van falen van de bloedsomloop in een grote cirkel (stemloos harttonen, oligurie, vergrote lever, oedeem).

Toxische syndroom ontwikkelt zich als gevolg van de accumulatie in het lichaam van bacteriële toxinen, metabolische producten, cellulair afval, inflammatoire mediator afgifte, cellulaire enzymen, biologisch werkzame stoffen en anderen. Het gaat vergezeld van hemodynamische stoornissen microcirculatie, meervoudig orgaanfalen en CNS. De combinatie van toxemie en hypoxie in de aanwezigheid van hoge hydrofiliciteit van het hersenweefsel inherent aan het kind leidt tot zijn oedeem, gemanifesteerd door meningeale symptomen, convulsies en verminderd bewustzijn.

Schending van de zuur-base toestand is het meest voorkomende syndroom van ernstige pneumonie. Hypoxie weefsel leidt tot een verandering van respiratoire acidose, metabolische voordeel: ontstaan ​​hyperthermie, cyanose van de huid en bleekheid met marmerpatroon Abnormale beademingstypes, hypotensie, hypovolemie, aritmie, oligurie. Tegelijkertijd ontwikkelt meer dan de helft van de kinderen alkalose als gevolg van hyperventilatie (geassocieerd met kortademigheid), herhaaldelijk braken, wijdverbreid gebruik van alkaliserende stoffen (bijvoorbeeld natriumbicarbonaat, hemodese). Alkalose gaat gepaard met nog meer significante stoornissen van de microcirculatie, vasculaire stasis, spierhypotonie, zwakte, hartritmestoornissen, braken, intestinale parese. Het is niet altijd mogelijk om de klinische symptomen van acidose en alkalose te onderscheiden. Voor de diagnose is het noodzakelijk de gassamenstelling van bloed en indicatoren van de zuur-base-toestand te bestuderen.

Afhankelijk van de ernst van klinische manifestaties, worden milde, gematigde (ongecompliceerde) en ernstige (gecompliceerde) vormen van pneumonie onderscheiden.

Lokalisatie en prevalentie van het ontstekingsproces

De klinische manifestaties van pneumonie zijn ook afhankelijk van de locatie en de omvang van het ontstekingsproces.

Focale pneumonie komt meestal voor op de 5-7e dag van SARS. De lichaamstemperatuur stijgt weer, de symptomen van intoxicatie nemen toe, er verschijnen tekenen van "pulmonaal" syndroom (hoest, kortademigheid) en ademhalingsfalen, evenals lokale veranderingen in de longen. Periorale cyanose, deelname aan het ademen van de extra spieren, intercostale samentrekking, zwelling van de neusvleugels kan optreden. Bij kinderen van de eerste maanden van hun leven observeren ze vaak het ritmisch wiegen van het hoofd op het ritme van de ademhaling, korte perioden van apneu, regurgitatie, onstabiele stoel. Op röntgenfoto's van de borst onthullen infiltratieve haarden van 0,5-1 cm in diameter, verhoogd longpatroon tussen infiltratiegebieden en de wortel van de long, de uitzetting van de laatste en een afname van de structuur. In het perifere bloed verschijnen ontstekingsveranderingen.

Focal-confluente pneumonie heeft vaak een ernstig beloop en kan gepaard gaan met symptomen van toxicose, cardiopulmonaire insufficiëntie en wordt gecompliceerd door de vernietiging van het longweefsel. Op röntgenfoto's wordt een grote, niet-uniforme intensiteitsfocus van schaduw weergegeven, die meerdere segmenten of een heel deel beslaat.

Segmentale pneumonie kan zich ontwikkelen bij kinderen van verschillende leeftijdsgroepen. Eén of meerdere segmenten van de long zijn volledig betrokken bij het proces (polysegmentale pneumonie). Voor deze vorm van pneumonie zijn koorts, tekenen van intoxicatie en respiratoir falen van verschillende ernst typerend. Hoesten zeldzaam of afwezig, auscultatorische gegevens schaars, vooral in de vroege dagen van de ziekte. Concomitant vicair emfyseem onthult niet altijd een verkorting van het percussiegeluid ten opzichte van laesies. Bij 25% van de kinderen treedt de ziekte op bij afwezigheid van fysieke veranderingen in de longen. Het reparatieproces wordt vaak tot 2-3 maanden vertraagd. Op de plaats van niet-opgeloste ontstekingen kunnen fibro-electasis en lokale bronchiëctasie zich in het segment vormen.

Röntgenonderzoek onthult homogene segmentachtige schaduwen en uitzetting van de overeenkomstige longwortel met een afname in de structuur.

Croupous pneumonia. De ziekte veroorzaakt pneumococcus. Een snel begin, hoge koorts met rillingen, pijn op de borst tijdens ademhalen en hoesten, vaak met stroperige "roestige" sputum zijn kenmerkend. In de dynamiek van de intensiteit van toxiciteit toeneemt. Ademhalingsfalen bereikt vaak III graden. Abdominaal syndroom kan ontwikkelen: braken, buikpijn met symptomen van peritoneale irritatie. Het beloop van lobaire longontsteking is cyclisch. Kritieke of lytische daling van de lichaamstemperatuur vindt plaats op de 7-10e dag van de ziekte. Het verschijnen van natte hoest met sputum en natte rallen over het getroffen gebied duidt het begin van de herstelperiode aan.

Op röntgenfoto's, tijdens de hoogte van de ziekte, worden homogene schaduwen gedetecteerd met duidelijke grenzen die overeenkomen met de aangedane lobben met betrokkenheid van de longwortel en pleura in het proces en tekenen van acuut ontstekingsproces in het perifere bloed.

De duur van croupous ontsteking onder invloed van antibiotische therapie neemt in de regel af. Daarom wordt op dit moment vaak het verminderde beloop van lobaire pneumonie waargenomen en vindt klinisch herstel plaats in 1,5 - 2 weken.

Interstitiële pneumonie is kenmerkend voor kinderen uit de eerste levensmaanden; op oudere leeftijd komt het voor in intercurrente ziekten of immuundeficiëntie. De ontwikkeling van interstitiële pneumonie gaat gepaard met bepaalde pathogenen die precies het interstitiële longweefsel aantasten (virussen, pneumocysts, chlamydia, mycoplasma's, enz.). Bij ernstige interstitiële pneumonie wordt het klinische beeld gedomineerd door symptomen van zich snel ontwikkelende II-III-graad van respiratoir falen. Gekenmerkt door cyanose, kortademigheid, een kwellende hoest met weinig sputum, storingen in de functies van het centrale zenuwstelsel, regurgitatie, braken, uitzetting op de borst en verzwakking van de ademhaling. Vaak identificeren tekenen van rechterventrikelfalen. Het beloop van acute interstitiële pneumonie kan lang zijn, de ontwikkeling van pulmonaire fibrose is mogelijk. Op röntgenfoto's op de achtergrond van emfyseem worden een versterkt en vervormd interstitiaal netpatroon of grote infiltraten ("sneeuwvlokken") gevonden. Veranderingen in het bloed hangen af ​​van de etiologie (virussen of bacteriën). Neutrofiele leukocytose, verhoogde ESR, leukopenie en lymfocytose zijn mogelijk.

Destructieve vormen van longontsteking

De ernst van een longontsteking, klinische verschijnselen, gevolgen van de ziekte worden grotendeels bepaald door de toestand van het micro-organisme (premorbid achtergrond, mogelijk immuunrespons op infectie etc.), en de virulentie van de ziekteverwekker die de ziekte. Aldus kan de destructieve vormen van pneumonie veroorzaakt door Haemophilus influenzae, pneumococcus enkele serotypen (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), gram-negatieve organismen (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa en andere.), Vele stammen van stafylokokken. De neiging tot ettering en de vorming van holtes van vernietiging hebben vaak longontsteking met grote drainage infiltreert in de longen. Het klinische beeld van een dergelijke pneumonie komt overeen met het septische proces: hyperthermie, toxische manifestaties, centralisatie van de bloedcirculatie. Vaak compliceert de vernietiging van de longen de pneumonie in de eerste 1-2 dagen, dus antibiotische therapie kan niet altijd het verloop van het pathologische proces veranderen.

Neutrofiele leukocytose en hoge ESR worden in het bloed gedetecteerd. Op radiografieën op de borst wordt massale heterogene infiltratie in de long onthuld, waarin holten met vloeistofniveau en luchtholten (bullae) vaak zichtbaar zijn. In dergelijke gevallen wordt de reactie meestal gevonden door het borstvlies, vaak pyopneumothorax met een verplaatsing van het mediastinum in de richting van een gezonde long.

Ademhalingsfalen. Oorzaken, symptomen, tekenen, diagnose en behandeling van pathologie

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts. Alle medicijnen hebben contra-indicaties. Raadpleging vereist

Ademhalingsfalen is een pathologische aandoening waarbij het ademhalingssysteem niet in staat is om het lichaam van zuurstof te voorzien in de vereiste hoeveelheid. Voor schendingen die deze aandoening kunnen veroorzaken, worden de zogenaamde compensatiemechanismen geactiveerd. Ze behouden de concentratie van zuurstof en koolstofdioxide in het bloed op een niveau zo dicht mogelijk bij normaal. De uitputting van deze mechanismen leidt tot symptomen van respiratoir falen. In de regel treedt dit op als de partiële druk van zuurstof in het bloed onder de 60 mm Hg daalt, of de partiële kooldioxidedruk stijgt tot boven 45 mm Hg. Art.

Deze ziekte van het ademhalingssysteem kan verschillende oorzaken hebben. Ademhalingsfalen ontwikkelt zich niet alleen tegen de achtergrond van longziekten, maar ook van sommige andere systemen (cardiovasculair, nerveus, enz.). De keten van verstoringen in het lichaam, die begint met een gebrek aan zuurstof, leidt echter altijd tot vergelijkbare gevolgen.

De prevalentie van dit syndroom in de samenleving is bijna niet te schatten. Deze aandoening kan van enkele minuten of uren (acuut respiratoir falen) tot enkele maanden of jaren duren (chronische ademhalingsinsufficiëntie). Het gaat gepaard met bijna elke ademhalingsaandoening en komt met dezelfde frequentie voor bij zowel mannen als vrouwen. Volgens sommige rapporten is het aantal mensen met chronische ademhalingsinsufficiëntie dat een actieve behandeling in Europa nodig heeft, 80 - 100 personen per 100 000 inwoners. Zonder tijdige gekwalificeerde hulp leidt ademhalingsfalen tot snelle uitputting van compensatiemechanismen en de dood van de patiënt.

Anatomie en fysiologie van de longen

Het menselijke ademhalingssysteem is een verzameling organen en anatomische structuren die het ademhalingproces mogelijk maken. Dit concept omvat niet alleen de handeling van inademing en uitademing, maar ook de overdracht van zuurstof door bloed naar verschillende organen en weefsels, en kooldioxide naar de longen. Dit omvat ook het proces van cellulaire ademhaling, waarbij energie wordt vrijgegeven voor de vitale activiteit van de cel. Daarnaast zijn er anatomische structuren die de werking van het ademhalingssysteem reguleren. Ze nemen niet direct deel aan de uitwisseling van gassen of het transport van zuurstof, maar houden verband met de normale werking van het systeem als geheel.

De volgende afdelingen kunnen worden onderscheiden in de menselijke luchtwegen:

• bovenste luchtwegen;
• tracheobronchiale boom;
• ademhalingsspieren;
• ademhalingscentrum;
• pleurale holte;
• bloed.

Bovenste luchtweg

De bovenste luchtwegen vervullen de functie van het reinigen en opwarmen van de lucht. Bij het passeren ervan wordt een deel van pathogene micro-organismen geneutraliseerd of vertraagd. Bij de ontwikkeling van respiratoire insufficiëntie speelt dit deel van de luchtwegen een indirecte rol.

De bovenste luchtwegen omvatten:

• neusholte;
• mondholte;
• keel;
• strottenhoofd.

Omdat de luchtwegen op dit niveau breed genoeg zijn, wordt hun blokkering zelden waargenomen. Dit is mogelijk wanneer de tongwortel wordt geperst, wanneer deze het lumen van de farynx bedekt, zwelling van het slijmvlies van de keel. Meestal kan dit leiden tot respiratoire insufficiëntie bij kinderen. Ze hebben oedeem van de epiglottis en sluiten snel de ingeademde lucht af.

Bovendien kan een aantal veranderingen in de bovenste luchtwegen de kans op sommige aandoeningen van de luchtwegen vergroten. Met een verstopte neus ademt de patiënt bijvoorbeeld door zijn mond. Hierdoor wordt de lucht slechter schoongemaakt, bevochtigd en opgewarmd. De kans op ziek worden met bronchitis of longontsteking neemt toe, wat op zijn beurt ademhalingsfalen zal veroorzaken.

Tracheobronchiale boom

De tracheobronchiale boom is een combinatie van luchtwegpassages die lucht transporteren tijdens inhalatie naar de longen. De lucht stroomt achtereenvolgens vanuit de luchtpijp in de hoofdbronchi, en vandaar in de bronchiën van een kleiner kaliber. Op dit niveau kunnen verschillende mechanismen van ademhalingsfalen optreden.

Vanuit anatomisch oogpunt zijn de longen meestal verdeeld in de volgende delen:

• luchtpijp (één centrale buis die zich uitstrekt van het strottenhoofd in de borstholte);
• primaire bronchiën (2 bronchiën, die lucht naar de linker- en rechterlong verdelen);
• lobben van de longen (3 lobben in de rechterlong en 2 in de linker);
• longsegmenten (10 segmenten in de rechterlong en 8 in links);
• longweefsel (acini).

Met de anatomie en fysiologie van de tracheobronchiale boom wordt respiratoire insufficiëntie meestal geassocieerd. Hier wordt de lucht tijdens de inademing in segmenten verdeeld, en daarbinnen, via de kleine bronchiën en de bronchiolen, gaat het naar de acini. Acinus is een verzameling longblaasjes van de luchtwegen. De alveolus is een kleine holte met dunne wanden, gehuld in een dicht netwerk van bloedcapillairen. Dit is waar de gasuitwisseling zelf plaatsvindt. Door de wanden van de longblaasjes wordt met behulp van speciale enzymen zuurstof in het bloed en kooldioxide uit het bloed overgebracht.

Alveolaire cellen vervullen nog een belangrijke functie. Ze scheiden de zogenaamde pulmonaire surfactant af. Deze stof voorkomt spontaan vallen of plakken van de wanden van de longblaasjes. Vanuit het oogpunt van de fysica vermindert het de oppervlaktespanningskracht.

Ademhalingsspieren

Respiratoire spieren worden spiergroepen in de borstkas genoemd, die betrokken zijn bij het inhalatieproces. Uitademen, in tegenstelling tot inhalatie, is een passief proces en vereist geen verplichte spierspanning. Bij afwezigheid van obstructies in de luchtwegen nadat de spieren ontspannen, vallen de longen zelf omlaag en verlaat de lucht de borstholte.

De twee belangrijkste groepen ademhalingsspieren zijn:

• Intercostale spieren. Intercostal noemt korte spierbundels, die schuin liggen tussen aangrenzende ribben. Wanneer ze verkleind zijn, stijgen de randen enigszins en nemen ze een meer horizontale positie in. Als gevolg hiervan nemen de borstomtrek en het volume toe. Het longweefsel rekt zich uit en trekt lucht door de luchtwegen.
• Aperture. Het diafragma is een platte spier bestaande uit verschillende groepen spierbundels die in verschillende richtingen gaan. Het bevindt zich tussen de borst en de buikholte. In rust heeft het diafragma de vorm van een koepel, die naar boven uitloopt in de richting van de borst. Tijdens het inademen wordt de koepel vlakker, de buikorganen iets naar beneden geschoven en neemt het volume van de borst toe. Omdat de pleuraholte is afgesloten, nadat het diafragma en longweefsel is uitgerekt. Inhalatie vindt plaats.

Er zijn extra groepen ademhalingsspieren, die normaal gesproken andere functies vervullen (hoofdbewegingen, bovenste ledematen, extensie achteraan). Ze worden alleen opgenomen als de twee hierboven genoemde groepen het onderhoud van de ademhaling niet aankunnen.

Ademhalingscentrum

Het ademhalingscentrum is een complex systeem van zenuwcellen, waarvan het grootste deel zich bevindt in de medulla oblongata (hersenstam). Het is het hoogste niveau van regulatie van het ademhalingsproces. Middencellen hebben automatisme. Het ondersteunt het ademhalingsproces tijdens de slaap en bewusteloosheid.

Eigenlijk wordt de ademhaling geregeld door specifieke receptoren. Ze detecteren veranderingen in de pH van het bloed en hersenvocht. Het is een feit dat met de accumulatie van te hoge concentraties koolstofdioxide in het bloed de pH daalt (er ontstaat acidose). Receptoren vangen dit op en zenden signalen naar het ademcentrum. Van daaruit leiden de zenuwen het team naar andere organen van het ademhalingssysteem (bijvoorbeeld een toename van de samentrekking van de ademhalingsspieren, uitzetting van de bronchiën, enz.). Hierdoor wordt verhoogde ventilatie van de longen en een overmaat koolstofdioxide uit het bloed verwijderd.

Overtredingen op het niveau van het ademhalingscentrum maken het hele systeem kapot. Zelfs als het automatisme aanhoudt, kan een adequate reactie van de ademhalingsorganen op een afname van de pH worden verstoord. Dit is de oorzaak van ernstig ademhalingsfalen.

Pleuraholte

De pleuraholte is in grote lijnen geen onderdeel van het ademhalingssysteem. Dit is een kleine opening tussen de borstwand en het oppervlak van de long. Echter, pathologieën op dit gebied leiden vaak tot de ontwikkeling van respiratoire insufficiëntie.

De pleura zelf is het buitenste sereus membraan dat de longen bedekt en de borstholte van binnenuit bekleedt. De bladschede die het longweefsel bedekt, wordt visceraal genoemd en de wandbekleding wordt pariëtale (pariëtale) genoemd. Deze vellen zijn aan elkaar gesoldeerd, dus de ruimte die ze vormen is hermetisch afgesloten en houdt de druk enigszins onder de atmosferische druk.

Het borstvlies heeft twee hoofdfuncties:

• Uitscheiding van pleuravocht. De pleuravocht wordt gevormd door speciale cellen en "smeert" de binnenoppervlakken van de pleurale vellen. Hierdoor verdwijnt de wrijving tussen de longen en de borstwand tijdens inademen en uitademen praktisch.
• Deelname aan de ademhaling. De ademhaling vertegenwoordigt de uitbreiding van de borstkas. De longen zelf hebben geen spieren, maar zijn elastisch, daarom breiden ze zich uit naar de ribbenkast. De pleuraholte dient in dit geval als een drukbuffer. Met de uitbreiding van de druk op de borst valt het nog lager. Dit leidt tot het strekken van het longweefsel en het binnendringen van lucht daarin.

In het geval van overtreding van de strakheid van de pleura, is het proces van ademhaling verstoord. De borstkas is uitgerekt, maar de druk in de pleuraholte valt niet. Er wordt lucht of vloeistof naar binnen getrokken (afhankelijk van de aard van het defect). Omdat de druk niet daalt, strekt het longweefsel niet uit en inademing komt niet voor. Dat wil zeggen, de borst beweegt, maar zuurstof stroomt niet naar de weefsels.

bloed

Bloed in het lichaam vervult vele functies. Een van de belangrijkste is het transport van zuurstof en koolstofdioxide. Bloed is dus een belangrijke schakel in het ademhalingssysteem, die de ademhalingsorganen rechtstreeks verbindt met andere weefsels van het lichaam.

In het bloed wordt zuurstof door rode bloedcellen vervoerd. Dit zijn rode bloedcellen die hemoglobine bevatten. Om in het capillaire netwerk van de longen te komen, nemen erytrocyten deel aan het proces van gasuitwisseling met lucht in de longblaasjes. Direct de overdracht van gassen door het membraan wordt uitgevoerd door een reeks speciale enzymen. Tijdens het inademen bindt het hemoglobine zuurstofatomen, waardoor het oxyhemoglobine wordt. Deze substantie heeft een heldere rode kleur. Daarna worden de rode bloedcellen overgedragen naar verschillende organen en weefsels. Daar, in levende cellen, geeft oxyhemoglobine zuurstof af en bindt het aan koolstofdioxide. Een verbinding genaamd carboxyhemoglobine wordt gevormd. Het transporteert koolstofdioxide naar de longen. Daar desintegreert de verbinding en wordt koolstofdioxide vrijgegeven met uitgeademde lucht.

Bloed speelt dus ook een bepaalde rol in de ontwikkeling van respiratoire insufficiëntie. Het aantal rode bloedcellen en hemoglobine beïnvloedt bijvoorbeeld rechtstreeks hoeveel zuurstof een bepaalde hoeveelheid bloed kan binden. Deze indicator wordt de zuurstofcapaciteit van het bloed genoemd. Hoe meer het niveau van erytrocyten en hemoglobine daalt, hoe sneller de ademhalingsinsufficiëntie zich ontwikkelt. Het bloed heeft eenvoudigweg geen tijd om de juiste hoeveelheid zuurstof aan de weefsels af te geven. Er zijn een aantal fysiologische indicatoren die de transportfuncties van het bloed weergeven. Hun definitie is belangrijk voor de diagnose van respiratoire insufficiëntie.

De volgende indicatoren worden als normaal beschouwd:

• De partiële zuurstofdruk is 80-100 mm Hg (mmHg). Weerspiegelt bloedzuurstofverzadiging. De val van deze indicator duidt op hypoxemische respiratoire insufficiëntie.
• De partiële druk van kooldioxide - 35 - 45 mm Hg. Art. Reflecteert de bloedverzadiging met koolstofdioxide. Een toename van deze indicator duidt op hypercapnische respiratoire insufficiëntie. De partiële druk van gassen is belangrijk om te kennen voor het doel van zuurstoftherapie en kunstmatige beademing.
• Het aantal rode bloedcellen - 4.0 - 5.1 voor mannen, 3.7 - 4.7 - voor vrouwen. Het tarief kan variëren met de leeftijd. Bij een tekort aan rode bloedcellen ontwikkelt zich anemie en individuele symptomen van respiratoir falen verschijnen zelfs tijdens de normale longfunctie.
• De hoeveelheid hemoglobine is 135-160 g / l voor mannen, 120-140 g / l voor vrouwen.
• Kleurindicator van bloed - 0.80 - 1.05. Deze indicator geeft aan wat de verzadiging van rode bloedcellen met hemoglobine is (elke rode bloedcel kan een andere hoeveelheid hemoglobine bevatten). Meer moderne methoden gebruiken een andere methode om deze indicator te bepalen - MCH (gemiddeld hemoglobinegehalte in een enkele erytrocyt). De norm is 27 - 31 picogrammen.
• Bloedzuurstofverzadiging is 95 - 98%. Deze indicator wordt bepaald met behulp van pulsoxymetrie.

Met de ontwikkeling van ademhalingsfalen en hypoxie (gebrek aan zuurstof) in het lichaam ontwikkelt een aantal veranderingen, die compensatiemechanismen worden genoemd. Hun taak is om de langste en meest volledige ondersteuning van het zuurstofniveau in het bloed op het juiste niveau te garanderen.

Compenserende mechanismen voor hypoxie zijn:

• Tachycardie. Tachycardie of verhoogde hartslag treedt op om snel bloed door een kleine cirkel van bloedcirculatie te pompen. Dan heeft het grotere volume de tijd om gevuld te worden met zuurstof.
• Verhoogd slagvolume van het hart. Behalve tachycardie beginnen de hartwanden zelf meer te rekken, waardoor je meer bloed in één samentrekking kunt pompen.
• Tachypneu. Tachypnea is een toename van de ademhaling. Het lijkt meer lucht te pompen. Dit compenseert het gebrek aan zuurstof in gevallen waarbij een segment of longkwab niet deelneemt aan het ademhalingsproces.
• De opname van extra ademhalingsspieren. De ondersteunende spieren, die hierboven al zijn genoemd, dragen bij aan de snelle en sterke uitbreiding van de borstkas. Aldus neemt het volume van lucht dat binnenkomt tijdens inhalatie toe. Alle vier de bovengenoemde mechanismen zijn opgenomen in de eerste minuten wanneer hypoxie optreedt. Ze zijn ontworpen om acute ademhalingsproblemen te compenseren.
• Verhoogd circulerend bloedvolume. Omdat zuurstof door bloed wordt getransporteerd door de weefsels, kan hypoxie worden gecompenseerd door het bloedvolume te verhogen. Dit volume komt voort uit het zogenaamde bloeddepot, dat de milt, lever, huidcapillairen is. Hun lediging verhoogt de hoeveelheid zuurstof die naar de weefsels kan worden overgebracht.
• Myocardiale hypertrofie. Het myocard is de hartspier die het hart samentrekt en bloed pompt. Hypertrofie wordt de verdikking van deze spier genoemd vanwege het verschijnen van nieuwe vezels. Hierdoor kan het myocardium langer werken in een verbeterde modus, waarbij tachycardie wordt gehandhaafd en het slagvolume wordt verhoogd. Dit compensatiemechanisme ontwikkelt zich gedurende maanden of jaren van ziekte.
• Verhoogde niveaus rode bloedcellen. Naast de toename van het bloedvolume neemt ook het gehalte aan erytrocyten (erythrocytose) toe. Het hemoglobineniveau neemt met hen toe. Hierdoor kan hetzelfde bloedvolume een groter zuurstofvolume binden en overbrengen.
• De aanpassing van weefsels. De weefsels van het lichaam beginnen zich in omstandigheden van gebrek aan zuurstof aan nieuwe omstandigheden aan te passen. Dit komt tot uitdrukking in het vertragen van cellulaire reacties, waardoor de celdeling vertraagt. Het doel is om energiekosten te verlagen. Glycolyse (de afbraak van geaccumuleerd glycogeen) wordt ook versterkt om extra energie vrij te maken. Hierdoor lijden patiënten die lang geleden aan hypoxie lijden, ondanks goede voeding, af en krijgen ze het slecht.

De laatste vier mechanismen verschijnen slechts enige tijd na het vaststellen van hypoxie (weken, maanden). Daarom zijn deze mechanismen voornamelijk opgenomen in chronische respiratoire insufficiëntie. Opgemerkt moet worden dat niet alle compenserende mechanismen bij sommige patiënten kunnen worden gebruikt. Bijvoorbeeld, met longoedeem veroorzaakt door hartproblemen, zal er geen tachycardie meer zijn en een toename van het slagvolume. Als het ademhalingscentrum beschadigd is, zal er geen tachypneu zijn.

Dus, vanuit het oogpunt van anatomie en fysiologie, wordt het ademhalingsproces ondersteund door een zeer complex systeem. Bij verschillende ziekten kunnen aandoeningen op verschillende niveaus voorkomen. Het resultaat is altijd een schending van de ademhaling met de ontwikkeling van respiratoir falen en zuurstof uithongering van weefsels.

Oorzaken van ademhalingsinsufficiëntie

Zoals hierboven vermeld, kan respiratoire insufficiëntie vele verschillende oorzaken hebben. Meestal zijn dit ziekten van verschillende organen of systemen van het lichaam die leiden tot een storing van de longen. Ademhalingsfalen kan ook optreden bij verwondingen (hoofd, borst) of bij ongevallen (vreemd lichaam zit vast in de luchtwegen). Elke reden laat een zeker stempel op het pathologische proces. De definitie ervan is erg belangrijk voor een adequate behandeling van het probleem. Het volledig elimineren van alle manifestaties van dit syndroom kan alleen de grondoorzaken elimineren.

Ademhalingsfalen kan optreden in de volgende situaties:

• verstoring van het centrale zenuwstelsel (CNS);
• laesie van de ademhalingsspieren;
• borst misvorming;
• luchtwegblokkering;
• alveolaire stoornissen.

Verstoring van het centrale zenuwstelsel

Zoals hierboven vermeld, is de belangrijkste schakel in de regulatie van het ademhalingsproces het ademhalingscentrum in de medulla. Alle ziekten of pathologische aandoeningen die zijn werk verstoren, leiden tot de ontwikkeling van respiratoir falen. De cellen van het ademhalingscentrum reageren niet langer adequaat op een toename van de concentratie kooldioxide in het bloed en een daling van het zuurstofniveau. De zenuwen zijn geen soort team om de groeiende onbalans te corrigeren. In de regel zijn het stoornissen op het niveau van het CZS die leiden tot de meest ernstige varianten van respiratoir falen. Er zal het hoogste sterftecijfer zijn.

De volgende verschijnselen kunnen leiden tot beschadiging van het ademhalingscentrum in de medulla oblongata:

• Overdosis verdovende middelen. Een aantal verdovende middelen (in de eerste plaats heroïne en andere opiaten) kunnen de activiteit van het ademhalingscentrum direct remmen. In geval van overdosering, kan het zo veel verminderen dat de ademhalingsfrequentie daalt tot 4-5 ademhalingen per minuut (bij een snelheid van 16-20 bij volwassenen). Natuurlijk krijgt het lichaam onder dergelijke omstandigheden niet genoeg zuurstof. Koolstofdioxide hoopt zich op in het bloed, maar het ademcentrum reageert niet op een toename van de concentratie.
• Hoofdletsel Een ernstig hoofdletsel kan leiden tot een directe beschadiging van het ademhalingscentrum. Bijvoorbeeld, met een krachtige slag op het gebied onder het achterhoofd, treedt een schedelbreuk op met schade aan de medulla oblongata. In de meeste gevallen zijn ernstige verwondingen in dit gebied fataal. Zenuwachtige verbindingen in de regio van het ademhalingscentrum zijn gewoon verbroken. Omdat zenuwweefsel het langzaamst regenereert, kan het lichaam dergelijke schade niet compenseren. De ademhaling stopt volledig. Zelfs als het ademhalingscentrum zelf niet is beschadigd, kan zich na een blessure zwelling van de hersenen ontwikkelen.
• Elektrische schok. Een elektrische schok kan een tijdelijke "uitschakeling" van het ademhalingscentrum en blokkerende zenuwimpulsen veroorzaken. In dit geval zal er een sterke vermindering of volledige stopzetting van de ademhaling zijn, wat vaak tot de dood leidt. Dergelijke gevolgen kunnen alleen worden veroorzaakt door een voldoende sterke elektrische schok (de derde graad van elektrisch letsel).
• Zwelling van de hersenen. Hersenenoedeem is een medisch noodgeval waarbij vloeistof zich in de schedel begint te verzamelen. Het perst het zenuwweefsel, wat leidt tot verschillende stoornissen. De moeilijkste optie is het verschijnen van de zogenaamde stamklachten. Ze verschijnen wanneer een verhoogd volume vloeistof de hersenstam in een groot occipitaal foramen "duwt". Er is een zogenaamde penetratie van de hersenstam en zijn sterke knijpkracht. Dit leidt tot verstoringen in het ademhalingscentrum en de ontwikkeling van acute respiratoire insufficiëntie. Naast verwondingen aan hersenoedeem, hoge bloeddruk, een overtreding van de eiwitsamenstelling van het bloed, kunnen sommige infecties leiden. Tijdige verlaging van de druk in de schedel (medisch of operatief) voorkomt dat de hersenstam inbranden en het optreden van respiratoire insufficiëntie.
• Bloedsomloopstoornissen in de hersenen. In sommige gevallen werkt het ademcentrum niet meer vanwege acute arrestatie van de bloedsomloop. Dit gebeurt vanwege een beroerte. Het kan hemorragisch zijn (met een ruptuur van het bloedvat) of ischemisch (met een verstopt bloedvat). Als het ademhalingscentrum zonder bloedtoevoer het gebied binnengaat, sterven de cellen af ​​en stoppen ze met het uitvoeren van hun functies. Daarnaast verhogen bloedingen in de hersenen (massale hematomen) de intracraniale druk. Het blijkt een situatie vergelijkbaar met hersenoedeem, wanneer het ademcentrum gecomprimeerd is, hoewel er geen directe schending is van de bloedcirculatie in deze zone.
• Rugletsel. Het centrale zenuwstelsel omvat niet alleen de hersenen, maar ook het ruggenmerg. Daarin passeren zenuwbundels die impulsen doorgeven aan alle organen. Verwondingen aan de cervicale of thoracale regio kunnen deze bundels beschadigen. Dan is de verbinding tussen het ademhalingscentrum en de onderliggende afdelingen verbroken. In de regel falen ademhalingsspieren. De hersenen zenden signalen met een normale frequentie, maar ze bereiken hun bestemming niet.
• Hypothyreoïdie. Hypothyreoïdie wordt een afname in het niveau van schildklierhormonen in het bloed (thyroxine en trijoodthyronine) genoemd. Deze stoffen reguleren veel verschillende processen in het lichaam. In ernstige gevallen is het zenuwstelsel aangetast. Tezelfdertijd brengt de zenuw de bio-elektrische impuls erger over. Kan de activiteit van het ademhalingscentrum direct verminderen. Op hun beurt leiden verschillende schildklieraandoeningen (auto-immune thyroïditis, verwijdering van de schildklier zonder adequate vervangingstherapie, ontsteking van de klier, enz.) Tot hypothyreoïdie. In de medische praktijk veroorzaken deze oorzaken zelden ernstig ademhalingsfalen. Adequate behandeling en normalisatie van hormoonniveaus lost het probleem snel op.

Verslaan van de ademhalingsspieren

Soms kan ademhalingsfalen worden veroorzaakt door problemen op het niveau van het perifere zenuwstelsel en het spierstelsel. Zoals hierboven vermeld, gebruikt het menselijk lichaam een ​​verscheidenheid aan spieren om de normale ademhaling te garanderen. In het geval van een aantal ziekten kunnen ze slecht omgaan met hun functies, ondanks de normale werking van het ademhalingscentrum. Een impuls komt naar de spieren, maar hun samentrekking is niet sterk genoeg om de druk in de borst te overwinnen en de longen recht te trekken. Deze oorzaak van respiratoir falen is vrij zeldzaam in de medische praktijk, maar is moeilijk te behandelen.

De belangrijkste oorzaken van zwakte van de ademhalingsspieren zijn de volgende ziekten:

• Botulisme. Botulisme is een toxische en besmettelijke ziekte die wordt veroorzaakt door de inname van het zogenaamde botulinum-toxine. Deze stof is een van de sterkste gifstoffen ter wereld. Het remt de activiteit van de motorische zenuwen op het niveau van het ruggenmerg en blokkeert ook de overdracht van de bio-elektrische impuls van de zenuw naar de spier (blokkering van acetylcholinereceptoren). Hierdoor trekken de ademhalingsspieren niet samen en stopt de ademhaling. In dit geval zullen we alleen praten over acute respiratoire insufficiëntie. Een vergelijkbaar mechanisme van ontwikkeling van dit syndroom kan worden waargenomen bij sommige andere infectieziekten (tetanus, polio).
• Guillain-Barre-syndroom. Deze ziekte wordt gekenmerkt door een ontsteking van de wervelkolom, schedel en perifere zenuwen met gestoorde impulsen. De reden is de aanval van de eigen cellen van het lichaam door falen van het immuunsysteem. In een van de varianten van de ziekte ontwikkelt de ademhalingsstoornis zich geleidelijk. Dit komt door de lethargie van de ademhalingsspieren en de schending van de innervatie. Zonder adequate behandeling kan de ademhaling volledig stoppen.
• Dyushenna spierdystrofie. Deze ziekte wordt gekenmerkt door de geleidelijke dood van spiervezels. De oorzaak is een aangeboren defect in het gen dat codeert voor het eiwit in de spiercellen. De prognose voor Duchenne-myodystrofie is slecht. Patiënten gedurende het hele leven lijden aan respiratoir falen veroorzaakt door zwakte van de ademhalingsspieren. Naarmate het ouder wordt, gaat het verder en leidt het tot de dood van de patiënt gedurende 2 - 3 decennia van zijn leven.
• Myasthenia gravis. Deze ziekte heeft een auto-immuunsysteem. Het lichaam vormt antilichamen tegen zijn eigen spierweefsels en thymus. Hierdoor wordt bij patiënten met gegeneraliseerde vormen zwakte van de ademhalingsspieren waargenomen. Met moderne behandelmethoden leidt dit zelden tot de dood, maar bepaalde symptomen verschijnen wel.
• Overdosis van spierverslappers. Spierverslappers zijn een groep geneesmiddelen waarvan het belangrijkste effect spierontspanning en verlaging van hun tonus is. Meestal worden ze gebruikt tijdens chirurgische ingrepen om het werk van de chirurg te vergemakkelijken. In het geval van een accidentele overdosis van geneesmiddelen met myorelaxante werking, kan de tonus van de ademhalingsspieren ook worden verminderd. Hierdoor zal het onmogelijk zijn om diep in te ademen, anders zal de ademhaling helemaal stoppen. In deze gevallen zal acute respiratoire insufficiëntie zich altijd ontwikkelen.

Vaak leiden neuromusculaire aandoeningen die de ademhalingsspieren beïnvloeden zelf niet tot ademhalingsfalen, maar creëren ze alleen gunstige omstandigheden voor de ontwikkeling ervan. Bijvoorbeeld, met Duchenne myodystrophy en myasthenia, is het risico van een vreemd lichaam dat de luchtwegen binnentreedt enorm toegenomen. Ook ontwikkelen patiënten vaak pneumonie, bronchitis en andere infectieuze processen in de longen.

Borst misvorming

In sommige gevallen wordt de oorzaak van respiratoir falen een verandering in de vorm van de borstkas. Het kan te wijten zijn aan trauma of een aangeboren ontwikkelingsafwijking. In dit geval hebben we het over knijpen in de longen of doorbreken van de integriteit van de borstkas. Dit voorkomt dat het longweefsel normaal expandeert met samentrekking van de ademhalingsspieren. Als gevolg hiervan is de maximale hoeveelheid lucht die een patiënt kan inademen beperkt. Hierdoor ontwikkelt zich respiratoir falen. Meestal is het chronisch en kan het worden gecorrigeerd door chirurgisch ingrijpen.

Oorzaken van respiratoir falen gerelateerd aan de vorm en integriteit van de borstkas zijn:

• Kyphoscoliosis. Kyphoscoliose is een van de varianten van de wervelkolom kromming. Als de kromming van de wervelkolom optreedt ter hoogte van de borstkas, kan dit het ademhalingsproces beïnvloeden. De ribben zijn aan één uiteinde bevestigd aan de wervels, dus een uitgesproken kyphoscoliose verandert soms de vorm van de borstkas. Dit beperkt de maximale diepte van inhalatie of maakt het pijnlijk. Sommige patiënten ontwikkelen chronisch ademhalingsfalen. Op hetzelfde moment, wanneer de kromming van de wervelkolom kan worden geschonden zenuwwortels, die het werk van de ademhalingsspieren beïnvloeden.
• Pneumothorax. Pneumothorax is de ophoping van lucht in de pleuraholte. Het komt voor door scheuring van het longweefsel of (vaker) door een borstblessure. Omdat deze holte normaal gesproken luchtdicht is, begint er al snel lucht te trekken. Als gevolg hiervan, als je probeert in te ademen, wordt de borstkas groter, maar de long aan de aangedane zijde rekt niet en trekt niet in de lucht. Onder invloed van zijn eigen elasticiteit neemt het longweefsel af en wordt de long uitgeschakeld voor het ademhalingsproces. Er is sprake van acute respiratoire insufficiëntie, die zonder gekwalificeerde hulp kan leiden tot de dood van de patiënt.
• Pleuritis. Pleuritis is een reeks aandoeningen van het ademhalingssysteem, waarbij er ontsteking van de pleurabladeren is. Meestal ontwikkelt ademhalingsfalen zich in de zogenaamde exsudatieve pleuritis. Bij dergelijke patiënten hoopt vocht zich op tussen de pleura. Het knijpt de long en verhindert dat het zich tijdens het inhaleren met lucht vult. Er is acuut ademhalingsfalen. Naast vocht in de pleuraholte kunnen patiënten die pleuritis hebben gehad, opnieuw een ademhalingsprobleem ervaren. Het is een feit dat na het verdwijnen van het ontstekingsproces er soms fibrine "bruggen" blijven tussen de pariëtale en viscerale pleura. Ze interfereren ook met het longweefsel om kort in te ademen. In dergelijke gevallen ontwikkelt zich chronisch ademhalingsfalen.
• Thoracoplastiek. Dit is de naam van een chirurgische operatie waarbij een patiënt verschillende ribben heeft verwijderd voor medische doeleinden. Eerder werd deze methode vrij veel gebruikt bij de behandeling van tuberculose. Doe dit nu minder vaak. Na thoracoplasty kan het borstvolume lichtjes dalen. Haar ademhalingsbewegingen verminderen ook de amplitude. Dit alles maakt het volume van de maximale diepe ademhaling minder en kan leiden tot het optreden van symptomen van chronisch ademhalingsfalen.
• Congenitale misvorming van de borst. Congenitale misvorming van de ribben, borstbeen of thoracale wervelkolom kan door verschillende oorzaken worden veroorzaakt. De meest voorkomende zijn genetische ziektes van het kind, infectie of het nemen van bepaalde medicijnen tijdens de zwangerschap. Na de geboorte hangt de mate van ademhalingsfalen bij een kind af van de ernst van de misvorming. Hoe kleiner het borstvolume, hoe slechter de toestand van de patiënt.
• Rachitis. Rachitis is een kinderziekte veroorzaakt door een gebrek aan vitamine D in het lichaam. Zonder deze stof is het proces van botmineralisatie verstoord. Ze worden zachter en veranderen van vorm naarmate het kind groeit. Dientengevolge, tegen de tijd van adolescentie wordt de borst vaak misvormd. Dit vermindert het volume en kan leiden tot chronische ademhalingsinsufficiëntie.

De meeste problemen met de vorm en integriteit van de borstkas kunnen chirurgisch worden opgelost (bijvoorbeeld het verwijderen van vocht en dissectie van verklevingen tijdens pleuritis). In het geval van rachitisme of kyphoscoliose zijn de mogelijke complicaties van de operatie echter soms ernstiger dan de problemen zelf. In deze gevallen wordt de haalbaarheid van een operatie afzonderlijk met uw arts besproken.

Luchtwegblokkering

Luchtwegblokkering is de meest voorkomende oorzaak van acuut respiratoir falen. In dit geval hebben we het niet alleen over het binnendringen van een vreemd lichaam, maar ook over ziekten waarbij de luchtwegen elkaar op een ander niveau kunnen overlappen. Meestal is dit te wijten aan een scherpe samentrekking van gladde spieren of ernstige zwelling van het slijmvlies. Als het lumen van de luchtwegen niet volledig geblokkeerd is, kan het lichaam enige tijd nog steeds een bepaalde hoeveelheid zuurstof ontvangen. Volledige blokkering leidt tot verstikking (stoppen met ademen) en overlijden binnen 5 tot 7 minuten. Aldus vormt acute respiratoire insufficiëntie in het geval van blokkering van de luchtwegen een directe bedreiging voor het leven van de patiënt. Hulp moet onmiddellijk worden verstrekt.

Deze groep kan een aantal ziekten omvatten die een kleinere bedreiging vormen. Deze pathologie van de longen, waarin sprake is van vervorming van de bronchiën. Slechts een fractie van het benodigde luchtvolume gaat door versmalde en gedeeltelijk overgroeide openingen. Als dit probleem niet operatief kan worden opgelost, heeft de patiënt lang geleden aan chronische ademhalingsinsufficiëntie.

De redenen die de vernauwing of sluiting van het luchtweglumen veroorzaken zijn:

• Spierspasmen van het strottenhoofd. Spierspasmen van het strottenhoofd (laryngisme) is een reflexreactie die optreedt als reactie op sommige externe prikkels. Dit wordt bijvoorbeeld waargenomen met de zogenaamde "droge verdrinking". Een persoon verdrinkt in water, maar de spieren van het strottenhoofd trekken samen en sluiten de toegang tot de luchtpijp. Het resultaat is dat de persoon stikt, hoewel er geen water in de longen is terechtgekomen. Nadat de persoon uit het water is gehaald, moeten medicijnen worden gebruikt die de spieren ontspannen (antispasmodica) om de toegang van lucht tot de longen te herstellen. Een soortgelijke defensieve reactie kan optreden als reactie op de inademing van irriterende toxische gassen. Wanneer spasmen van de spieren van het strottenhoofd het hebben over acute respiratoire insufficiëntie, die een directe bedreiging voor het leven vertegenwoordigt.
• Larynxoedeem. Larynxoedeem kan te wijten zijn aan een allergische reactie (angio-oedeem, anafylactische shock) of doordat pathogene micro-organismen in het strottenhoofd terechtkomen. Onder invloed van chemische bemiddelaars verhoogt de doorlaatbaarheid van de vaatwanden. Het vloeibare deel van het bloed verlaat het vaatbed en hoopt zich op in het slijmvlies. De laatste zwelt, gedeeltelijk of volledig blokkerend het lumen van het strottenhoofd. In dit geval ontwikkelt zich ook acuut respiratoir falen, wat het leven van de patiënt bedreigt.
• Blootstelling van vreemd lichaam. Vreemd lichaam in de luchtwegen veroorzaakt niet altijd acute ademhalingsinsufficiëntie. Het hangt allemaal af van het niveau waarop de luchtweg werd geblokkeerd. Als het lumen van het strottenhoofd of de luchtpijp wordt geblokkeerd, stroomt de lucht in de longen praktisch niet. Als het vreemde lichaam door de luchtpijp gaat en stopt in het lumen van de smalle bronchiën, stopt de ademhaling niet volledig. De patiënt hoest reflexmatig en probeert het probleem op te lossen. Een van de segmenten van de longen kan worden opgeslagen en worden uitgeschakeld voor het ademen (atelectasis). Maar andere segmenten zullen gasuitwisseling verzorgen. Ademhalingsfalen wordt ook als acuut beschouwd, maar leidt niet zo snel tot de dood. Volgens statistieken komt de meest voorkomende blokkering van de luchtwegen voor bij kinderen (met inademing van kleine voorwerpen) en bij volwassenen tijdens maaltijden.
• Kraakbeenfractuur van het strottenhoofd. Breuk van het kraakbeen van het strottenhoofd is een gevolg van een sterke slag in de keel. Vervorming van kraakbeen leidt zelden tot een volledige overlap van het lumen van het strottenhoofd (het kan worden vastgesteld als gevolg van gelijktijdig oedeem). Vaker is er een vernauwing van de luchtwegen. In de toekomst moet dit probleem operatief worden opgelost, anders zal de patiënt lijden aan chronische ademhalingsinsufficiëntie.
• In de luchtpijp of de bronchiën drukken vanaf de buitenkant. Soms is de vernauwing van het lumen van de trachea of ​​bronchiën niet direct gerelateerd aan het ademhalingssysteem. Sommige grote massa's in de borstkas kunnen de luchtweg zijwaarts inknijpen, waardoor hun lumen wordt verminderd. Dit type respiratoire insufficiëntie ontwikkelt zich bij sarcoïdose (vergrote lymfeklieren, compressie van de bronchiën), mediastinale tumoren, grote aorta-aneurysmata. In deze gevallen is het noodzakelijk om de formatie te verwijderen (meestal door chirurgie) om de ademhalingsfunctie te herstellen. Anders kan het het lumen van de bronchiën vergroten en volledig blokkeren.
• Cystic fibrosis. Cystic fibrosis is een aangeboren ziekte waarbij te veel viskeus slijm wordt afgescheiden in het lumen van de bronchiën. Het hoest niet en, naarmate het zich opstapelt, wordt het een ernstig obstakel voor het passeren van lucht. Deze ziekte komt voor bij kinderen. Ze lijden in verschillende gradaties aan chronisch ademhalingsfalen, ondanks het constante gebruik van medicijnen die het slijm verdunnen en de slijmopruiming bevorderen.
• Bronchiale astma. Meestal heeft bronchiale astma een erfelijke of allergische aard. Het is een scherpe vernauwing van de bronchiën van klein kaliber onder invloed van externe of interne factoren. In ernstige gevallen ontwikkelt zich acuut respiratoir falen, wat kan leiden tot de dood van de patiënt. Het gebruik van bronchodilatoren verlicht meestal de aanval en herstelt de normale ventilatie van de longen.
• Bronchiectasis van de longen. Bij bronchiëctasieën van de longen ontwikkelt ademhalingsfalen zich in de latere stadia van de ziekte. Ten eerste is er een pathologische uitbreiding van de bronchiën en de vorming van een infectieuze focus daarin. Na verloop van tijd leidt het chronische ontstekingsproces tot de vervanging van spierweefsel en epitheel van de wanden door het bindweefsel (peribronchiale sclerose). Het bronchiale lumen vernauwt tegelijkertijd enorm en de hoeveelheid lucht die er doorheen kan vallen, valt. Hierdoor ontwikkelt zich chronisch ademhalingsfalen. Naarmate alle nieuwe bronchiën smaller worden, neemt de ademhalingsfunctie af. In dit geval hebben we het over een klassiek voorbeeld van chronische ademhalingsinsufficiëntie, die artsen moeilijk kunnen bestrijden en die geleidelijk kunnen worden verbeterd.
• Bronchitis. Wanneer bronchitis gelijktijdig optreedt verhoogde secretie van slijm en de ontwikkeling van inflammatoir oedeem van het slijmvlies. Meestal is dit proces tijdelijk. De patiënt heeft slechts enkele symptomen van ademhalingsfalen. Alleen ernstige chronische bronchitis kan leiden tot langzaam progressieve peribronchiale sclerose. Dan zal chronisch ademhalingsfalen worden vastgesteld.

Over het algemeen behoren ziektes die obstructie, vervorming of vernauwing van de luchtwegen veroorzaken tot de meest voorkomende oorzaken van respiratoir falen. Als we het hebben over een chronisch proces dat constante monitoring en medicatie vereist, dan hebben ze het over chronische obstructieve longziekte (COPD). Dit concept combineert een aantal ziekten waarbij er sprake is van een onomkeerbare vernauwing van de luchtwegen met een afname van de hoeveelheid binnenkomende lucht. COPD is de laatste fase van veel longziekten.

Alveolaire stoornissen

Overtredingen van gasuitwisseling op het niveau van de longblaasjes zijn een veel voorkomende oorzaak van respiratoir falen. Gasuitwisseling, die hier plaatsvindt, kan worden verstoord als gevolg van veel verschillende pathologische processen. Meestal is er een vulling van de longblaasjes met vloeistof of hun overgroei met bindweefsel. In beide gevallen wordt gasuitwisseling onmogelijk en het lichaam lijdt aan zuurstofgebrek. Afhankelijk van de specifieke ziekte die het longweefsel aantast, kunnen zowel acuut als chronisch ademhalingsfalen optreden.

Ziekten die de gasuitwisseling in de longblaasjes verstoren zijn:

• Longontsteking. Longontsteking is de meest voorkomende ziekte die de longblaasjes aantast. De belangrijkste reden voor hun optreden is het binnendringen van pathogenen die het ontstekingsproces veroorzaken. De directe oorzaak van respiratoir falen wordt vochtophoping in de alveolaire zakken. Deze vloeistof sijpelt door de wanden van de verwijde haarvaten en hoopt zich op in het aangetaste gebied. Tegelijkertijd komt er tijdens het inademen geen lucht in de secties die met vloeistof zijn gevuld en vindt er geen uitwisseling van gas plaats. Omdat een deel van het longweefsel is uitgeschakeld voor het ademhalingsproces, treedt ademhalingsfalen op. De ernst ervan hangt af van hoe uitgebreid de ontsteking is.
• Longfibrose. Pneumosclerose is de vervanging van normale longblaasjes door bindweefsel. Het wordt gevormd als gevolg van acute of chronische ontstekingsprocessen. Pneumosclerose kan resulteren in tuberculose, pneumoconiose ("afstoffen" van de longen met verschillende stoffen), langdurige longontsteking en vele andere ziekten. In dit geval zullen we het hebben over chronisch respiratoir falen, en de ernst ervan zal afhangen van hoe groot het volume van de long sclerotisch is. Er is geen effectieve behandeling, omdat het proces onomkeerbaar is. Meestal lijdt een persoon aan chronische ademhalingsinsufficiëntie tot het einde van zijn leven.
• Alveolitis. Wanneer alveolitis gaat over ontsteking van de longblaasjes. In tegenstelling tot pneumonie, wordt een ontsteking niet veroorzaakt door een infectie. Het komt voor bij opname van giftige stoffen, auto-immuunziekten of tegen de achtergrond van ziekten van andere inwendige organen (cirrose van de lever, hepatitis, enz.). Ademhalingsfalen, zoals bij pneumonie, wordt veroorzaakt door zwelling van de wanden van de longblaasjes en het vullen van hun holte met vloeistof. Vaak wordt alveolitis uiteindelijk pneumosclerose.
• Longoedeem. Longoedeem is een medisch noodgeval waarbij een groot volume vocht snel wordt opgehoopt in de longblaasjes. Meestal is dit te wijten aan de schending van de structuur van de membranen die het capillaire bed scheiden van de holte van de longblaasjes. De vloeistof sijpelt door het barrièremembraan in de tegenovergestelde richting. De redenen voor dit syndroom kunnen verschillende zijn. De meest voorkomende is de toename van de druk in de longcirculatie. Dit komt voor bij longembolie, sommige hartaandoeningen, knijpen in de lymfevaten, waarin een deel van de vloeistof normaal stroomt. Bovendien kan de oorzaak van longoedeem een ​​schending zijn van het normale eiwit of de cellulaire samenstelling van het bloed (de osmotische druk wordt verstoord en de vloeistof wordt niet in het capillaire bed gehouden). De longen vullen zo snel dat een deel van de schuimende vloeistof vrijkomt bij het hoesten. Natuurlijk hebben we het niet meer over gasuitwisseling. Longoedeem veroorzaakt altijd acute respiratoire insufficiëntie, die het leven van de patiënt bedreigt.
• Respiratory distress syndrome. Met dit syndroom is longschade complex. De ademhalingsfunctie is gestoord door ontsteking, de afgifte van vocht in de holte van de longblaasjes, proliferatie (celproliferatie). Tegelijkertijd kan de vorming van oppervlakteactieve stoffen en de ineenstorting van hele longsegmenten worden verstoord. Als gevolg hiervan treedt acute respiratoire insufficiëntie op. Vanaf het begin van de eerste symptomen (kortademigheid, verhoogde ademhaling) tot een ernstig zuurstofgebrek kan dit enkele dagen duren, maar meestal ontwikkelt het proces zich sneller. Respiratory distress syndrome treedt op wanneer toxische gassen worden ingeademd, septische shock (accumulatie van een groot aantal microben en hun toxines in het bloed) en acute pancreatitis (veroorzaakt door pancreasenzymen die het bloed binnendringen).
• Verlies van longweefsel. Bij sommige ziekten wordt het longweefsel vernietigd met de vorming van volumeholtes die niet zijn betrokken bij het ademhalingsproces. Bij het rennen van tuberculose is er bijvoorbeeld een smeltende (caseuze necrose) van de wanden van de longblaasjes. Nadat de infectie is verdwenen, blijven er grote holten achter. Ze zijn gevuld met lucht, maar nemen niet deel aan het ademproces, omdat ze verwijzen naar de "dode ruimte". Ook kan de vernietiging van longweefsel worden waargenomen met etterende processen. Onder bepaalde omstandigheden kan pus zich ophopen met de vorming van een abces. Dan, zelfs na het ledigen van deze holte, vormen zich geen normale longblaasjes meer en kan het niet deelnemen aan het ademproces.

Naast de bovengenoemde redenen kunnen sommige aandoeningen van het cardiovasculaire systeem leiden tot symptomen van respiratoir falen. In dit geval zullen alle ademhalingsorganen normaal functioneren. Het bloed wordt verrijkt met zuurstof, maar het verspreidt zich niet via de organen en weefsels. In feite zullen de gevolgen voor het lichaam dezelfde zijn als voor respiratoire insufficiëntie. Een soortgelijk beeld wordt waargenomen bij ziekten van het hematopoëtische systeem (anemie, methemoglobinemie, enz.). Lucht dringt gemakkelijk door in de holte van de longblaasjes, maar kan niet communiceren met bloedcellen.

Typen ademhalingsinsufficiëntie

Ademhalingsfalen is een aandoening die optreedt met een verscheidenheid aan pathologische processen en om verschillende redenen. In dit verband zijn, om het werk van artsen te vereenvoudigen en een effectievere behandeling mogelijk te maken, een aantal classificaties voorgesteld. Ze beschrijven het pathologische proces volgens verschillende criteria en helpen om correcter te begrijpen wat er met de patiënt gebeurt.

Verschillende landen hanteren verschillende classificaties van respiratoire insufficiëntie. Dit komt door verschillende tactieken van assistentie. Over het algemeen zijn de criteria echter overal gelijk. Typen van het pathologische proces worden geleidelijk bepaald tijdens het diagnoseproces en worden aangegeven bij het formuleren van de uiteindelijke diagnose.

Er zijn de volgende classificaties van respiratoire insufficiëntie:

• classificatie volgens de snelheid van ontwikkeling van het proces;
• classificatie per fase van de ziekte;
• classificatie naar ernst;
• gasbalans overtreding classificatie;
• classificatie door het mechanisme van optreden van het syndroom.

Classificatie volgens de snelheid van ontwikkeling van het proces

Deze classificatie is waarschijnlijk de basis. Het verdeelt alle gevallen van respiratoir falen in twee grote typen - acuut en chronisch. Deze soorten verschillen onderling sterk in zowel oorzaken als symptomen, en in behandeling. Het is meestal eenvoudig om het ene type van het andere te onderscheiden, zelfs tijdens het eerste onderzoek van een patiënt.

De twee belangrijkste soorten ademhalingsproblemen hebben de volgende kenmerken:

• Acute respiratoire insufficiëntie wordt gekenmerkt door een plotselinge verschijning. Het kan zich binnen een paar dagen, uren en soms een paar minuten ontwikkelen. Dit type is bijna altijd een bedreiging voor het leven. In dergelijke gevallen hebben de compenserende systemen van het lichaam geen tijd om in te schakelen, dus patiënten hebben dringend intensieve therapie nodig. Dit type respiratoire insufficiëntie kan worden waargenomen met mechanische verwondingen van de borst, blokkering van luchtwegen met vreemde lichamen, enz.
• Voor chronische ademhalingsinsufficiëntie, integendeel, gekenmerkt door een langzame progressieve loop. Het ontwikkelt zich gedurende vele maanden of jaren. In de regel kan het worden waargenomen bij patiënten met chronische aandoeningen van de longen, het cardiovasculaire systeem en bloed. In tegenstelling tot het acute proces, werken de hierboven genoemde compensatiemechanismen hier met succes. Ze verminderen het negatieve effect van zuurstofgebrek. In het geval van complicaties, falen van de behandeling of progressie van de ziekte, kan het chronische beloop acuut worden met het verschijnen van een bedreiging voor het leven.

Classificatie van de fase van de ziekte

Deze classificatie wordt soms gebruikt bij de diagnose van acute respiratoire insufficiëntie. Feit is dat in de meeste gevallen met ademhalingsstoornissen in het lichaam een ​​aantal opeenvolgende veranderingen optreedt. Ze zijn verdeeld in 4 hoofdfasen (stadia), die elk hun eigen symptomen en manifestaties hebben. Een goed gedefinieerde fase van het pathologische proces stelt ons in staat om effectievere medische zorg te bieden, zodat deze classificatie praktisch kan worden toegepast.

Bij de ontwikkeling van acute respiratoire insufficiëntie worden de volgende stadia onderscheiden:

• De eerste fase. In de beginfase zijn er mogelijk geen levendige klinische manifestaties. De ziekte is aanwezig, maar laat zich niet voelen in een rusttoestand, omdat de compensatiemechanismen die hierboven zijn genoemd, beginnen te werken. In dit stadium compenseren ze het zuurstofgebrek in het bloed. Met een beetje inspanning kunnen kortademigheid en verhoogde ademhaling optreden.
• Subgecompenseerd stadium. In dit stadium beginnen compenserende mechanismen uit te putten. Dyspnoe lijkt zelfs in rust en de ademhaling wordt met moeite hersteld. De patiënt maakt een houding die extra ademhalingsspieren verbindt. Tijdens een aanval kan dyspneu blauwe lippen worden, duizeligheid verschijnt, hartslag versnelt.
• Gedecompenseerde fase. Bij patiënten in deze fase zijn de compensatiemechanismen uitgeput. Het zuurstofgehalte in het bloed is sterk verminderd. De patiënt neemt een gedwongen positie in, bij het wisselen, wat een ernstige aanval van kortademigheid veroorzaakt. Psychomotorische opwinding kan optreden, de huid en slijmvliezen hebben een uitgesproken blauwe tint. Bloeddruk daalt. In deze fase is het dringend noodzakelijk medische hulp te bieden om de ademhaling te handhaven door middel van medicijnen en speciale manipulaties. Zonder dergelijke hulp wordt de ziekte snel terminaal.
• Eindtrap In het terminale stadium zijn bijna alle symptomen van acuut respiratoir falen aanwezig. De toestand van de patiënt is zeer ernstig vanwege de sterke afname van het zuurstofniveau in het arteriële bloed. Er kan verlies van bewustzijn zijn (tot een coma), kleverig koud zweet, de ademhaling is oppervlakkig en frequent en de pols is zwak (krampachtig). Bloeddruk is teruggebracht tot kritische waarden. Vanwege het acute zuurstofgebrek worden ernstige storingen in het functioneren van andere organen en systemen waargenomen. De meest typische zijn anurie (gebrek aan plassen vanwege de beëindiging van nierfiltratie) en hypoxemische zwelling van de hersenen. Het is niet altijd mogelijk om een ​​patiënt in zo'n staat te redden, zelfs als alle reanimatiemaatregelen worden uitgevoerd.

Indeling naar ernst

Deze classificatie is nodig om de ernst van de toestand van de patiënt te beoordelen. Het heeft direct invloed op de tactiek van de behandeling. Zware patiënten worden voorgeschreven radicalere methoden, terwijl in mildere vormen is er geen directe bedreiging voor het leven. De classificatie is gebaseerd op de mate van verzadiging van arterieel bloed met zuurstof. Dit is een objectieve parameter die feitelijk de toestand van de patiënt weerspiegelt, ongeacht de redenen die respiratoire insufficiëntie veroorzaakten. Om deze indicator te bepalen, is pulsoxymetrie voltooid.

Door ernst van de volgende typen respiratoire insufficiëntie:

• Eerste graad De partiële druk van zuurstof in slagaderlijk bloed varieert van 60 tot 79 mm Hg. Art. Volgens pulsoximetrie komt dit overeen met 90 - 94%.
• Tweede graad De partiële zuurstofdruk is van 40 tot 59 mm Hg. Art. (75 - 89% van de norm).
• Derde graad De partiële zuurstofdruk is minder dan 40 mm Hg. Art. (minder dan 75%).

Classificatie gasbalans

Wanneer ademhalingsinsufficiëntie van welke oorsprong ook optreedt, zijn er een aantal typische pathologische veranderingen. Ze zijn gebaseerd op een schending van het normale gifgasgehalte in arterieel en veneus bloed. Het is deze onbalans die leidt tot het verschijnen van de belangrijkste symptomen en die een bedreiging vormt voor het leven van de patiënt.

Ademhalingsproblemen kunnen van twee soorten zijn:

• Hypoxemisch. Dit type suggereert een afname van de partiële zuurstofdruk in het bloed. Dit leidt tot uithongering van weefsels door de mechanismen die hierboven zijn beschreven. Soms wordt het ook het eerste type respiratoire insufficiëntie genoemd. Het ontwikkelt zich op de achtergrond van ernstige longontsteking, acute respiratory distress syndrome, pulmonary oedeem.
• Hypercapnie. Bij hypercapnische respiratoire insufficiëntie (het tweede type) neemt de accumulatie van koolstofdioxide in het bloed de leidende plaats in bij de ontwikkeling van symptomen. Tegelijkertijd kan het zuurstofniveau zelfs normaal blijven, maar de symptomen beginnen nog steeds te verschijnen. Deze ademhalingsstoornis wordt ook ventilatoir genoemd. De meest voorkomende oorzaken zijn blokkering van de luchtwegen, depressie van het ademhalingscentrum, zwakte van de ademhalingsspieren.

Classificatie door het mechanisme van optreden van het syndroom

Deze classificatie houdt rechtstreeks verband met de oorzaken van respiratoir falen. Het is een feit dat voor elk van de hierboven genoemde redenen in het corresponderende gedeelte, het syndroom zich volgens zijn mechanismen ontwikkelt. In dit geval moet de behandeling specifiek gericht zijn op de pathologische ketens van deze mechanismen. Deze classificatie is van het grootste belang voor reanimatieartsen, die dringende hulp nodig hebben in kritieke omstandigheden. Daarom wordt het voornamelijk gebruikt in verband met acute processen.

Volgens het mechanisme van acute respiratoire insufficiëntie worden de volgende typen onderscheiden:

• Central. De naam zelf suggereert dat respiratoire insufficiëntie is ontstaan ​​door schendingen in het ademhalingscentrum. In dit geval zullen ze de oorzaak behandelen die het centrale zenuwstelsel aantast (eliminatie van toxines, herstel van de bloedcirculatie, enz.).
• Neuromusculaire. Dit type combineert alle oorzaken die de geleiding van de impuls langs de zenuwen en de overdracht ervan naar de ademhalingsspieren schenden. In dit geval wordt kunstmatige beademing onmiddellijk toegewezen. Het apparaat vervangt tijdelijk de ademhalingsspieren, om artsen de tijd te geven om het probleem te verhelpen.
• Torakodiafragmalnaya. Dit type respiratoire insufficiëntie is geassocieerd met structurele afwijkingen die leiden tot een verhoging van het diafragma of de kromming van de borstkas. Voor verwondingen kan een operatie noodzakelijk zijn. Mechanische ventilatie is niet effectief.
• Obstructieve. Dit type treedt op voor alle oorzaken die leiden tot een overtreding van de lucht via de luchtwegen (larynxoedeem, penetratie van vreemd lichaam, enz.). Een vreemd lichaam wordt dringend verwijderd, of er worden medicijnen gegeven om het oedeem snel te verwijderen.
• Beperkende. Dit type is misschien het meest ernstig. Wanneer het het longweefsel zelf beïnvloedt, is de uitzetbaarheid verstoord en wordt de uitwisseling van gassen onderbroken. Het komt voor bij pulmonaal oedeem, pneumonie, pneumosclerose. Structurele verstoring op dit niveau is erg moeilijk te elimineren. Vaak lijden dergelijke patiënten vervolgens hun hele leven aan chronisch ademhalingsfalen.
• Perfusie. Perfusie is de bloedcirculatie in een specifiek deel van het lichaam. In dit geval ontstaat ademhalingsfalen doordat bloed om de een of andere reden niet in de juiste hoeveelheid in de longen terechtkomt. De reden kan zijn bloedverlies, trombose van bloedvaten die van het hart naar de longen gaan. Zuurstof komt de longen volledig binnen, maar gasuitwisseling vindt niet in alle segmenten plaats.

In alle bovengenoemde gevallen zijn de effecten op het niveau van het organisme meestal vergelijkbaar. Daarom is het nogal moeilijk om het pathogenetische type respiratoire insufficiëntie nauwkeurig te classificeren door externe tekens. Meestal gebeurt dit alleen in het ziekenhuis na alle tests en onderzoeken.

Symptomen van acute respiratoire insufficiëntie

Symptomen van acuut respiratoir falen worden gekenmerkt door een vrij snel voorkomen en toename. Het pathologische proces vordert snel. Vanaf het verschijnen van de eerste symptomen tot het ontstaan ​​van een directe bedreiging van het leven van de patiënt, kan dit enkele minuten tot meerdere dagen duren. In principe zijn veel van de waargenomen symptomen ook kenmerkend voor chronisch ademhalingsfalen, maar ze manifesteren zich anders. Beide gevallen zijn tekenen van hypoxemie (lage zuurstofconcentraties in het bloed). Symptomen van dezelfde ziekte die ademhalingsproblemen veroorzaakten, zullen variëren.

Mogelijke symptomen van acuut respiratoir falen zijn:

• verhoogde ademhaling;
• hartkloppingen;
• verlies van bewustzijn;
• verlaging van de bloeddruk;
• kortademigheid;
• paradoxale bewegingen van de borstkas;
• hoesten;
• deelname van ondersteunende ademhalingsspieren;
• zwelling van de aders in de nek;
• schrik;
• blauwe huid;
• pijn op de borst;
• ademstilstand.

Snelle ademhaling

Verhoogde ademhaling (tachypnea) is een van de compenserende mechanismen. Het verschijnt wanneer een longweefsel beschadigd is, een gedeeltelijke blokkering of vernauwing van de luchtwegen, of een segment is uitgeschakeld voor het ademhalingsproces. In al deze gevallen neemt het luchtvolume af dat tijdens het inademen de longen binnendringt. Hierdoor stijgt het koolstofdioxidegehalte in het bloed. Het wordt gevangen door speciale receptoren. Als reactie, begint het ademhalingscentrum vaker impulsen naar de ademhalingsspieren te sturen. Dit leidt tot verhoogde ademhaling en tijdelijk herstel van normale ventilatie.

Bij acute respiratoire insufficiëntie varieert de duur van dit symptoom van enkele uren tot meerdere dagen (afhankelijk van de specifieke ziekte). In het geval van larynxoedeem bijvoorbeeld, kan de ademhaling slechts enkele minuten toenemen (naarmate het oedeem oploopt), waarna deze volledig stopt (wanneer het larynxlumen sluit). Bij longontsteking of exsudatieve pleuritis wordt de ademhaling frequenter naarmate vocht zich ophoopt in de alveoli of de pleuraholte. Dit proces kan enkele dagen duren.

In sommige gevallen kan een verhoogde ademhaling niet worden waargenomen. Het neemt daarentegen geleidelijk af als de oorzaak schade aan het ademhalingscentrum, zwakte van de ademhalingsspieren of verminderde innervatie is. Dan werkt het compensatiemechanisme eenvoudigweg niet.

cardiopalmus

Verlies van bewustzijn

Bloeddruk verlagen

Kortademigheid

Dyspnoe (kortademigheid) is een ademhalingsritmestoornis, waarbij een persoon zijn normale frequentie gedurende een lange tijd niet kan herstellen. Hij lijkt de controle over zijn eigen adem te verliezen en kan niet diep ademen. De patiënt klaagt over een gebrek aan lucht. Doorgaans veroorzaakt een aanval van kortademigheid fysieke inspanning of sterke emoties.

Bij acute respiratoire insufficiëntie ontwikkelt dyspneu zich snel en het normale ritme van de ademhaling herstelt mogelijk niet zonder medische hulp. Dit symptoom kan verschillende verschijningsmechanismen hebben. Als het ademhalingscentrum bijvoorbeeld geïrriteerd is, zal dyspnoe worden geassocieerd met zenuwregulatie en met hartaandoeningen, met verhoogde druk in de bloedvaten van de longcirculatie.

Paradoxale bewegingen van de borst

In bepaalde situaties kunnen asymmetrische ademhalingsbewegingen van de borst worden gezien bij patiënten met respiratoir falen. Een van de longen kan bijvoorbeeld niet deelnemen aan het ademhalingsproces of achterblijven bij de andere long. Iets minder vaak, kan men een situatie waarnemen waarbij de borst bijna nooit tijdens inhalatie stijgt (de amplitude wordt verminderd), en met een diepe inademing blaast de maag op. Dit type ademhaling wordt abdominaal genoemd en geeft ook de aanwezigheid van een bepaalde pathologie aan.

Asymmetrische bewegingen van de borstkas kunnen worden waargenomen in de volgende gevallen:

• longinstorting;
• pneumothorax;
• massale pleurale effusie aan de ene kant;
• unilaterale sclerotische veranderingen (veroorzaken chronisch ademhalingsfalen).

Dit symptoom is niet kenmerkend voor alle ziekten die respiratoire insufficiëntie kunnen veroorzaken. Het wordt veroorzaakt door een drukverandering in de borstholte, de ophoping van vocht erin, pijn. Als het ademcentrum echter wordt beïnvloed, stijgt en valt de borst symmetrisch, maar de amplitude van de bewegingen wordt verminderd. In alle gevallen van acuut respiratoir falen zonder tijdige hulp, verdwijnen de ademhalingsbewegingen helemaal.

hoesten

Hoest is een van de afweermechanismen van het ademhalingssysteem. Het gebeurt reflexmatig wanneer de luchtweg op elk niveau wordt geblokkeerd. Een vreemd lichaam, sputum of spasmen van de krampklier veroorzaken irritatie van de zenuwuiteinden in het slijmvlies. Dit leidt tot hoesten, waardoor de luchtwegen moeten verdwijnen.

Hoesten is dus geen direct symptoom van acuut respiratoir falen. Eenvoudig, hij begeleidt vaak de redenen die het veroorzaakten. Dit symptoom wordt waargenomen bij bronchitis, longontsteking, pleuritis (pijnlijke hoest), astma-aanval, enz. Hoest vindt plaats op commando van het ademhalingscentrum, dus als de ademhalingsinsufficiëntie wordt veroorzaakt door problemen met het zenuwstelsel, treedt deze reflex niet op.

De deelname van ondersteunende ademhalingsspieren

Naast de basale ademhalingsspieren, zoals hierboven vermeld, zijn er in het menselijk lichaam een ​​aantal spieren die de uitzetting van de borstkas onder bepaalde omstandigheden kunnen vergroten. Normaal gesproken vervullen deze spieren andere functies en tijdens het ademhalen doen ze niet mee. Het gebrek aan zuurstof bij acute respiratoire insufficiëntie zorgt ervoor dat de patiënt alle compensatiemechanismen inschakelt. Als gevolg hiervan gebruikt het extra spiergroepen en neemt het inspiratoire volume toe.

Extra ademhalingsspieren omvatten de volgende spieren:

• trap (voor, midden en achterkant);
• subclavian;
• kleine borstvinnen;
• sternocleidomastoïde (borstbeen);
• spinale extensoren (bossen gelegen in het thoracale gebied);
• voortandwiel.

Om al deze spiergroepen bij het ademhalingsproces te betrekken, is één voorwaarde noodzakelijk. De nek, hoofd en bovenste ledematen moeten in een vaste positie staan. Dus, om deze spieren te gebruiken, neemt de patiënt een bepaalde positie in. Bij een bezoek aan een patiënt thuis, kan de arts, alleen al door deze houding, respiratoire insufficiëntie vermoeden. Meestal steunen patiënten op de rugleuning van de stoel (op de tafel, op het bed, enz.) Met uitgestrekte armen en iets naar voren gebogen. In deze positie is het gehele bovenlichaam gefixeerd. De borstkas is ook gemakkelijker uit te rekken onder invloed van de zwaartekracht. Patiënten raken in de regel in zo'n houding als ze ernstige kortademigheid ervaren (inclusief gezonde mensen na een zware training, wanneer ze hun handen op hun licht gebogen knieën leunen). Nadat ze het normale ademhalingsritme hebben hersteld, veranderen ze van positie.

Zwelling van de aderen in de nek

schrik

Een veel voorkomend, zij het subjectief, symptoom van acuut falen is angst of, zoals patiënten soms zeggen, "angst voor de dood". In de medische literatuur wordt het ook respiratoire paniek genoemd. Dit symptoom wordt veroorzaakt door ernstig ademhalingsfalen, storing van het normale hartritme, zuurstofhongering van de hersenen. Over het algemeen vindt de patiënt dat er iets in het lichaam verkeerd is. Bij acuut respiratoir falen verandert dit gevoel in angstgevoelens, kortdurende psychomotorische agitatie (een persoon begint veel en sterk te bewegen). Patiënten die zich hebben verslikt, beginnen zich bijvoorbeeld aan de keel te klemmen en worden snel rood. Het verlies van bewustzijn komt om het gevoel van angst en opwinding te vervangen. Het wordt veroorzaakt door een sterke zuurstofgebrek van het centrale zenuwstelsel.

Angst voor de dood is een symptoom dat meer kenmerkend is voor acute respiratoire insufficiëntie. In tegenstelling tot chronisch, treedt de ademhalingsstilstand abrupt op en de patiënt merkt dit onmiddellijk op. Bij chronische respiratoire insufficiëntie ontwikkelt zuurstofverarming van weefsels zich langzaam. Verschillende compensatiemechanismen kunnen een acceptabel niveau van zuurstof in het bloed gedurende een lange tijd handhaven. Daarom ontstaat er geen plotselinge angst voor dood en opwinding.

Blauwe huid

Cyanose, of blauwe huid, is een direct gevolg van respiratoire insufficiëntie. Dit symptoom treedt op vanwege een gebrek aan zuurstof in het bloed. De delen van het lichaam die worden geleverd met kleinere bloedvaten en die het verst van het hart verwijderd zijn, worden meestal blauw. De blauwe toppen van de vingers en tenen, de huid op het puntje van de neus en oren wordt acrocyanosis genoemd (van de Grieks - blauwe ledematen).

Cyanose kan zich niet ontwikkelen bij acute respiratoire insufficiëntie. Als de zuurstoftoevoer naar het bloed volledig is getransformeerd, wordt de huid eerst bleek. Als de patiënt niet wordt geholpen, kan hij vóór de blauwe fase overlijden. Dit symptoom is niet alleen kenmerkend voor ademhalingsstoornissen, maar ook voor een aantal andere ziekten waarbij zuurstof slecht wordt getolereerd door de weefsels. De meest voorkomende zijn hartfalen en een aantal bloedaandoeningen (bloedarmoede, verlaagde hemoglobineniveaus).

Pijn op de borst

Pijn op de borst is geen verplicht symptoom voor respiratoire insufficiëntie. Het is een feit dat het longweefsel zelf geen pijnreceptoren heeft. Zelfs als een aanzienlijk deel van de long wordt vernietigd in tuberculose of longabces, zal respiratoire insufficiëntie verschijnen zonder enige pijn.

Patiënten met een vreemd lichaam klagen over pijn (het krast het gevoelige slijmvlies van de luchtpijp en de bronchiën). Acute pijn komt ook voor bij pleuritis en ontstekingsprocessen die het borstvlies beïnvloeden. Dit sereuze membraan is, in tegenstelling tot het longweefsel zelf, goed geïnnerveerd en zeer gevoelig.

Ook kan het optreden van pijn op de borst geassocieerd zijn met een gebrek aan zuurstof om de hartspier te voeden. Bij ernstige en progressieve ademhalingsinsufficiëntie kan myocardiale necrose (hartaanval) worden waargenomen. Vooral mensen met atherosclerose zijn vatbaar voor dergelijke pijnen. Ze hebben slagaders die de hartspier voeden en zo versmald. Ademhalingsfalen verergert ook de voeding van weefsels nog meer.

Ademhalingstilstand

Ademhalingsarrest (apneu) is het meest kenmerkende symptoom dat de ontwikkeling van acuut respiratoir falen beëindigt. Zonder medische zorg van derden vindt uitputting van compenserende mechanismen plaats. Dit leidt tot ontspanning van de ademhalingsspieren, depressie van het ademhalingscentrum en uiteindelijk de dood. Er moet echter aan worden herinnerd dat het stoppen met ademen niet de dood betekent. Tijdige reanimatie kan de patiënt weer tot leven brengen. Dat is de reden waarom apneu verwijst naar de symptomen.

Alle bovenstaande symptomen zijn uitwendige tekenen van acuut respiratoir falen, die ofwel tijdens een vluchtig onderzoek door de patiënt of door een andere persoon kunnen worden opgespoord. De meeste van deze symptomen zijn niet alleen kenmerkend voor respiratoire insufficiëntie en komen voor in andere pathologische aandoeningen die geen verband houden met het ademhalingssysteem. Meer volledige informatie over de toestand van de patiënt stelt ons in staat om gegevens van het algemene onderzoek te verkrijgen. Ze zullen in detail worden beschreven in de sectie over de diagnose van respiratoire insufficiëntie.

Symptomen van chronische ademhalingsinsufficiëntie

Symptomen van chronisch ademhalingsfalen overlappen gedeeltelijk met tekenen van een acuut proces. Er zijn echter enkele eigenaardigheden. Bepaalde veranderingen in het lichaam komen naar voren, die worden veroorzaakt door een langdurig (maanden, jaren) zuurstofgebrek. Hier zijn twee grote groepen symptomen te onderscheiden. De eerste is tekenen van hypoxie. De tweede is de symptomen van ziekten die meestal chronisch ademhalingsfalen veroorzaken.

Tekenen van hypoxie bij chronische ademhalingsinsufficiëntie:

• Trommelvingers. De zogenaamde trommelvingers verschijnen bij mensen die al jaren last hebben van respiratoir falen. Een laag zuurstofgehalte in het bloed en koolstofdioxide verliest het botweefsel in de laatste vingerkoot van de vingers. Vanwege dit, de uiteinden van de vingers op de handen uitzetten en dikker, en de vingers zelf beginnen te lijken op drumstokken. Dit symptoom kan ook optreden bij chronische hartproblemen.
• Nagels in de vorm van horlogeglazen. Met dit symptoom worden de nagels op de handen meer rond en nemen ze de vorm aan van een koepel (het centrale deel van de nagelplaat wordt opgetild). Dit komt door veranderingen in de structuur van het onderliggende botweefsel, zoals hierboven besproken. "Trommelvingers" kunnen voorkomen zonder kenmerkende nagels, maar nagels in de vorm van een horlogeglazen ontwikkelen zich altijd op de uitgebreide vingerkootjes van de vingers. Dat wil zeggen, een symptoom "hangt af" van de andere.
• Akrozianoz. Blauwe huid bij chronisch hartfalen heeft zijn eigen kenmerken. De blauwviolette huidtint zal in dit geval duidelijker zijn dan in het acute proces. Dit komt door langdurig gebrek aan zuurstof. Gedurende deze tijd zijn structurele veranderingen in het capillaire netwerk zelf reeds ontwikkeld.
• Snelle ademhaling. Bij mensen met chronisch hartfalen is de ademhaling sneller en oppervlakkiger. Dit komt door een afname van de longcapaciteit. Om het bloed met dezelfde hoeveelheid zuurstof te vullen, moet het lichaam meer ademhalingsbewegingen doen.
• Verhoogde vermoeidheid. Vanwege de constante zuurstofuitputting, kunnen spieren niet de normale hoeveelheid werk verrichten. Hun kracht en uithoudingsvermogen zijn verminderd. In de loop van de jaren kunnen mensen met chronisch hartfalen een verlies van spiermassa ervaren. Vaak (maar niet altijd) zien ze er uitgeput uit, het lichaamsgewicht is verminderd.
• Symptomen van het centrale zenuwstelsel. Het centrale zenuwstelsel onder omstandigheden van langdurige zuurstofgebrek ondergaat ook bepaalde veranderingen. Neuronen (hersencellen) kunnen niet goed omgaan met verschillende functies, die een aantal veelvoorkomende symptomen kunnen veroorzaken. Slapeloosheid komt vrij veel voor. Het kan niet alleen voorkomen door zenuwaandoeningen, maar ook door dyspneu-aanvallen, die in ernstige gevallen zelfs in de slaap voorkomen. De patiënt wordt vaak wakker, bang om in slaap te vallen. Minder vaak voorkomende symptomen van het centrale zenuwstelsel zijn constante hoofdpijn, trillende handen, misselijkheid.

Naast de bovengenoemde symptomen leidt hypoxie tot een aantal kenmerkende veranderingen in laboratoriumtests. Deze wijzigingen worden gedetecteerd in het diagnostische proces.

Symptomen van ziekten die meestal chronisch ademhalingsfalen veroorzaken:

• De vorm van de borst veranderen. Dit symptoom wordt waargenomen na trauma, thoracoplastiek, met bronchiëctasie en enkele andere pathologieën. Meestal breidt de borst zich bij chronische ademhalingsproblemen enigszins uit. Dit is gedeeltelijk een compensatiemechanisme dat is ontworpen om het longvolume te verhogen. De ribben lopen meer horizontaal (normaal gaan ze verder van de ruggengraat naar beneden en iets naar beneden). De kist wordt meer afgerond dan afgeplat voor en achter. Dit symptoom wordt vaak de vatborst genoemd.
• Fladderende neusvleugels. Voor ziekten waarbij een gedeeltelijke blokkering van de luchtwegen is betrokken, zijn bij de patiënt de vleugels van de neus betrokken bij het ademen. Ze breiden uit terwijl je inademt en valt terwijl je uitademt, alsof je probeert meer lucht te krijgen.
• Terugtrekkende of uitpuilende intercostale ruimtes. Op de huid in de intercostale ruimtes is het soms mogelijk om het volume van de longen te beoordelen (in verhouding tot het volume van de borstkas). Met pneumosclerose of atelectasis klapt het longweefsel bijvoorbeeld in en wordt het dichter. Hierdoor zal de huid in de intercostale ruimten en supraclaviculaire putten enigszins worden teruggetrokken. In geval van unilaterale weefselbeschadiging wordt dit symptoom aan de aangedane zijde waargenomen. Bolling van de intercostale ruimtes komt minder vaak voor. Het kan duiden op de aanwezigheid van grote holten (holten) in het longweefsel, die niet deelnemen aan het proces van gasuitwisseling. Vanwege de aanwezigheid van zelfs één zo'n grote holte, kan de huid in de intercostale ruimtes een beetje in de inademing uitstoten. Soms wordt dit symptoom waargenomen in exsudatieve pleuritis. Dan stoten alleen de lagere intervallen uit (vloeistof onder invloed van de zwaartekracht wordt verzameld in het onderste deel van de pleuraholte).
• Kortademigheid. Afhankelijk van de ziekte die respiratoire insufficiëntie veroorzaakte, kan kortademigheid expiratoir en inspiratoir zijn. In het eerste geval wordt de vervaltijd verlengd en in het tweede geval - inademing. Voor chronische ademhalingsinsufficiëntie wordt dyspneu vaak gezien als een symptoom dat de ernst van de ziekte aangeeft. Bij een lichtere versie verschijnt kortademigheid alleen in geval van ernstige lichamelijke inspanning. In ernstige gevallen kan zelfs het opheffen van de patiënt vanuit een zittende positie en langdurige stilstand een aanval van kortademigheid veroorzaken.

Diagnose van respiratoire insufficiëntie

Het diagnosticeren van respiratoire insufficiëntie op het eerste gezicht lijkt een vrij eenvoudig proces. Op basis van de analyse van symptomen en klachten kan de arts de aanwezigheid van ademhalingsproblemen al beoordelen. Het diagnostische proces is echter eigenlijk gecompliceerder. Het is niet alleen noodzakelijk om de respiratoire insufficiëntie zelf te identificeren, maar ook om de mate van ernst, het ontwikkelingsmechanisme en de oorzaak van het optreden ervan te bepalen. Alleen in dit geval zullen voldoende gegevens worden verzameld voor de volledige effectieve behandeling van de patiënt.

Meestal worden alle diagnostische activiteiten uitgevoerd in een ziekenhuis. Patiënten worden onderzocht door huisartsen, longartsen of andere specialisten, afhankelijk van de oorzaak van de ademhalingsinsufficiëntie (chirurgen, specialisten in infectieziekten, enz.). Patiënten met acuut respiratoir falen gaan meestal onmiddellijk naar de intensive care. Tegelijkertijd worden volwaardige diagnostische maatregelen uitgesteld tot de toestand van de patiënt stabiliseert.

Alle diagnostische methoden kunnen in twee groepen worden verdeeld. De eerste omvat algemene methoden om de toestand van de patiënt te bepalen en om respiratoire insufficiëntie zelf te detecteren. De tweede groep omvat laboratorium- en instrumentele methoden die helpen bij het opsporen van een bepaalde ziekte die de oorzaak was van ademhalingsproblemen.

De belangrijkste methoden die worden gebruikt bij de diagnose van respiratoire insufficiëntie zijn:

• lichamelijk onderzoek van de patiënt;
• spirometrie;
• bepaling van de bloedgassamenstelling.

Lichamelijk onderzoek van de patiënt

Lichamelijk onderzoek van de patiënt is een set diagnostische methoden, waar de arts tijdens het eerste onderzoek van de patiënt op terugkomt. Ze geven meer oppervlakkige informatie over de toestand van de patiënt, maar op basis van deze informatie kan een goede specialist onmiddellijk de juiste diagnose stellen.

Lichamelijk onderzoek van een patiënt met ademhalingsinsufficiëntie omvat:

• Algemeen onderzoek van de borstkas. Bij het onderzoeken van de borst vestigt de arts de aandacht op de amplitude van ademhalingsbewegingen, de toestand van de huid in de intercostale ruimten, de vorm van de borst als geheel. Eventuele veranderingen kunnen wijzen op de oorzaak van ademhalingsproblemen.
• Palpatie. Palpatie is palpatie van weefsels. Om de oorzaken van borstfalen te diagnosticeren, is een toename van oksel- en subkllavende lymfeklieren (met tuberculose en andere infectieuze processen) belangrijk. Bovendien kan deze methode worden gebruikt om de integriteit van de ribben te beoordelen, als de patiënt wordt toegelaten na een blessure. Palpeer ook de buikholte om winderigheid, de consistentie van de lever en andere inwendige organen te bepalen. Dit kan helpen bij het identificeren van de hoofdoorzaak van respiratoire insufficiëntie.
• Percussie. Percussie tikt met uw vingers op de borstholte. Deze methode is zeer informatief bij het diagnosticeren van ziekten van het ademhalingssysteem. Boven de dichte formaties zal het percussiegeluid dof zijn, niet zo luid als boven normaal longweefsel. De saaiheid wordt bepaald in het geval van longabces, pneumonie, exudatieve pleuritis, focale pneumosclerose.
• Auscultatie. Auscultatie wordt uitgevoerd met behulp van de stetofonendoskop (luisteraar). De arts probeert de veranderingen in de ademhaling van de patiënt te vangen. Ze komen in verschillende vormen. Wanneer vocht bijvoorbeeld in de longen accumuleert (oedeem, longontsteking), kunt u vochtige geluiden horen. Met de vervorming van de bronchiën of sclerose zal er respectievelijk een harde ademhaling en stilte zijn (het gebied van sclerose wordt niet geventileerd en er kan geen geluid zijn).
• Pulsmeting. Het meten van de pols is een verplichte procedure, omdat je daardoor het werk van het hart kunt evalueren. De puls kan worden versneld als gevolg van hoge temperaturen of als een compensatiemechanisme (tachycardie) wordt geactiveerd.
• Meting van de ademhalingsfrequentie. Ademhalingsfrequentie is een belangrijke parameter om respiratoire insufficiëntie te classificeren. Als de ademhaling sneller en ondieper is, dan is het een compensatiemechanisme. Dit wordt waargenomen in veel gevallen van acuut falen en bijna altijd bij chronisch falen. De ademhalingsfrequentie kan oplopen tot 25 - 30 per minuut bij een normale snelheid van 16 - 20. Bij problemen met het ademhalingscentrum of ademhalingsspieren, daarentegen, wordt de ademhaling vertraagd.
• Temperatuurmeting Temperatuur kan toenemen bij acute ademhalingsinsufficiëntie. Meestal gebeurt dit vanwege ontstekingsprocessen in de longen (longontsteking, acute bronchitis). Chronische ademhalingsinsufficiëntie gaat zelden gepaard met koorts.
• Bloeddrukmeting. Bloeddruk kan laag of hoog zijn. Onder de norm zal hij in shock zijn. Dan kan de arts een acuut respiratoir distress syndroom, een ernstige allergische reactie, vermoeden. Verhoogde druk kan wijzen op het begin van longoedeem, wat de oorzaak is van acute respiratoire insufficiëntie.

Door de bovenstaande manipulaties te gebruiken, kan de arts snel een redelijk compleet beeld krijgen van de toestand van de patiënt. Hiermee kunt u een voorlopig plan maken voor verder onderzoek.

spirometrie

Spirometrie is een instrumentele methode om externe ademhaling te bestuderen, wat een vrij objectieve beoordeling van het ademhalingssysteem van de patiënt mogelijk maakt. Meestal wordt deze diagnostische methode gebruikt in het geval van chronische ademhalingsinsufficiëntie, om bij te houden hoe snel de ziekte voortschrijdt.

De spirometer is een klein apparaat, uitgerust met een beademingsslang en speciale digitale sensoren. De patiënt ademt in de buis en het apparaat registreert alle hoofdindicatoren die nuttig kunnen zijn voor de diagnose. De verkregen gegevens helpen om de toestand van de patiënt correct te beoordelen en een effectievere behandeling voor te schrijven.

Met spirometrie kunt u de volgende indicatoren evalueren:

• longcapaciteit;
• geforceerd expiratoir volume in de eerste seconde;
• Tiffno-index;
• piek luchtsnelheid terwijl je uitademt.

In de regel zijn bij al deze patiënten met chronische hartfalen al deze indicatoren duidelijk verminderd. Er zijn andere opties voor spirometrie. Als u bijvoorbeeld metingen verricht nadat u bronchodilatoren heeft gebruikt (geneesmiddelen die de bronchiën uitbreiden), kunt u objectief beoordelen welk medicijn in dit geval het beste effect geeft.

Bepaling van de bloedgassamenstelling

Deze diagnostische methode in de afgelopen jaren is wijdverspreid geworden vanwege het gemak van de analyse en de hoge betrouwbaarheid van de resultaten. Een speciaal apparaat uitgerust met een spectrofotometrische sensor wordt op de vinger van de patiënt geplaatst. Het leest gegevens over de mate van verzadiging van bloed met zuurstof en geeft het resultaat als een percentage. Deze methode is van fundamenteel belang bij het beoordelen van de ernst van respiratoire insufficiëntie. Voor patiënten is het absoluut niet belastend, veroorzaakt het geen pijn en ongemak en heeft het geen contra-indicaties.

Meer geavanceerde diagnostische methoden worden gebruikt voor het instellen van de basisdiagnose. Ze zijn niet alleen ontworpen om de toestand van de patiënt te beoordelen, maar ook om de oorzaak van aandoeningen van de luchtwegen te bepalen. In elk geval zal de onderzoekstactiek anders zijn (afhankelijk van de resultaten van het lichamelijk onderzoek).

De volgende diagnosemethoden worden gebruikt om de oorzaak van respiratoir falen en de selectie van de behandeling te bepalen:

• bloedonderzoek;
• urine analyse;
• Röntgenstralen;
• bacteriologische analyse van sputum;
• bronchoscopie;
• elektrocardiografie.

Bloedonderzoek

Een bloedtest is een zeer belangrijke component in het diagnostische proces. Het is een feit dat de karakteristieke veranderingen in verschillende stoffen in het bloed kunnen wijzen op de toestand van de patiënt, de ernst van respiratoire insufficiëntie en ook de oorzaak van de ziekte aangeven.

Bij de bloedtest bij patiënten met ademhalingsinsufficiëntie kunnen de volgende veranderingen optreden:

• Leukocytose. Leukocytose (verhoogd aantal witte bloedcellen) duidt meestal op een acuut bacterieel proces. Het zal worden uitgesproken met bronchiëctasie en matig met longontsteking. Vaak neemt het aantal steekneusrofrofillen toe (verschuiving van leukocyten naar links).
• Erytrocytaire bezinkingssnelheidstoename (ESR). ESR is ook een indicator van ontsteking. Het kan niet alleen groeien met luchtweginfecties, maar ook met een aantal auto-immuunprocessen (ontsteking geassocieerd met systemische lupus erythematosus, sclerodermie, sarcoïdose).
• Polycythemia. Erytrocytenverhoging komt vaker voor bij chronisch respiratoir falen. In dit geval hebben we het over de compensatiereactie die hierboven werd genoemd.
• Verhoogd hemoglobinegehalte. Het wordt meestal gelijktijdig met erytrocytose waargenomen en heeft dezelfde oorsprong (compenserend mechanisme).
• Eosinofilie. Het toegenomen aantal eosinofielen in de leukocytformule suggereert dat immuunmechanismen betrokken waren. Eosinofilie kan worden waargenomen bij bronchiale astma.
• Tekenen van een immuno-inflammatoir syndroom. Er zijn een aantal stoffen die op tekenen van een acuut ontstekingsproces van verschillende oorsprong wijzen. Bij pneumonie kunnen bijvoorbeeld seromucoïde, fibrinogeen, siaalzuur, C-reactief proteïne, haptoglobine worden waargenomen.
• Verhoogde hematocriet. Hematocriet is de verhouding van de celmassa van bloed tot zijn vloeibare massa (plasma). Als gevolg van verhoogde niveaus van rode bloedcellen of witte bloedcellen neemt de hematocriet gewoonlijk toe.

Bovendien kunnen in het bloedonderzoek geïsoleerde antilichamen tegen infecties (serologische tests) worden geïsoleerd, wat de diagnose zal bevestigen. U kunt ook laboratoriummethoden gebruiken om de partiële druk van gassen in het bloed te bepalen, om respiratoire acidose (lagere bloed-pH) te diagnosticeren. Dit alles weerspiegelt de kenmerken van het pathologische proces bij een bepaalde patiënt en helpt bij het kiezen van een meer complete en effectieve behandeling.

Urine analyse

radiografie

Radiografie is een goedkope en informatieve manier om de organen van de borstholte te bestuderen. Ze is toegewezen aan de meeste patiënten met acuut respiratoir falen. Patiënten met een chronisch beloop van de ziekte doen dit regelmatig om eventuele complicaties in de tijd op te sporen (longontsteking, vorming van longhart, enz.).

Op de röntgenfoto van patiënten met ademhalingsinsufficiëntie kunnen de volgende veranderingen worden gedetecteerd:

• Dimmen van de lob van de long. Bij radiografie wordt donker worden van het beeld donkerder genoemd (hoe witter de kleur, des te dichter de formatie op deze plaats). Als de verduistering slechts één lob van de long vergt, kan het spreken van longontsteking (vooral als het proces in de onderkwab gaat), het longweefsel zakt weg.
• Verduistering van de haard in de long. Het donker worden van één bepaalde laesie kan wijzen op de aanwezigheid van een abces op deze plek (soms kunt u zelfs een lijn onderscheiden die het vloeistofniveau in het abces aangeeft), focale pneumosclerose of een focus van ernstige necrose met tuberculose.
• Volledige verdonkering van de long. Eenzijdige verkleuring van een van de longen kan wijzen op pleuritis, uitgebreide pneumonie, longinfarct als gevolg van een verstopping van het bloedvat.
• Dimmen in beide longen. Verduistering in beide longen spreekt meestal van uitgebreide pneumosclerose, longoedeem, respiratoir distress syndroom.

Door middel van radiografie kan de arts snel vrij gedetailleerde informatie verkrijgen over bepaalde pathologische processen in de longen. Deze diagnosemethode laat echter geen veranderingen zien in de nederlaag van het ademhalingscentrum, ademhalingsspieren.

Bacteriologische analyse van sputum

bronchoscopie

elektrocardiografie

Elektrocardiografie (ECG) of echocardiografie (EchoCG) wordt soms voorgeschreven aan patiënten met ademhalingsinsufficiëntie om de prestaties van het hart te evalueren. In het geval van acute insufficiëntie is het mogelijk om tekenen van hartpathologie (hartritmestoornissen, hartinfarct, enz.) Te detecteren, wat resulteerde in aandoeningen van de luchtwegen. Bij chronische respiratoire insufficiëntie helpt ECG om enkele complicaties van het cardiovasculaire systeem (bijvoorbeeld longhart) te identificeren.