Voor aspirine astma-kenmerk

De rol van arachidonzuurmetabolieten bij het ontstaan ​​en de progressie van bronchiale astma wordt het meest bestudeerd. Met dit type allergische ontsteking wordt de verscheidenheid aan biologische effecten van eicosanoïden het meest volledig weerspiegeld. De belangrijkste processen die in het lichaam optreden tijdens een astmatische reactie omvatten spasme van de gladde spieren van de bronchiën (PG en TXA2, MRV-A), oedeem van het slijmvlies van de bronchiale boom (LTS4, D4 en E4, PGE), een toename in slijmsecretie (PG, TETE), cellulair infiltratie van de luchtwegwand met de ontwikkeling van bronchiale hyperreactiviteit (LTB4, TETE). Het is onmogelijk om deze processen op te splitsen in overeenstemming met hun mate van belangrijkheid, omdat ze allemaal tegelijkertijd voorkomen en de essentie vormen van de pathofysiologische processen bij astma.

Van de verschillende klinische en pathogenetische varianten van bronchiale astma neemt aspirine-astma (AA) een speciale plaats in. Het belangrijkste kenmerk is het verband tussen astma-aanvallen met intolerantie voor acetylsalicylzuur (ASA) en andere niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) die de synthese van GHG's kunnen remmen en zo het AK-metabolisme kunnen veranderen. De meeste artsen melden ernstige astma-astma, wat leidt tot vroege invaliditeit en afhankelijkheid van glucocorticoïde hormonen. In dit opzicht voelen veel onderzoekers zich aangetrokken tot de studie van niet alleen de mechanismen van ontwikkeling van intolerantie voor ASA in deze categorie van patiënten, maar ook de pathogenese van de ziekte.

Het is bekend dat deze categorie patiënten wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van langdurige en ernstige bronchospasmen, die nauwelijks worden tegengehouden door conventionele inhalatie-bronchodilatoren. Een aantal onderzoekers is van mening dat aanhoudende contractie van gladde spieren wordt geassocieerd met het effect van overmatige leukotrieenvorming, omdat LTD4 5-20 keer beter is dan LTS4 bij spasmogene effecten op gladde spieren en 50-500 keer histamine. Gezien het specifieke effect van NSAID's op cyclo-oxygenase, verklaren sommige onderzoekers het optreden van verstikking bij AA-patiënten door het AK-metabolisme te rangschikken naar grotere leukotrieenvorming, wat resulteert in 12-GET overproductie of de stopzetting van negatieve controle over de vorming van RT uit het PGE2 / PGI2-systeem. Dit effect van NSAID's wordt echter niet altijd in vivo gedetecteerd. Dus, volgens Ferreri N. R et. al. (1988) bij het uitvoeren van een orale provocatieve test met aspirine bij vijf gevoelige astmapatiënten, werd een toename van LTS4 waargenomen bij drie, en in twee daarentegen, nam een ​​afname van PGE2 vooraf aan het optreden van klinische symptomen van ASA-intolerantie. Met deze pathologie werd geen grotere gevoeligheid van de luchtwegen voor LTD4 en LTS gedetecteerd. Een poging om leukotrieenremmers te gebruiken voor de behandeling van AA-patiënten was ook niet succesvol.

De betrokkenheid van leukotriënen bij de ontwikkeling van het symptoomcomplex van deze ziekte lijkt slechts een van de schakels te zijn in de keten van reacties die inherent is aan allergische ontsteking in het algemeen. De eigenaardigheid van het symptoomcomplex van aspirine-astma wordt veroorzaakt door zowel het specifieke effect van NSAID's op het arachidonzuurmetabolisme als door de aanwezigheid van biologische defecten die verband houden met stoornissen van bepaalde functies van cellen en organen. Volgens de virale theorie van de pathogenese van aspirine-astma, na infectie van patiënten gedurende een lange tijd, kan de vorming van specifieke toxische lymfocyten optreden, waarvan de activiteit wordt geremd door PGE2, dat wordt gevormd in pulmonaire alveolaire macrofagen. Aanvaarding van anti-cyclo-oxygenase geneesmiddelen blokkeert de vorming van PGE, wat leidt tot activering van de cytotoxische en dodelijke activiteit van lymfocyten tegen doelwitcellen. De laatste zijn in dit geval met virus geïnfecteerde cellen van de luchtwegen. Tijdens de reactie, de afgifte van biologisch actieve stoffen, zuurstofradicalen, lysosomale enzymen, die de klinische manifestaties van astma bepalen. De auteur verklaart de persistentie van astma-aanvallen bij afwezigheid van NSAID's door de chronische persistentie van het virus. Experimenteel bewijs van deze theorie bestaat echter niet. Bovendien is de hypothese direct in tegenspraak met de klinische en experimentele gegevens over de effectiviteit van desensibilisatie met aspirine, omdat bij succesvol gedesensitiseerde patiënten het niveau van PGE2 in de nasale lavagevloeistof verminderd blijft.

De meeste theorieën over de pathogenese van aspirine-astma concentreren zich op het veranderen van de functie van eosinofielen, basofielen, mestcellen die deel uitmaken van het snelle-reactiesysteem, dat zorgt voor lokale regulatie van de bronchiale doorgankelijkheid. Dit systeem omvat ook bloedplaatjes, waarvan de activering ook gepaard gaat met de afgifte van eicosanoïden, die mediatoren zijn van allergische ontsteking. In de kliniek van ziekenhuistherapie voor hen. MV Chernorutsky, samen met het Departement Pathologische Fysiologie, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova voerde een uitgebreide studie uit van de functionele activiteit van bloedplaatjes bij patiënten met AA. Er is vastgesteld dat de meerderheid van de patiënten met bronchiale astma een laag niveau van TxA2 in plasma heeft in vergelijking met gezonde mensen. AA-patiënten verschillen echter van niet-aspirine-astmapatiënten met een lager plasma-PGI2-gehalte. Een afname van het aantal cyclooxygenasemetabolieten van AK kan wijzen op depletie van prostaglandinesynthetase als gevolg van zelf-gekatalyseerde inactivering van het enzym onder omstandigheden van verhoogde lipideperoxidatieprocessen. Het is bekend dat lipideperoxidatie (LPO) een normaal metabolisch proces is dat nodig is voor de vernieuwing van lipiden. In een cel kan peroxidatie deelnemen aan het proces van zelfvernieuwing of zelfaanpassing van membraanstructuren, in de regulatie van ionisch transport en de activiteit van membraangebonden enzymen.

De afname in het niveau van selenium in bloedserum en als gevolg daarvan een afname van de activiteit van selenium-afhankelijk antioxidant enzym (glutamine-peroxidase) in bloedplaatjes gedetecteerd in aspirine astma kan bijdragen aan de activering van lipide peroxidatieprocessen, wat leidt tot een grondige verstoring van membraanstructuren. Dus, de studie van ADP en heparine-geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie, uitgevoerd in de kliniek van ziekenhuistherapie voor hen. MV Chernorutsky, samen met het Departement Pathologische Fysiologie, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova vertoonde een toename van de functionele activiteit van bloedplaatjes en hun gevoeligheid voor de toevoeging van ASA, die werd gecombineerd met een duidelijke verslechtering van de capillaire circulatie in de longen en de ademhalingsfunctie. Een hypothese over de rol van bloedplaatjes in de pathogenese van aspirine-astma, volgens welke AA-patiënten een aangeboren of verworven defect van het membraan-receptorcomplex van bloedplaatjes hebben, is gevormd. Acetylsalicylzuur voor patiënten met AA is een oorzaak-significant middel dat het bestaande defect verergert, wat leidt tot de opening van kanalen van ionpermeabiliteit voor calcium en, dientengevolge, tot de activering van bloedplaatjes. Dus, volgens sommige onderzoekers leidde de toevoeging van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen aan de bloedplaatjes suspensie tot verhoogde chemiluminescentie en de afgifte van factoren die een cytotoxisch effect vertoonden. Activering van bloedplaatjes ligt ten grondslag aan de lancering van een cascade van reacties die leidt tot bronchospasmen, vasospasmen, interstitieel longoedeem, oedeem van het slijmvlies van de distale bronchiën, de ontwikkeling van het broncho-obturatief syndroom en, als gevolg daarvan, uitgesproken stoornissen van externe ademhaling. Het therapeutische effect van desinibilisatie van aspirines, uitgevoerd bij AA-patiënten bij het Department of Hospital Therapy, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova lijkt geassocieerd te zijn met veranderingen in de lipide micro-omgeving van de receptoren op de bloedplaatjes in het proces van aanpassing aan het aspirine stress-middel. Het is bekend dat tijdens desensibilisatie fosfatidylcholine wordt vernietigd in membranen en accumulatie van zijn ontledingsproducten, lysofosfatidylcholine en arachidonzuur, optreedt.

Herhaalde periodiek optredende activatie van POL kan niet alleen leiden tot een afname van het aantal receptoren, maar ook de synthese van antioxidant-enzymen induceren, waardoor de weerstand van het weefsel voor de POL-inductor wordt verhoogd. Er werd vastgesteld dat, wanneer het effect van desensibilisatie wordt bereikt, parallel met de normalisatie van de functionele activiteit van bloedplaatjes, er een neiging lijkt te bestaan ​​om hun gevoeligheid voor in vitro toegevoegde ASA te verminderen. Het is mogelijk dat stabilisatie van het membraan-receptorcomplex van bloedplaatjes en de toename van de activiteit van membraangebonden enzymen optreedt, wat uiteindelijk helpt om de microcirculatie in de longen en indicatoren van de ademhalingsfunctie te verbeteren. De basis van de ontwikkeling van aspirine-astma is dus een combinatie van aangeboren of verworven biologische defecten (verminderde activiteit van antioxidant-enzymen en verstoord membraan-receptorcomplex van bloedplaatjes), en hun klinische implementatie wordt bepaald door de specificiteit van het schadelijke agens (aspirine) en wordt gekenmerkt door een schending van capillaire circulatie en ventilatie.

De studie van de pathogenese van aspirine-astma laat ons begrijpen dat de afgifte van prostaglandinen en leukotriënen een centrale en universele bemiddelaar is in de ontwikkeling van ontstekingsziekten van de longen en bronchiën. De specificiteit en de ernst van de klinische manifestaties van bepaalde ziekten worden bepaald door de kenmerken van het schadelijke agens, de totaliteit van biologische defecten op het cellulaire en weefselniveau en de reactiviteit van het organisme als geheel. Bestudering van de rol van AK-metabolieten bij het ontstaan ​​van ontstekingsreacties stelt ons in staat om de strategie van therapie te bepalen in de vroege stadia van de ontwikkeling van bronchopulmonale ziekten.

Voor aspirine astma-kenmerk

boom na inademing

Pathogenese van aspirine bronchiale astma

Uitgevoerd op het ministerie van ziekenhuistherapie. Acad. MV Chernorutsky St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlov's fundamentele studies van de productie van melatonine, stikstofmonoxide, de functionele toestand van bloedplaatjes vasculaire hemostase en ademhalingsfunctie in vergelijking met de resultaten van klinische en laboratoriumonderzoek van patiënten met aspirine bronchiale astma toegestaan ​​om de hypothese van de leidende rol van melatonine hormoon (MT) in de pathogenese van deze ziekte te onderbouwen.

MT wordt gevormd in de pijnappelklier - de epifyse, gelegen tussen het cerebrum en het cerebellum in de groef tussen het voorste deel van het quadrimonium. De belangrijkste secretoire elementen van de klier zijn pijnappelkliercellen.

De bron van MT-synthese is tryptofaan, dat de pinealocyten vanuit het vaatbed binnenkomt en eerst in 5-hydroxyitreptofaan verandert, en vervolgens in serotonine (5-NT), waaruit melatonine wordt gevormd.

Eerder werd gedacht dat de epifyse de belangrijkste plaats is voor MT-synthese in het lichaam. Complexe onderzoeken (biochemische, immunohistochemische en radio-immunologische onderzoeken) hebben het echter mogelijk gemaakt om talrijke extraepiphyseale bronnen van dit hormoon te detecteren in andere organen, weefsels en cellen, die de daarvoor benodigde enzymatische apparatuur bezitten. Zo is aangetoond dat melatonine wordt gevormd in de retina, lens, eierstokken, beenmerg, enterochromaffiene cellen van de darm, vasculair endotheel, evenals in lymfocyten, macrofagen en bloedplaatjes. Er is vastgesteld dat cellen die MT produceren deel uitmaken van het diffuse neuroendocriene systeem van het lichaam, het zogenaamde APUD-systeem, dat het belangrijkste systeem van reactie, controle en bescherming van het lichaam is en een belangrijke rol speelt bij het waarborgen van hemostase.

Melatonine is niet alleen een centrale synchronisatie-endogene biologische ritmen, maar ook deel aan de regulatie van verschillende delen van de hemostase systeem alsmede redox processen in het lichaam, past de NO-synthase activiteit en neutraliseert vrije radicalen gevormd tijdens de synthese en het metabolisme van stikstofoxide.

Bloedplaatjes bij patiënten met AsBA zijn constant in een geactiveerde toestand. Onder deze omstandigheden kan de calciumconcentratie in het cytoplasma toenemen en kan het metabolisme van membraanfosfolipiden toenemen, wat leidt tot bloedplaatjesaggregatie, vergezeld van de afgifteteactie en de vorming van een breed scala aan biologisch actieve stoffen. Dit leidt tot een cascade van reacties en uiteindelijk de ontwikkeling van bronchospasmen, vasospasme, zwelling van het slijmvlies van het distale bronchiën, longen en interstitieel oedeem vorming bronhoobturatsionnogo syndroom en aandoeningen van de ventilatie-perfusie verhoudingen.

De afname van de melatonineproductie bij patiënten met Asba bepaalt hun kenmerkende snelle ontwikkeling van afhankelijkheid van glucocorticoïde hormonen. Overtredingen ontvangst melatonine niet alleen in de melatonine-cellen, maar ook apudocytes endocriene klieren, in het bijzonder de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA as) en pinealocyten van de pijnappelklier bij patiënten ACBA tot overtredingen van de epifysaire controleverordening van de HPA-as.

Aldus leidt een afname in basatproductie van melatonine bij AsAA-patiënten en verminderde celontvangst tot MT tot de ontwikkeling van pathologische veranderingen op orgaan- en systemische niveaus. Tegelijkertijd vindt bij patiënten met AsBA de activiteit van alle functionele systemen van het lichaam plaats lang voordat de ontwikkeling van het astmatische syndroom plaatsvindt, die grotendeels de specifieke ernst ervan bepaalt, evenals de snelle progressie van de ziekte en de vorming van afhankelijkheid van glucocorticoïde hormonen. Bovendien als gevolg van de lage productie MT patiënten Athba is versterking van lipideperoxidatie en overmatige vorming van reactieve zuurstofradicalen annulering remmende effect van TM op de 5-lipoxygenase-activiteit, NO-synthase en plaatjesaggregatie, wat resulteert in activatie van deze cellen verhoogt de productie van leukotriënen en stikstofmonoxide. Het gevolg van deze processen is een schending van de microcirculatie in de longen en de ontwikkeling van het bronchiaal-obturatiesyndroom, zelfs bij die patiënten die geen aspirine en andere NSAID's gebruiken. Vermindering van de basale productie van MT leidt ook tot onvoldoende vorming van zijn metaboliet, endogeen acetylsalicylzuur, wat op zijn beurt de basis vormt voor de verhoogde gevoeligheid voor melatonine producerende cellen, en in het bijzonder bloedplaatjes. Als gevolg hiervan remmen de minimale doses aspirine de COX-1-activiteit, wat leidt tot het rangeren van het reeds verstoorde arachidonzuurmetabolisme naar grotere leukotrieenvorming en de ontwikkeling van ernstige astmatische aandoeningen bij patiënten met AsBA.

Diagnose van astma Astma

De diagnose aspirine-astma is:

grondige geschiedenis nemen;

uitvoeren van laboratoriumonderzoek (bloed- en sputumonderzoek);

instrumentele studies (studie van de ademhalingsfunctie, radiografie van de neusbijholten).

De analyse van de verkregen gegevens moet worden uitgevoerd met inachtneming van de differentiële diagnostische criteria voor aspirine en niet-aspirine-astma.

Om overgevoeligheid voor pyrazolonderivaten (analgin, butadione, benetazon, enz.) Uit te sluiten, wordt de bepaling van IgE gebruikt met behulp van radio-allergosorbens en enzymimmunoassay.

Om de diagnose van aspirine-astma te bevestigen, is het mogelijk om een ​​provocerende orale test uit te voeren met acetylsalicylzuur (PPTA). Het begint na de detectie van een negatieve reactie op aspirine-placebo, die wordt gebruikt als 0,64 g witte klei. De eerste dosis ASA is 10 mg, in de volgende dagen neemt deze toe tot 20,40,80,160,320,640 mg. Een provocatieve test wordt dagelijks uitgevoerd met slechts één dosis ASA, gegeven de mogelijkheid van een cumulatie-effect en vertraagde reacties na inname van dit medicijn. Na 30,60 en 120 minuten na ontvangst van de juiste dosis ASA, wordt de controle van subjectieve en fysieke gegevens en parameters van de ademhalingsfunctie uitgevoerd. PPT wordt als positief beschouwd en de dosis ASA-drempelwaarde wanneer Sgaw met 25% of FEV1 met 15% of meer vanaf het initiële niveau wordt verlaagd. Subjectieve criteria voor een positieve reactie: gevoel van verstikking, moeite met ademhalen, rhinorrhea en tranenvloed.

In de afgelopen jaren hebben veel onderzoekers de voorkeur gegeven aan inhalatie- en nasale challenge-tests met aspirine-oplossing. Met een bronchiale inhalatietest wordt de dosis aspirine elke 30 minuten verhoogd en duurt het hele monster enkele uren. Voor nasale provocaties wordt het medicijn ingebracht in de inferieure neusschelp, 30 minuten onder controle gehouden van de voorste rhinomanometrie.

Aspirine-astma-behandeling

De behandeling moet volledig zijn en in overeenstemming zijn met de doelen die zijn uiteengezet in de internationale consensus over de diagnose en behandeling van bronchiaal astma (GSAM, 1993):

Beheersing van de symptomen van bronchiale astma

Waarschuw astma-exacerbaties.

Handhaven van de functionele toestand van de ademhalingsorganen op het niveau zo dicht mogelijk bij de normale waarden

Handhaven van een normaal niveau van activiteit van patiënten, inclusief het vermogen om fysieke activiteiten uit te voeren.

Elimineer de negatieve invloed van medicijnen op patiënten

Voorkom de ontwikkeling van onomkeerbare luchtwegobstructie

Voorkom de dood van bronchiale astma

Om deze doelen te bereiken en patiënten met AsBA succesvol te behandelen, moeten de volgende principes van behandeling van deze ziekte in overweging worden genomen:

Eliminatietherapie met uitzondering van geneesmiddelen uit de groep van NSAID's en producten die ASA bevatten.

Substitutie of stimulerende therapie gericht op het verhogen van het niveau van melatonine in het lichaam van de patiënt

Verbetering van de microcirculatie in de longen en andere organen en weefsels.

Ontstekingsremmende therapie gericht op het stabiliseren van celmembranen en het verminderen van de productie van leukotriënen.

Immunomodulerende therapie gericht op het verhogen van de activiteit van T1-helper-immuniteit.

Behandeling van patiënten met AsBA in de fase van verzwakkende exacerbatie of remissie van de ziekte

Patiënten met AA moeten het gebruik van geneesmiddelen die tot de groep van NSAID's behoren uitsluiten en een kruisreactie met acetylsalicylzuur hebben: 1) remmers SOH1 en SOH2, die zelfs bij gebruik in kleine doses bijwerkingen veroorzaken (piroxicam, indomethacine, sulindac, tolmetine, ibuprofen, naproxen natrium, fenoprofen, meclofenamaat, mefenaminezuur, flurbiprofen, diflunisal, ketoprofen, diclofenac, ketoralak, etodolac, nabumeton, oxaprozine); 2) zwakke COX1- en COX2-remmers (paracetamol, salsalaat3) relatieve COX2-remmers en zwakke COX1-remmers, die alleen bij gebruik in hoge doses bijwerkingen bij AA-patiënten kunnen veroorzaken (nimesulide, meloxicam).

Momenteel zijn selectieve cyclo-oxygenase (COX2) -remmers ontwikkeld die theoretisch geen kruisreacties met acetylsalicylzuur veroorzaken (celecoxib, rofecoxib).

Veilig voor patiënten met aspirine-astma zijn soda salicylaat, salicylamide, choline magnesium trisalicylate, dextropropoxyphene, benzydamine, chloroquin, azapropazone. Deze geneesmiddelen remmen geen cyclo-oxygenase-activiteit of zijn zwakke COX2-remmers.

Bovendien moeten patiënten zich bewust zijn van de noodzaak om de inname van voedsel dat salicylaten bevat te beperken (appelen, abrikozen, grapefruit, druiven, citroenen, perziken, pruimen, pruimen, zwarte bessen, kersen, bramen, frambozen, aardbeien, aardbei, cranberry, kruisbes, komkommers, tomaten, aardappelen, radijs, rapen, amandelen, rozijnen, winter greens, dranken van wortelgewassen, muntsuikergoed en banketbakkerij met greens). Wat betreft de gele kleurstof tartrazine die wordt gebruikt voor het verven van voedingsproducten en zoetwaren, remt deze volgens de meest recente gegevens geen cyclo-oxygenase. Zeldzame reacties van intolerantie voor tartrazine bij patiënten met AA worden gemedieerd door immunoglobulinen E en kunnen worden beschouwd als overgevoeligheidsreacties van het directe type.

Tot voor kort was een van de methoden voor pathogenetische therapie van aspirine-astma desensibilisatie (DS) met acetylsalicylzuur xylote om de gevoeligheid voor dit medicijn te verminderen.

Er zijn verschillende desensibiliseringsschema's:

Volgens het eerste schema neemt de patiënt aspirine in toenemende doses van 30, 60, 100, 320 en 650 mg per dag in intervallen van 2 uur.

Het tweedaagse schema voorziet in intervallen van 3 uur tussen recepties van de ASC. Op de eerste dag neemt de patiënt 30,60, 100 mg aspirine, op de tweede 150, 320,650 mg, op de volgende dagen blijven ze een onderhoudsdosis aspirine ontvangen - 320 mg per dag.

Desensibilisatie volgens deze twee schema's is alleen geïndiceerd voor patiënten met een lage gevoeligheid voor ASA (drempelwaarde ≥160 mg) of met geïsoleerde vasomotorische rhinosinusopathie. Voor patiënten met een hoge gevoeligheid voor ASA (drempelwaarde <40 mg) hebben we een schema ontwikkeld voor de geleidelijke desensitisatie van kleine doses aspirine in combinatie met ultraviolette bestraling van autoloog bloed. De behandeling begint altijd met het nemen van een dosis aspirine, wat 2 keer minder is dan de drempel. Vervolgens, gedurende de dag met tussenpozen van 3 uur, wordt de dosis enigszins verhoogd onder controle van indicatoren van de functie van externe ademhaling elk uur na het innemen van de ASC. In de volgende dagen wordt de dosis aspirine geleidelijk verhoogd, afhankelijk van de individuele tolerantie en indicatoren van de ademhalingsfunctie. Dan komt er een periode dat de patiënt driemaal daags een drempeldosis ASA wordt voorgeschreven. Het begin van het desensibilisatie-effect wordt gekenmerkt door een afname van de initiële waarden van bronchiale resistentie en een toename van de specifieke geleidbaarheid van de bronchiën in de afwezigheid van verslechtering van deze indicatoren als reactie op elke dosis van de drempeldosis van ASA gedurende de dag. Tijdens deze periode kan de patiënt worden ontslagen uit het ziekenhuis met daaropvolgende wekelijkse polikliniekmonitoring.

Aanhoudende bewaring van de bovenstaande criteria gedurende de maand moet worden beschouwd als het uiteindelijke effect van desensibilisatie. Daarna schakelt de patiënt over naar een onderhoudsdosis van één drempelwaarde van ASA per dag. Bij langdurig gebruik van aspirine (meer dan 1/2 jaar), kan er een periode zijn dat er een verslaving aan de gebruikelijke dosis ASA is. In dit geval treedt een exacerbatie van de ziekte op. Daarom raden we aan in de periode van welzijn van de patiënt en in de aanwezigheid van de bovenstaande criteria voor de effectiviteit van de behandeling, de dosis aspirine te verhogen met 510 mg onder controle van indicatoren van de ademhalingsfunctie.

Patiënten met een hoge gevoeligheid voor ASA worden geadviseerd voorafgaand aan desensibilisatie een kuur met ultraviolette bestraling van autoloog bloed (AUFOK) uit te voeren, waarna de drempel voor gevoeligheid voor aspirine met een factor 2-3 toeneemt. De cursus AUFOK bestaat uit 5 sessies, terwijl het interval tussen de eerste drie sessies 3-5 dagen is, tussen de rest - 7-8 dagen. Behandeling van AUFOK wordt uitgevoerd bij patiënten met aspirine-astma in de fase van remissie of een afnemende exacerbatie van de ziekte.

Contra-indicaties voor desensibilisatie met aspirine zijn:

1) hoge gevoeligheid van de bronchiale boom voor NSAID's (drempelwaarde van minder dan 20 mg);

2) exacerbatie van bronchiale astma;

3) ernstig astma met ernstige bijwerkingen van langdurige hormoontherapie;

4) ontwikkeling van anafylactoïde reacties op het nemen van aspirine;

6) neiging tot bloeden;

7) maagzweer en darmzweer.

Het gebruik van desensibilisatie met aspirine wordt dus beperkt door een grote hoeveelheid contra-indicaties, de behoefte aan een lange individuele dosisselectie in een ziekenhuis met de daaropvolgende periodieke correctie, en de mogelijkheid van verschillende complicaties uit het maagdarmkanaal en uitgesproken verergering van bronchiale astma tijdens de behandeling.

In de afgelopen jaren zijn voor de behandeling van patiënten met aspirine astma gebruikt 5-lipoxygenase-blokkers (zileuton) en leukotrieenreceptorantagonisten (montelukast, zafirlukast). Het is aangetoond dat de behandeling van AA-patiënten met geneesmiddelen die de productie van leukotriënen veranderen, bij de meeste, maar niet bij alle patiënten, de ontwikkeling van bronchiale obstructie en rhinoconjunctivitis bij het nemen van ASA voorkomt.

Constant gebruik van deze medicijnen helpt de nachtsymptomen van astma te verminderen en de kwaliteit van leven van AA-patiënten te verbeteren. In het geval van terugtrekking komen echter weer astma-aanvallen voor en neemt het leukotrieengehalte in het bloed toe, waarvan het niveau vóór aanvang van de behandeling de basislijn overschrijdt.

De basistherapie van aspirine-astma wordt uitgevoerd met preparaten die zorgen voor de correctie van het melatoninegehalte in het lichaam van de patiënt.

Het is bekend dat epifyse medicijnen deze eigenschap hebben. epithalamine en epifamine - peptide bioregulatoren van directionele (organotrope) actie, op grote schaal gebruikt in endocrinologie, oncologie en gerontologie. Het is aangetoond dat ze niet alleen de synthese en secretie van melatonine in het lichaam verhogen, maar ook een krachtig antioxidanteffect hebben, gestoorde circadiane ritmes van het lichaam helpen herstellen, de functie van de voorkwab van de hypofyse en het gehalte aan gonadotrope hormonen normaliseren, onevenwichtigheden in het immuunsysteem elimineren, de expressie van receptoren op T verhogen. en B-lymfocyten, normaliseren vet- en koolhydraatmetabolisme, evenals de motorische functie van de galwegen, verbeteren de reologische eigenschappen van bloed en microcirculatie en elimineren stoornissen water en elektrolytenbalans.

Het is ook bekend dat peptide-bioregulatoren - cytomedines het vermogen hebben om de processen van eiwitsynthese te reguleren en betrokken zijn bij het handhaven van de structurele en functionele homeostase van celpopulaties. Tegelijkertijd interageren cytomedines met membraanreceptoren, wat leidt tot hun translocatie in de cel en afgifte intertsitomedinov. De laatstgenoemden, door zich te associëren met de receptorformaties van cellulaire ultrastructuren, creëren optimale omstandigheden voor de levensduur van de cel.

Er kan worden aangenomen dat de klinische werkzaamheid van peptide-bioregulatoren epithalamine en epifamine bij patiënten met AA wordt dit niet alleen veroorzaakt door een toename van de melatonineproductie en de deelname aan de regulatie van intercellulaire en intersysteemrelaties, maar ook door het effect van de epifysaire peptiden direct op celmembranen, wat leidt tot de normalisatie van de functie van de membraan-receptorapparatuur van bloedplaatjes en andere melatonine producerende DNIEES-cellen bij AA-patiënten.

Epithalamine is een complex van in water oplosbare peptiden met een moleculaire massa van maximaal 10 kDa, geïsoleerd uit de epifyse van runderen.

Een van de belangrijkste werkingsmechanismen van epithalamine is zijn stimulerend effect op de synthese en uitscheiding van melatonine door de pijnappelklier, die op zijn beurt de functie van het neuroendocriene immuunsysteem reguleert. Vond dat onder invloed epithalamin de expressie van receptoren op T- en B-lymfocyten is verbeterd en de normale verhouding van lymfocyten-subpopulaties is hersteld bij patiënten met secundaire immunodeficiënties,

die het gebruikten voor de preventie en behandeling van kwaadaardige tumoren. Het medicijn vertraagt ​​leeftijdsgebonden veranderingen in het immuunsysteem en het voortplantingssysteem, normaliseert circadiane ritmes, leren en geheugen. Epithalamine heeft een antioxiderende werking, heeft een positief effect op de prestaties van water- en elektrolytenbalans, perifere hemodynamica en reologische eigenschappen van bloed, en helpt bloedstolsels te verminderen.

Epifamine afgeleid van de epifyse van runderen en varkens, is een complex van eiwitten en nucleoproteïnen en is door het werkingsmechanisme vergelijkbaar met epithalamine. Epifamine is verkrijgbaar in de vorm van tabletten en capsules in 10 mg, enterisch gecoat.

Behandeling van patiënten met aspirine-geïnduceerde astma met peptide-bioregulatoren wordt aanbevolen om te beginnen in de fase van verzwakkende exacerbatie van de ziekte tijdens het nemen van basale anti-astma geneesmiddelen, waarvan de doses niet veranderd moeten worden tot het einde van de behandeling.

Epithalamin intramusculair toegediend in een dosis van 10 mg per dag gedurende 10 dagen (100 mg per behandelingskuur). De inhoud van de injectieflacon wordt onmiddellijk voor gebruik opgelost in 1-2 ml van een isotonische oplossing van natriumchloride, water voor injectie of in een 0,5% -oplossing van novocaïne.

Epifamin Neem 10-15 minuten voor het ontbijt en voor de lunch (2 keer

per dag alleen in de eerste helft van de dag!) 2 tabletten (elk 10 mg) gedurende 10 dagen (400 mg per behandelingskuur).

Na een verloop van de therapie met epifysepeptiden kunnen patiënten, afhankelijk van de verandering in de aandoening, de dosis van anti-astma medicijnen geleidelijk verminderen. Het verschijnen van de eerste tekenen van ademhalingsongemakken, waarvoor een verhoging van de dosis basismiddelen tegen astma nodig is, is een aanwijzing voor herbenoeming van een kuur met epithalamine of epifalamine, maar niet eerder dan 4 maanden na het einde van de behandeling met epithalamine en na 5-6 maanden behandeling met epifamine.

Contra-indicaties voor de behandeling van geneesmiddelen van de epifyse kunnen auto-immuunziekten en diencefalisch syndroom zijn.

Een onafhankelijk probleem bij patiënten met aspirine-astma is de behandeling van polypushinosinusitis. Tot nu toe werd artsen niet geadviseerd om hun toevlucht te nemen tot de operatie van polypectomie bij patiënten met AA. Het gebruik van epifysepeptiden een maand voor de geplande operatie zorgt echter voor de succesvolle implementatie en preventie van exacerbatie van astma.

Aldus opent de pathogenetische benadering van de behandeling van de ziekte nieuwe mogelijkheden voor het bereiken van een significante verbetering in de activiteit van alle functionele systemen van het lichaam en verzekert aldus een succesvolle medische en sociale rehabilitatie van AA-patiënten.

Astma met astma

Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen hebben een complex effect op ontsteking en pijn. Hun gebruik gaat vaak gepaard met verschillende bijwerkingen, waaronder de reactieve vernauwing van de bronchiën na het gebruik van acetylsalicylzuur. Dit fenomeen wordt "aspirine-astma" genoemd vanwege het karakteristieke klinische beeld van astma.

Aspirine-astma wordt vertegenwoordigd door de Fernand Vidal-triade, die het volgende omvat:

• ontwikkeling van polypous rhinosinusitis;
• de verschijnselen van astma-aanvallen;
• intolerantie voor niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's).

Oorzaken van ziekte

De belangrijkste factoren die de oorzaak zijn van de ontwikkeling van aspirine-afhankelijke verstikking zijn stoffen en geneesmiddelen die salicylaten bevatten (aspirine en andere NSAID's). De werkingsmechanismen van aspirine op het ademhalingssysteem zijn echter niet volledig begrepen. De moderne pathogenese van aspirine bronchiale astma is gebaseerd op twee theorieën over het voorkomen ervan.

Sommige onderzoekers geloven dat het optreden van intolerantie voor salicylaat zich manifesteert als gevolg van een schending van metabole processen met arachidonzuur, dat betrokken is bij de ontwikkeling van ontstekingsreacties. Salicylaten remmen de vorming van cyclo-oxygenase, waardoor de metabole reactie met arachidonzuur wordt geremd en andere ontstekingsmechanismen worden geïnduceerd. Een groot aantal leukotriënen verschijnt, die de oedemateuze staat en bronchospasmen veroorzaken.

Een andere theorie suggereert het optreden van een onbalans van prostaglandinen in het lichaam als gevolg van het gebruik van NSAID's, in het bijzonder een toename in de hoeveelheid prostaglandine F, die bronchospasme veroorzaakt, wat leidt tot verstikking. Sommige medische gemeenschappen associëren overmatige accumulatie van prostaglandinen met erfelijke aanleg.

Bovendien worden in sommige producten natuurlijke salicylaten aangetroffen en veroorzaakt het regelmatig gebruik ervan astmasymptomen. Vrouwen hebben meer kans op aspirine-astma. Het ontwikkelt zich zelden bij kinderen en volwassen mannen.

Belangrijkste kenmerken

Klinisch is het beloop van aspirine-afhankelijk astma verdeeld in 2 perioden. De eerste fase, patiënten vaak niet associëren met de inname van medicijnen, en wanneer de ziekte begint te vorderen, met symptomen van verstikking, een arts raadplegen.

Initiële periode

Vroege manifestaties hebben geen betrekking op het ademhalingssysteem en beïnvloeden vaak de functionele kenmerken van het endocriene en immuunsysteem. Elke zesde persoon lijdt aan een schildklieraandoening. Vrouwen hebben menstruatiestoornissen, vroege menopauze.

Veel patiënten merken een afname van de functies van het immuunsysteem op, wat zich uit in klachten over frequente ARVI. Het zenuwstelsel is vaak betrokken bij het proces. Neurologische aandoeningen worden gekenmerkt door:

Melancholische depressie

• sterke emotionele reactie op stress;
• een gevoel van innerlijke spanning;
• constante angst;
• manifestaties van melancholische depressie.

Later verschijnen de eerste symptomen van betrokkenheid van de ademhalingswegen. Rhinitis ontwikkelt, de behandeling hiervan leidt niet tot herstel.

Acute periode

De hoogte van de ziekte begint met het begin van astma-aanvallen of aandoeningen dicht bij bronchospasmen. De ziekte manifesteert zich tijdens hormonale veranderingen die overeenkomen met de leeftijd:

• 30-40 jaar oud - bij de vrouw;
• 40-50 - bij de man;
• puberteit bij kinderen.

De meeste patiënten praten over de relatie van verstikking met een aantal factoren, waaronder:

• inademing van sterke geuren;
• fysieke activiteit;
• verandering in temperatuur van ingeademde lucht in de avond en ochtend.

De aspirine genitale verstikking aanval is symptomatisch verschillend van gewone astma. Binnen 60 minuten na het gebruik van aspirine en stoffen die salicylaten bevatten, lijkt de patiënt kenmerkende ademhalingsmoeilijkheden, die gepaard gaan met:

• het aflopen van een grote hoeveelheid slijm uit de neusbijholten;
• waterige ogen;
• rood gezicht en hals.

Bovendien hebben sommige patiënten andere manifestaties die gepaard gaan met een aspirine-astma-aanval:

Lage bloeddruk

• drukreductie;
• verhoogde afscheiding van speeksel;
• braken;
• pijn in de maag.

In tegenstelling tot conventioneel astma verliest aspirine-verstikking snel zijn binding met de seizoensgebondenheid van aanvallen. Patiënten voelen constante congestie in de borstkas. Conventionele bronchodilatoren helpen hen niet om hun toestand te verbeteren. Ernstige reeksen aanvallen verschijnen meer dan vier keer per jaar en worden veroorzaakt door verschillende factoren: van het nemen van NSAID's tot het onderdrukken van onderkoelde lucht en emotionele ervaringen. Bij veel vrouwen was er een verband tussen exacerbaties en de tweede fase van de menstruatiecyclus.

Diagnose van de ziekte

De diagnostische maatregelen voor aspirine-asfyxie zijn niet anders dan bij gewone astma. Patiëntstudies worden gestart door het verzamelen van anamnese en lichamelijk onderzoek. Heel vaak kunnen klachten over verstopte neus en verstikking afwezig zijn.

Verder in de diagnose omvatten laboratorium- en instrumentele onderzoeken. De meest betrouwbare manier om aspirine-astma te detecteren, is een provocatieve test met aspirine. Het is zeer gevaarlijk en moet worden uitgevoerd door een medisch specialist in een centrum waar een antishockkamer of intensive care-afdeling is.

Aanvullende methoden zijn de studie van bloed, die eosinofilie onthult, en tomografie van de sinussen, het detecteert poliepen. Om de mate van verstikking vast te stellen, wordt functionele stoornissen van de ademhaling onderzocht en wordt de mate vastgesteld.

Aspirine-astma-behandeling

De basisprincipes van aspirine bronchiale astma (BA) therapie werden gevormd door longartsen in de methodologische aanbevelingen op een wereldwijde conferentie over astmapatiënten. Volgens deze principes is het noodzakelijk:

1. Beheersing van de symptomen van astma.
2. Voer activiteiten uit om exacerbaties te voorkomen, inclusief de ontwikkeling van de astmatische status.
3. In de buurt blijven van de normale functionele status van het ademhalingssysteem.
4. Om normale fysieke activiteit van de patiënt te bereiken.
5. Elimineer negatieve provocerende drugsfactoren.
6. Voorkom onomkeerbare blokkering van de luchtwegen.
7. Voorkom dood door verstikking.

Om deze doelen te bereiken, is het noodzakelijk om een ​​speciale therapie uit te voeren. Het belangrijkste is de uitsluiting van geneesmiddelen van de NSAID-groep en producten die natuurlijk acetylsalicylzuur bevatten. Vervolgens, voorschrijven medicatie (Epithalamin, Epifamin) en activiteiten gericht op het verhogen van het lichaam melatonine, die astma helpt om normaal te slapen.

Antioxidanten worden voorgeschreven - stoffen die oxidatieve processen in het lichaam verminderen. Bovendien verbeteren verschillende methoden de microcirculatie in het bronchopulmonale systeem. Anti-inflammatoire therapie wordt voorgeschreven om celmembranen te stabiliseren en leukotriënen te verminderen. Immunomodulatoren zijn opgenomen in de behandeling om de afweer van het lichaam te vergroten.

Soms gebruikt desensibilisatie van acetylsalicylzuur. De patiënt, onder toezicht van artsen, begint aspirine te nemen met kleine doses. Deze behandeling leidt tot een afname van de gevoeligheid voor salicylaten.

De laatste jaren zijn leukotrieenreceptorblokkers effectief gebruikt, waarmee patiënten met aspirine-astma zelfs zonder gevolgen salicylaten kunnen nemen. De belangrijkste medicijnen van deze groep: Montelukast, Zafirlukast.

vooruitzicht

De prognose is gunstig met rationele therapie, maar een volledige genezing van de ziekte is onmogelijk. Astma is een levenslange ziekte, daarom leiden complexe therapie en eliminatie van salicylaten uit het dieet niet tot herstel, maar verminderen het aantal exacerbaties en aanvallen en helpen om remissie te bereiken.

het voorkomen

Preventieve maatregelen zijn gericht op het verminderen van het aantal aanvallen en het verbeteren van de algemene toestand van de patiënt. Het is noodzakelijk:

• aspirine en alle NSAID's uitsluiten;
• een dieet volgen, met uitzondering van ingeblikt voedsel, de meeste vruchten, bier, stoffen en producten die tartrazine bevatten;
• Exclusief roken en alcohol.

complicaties

Onregelmatige therapie, weigering van een dieet en thuisbehandeling van folk remedies kan leiden tot het verschijnen van de astmatische status. In deze toestand ontwikkelen astma-aanvallen zich met weinig of geen reden en worden vaak niet verwijderd door medicijnen, wat kan leiden tot de dood.

Om ernstige complicaties te voorkomen, moet de patiënt begrijpen dat astma voor het leven moet worden behandeld.

Astma met astma

Aspirine bronchiale astma is een chronische niet-infectieuze aandoening van de luchtwegen, veroorzaakt door langdurig gebruik van geneesmiddelen. Want deze ziekte wordt gekenmerkt door een paroxysmale loop, waarvan de exacerbaties gepaard gaan met aanvallen van verstikking van de patiënt.

Deze ziekte wordt gekenmerkt door een voortschrijdend beloop en een complex proces van behandeling, en factoren die de ontwikkeling van deze aandoening veroorzaken, komen steeds vaker voor. In detail over wat zijn de oorzaken, symptomen, evenals de behandeling van de ziekte aspirine-astma, laten we praten in dit artikel.

Oorzaken en symptomen van de ziekte

De pathogenese van astma bronchiale hypergevoeligheid aspirine gegenereerd op basis van niet-steroïdale anti-inflammatoire middelen. Het is om deze reden dat epileptische aanvallen optreden. De inhoud in het lichaam van niet-steroïdale geneesmiddelen draagt ​​bij tot de vernauwing van de bronchiën en blokkeert de productie van stoffen die deze uitbreiden.

De symptomen waardoor aspirine bronchiale astma zich manifesteert in het menselijk lichaam onderscheiden zich door hun ernst van andere vormen van deze ziekte. Voor aspirine wordt astma gekenmerkt door een ernstig verloop van de ziekte met langdurige en frequente aanvallen.

De belangrijkste symptomen van aspirine bronchiale astma zijn onder meer:

• lang waarneembare of recent geïdentificeerde intolerantie voor niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen;
• frequente dyspnoe of verstikking, vooral na de leeftijd van 30;
• overvloedig slijm uit de neusholtes, wat de reden is voor de foutieve diagnose (griep, enz.);
• de vorming van poliepen op het neusslijmvlies en ontstekingsprocessen in de neusholtes;
• intense, droge hoest;
• moeite met ademhalen bij langdurige expiratie;
• merkbaar piepen bij het ademen.

Verergering van de ziekte (bronchiale aanval) wordt veroorzaakt door het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen. De symptomen van een aanval verschijnen niet onmiddellijk, maar geleidelijk, binnen twee uur na inname van het medicijn.

Na een half uur manifesteert een patiënt met bronchiale astma ademmoeilijkheden en wordt een dunne waterige vloeistof uit de neus vrijgemaakt. Dan ontwikkelt zich kortademigheid, verschijnen de eerste aanvallen van verstikking, een fluitende piepende ademhaling wanneer uitademende lucht wordt gehoord.

De houding, die de patiënt bij het begin van een exacerbatie (aanval) in de geneeskunde aanneemt, wordt orthopneu genoemd. De kenmerkende positie van de patiënt is in dit geval als volgt: de patiënt gaat zitten op het oppervlak (bed, stoel, enz.), Grijpt haar handen vast en spreidt zijn ellebogen naar de zijkanten. In deze positie gefixeerd, activeert het lichaam van de patiënt de extra mogelijkheden van de ademhalingsorganen, wat helpt om de toestand te normaliseren en de tijd van de aanval te verkorten.

Aspirine astma classificatie

Er zijn verschillende soorten van dit type bronchiale astma afhankelijk van de ernst van de ziekte. Deze omvatten:

• milde astma;
• matige astma;
• ernstige mate;
• extreem zware graad.

Mild intermitterende astma of aspirine astma manifesteert zich in kleine en zeldzame exacerbaties dat de patiënt niet veel ongemak veroorzaken. Om deze reden zien patiënten patiënten in een vroeg stadium zelden.

Astma matige persistent astma of longen stromen kenmerk, dat de betrokken patiënt exacerbatie overdag minstens een keer per week. Nachtaanvallen beginnen te gebeuren.

Ernstig aspirine-astma of matig persistent astma wordt gekenmerkt door dagelijkse exacerbaties en beïnvloedt de fysieke activiteit van de patiënt aanzienlijk. Nachtelijke astma-aanvallen komen vaker voor en treden meer dan 1 keer per week op.

Extreem ernstige of aanhoudende aspirine-geïnduceerde astma wordt gekenmerkt door constante aanvallen gedurende de dag en 's nachts. De algemene toestand van het lichaam van de patiënt is aanzienlijk verslechterd en de dood kan optreden zonder een klinische behandeling.

Behandeling van bronchiale astma

Behandeling van de ziekte is goed voor aspirine geïnduceerde astma symptomen en hun intensiteit op het moment van de behandeling naar de dokter, evenals hun veranderingen na de start van de behandeling. Het hele proces is verdeeld in fasen, aan het einde van elk waarvan een controle-onderzoek en koersaanpassing wordt uitgevoerd.

In het geval dat de voorgeschreven behandeling de symptomen van de ziekte niet wegneemt en de toestand van de patiënt niet is veranderd, wordt de cursus volledig herzien. Als de therapie een volledig of gedeeltelijk resultaat vertoont, wordt de aanpassing uitgevoerd in die gebieden waar er nog steeds problemen zijn. Deze aanpak helpt de bijwerkingen van medicijnen te minimaliseren en de kosten van geneesmiddelen te verlagen.

De belangrijkste benadering bij de behandeling van aspirine-astma omvat het gebruik van geneesmiddelen die niet alleen de symptomen van de ziekte elimineren, maar ook de oorzaken van hun manifestatie. Het verschil met de behandeling van andere vormen van bronchiaal astma is dat het in dit geval de patiënt verboden is om niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen te gebruiken.

Geneesmiddelen die worden gebruikt voor de behandeling zijn verdeeld in profylactische en symptomatische. De eerste groep stelt je in staat de patiënt te stabiliseren en het begin van een nieuwe aanval uit te stellen. De tweede groep wordt gebruikt voor exacerbaties om een ​​aanval snel te verlichten. Om volledige controle over de ziekte te bereiken, zijn geneesmiddelen van beide categorieën opgenomen in het verloop van de behandeling.

Profylactische middelen omvatten geneesmiddelen van de categorieën:

• geïnhaleerde en systemische glucocorticoïden;
• b2-agonisten;
• xanthine;
• anti-leukotrieenpreparaten.

Deze groepen medicijnen dragen bij tot de ontspanning van de gladde spieren van de bronchiën, de eliminatie van het allergeen uit het lichaam en de productie van stoffen die de bronchiën doen uitzetten. Middelen die worden gebruikt bij het begin van een aanval:

• geïnhaleerde b2-agonisten met sterke werking;
• steroïden;
• anticholinergica;
• adrenaline (injectie).

Ziektepreventie

Er zijn een aantal maatregelen die kunnen worden gebruikt om exacerbatie van de ziekte te voorkomen en, in principe, de ontwikkeling ervan. Aanbevelingen voor de preventie van bronchiale astma omvatten:

• matig gebruik van medicijnen;
• eliminatie van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen;
• regelmatige lichaamsbeweging om de conditie van de longen en het hart te verbeteren;
• maximaal verblijf in de frisse lucht;
• netheid in de woonkamer (regelmatige natte reiniging);
• eliminatie van schadelijke gezondheidsgewoonten (roken).

Bij de eerste manifestatie van de ziekte is het belangrijk om een ​​longarts te consulteren. Hoe sneller het behandelingsproces begint, hoe gemakkelijker het zal zijn om de ziekte onder controle te houden en het aantal episoden van de ziekte tot een minimum te beperken. Dit zal de patiënt helpen om terug te keren naar een volledig leven.

Astma astma

Wat is aspirine bronchiale astma

Een kenmerkend kenmerk van de ontwikkeling van de ziekte geassocieerd met de reactie van het lichaam op aspirine is een uitgesproken symptomatologie en een hoog risico op complicaties van de externe luchtwegen.

Als gevolg van een schending van het metabolisme van arachidonzuur treedt bronchoconstrictie op en ontstaan ​​bronchospasmen.

symptomen

Tekenen van aspirine-astma zijn redelijk gemakkelijk herkenbaar, dit is de zogenaamde 'aspirin-triade'.

1. Intolerantie voor een groep niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen.
2. Ontsteking van de neusholte met het daaropvolgende optreden van poliepen.
3. Kortademigheid, tot verstikkingsverschijnselen.

In de eerste fase lijkt de ziekte op een koude ontsteking van de bovenste luchtwegen. Vult de beeld slecht geneesbare rhinitis aan.

Maar het verband tussen verergering van de symptomen en het innemen van aspirine wordt vrij snel gedetecteerd. Na 1-2 uur na het innemen van aspirine of een ander soortgelijk medicijn, heeft de patiënt moeite met ademhalen door de neus, waaruit een heldere vloeistof naar buiten begint te stromen.

Symptomen worden aangevuld met huidreacties:

• Rode vlekken;
• blaren;
• jeuk;
• Zwelling van de huid.

Verder verschijnt er expiratoire kortademigheid, waarbij de uitademing harder wordt toegediend dan de inademing. Dus begon de obstructie van de bronchiën, zoals blijkt uit het fluitende piepende ademhaling.

Als gevolg van verstikking kan de toestand van de patiënt kritiek worden, maar fatale gevallen met deze ziekte zijn vrij zeldzaam.

Oorzaken van ontwikkeling

Aspirine-astma kan niet als een klassiek voorbeeld van complicaties na een allergische reactie worden genoemd.

De reden is niet de productie van histaminen en pathologische veranderingen in de samenstelling van het bloed, die optreden als gevolg van individuele intolerantie voor aspirine. Daarom wordt deze pathologie vaak respiratoire pseudo-allergie genoemd.

Maar je kunt niet alleen aspirine de schuld geven van het voorkomen van deze ziekte. Bijna elk geneesmiddel uit de groep niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen (NSAID's) kan de oorzaak van de ziekte worden:

Met betrekking tot verschillende geneesmiddelen bij patiënten is er een kruisreactie. Als een persoon bijvoorbeeld gevoelig is voor aspirine, dan is de waarschijnlijkheid dat de reactie op andere geneesmiddelen uit deze groep hetzelfde is als bij een kans van 50-100%.

Natuurlijke salicylaten, die rijk zijn aan sommige producten, zijn ook in staat om ziekten te veroorzaken:

Terugval van de ziekte kan veroorzaken:

• worsten;
• bier;
• Sommige soorten conserveermiddelen;
• Gele kleurstof E 102.

Anders dreigt hij voortdurend geconfronteerd te worden met volledig onverwachte exacerbaties van de ziekte.

behandeling

De meest nauwkeurige methode voor het diagnosticeren van deze ziekte is een provocatieve test. Maar een dergelijke procedure moet alleen worden uitgevoerd door een ervaren specialist in het medische centrum, die noodzakelijkerwijs over een reanimatieafdeling beschikt.

Er zijn drie ernst van de ziekte.

1. In milde vorm zijn er zeldzame aanvallen die geen ernstige symptomen hebben en vanzelf verdwijnen.
2. De gemiddelde vorm wordt gekenmerkt door meer gevoelige aanvallen, waarvan de frequentie meer dan 2 keer per maand is.
3. Een ernstige vorm van de ziekte is vaak levensbedreigend voor de patiënt. Aanvallen komen veel vaker voor, meestal 's nachts, en zijn ernstiger, vergezeld van ernstige verstikking.

Therapeutische maatregelen omvatten alles dat wordt gebruikt bij de behandeling van andere vormen van astma, maar rekening houdend met allergische factoren. Na de diagnose worden alle NSAID's uitgesloten van de geneesmiddelenlijst van de patiënt.

Behandeling van dit type astma is voornamelijk gericht op het onderdrukken van de symptomen en het elimineren van de mogelijkheid van aanvallen, omdat aspirine-astma niet volledig kan worden genezen.

Dit is te wijten aan het feit dat de individuele intolerantie van een bepaalde stof niet kan worden genezen en wanneer deze ziekteverwekker wordt ontmoet, is er altijd een kans op een recidief van de ziekte.

Aspirine astma-aanval

Als er een aanval is opgetreden, is snelle actie noodzakelijk.

Voor dit doel heeft de geneeskunde een hele reeks hulpmiddelen:

• Geïnhaleerde b2-agonisten snelle actie;
• Anticholinergica;
• Zuurstoftherapie;
• Steroidale anti-allergische hormonen (glucocorticosteroïden);
• Adrenaline - in levensbedreigende gevallen.

Preventieve maatregelen

Maar de taak ligt niet alleen in het verlichten van een aanval, maar ook in preventie.

Voor dit doel wordt inhalatie van glucocorticoïden veel gebruikt en als dergelijke maatregelen niet het verwachte effect hebben, gaat de behandeling verder met systemische glucocorticoïden.

Dezelfde b2-agonisten worden gebruikt, maar met een langere actie.

Methylxanthines en antileukotrieenpreparaten worden ook gebruikt voor profylactische doeleinden.

Verboden medicijnen en hoe ze te vervangen

Voor patiënten met aspirine-astma is er een strikt taboe op het gebruik van een hele groep medicijnen. Maar deze medicijnen worden gebruikt bij de behandeling van een aantal ziekten, en wat als hun gebruik noodzakelijk is?

In dit geval moet u een vervanging kiezen, dat wil zeggen een geneesmiddel met hetzelfde genezende effect, maar van een andere farmaceutische groep.

De meest geschikte vervangingsopties zijn:

Deze medicijnen hebben antipyretische, pijnstillende effecten en kunnen alle geneesmiddelen vervangen die door de patiënt niet kunnen worden verdragen.

Anesthesie voor aspirine astma

Bij het kiezen van anesthesie voor een patiënt die lijdt aan aspirine-astma, is het noodzakelijk om de voorkeur te geven aan geneesmiddelen die tegelijkertijd de ademhaling vergemakkelijken.

Deze omvatten:

• Ftorotan, dat een uitstekende bronchusverwijdende werking heeft.
• We kunnen ook enfluraan gebruiken, hoewel het vermogen om de bronchiën uit te zetten veel lager is.
• Ketamine, een verdovingsmiddel dat gedurende de hele operatie door inhalatie werkt, heeft zichzelf ook bewezen.

Diëthylether is ongewenst omdat het bijdraagt ​​aan een toename van de slijmsecretie van de bronchiën.

Het type anesthesie, evenals de mogelijkheid van de operatie zelf, wordt in beide gevallen individueel bepaald. Als het beloop van astma niet vatbaar is voor medisch toezicht, is het raadzaam om de operatie uit te stellen, wat een algemene anesthesie inhoudt, tot de volgende verbetering, indien mogelijk. Hier is het noodzakelijk om de verhouding van behoefte / risico te evalueren.