COLLEGE № 28. Chronische obstructieve longziekte (COPD)

Hoesten

COLLEGE № 28. Chronische obstructieve longziekte (COPD)

Chronische obstructieve longziekte is een heterogene groep van longziekten die worden gecombineerd door een ademhalingsstoornis van het obstructieve type.

Ze worden gediagnosticeerd in de latere stadia, waarin progressie onvermijdelijk wordt, ondanks het gebruik van moderne behandelingsprogramma's.

COPD omvat chronische aandoeningen van het ademhalingssysteem: chronische obstructieve bronchitis (88-90%), ernstige bronchiale astma (8-10%), longemfyseem (1%).

In de VS en Groot-Brittannië zijn cystische fibrose, bronchitis obliterans en bronchiëctasie ook opgenomen in de COPD-groep. Bij gegeneraliseerde obstructie wordt een differentiaaldiagnose uitgevoerd.

De pathogenese, kliniek, diagnose en behandeling van individuele nosologische vormen van COPD worden onafhankelijk beschreven.

Revalidatieactiviteiten. Bij COPD van welke ernst dan ook, wordt een mild regime, oefentherapie, fysiotherapie, spabehandeling) voorgeschreven. De behandeling van cardiovasculaire pathologie wordt getoond: angiotensine-converterende enzymremmers, calciumkanaalblokkers, diuretica, disaggreganten, digoxine (in ernstige vormen van COPD, pulmonaal hart).

Handhaven in de omstandigheden van een polikliniek die poliklinisch is.

Vroegtijdige detectie van patiënten is noodzakelijk (in geval van mild en matig verloop van de ziekte), vroege toediening van adequate basistherapie (voor milde COPD, 3-weekse therapie met atrovent met mogelijke mucolytische behandeling is vereist, verder bronchusverwijdend voorschrift volgens indicaties (weersomstandigheden, aard van het werk, schadelijke gewoonten), Medium-ernstige en ernstige COPD vereist langdurige (continue) toediening van bronchodilatoren (atrovent, berodual, 2 doses, 3-4 keer per dag), indien nodig, saltos, theopec, theodur et al., met mucostasis, mucolytica; bronchodilatoren kunnen worden gestopt met stabilisatie van de subjectieve toestand en stabiele stabilisatie van piek expiratoire stroomsnelheden gedurende 3 maanden). Patiënten worden gevolgd na ARVI of griep met een aanhoudende hoest die niet-productief is, van spastische aard, en niet wordt gestopt door het gebruik van antitussiva (voorschrijven van atrovent gedurende 3 weken).

Khobl geschiedenis van de afdeling therapie

Khobl geschiedenis van de afdeling therapie

COPD is een algemene pathologie van het bronchopulmonale apparaat, gemanifesteerd door onomkeerbare obstructieve veranderingen in de distale luchtwegen, als gevolg van langdurige blootstelling aan de etiopathogenetische factoren van niet-inflammatoire aard.

COPD in de medische praktijk is een complex van pathologieën van de longen, waaronder chronische obstructieve bronchitis en emfyseem. Vanwege de verslechtering van de mondiale milieusituatie neemt de jaarlijkse statistische registratie van de incidentie van COPD toe. Het trieste feit is dat het sterftecijfer voor deze pathologie hoog blijft, ondanks de vrij goede ontwikkeling van de farmacologische en diagnostische industrie.

Een paar jaar geleden kwam COPD vaker voor bij mannen, maar nu is deze ziekte even vaak door beide geslachten aangetast en dit komt door de toename van het aantal rokers.

Oorzaken van COPD

De belangrijkste risicogroep voor het ontstaan ​​van COPD bestaat uit mensen met een slechte gewoonte in de vorm van roken, en de ernst van het beloop van de ziekte is rechtstreeks afhankelijk van de duur en het aantal "verpakkingsjaren". Personen met een verhoogde gevoeligheid van de luchtwegen, zelfs met de volledige afwezigheid van klinische manifestaties van bronchiale astma, zijn gevoeliger voor de ontwikkeling van COPD.

Daarnaast zijn veranderbare risicofactoren van groot belang in de pathogenese van de ontwikkeling van COPD. Deze categorie etiologische factoren moet omvatten: verminderd gewicht, frequente episodes van luchtwegaandoeningen in de kindertijd, roken van passief type, langdurige blootstelling aan een vervuilde atmosfeer (beroepsgroep van respiratoire pathologieën).

Het voorkomen van COPD bij een niet-rokende persoon is alleen mogelijk als hij een genetische aanleg heeft, namelijk alfa-trypsinedeficiëntie, waardoor een onbalans optreedt tussen protease en antiproteasewerking van het longweefsel. Onder normale omstandigheden, als gevolg van de werking van protease-activiteit in de vorm van neutrofiel elastase, worden weefsel metalloproteinase, elastine en bindweefsel vernietigd en de structuur van het longparenchym hersteld. De antiproteasewerking van alfa-antitrypsine en een secretoire proteïnase-inhibitor is gericht op het reguleren van de elastine vernietigingsprocessen, en daarom vertonen patiënten met COPD altijd tekenen van een afname in antiproteasewerking, resulterend in destructieve veranderingen in longweefsel. Als gevolg van neutrofielactivering treden tekenen van bronchospasme, overmatige productie van intrabronchiaal slijm en gemarkeerd oedeem van de slijmvliezen van de luchtwegen op.

Ernstige COPD gaat altijd gepaard met secundaire infectie van de luchtwegen, veroorzaakt door een uitgesproken afname in klaring van slijm in de projectie van de distale luchtwegen. De verergering van COPD treedt op wanneer de bronchiale boom opnieuw wordt geïnfecteerd en het verloop van de onderliggende ziekte verergert.

De pathogenetische reeks van reacties die de ontwikkeling van COPD in individuen met een predispositie teweegbrengt, is dus het optreden van obstructieve veranderingen in de bronchiale passages hoofdzakelijk in de distale gebieden als gevolg van een sterke toename in slijmproductie en bronchospasme.

Symptomen van COPD

Het verloop van COPD is meestal progressief, maar de meeste patiënten ontwikkelen ontwikkelde klinische symptomen gedurende meerdere jaren en zelfs decennia.

Het eerste specifieke symptoom van de ontwikkeling van COPD bij een patiënt is het optreden van hoest. Bij het debuut van de ziekte maakt de hoest de patiënt pas 's morgens zorgen en is van korte duur, maar na verloop van tijd is er sprake van een verslechtering van de toestand van de patiënt en de opkomst van een pijnlijke, hoesthoest met de scheiding van een grote hoeveelheid slijm slijm. De afvoer van visceus sputumgeel duidt op een purulente aard van de inflammatoire secretie van de natuur.

Een lange periode van COPD gaat onvermijdelijk gepaard met de ontwikkeling van emfyseem van de longen van bilaterale lokalisatie, zoals blijkt uit het optreden van uitademingsdyspnoe, dat wil zeggen moeite met ademhalen in de "expiratoire" fase. Een kenmerkend kenmerk van dyspneu bij COPD is de permanente aard ervan met een neiging tot progressie, op voorwaarde dat er geen therapeutische maatregelen zijn.

Het optreden van permanente hoofdpijn bij de patiënt zonder duidelijke lokalisatie, duizeligheid, verminderde werkvaardigheid en slaperigheid getuigt in het voordeel van de ontwikkeling van hypoxische en hypercapnische laesies van hersenstructuren.

Een objectief onderzoek van een patiënt met een langdurig beloop van de ziekte gaat gepaard met de detectie van typische tekenen die onomkeerbare veranderingen in de luchtwegen kenmerken. Visuele inspectie markeert dus de vorming van een type borst van het hyperstene en de moeilijke beperkte uitwijking van de longen. De huid van de patiënt krijgt een cyanotische tint met een overheersende lokalisatie in de distale delen van het lichaam en de bovenste helft van de borst.

Bij het uitvoeren van longpercussie wordt een in de kast liggende tint pulmonaal geluid waargenomen die aan beide zijden symmetrisch is, en de auscultatoire tekenen van COPD bestaan ​​uit het luisteren naar meerdere verspreide droge piepende ademhalingen die niet verdwijnen, zelfs niet na het ophoesten van sputum.

Graden en stadia van COPD

Gezien de combinatie van klinische en instrumentele indicatoren van het functioneren van het ademhalingssysteem van een patiënt met COPD, is de hoofdtaak van de longarts het bepalen van het stadium van ziekteprogressie en de mate van ernst van de gezondheidstoestand van de patiënt. Voor dit doel werd een uniforme wereldwijde classificatie van COPD ontwikkeld, rekening houdend met de belangrijkste nuances van het klinische beeld en de gegevens van instrumentele diagnostische methoden. Deze benadering van de diagnose COPD stelt u in staat om effectief individuele basistherapie te ontwikkelen, die nodig is om zich aan de patiënt te houden.

De eerste fase van COPD wordt dus gekenmerkt door klinische symptomen van milde manifestatie in de vorm van periodieke episodes van droge hoest en ontlading van een kleine hoeveelheid slijm slijm. Bij het uitvoeren van een functionele methode om de respiratoire functie (spirometrie) in dit stadium van COPD te bestuderen, wordt een geforceerde expiratoire volume-indicator van meer dan 80% genoteerd.

In een situatie waarin de symptomen van COPD duidelijker worden, namelijk dyspnoe tijdens de fysieke activiteit van de patiënt, moet het tweede stadium van de ziekte worden vermoed. Een spirometrische indicator van matige COPD is een afname van het geforceerde expiratoire volume tot 80% van het eigenlijke.

De derde fase van COPD gaat gepaard met significante veranderingen in de gezondheidstoestand van de patiënt, omdat toenemende ademhalingsstoornissen de prestaties van normale fysieke activiteit voorkomen, evenals perioden van exacerbatie van COPD met de toevoeging van een infectieuze laesie van het pulmonaire apparaat frequenter worden. De vaststelling van de derde fase van de ziekte en de ernstige mate van klinische manifestaties moeten worden bevestigd door middel van spirometrische indicatoren (het volume van de geforceerde expiratie is niet groter dan 50% van de verschuldigde kosten).

De vierde fase van COPD is niets anders dan een extreem ernstige longinsufficiëntie, gemanifesteerd door ernstige hemodynamische en ademhalingsstoornissen. De diagnose van COPD, die in deze extreem ernstige mate is, is niet moeilijk, gezien de uitgesproken specifieke symptomen, en in de meeste gevallen is het onmogelijk om spirometrie uit te voeren vanwege de ernstige toestand van de patiënt.

COPD-casusgeschiedenis

Het hoofddocument van de patiënt tijdens zijn verblijf in het ziekenhuis, de klok rond, is een "medische geschiedenis", die wordt ingevuld bij de eerste behandeling van de patiënt. In de regel hebben patiënten die lijden aan COPD een lange poliklinische observatieperiode, waarin de therapeut alle veranderingen in de gezondheidstoestand van de patiënt weergeeft op de polikliniek van de patiënt. In dit opzicht moet de patiënt, om de registratie van de patiënt in de eerste hulpafdeling van een ziekenhuis voor intramurale patiënten te vergemakkelijken, bij de medische registrar een verwijzing voor ziekenhuisopname indienen, afgegeven door de huisarts, een document dat de identiteit van de patiënt identificeert en een poliklinische patiëntenkaart. In het geval dat de patiënt zich in ernstige toestand bevindt, wordt zijn bevalling per ambulance uitgevoerd en wordt de patiënt in een vereenvoudigde modus geregistreerd.

Het eerste onderzoek van de patiënt bestaat uit een grondige verzameling klachten, een voorgeschiedenis van de ontwikkeling van symptomen en de aanwezigheid van comorbiditeiten met de verplichte registratie van gegevens in de geschiedenis van de ziekte in de kolom "eerste onderzoek", die wordt uitgevoerd door de ontvangende therapeut. De gegevens van een objectief onderzoek moeten ook schriftelijk worden weergegeven, aangezien de toestand van de patiënt op het moment van bezorging in het ziekenhuis van groot belang is voor verdere evaluatie van de dynamiek van de ontwikkeling van de ziekte.

In een situatie waarin de therapeut het moeilijk vindt om een ​​diagnose te stellen, is het raadzaam om in de kolom "aanvullende onderzoeksmethoden" de hoeveelheid aanbevolen diagnostische maatregelen aan te geven, waarna de "voorlopige diagnose" of een differentiële diagnostische ziekteserie door de ontvangende arts moet worden vastgelegd. Na beoordeling van de ernst van de aandoening van een patiënt met COPD, neemt de arts een beslissing over welke afdeling de patiënt in het ziekenhuis moet worden opgenomen voor verdere behandeling, maar de therapeut moet eerst de aanbevelingen in de geschiedenis opnemen voor de behandeling van de patiënt.

In de toekomst moet een patiënt met een gediagnosticeerd COPD worden behandeld door een specialist in het pulmologieprofiel, waarvan de functie is om de gezondheidstoestand van de patiënt dynamisch te controleren door dagelijks het "observatiedagboek" in de medische geschiedenis en correctie van medicamenteuze behandeling in de "receptlijst" te vullen. In een situatie waarin de patiënt diagnostische maatregelen of raadpleging van nauwe specialisten vereist, hoeft de behandelende arts slechts een aantekening te maken in de geschiedenis van de ziekte met de verantwoording van het voorgeschreven instrumentele of laboratoriumonderzoek (controle-spirografie om de minimale therapeutische dosis van de bronchodilatator te selecteren).

De term voor een patiënt met COPD kan alleen worden vastgesteld door de behandelend arts en wanneer hij wordt ontslagen uit het ziekenhuis, krijgt de patiënt een ontladingsafgifte die alle stadia van het verblijf van de patiënt in het ziekenhuis weerspiegelt en korte aanbevelingen voor verdere behandeling van de onderliggende ziekte.

Diagnose van COPD

Helaas is vroege diagnose van COPD buitengewoon moeilijk, omdat deze pathologie wordt gekenmerkt door langzame progressie en een lange asymptomatische periode. In een situatie waarin een typisch klinisch beeld ontstaat, wat aangeeft dat de patiënt onomkeerbare veranderingen in het bronchopulmonale apparaat heeft, wordt de diagnose COPD verminderd tot het bepalen van veranderingen in de functie van externe ademhaling, de aanwezigheid of afwezigheid van een inflammatoire component en het uitvoeren van stresstests.

In feite zou zelfs de verschijning in een persoon met een dergelijk symptoom als "hoest", zelfs als het van korte duur is, de basis moeten zijn voor de longarts om de patiënt volledig te onderzoeken. In een dergelijke situatie begint het onderzoek van de patiënt met elementaire standaard bloed- en sputumtesten.

De aanwezigheid van COPD bij een patiënt in bijna 80% van de gevallen gaat gepaard met een inflammatoire bloedreactie, wat wijst op het begin van de periode van exacerbatie van de onderliggende ziekte. Tijdens de interictale periode heeft de bloedtest geen veranderingen. Het verschijnen in het bloed van het polycythemische syndroom in de vorm van een toename van rode bloedcellen, hemoglobine en lage ESR wijzen op een ernstige mate van hypoxemie, die wordt waargenomen bij extreem ernstige COPD.

Bij het onderzoeken van een patiënt met verdenking op COPD is de afgifte van sputumanalyse van grote diagnostische waarde, omdat de detectie van ontstekingselementen erin de conclusie "verergering van COPD" kan vaststellen en de definitie van atypische cellen maakt het mogelijk om de oncologische aard van de ademhalingsaandoeningen van de patiënt uit te sluiten. In een situatie waarin er tekenen zijn van een ontstekingsreactie in de sputumanalyse, is het raadzaam om een ​​microbiologische studie uit te voeren met de bepaling van het type ziekteverwekker en de gevoeligheid voor antibacteriële geneesmiddelen van een of andere farmacologische groep.

Evaluatie van de prestaties van het ademhalingssysteem in de vorm van spirometrie en picofluometrie vindt plaats wanneer het nodig is om de ernst van COPD te bepalen om de verdere tactieken van de patiënt te bepalen, evenals een controlemethode voor onderzoek die het mogelijk maakt om de effectiviteit van de behandeling te evalueren.

De bronchodilatatietest is een "marker" van de mogelijke reversibiliteit van obstructieve veranderingen in de bronchiën van de patiënt, wat van groot belang is bij de differentiële diagnose van bronchiale astma en COPD. Voor het uitvoeren van deze drugtest wordt elk geneesmiddel van de korte-type beta-agonietgroep (Salbutamol in een dosering van 400 μg) gebruikt, gevolgd door de bepaling van spirometrie-indicatoren niet eerder dan 15 minuten later. In een situatie waarin, na gebruik van het medicijn bij een patiënt, een toename van het geforceerde expiratoire volume met meer dan 15% wordt waargenomen, is er alle reden om een ​​reversibel proces van bronchiale obstructie aan te nemen, hetgeen in tegenspraak is met de diagnose COPD.

Significante rol bij het vaststellen van veranderingen in de bronchiale boom bij patiënten met COPD hebben instrumentele diagnostische methoden gebaseerd op het gebruik van ioniserende straling. Aldus maakt berekende tomografie, reeds uitgevoerd in het beginstadium van de ziekte, het mogelijk om de vervorming van het pulmonaire patroon te bepalen, vanwege de toegenomen proliferatie van het pulmonaire interstitium. Ernstige COPD gaat gepaard met aanzienlijke radiografische veranderingen in de vorm van een beperkte of wijdverspreide toename van pulmonaire pneumatisering, het membraan afplatten en de grenzen van de onderste verdieping van het mediastinum vergroten door de parameters van het rechteratrium van het hart te vergroten.

De bepaling van de bloedgassamenstelling is ook opgenomen in het algoritme van verplichte diagnostische maatregelen bij patiënten met een lange COPD-cyclus. Met deze methode kan de mate van respiratoir falen en gelijktijdige hypoxemie worden bepaald, gevolgd door de selectie van een adequaat zuurstoftherapieplan.

In moeilijke situaties, wanneer de klachten van de patiënt en de gegevens van een objectief onderzoek overeenkomen met de ernstige ernst van COPD, en de gegevens van spirografische indicatoren niet samenvallen met de klinische symptomen, is het raadzaam om een ​​test met oefening toe te passen.

Het komt uiterst zelden voor dat een bronchoscopisch onderzoek wordt gebruikt als een diagnostische maatregel bij COPD, waardoor het mogelijk is om de aanwezigheid van een volumetrisch neoplasma in het lumen van de bronchiën uit te sluiten, wat met een vergelijkbaar klinisch beeld gebeurt, net als COPD.

Behandeling van COPD

Na het vaststellen van een betrouwbare diagnose, bevestigd door instrumentele visualisatiemethoden, moet de longarts de juiste hoeveelheid therapeutische maatregelen bepalen, rekening houdend met de basisprincipes van COPD-therapie. Therapie moet pathogenetisch verantwoord zijn en niet alleen gericht zijn op het verbeteren van de kwaliteit van leven van de patiënt, maar ook op het voorkomen van mogelijke complicaties van de onderliggende ziekte.

Alle gebruikte conservatieve en chirurgische behandelingsmethoden moeten worden onderverdeeld in verschillende categorieën: maten van etiopathogenetische oriëntatie, conservatieve behandeling van een patiënt in een stabiele toestand, therapie voor exacerbatie van COPD en revalidatiemaatregelen.

De etiopathogenetische behandeling van patiënten met COPD moet beginnen met de volledige eliminatie van de oorzaak van veranderingen in het bronchiale apparaat, dat wil zeggen met de aanpassing van de levensstijl van de patiënt. De sleutel tot een succesvolle behandeling van zelfs ernstige vormen van COPD is een volledige stopzetting van het roken. In een situatie waarin COPD het resultaat is van de invloed van beroepsmatige gevaarlijke omstandigheden, moet het verschijnen van de tekens in een persoon een reden zijn om het werk te beëindigen in schadelijke omstandigheden van blootstelling aan luchtverontreinigende stoffen.

In een situatie waarin een patiënt een periode van stabiele COPD heeft, is het noodzakelijk om het gebruik van therapeutische maatregelen van medisch-conservatieve therapie te maximaliseren, bestaande uit de selectie van een adequaat bronchusverwijdend geneesmiddel behorend tot een bepaalde farmacologische groep en de selectie van de effectieve therapeutische dosis ervan.

De keuze van de toegangsmethode voor het medicijn en de dosis van het medicijn hangen af ​​van het stadium van de ziekte en de tekenen van obstructie die bij de patiënt aanwezig zijn. Patiënten met de eerste fase van COPD zouden dus niet systematisch bronchusverwijder mogen nemen en in geval van verslechtering wordt het aanbevolen om kortwerkende geneesmiddelen te gebruiken.

De tweede fase van COPD wordt gekenmerkt door matige ernst van klinische symptomen die zich op elk moment van de dag voordoen en is niet afhankelijk van de fysieke activiteit van de patiënt, daarom moet deze categorie patiënten worden geadviseerd langwerkende, langwerkende bronchusverwijdende medicatie in een voorkeursinhalatie-vorm te nemen.

De derde fase van COPD omvat het gebruik van een hele groep geneesmiddelen gericht op het elimineren van bronchiale obstructie met een combinatie van orale en parenterale routes van toegang van de actieve stof.

De vierde fase van COPD gaat gepaard met ernstige ademhalingsstoornissen, dus de behandeling van deze categorie patiënten moet worden uitgevoerd op de intensive care-afdeling met behulp van de volledige reeks urgente maatregelen.

Momenteel worden een groot aantal geneesmiddelen gebruikt als bronchusverwijdende geneesmiddelen, die verschillende manieren hebben om de werkzame stof en de duur van de farmacologische invloed af te geven, die elk veel voordelen hebben, en tegelijkertijd, zoals elke chemische verbinding, is niet zonder nadelen.

Atrovent heeft dus een goed bronchusverwijdend effect, behorend tot de farmacologische groep van anticholinergica. Helaas heeft dit medicijn, net als andere leden van deze groep, geen snel effect op het verbeteren van de toestand van de patiënt en heeft het een lange ontvangst nodig om een ​​positief resultaat te bereiken, maar tegelijkertijd veroorzaken deze geneesmiddelen praktisch geen bijwerkingen van cardiovasculaire activiteit. systemen, zodat ze met succes worden gebruikt voor de behandeling van COPD bij oudere patiënten. De initiële verzadigingsdosis van het medicijn zou 80 mcg per dag moeten zijn met de daaropvolgende overgang naar de onderhoudsdosering van 40 mcg.

De meeste longartsen in de behandeling van milde COPD geven de voorkeur aan geïnhaleerde geneesmiddelen die behoren tot de groep van B2-agonisten, die worden weergegeven door geneesmiddelen met een korte en verlengde farmaceutische invloed. Salbutamol, dat tot de categorie kortwerkende B2-agonisten behoort, wordt over het algemeen goed verdragen door patiënten, omdat de eliminatie van tekenen van obstructie al na enkele minuten na het gebruik optreedt en de duur van de farmacologische werking enkele uren bereikt. Bij het voorschrijven van dit geneesmiddel moeten patiënten met COPD echter worden geïnterviewd over het mogelijke optreden van bijwerkingen tijdens overdosis drugs (voorbijgaande tremor, neiging tot arteriële hypertensie, verhoogde prikkelbaarheid van de structuren van het centrale zenuwstelsel) en daarom wordt systematisch ongecontroleerd gebruik van geneesmiddelen van dit geneesmiddel als extreem ongunstig beschouwd. categorie. In dit geval moet de voorkeur worden gegeven aan langdurige medicatie (Salmetorol), waarvan de geldigheid het gebruik eenmaal per dag toestaat.

In het geval van ernstige progressieve COPD wordt het gebruik van gecombineerde behandeling aanbevolen, dat bestaat uit het voorschrijven van bronchodilatatoren van verschillende farmaceutische groepen met het aanvullende voorschrift van langwerkende theofyllinen (Teopek 0,3 g per dag), die niet alleen werkzaamheid hebben bij het elimineren van bronchoconstructie, maar ook gunstige effecten hebben om de ademhalingsspieren te werken.

Glucocorticoïde geneesmiddelen bij de behandeling van COPD worden alleen in zeer ernstige gevallen gebruikt als geneesmiddelen van de "tweede rij", ter aanvulling van het hoofdbehandelingsregime met bronchodioatica. De indicatie voor langdurig langdurige behandeling met inhalatiecorticosteroïden is een positief effect in termen van verbetering van spirometrie en monotherapie met geneesmiddelen van deze groep is sterk afgeraden, waarbij de voorkeur moet worden gegeven aan gecombineerde geneesmiddelen (2 maal daags Seretid 2 inhalatie).

Patiënten die lijden aan ernstige COPD, adviseren longfunctie routinematig vaccineren, wat tot doel heeft mogelijke infecties van de organen van het ademhalingssysteem tijdens de griepepidemie te voorkomen. Een gerandomiseerde studie naar het effect van vaccinatie op de levensverwachting van patiënten met COPD heeft de effectiviteit van deze preventieve maatregel bewezen. Tegelijkertijd moet er rekening mee worden gehouden dat in profylactische doeleinden in geen geval antibacteriële geneesmiddelen mogen worden gebruikt.

Als symptomatische therapie is aangetoond dat patiënten met COPD mucolytische geneesmiddelen gebruiken, waarvan de werking bestaat uit het verdunnen van de viskeuze structuur van sputum en de daaropvolgende gefaciliteerde eliminatie (Ambrothard 1 capsule 1 keer per dag).

Men moet vooral op hun hoede zijn voor het observeren en behandelen van patiënten met COPD die zich in de acute fase bevinden, omdat deze situatie intensievere en uitgebreidere medische therapie vereist. Het is dus noodzakelijk de dosering van bronchusverwijders te verhogen en de voorkeur te geven aan de toedieningsmethode van de werkzame stof met behulp van een vernevelaar (Ventolin 5 mg per 1 inhalatiesessie).

In het geval van COPD-exacerbatie wordt het voorschrijven van corticosteroïden als geschikt beschouwd, omdat ze de prestaties van externe ademhaling verbeteren, de oxygenatie van arterieel bloed verbeteren, het verblijf van de patiënt in het ziekenhuis verkorten en de noodzaak van intubatie verminderen. Het doel van het medicijn wordt aanbevolen in de reanimatieafdeling van het ziekenhuis met een overheersende parenterale toedieningsmethode van de werkzame stof (Prednisolon 40 mg intraveneuze spray).

De aanwezigheid van tekenen van COPD-exacerbatie bij een patiënt is een indicatie voor volledige antibioticatherapie (2 x daags Amoxiclav 1 g, 2 x daags Medakson 1 miljoen daags intramusculair), waarvan de duur afhangt van de snelheid van normalisatie van de bloedtest en sputumindicatoren.

De omstandigheden van de intensive care unit maken een adequate zuurstoftherapie mogelijk via een neuskatheter of masker om een ​​normale bloedoxidatie te bereiken. Wanneer er binnen 45 minuten na het begin van de passieve zuurstoftherapie een positief effect optreedt, is het noodzakelijk om een ​​beslissing te nemen over het gebruik van invasieve beademing.

Chronische bronchitis en chronische obstructieve longziekte Hoofd van de afdeling Facultaire Therapie Arts of Medicine, professor July Galina. - presentatie

De presentatie werd 4 jaar geleden gepubliceerd door de gebruiker Esanax Esperova

Gerelateerde presentaties

Presentatie over het onderwerp: "Chronische bronchitis en chronische obstructieve longziekte Hoofd van de afdeling Faculteit Therapie Arts of Medicine, professor July Galina." - Transcript:

1 Chronische bronchitis en chronische obstructieve longziekte Hoofd van het departement faculteitsgeneeskunde doctor in de medische wetenschappen, professor Julay Galina Semenovna

2 COPD: cijfers en feiten In Rusland lijden meer dan 11 miljoen mensen aan COPD (gegevens uit epidemiologische studies) Alleen voor de periode van 1990 tot 1999. de incidentie van COPD is met 25% toegenomen bij mannen en 69% bij vrouwen COPD staat op de zesde plaats onder de belangrijkste doodsoorzaken in de wereld; op de 5e, in de ontwikkelde landen van Europa, de 4e in de VS Volgens de WHO-gegevens van 2000, veroorzaakt COPD elk jaar meer dan 2,75 miljoen mensen. COPD is de enige belangrijkste doodsoorzaak, waarvan de prevalentie toeneemt. Roken is de belangrijkste oorzaak van COPD.

3 COPD is een verzamelnaam voor een groep chronische aandoeningen van het ademhalingssysteem, gekenmerkt door tekenen van progressieve onomkeerbare bronchiale obstructie met toenemende symptomen van ademhalingsinsufficiëntie: chronische obstructieve bronchitis, chronische obstructieve bronchitis van longemfyseem, longemfyseem, niet-atopische vorm van bronchiale niet-atopische bronchiale astma en niet-atopische bronchitis. een ziekte met hoest met sputum gedurende 3 opeenvolgende maanden door minstens 2 jaar op rij, tenzij hoesten wordt veroorzaakt door andere redenen. definiëren

4 Morfologische kenmerken van chronische bronchitis normalebronch manifestaties van chronische bronchitis

5 Manifestaties van emfyseem bij patiënten met COPD Alveoli in de norm Alveoli met emfyseem

6 Manifestaties van bronchiale obstructie bij COPD De klaring van de longblaasjes en de wand is normaal. Opruiming van de longblaasjes en de wand bij COPD

7 Tekenen van bronchiale remodeling van een toename van de submucosale en adventitiale laag (oedeem, depositie van proteoglycanen, collageen), toename van de omvang en het aantal slijmbekercellen, toename van het bronchiale microvasculaire netwerk, hypertrofie en hyperplasie van de gladde spieren van de bronchiën

8 COPD Risicofactoren Waarschijnlijkheidswaarden factoren Externe factoren Interne factoren ingebouwde rookmelder beroepsrisico (cadmium, silicium) α 1-antitrypsine deficiëntie hoge verontreiniging van de lucht (vooral SO 2, NO 2, O 3) Andere beroepsgevaar armoede, lage socio-economische status Passief roken in de kindertijd Prematuriteit Hoge concentraties van IgE Bronchiale hyperreactiviteit Familiale aard van de aandoening Mogelijke Adenovirale infectie Deficiëntie VitS Genetische predispositie l (bloedgroep A (II), tekort aan IgA) Roken α 1 antitrypsinedeficiëntie Beroep Externe omgeving

9 De belangrijkste risicofactor voor COPD is roken. Longfunctie (FEV,% van de juiste waarden bij 25 jaar) Doodshandicap Stoppen met roken op 65-jarige leeftijd Stoppen met roken op 45-jarige leeftijd Nooit gerookt en niet gevoelig voor de gevolgen van tabaksrook Zuurstoftherapie Mensen die regelmatig roken en gevoelig zijn voor tabaksrook blootstelling aan tabaksrook Leeftijd (jaren) 0% 25% 100% 50% 75%

10 TOXICOCHEMISCHE FACTOREN TOXICOCHEMISCHE FACTOREN tabak roken tabak roken alpha 1-antitrypsinedeficiëntie alpha 1 -antitrypsine-deficiëntie schadelijke beroepsfactoren (cadmium, silicium) schadelijke beroepsfactoren (cadmium, silicium) milieuverontreinigende verontreiniging (CO 2 i)) ambient aeropolyutantami (SO2, NO2, O3) klimaatfactor (nat en koud weer) klimaatfactor (nat en koud weer) en microklimaat woning omgeving (hoge vochtigheid, het gebrek aan adequate venti yatsii) microklimaat en huiselijke omgeving (hoge luchtvochtigheid, het ontbreken van voldoende ventilatie) bronchopulmonale infecties virus (adenovirus, respiratoir syncytieel en mycoplasma-infectie) virus (adenovirus, respiratoir syncytieel en mycoplasma-infectie) exacerbatie veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae en Haemophilus influenzae acute wand veroorzaakt door pneumokokken en hemophilic bacilli Etiologische factoren van COPD

11 Pathogenese van COPD chronische inflammatoire bronchiale infectie remodeling bronchiale secreties met de initiatie van oxidatieve stress bronchusobstructie en emfyseem vorming spasmen pulmonaire arteriolen Compenserende erythrocytose respiratoire spiervermoeidheid vorming van irreversibele obstructie van de bronchiën ontstaan ​​van chronische cor pulmonale

12 PROTEASES proteaseremmers Hypersecretie van slijm (chronische bronchitis) CD8 + lymfocyt Cel ontwikkelingsmechanismen COPD roken en andere irriterende stoffen epitheelcellen alveolaire macrofaag neutrofielen Veranderingen in de wanden van de alveolen (emfyseem) neutrofiel elastase cathepsinen metalloproteasefactoren chemotoxische factoren, chemotexis, lymfotaxis, necrose ) TNF α

13 slijmafscheiding NF-B IL-8 TNF-plasma-plasmadamping bronchoconstrictie isoprostans Oxidatieve stress bij COPD O 2 -, H OH -, ONOO - activatie van neutrofielen anti-protease SLPI 1 -AT proteolysis steroïdenresistentie ANTIOXIDANTS vitamine E en N cysteïne-analogen van glutathion-nitronen

14 SP hyperplasie van slijmbekercellen, slijm cholinergische zenuw acetylcholine neutrofiel-elastase van neutrofielen epitheel cytokinen TGF-α ROS slijm hyperproductie bij COPD ontsteking gevoelige zenuwen hyperplasie van slijmklieren

15 Kernindicatoren voor de diagnose chronische chronische hoest COPD chronische sputumproductie acute bronchitis: kortademigheid herhaald: herhaald (verslechtert met de tijd); constante (dagelijks gemanifesteerd), verslechtering tijdens inspanning, stijgingen tijdens luchtweginfecties, anamnese die wijst op risicofactoren: roken van tabak (inclusief populaire lokale tabaksproducten), stof en chemicaliën op de werkplek, rook van koken en residentiële verwarming

16 Uiterlijk van patiënten met COPD Emfyseem type patiënt met COPD Bronchitis type patiënt met COPD. "Pink puffers" "Niet reagerende cyanotica"

17 Onderzoeksmethoden bij patiënten met COPD Röntgenfoto van de longen - verhoogde transparantie van het longweefsel, lage koepeldaken, beperkte mobiliteit, verhoogde retrosternale ruimte Bloedonderzoek - neutrofiele leukocytose, toegenomen ESR, polycythemisch syndroom (verhoogde hematocriet boven 47% bij vrouwen en 52% bij mannen, aantal rode bloedcellen, hemoglobineniveau, bloedviscositeit) Sputumonderzoek - de aard van het ontstekingsproces, de ernst ervan, microbiologisch onderzoek is opportuun voor ECG rationele selectie van antibioticumtherapie - tekenen van hypertrofie van het rechter hart Bronchologisch onderzoek - visuele tekenen van ontsteking van de bronchiale mucosa, bronchiale celcultuur, bronchoalveolaire lavage en mucosale biopsie met bepaling van de cellulaire samenstelling

18 Diagnose van COPD SYMPTOMEN Hoest Sputumdyspneu BLOOTSTELLING AAN RISICOFACTOREN Roken Beroep Milieuvervuiling SPYROMETRIE

19 De diagnose COPD moet worden bevestigd door FVC spirometrie (FVC) - geforceerde vitale capaciteit FEV 1 (FEV 1) - geforceerd expiratoir volume in één seconde Tiffno-index: FEV 1 / FVC Belangrijkste parameters die moeten worden beoordeeld: voor COPD is het kenmerkend: Postdronarm-faling DEF): vormen

20 Functionele testen met bronchodilatatoren (uitdagingstests) Omkeerbare bronchiale obstructie komt overeen met een toename in FEV 1 met meer dan 15% van de uitgangswaarden: 15 minuten na 2 agonisten (fenoterol, salbutamol) minuten na anticholinergica (Ipratropiumbromide)

21 Klinische classificatie van COPD Stadium IV: Zeer ernstig COPD - Ernstige Broncho-obstructieve of chronische ademhalingsstoornis Stadium III: Ernstige COPD - Dyspneu-progressie en frequente exacerbaties die de kwaliteit van leven van de patiënt tijdens de training verslechteren Fase II: matige COPD -progressieve bronchodynamica, kortademigheid bij inspanning Stadium I: Milde COPD - niet-onderdrukte bronchiale obstructie; hebben meestal een hoest en sputum. De patiënt is zich mogelijk niet bewust dat de longfunctie niet normaal is.

0.7> 80 Gemakkelijke COPD 80 Gemiddelde COPD "title =" Fase FEV 1 / VEF OFV 1% van de verschuldigde ontwikkelingsrisico> 0.7> 80 Gemakkelijke COPD 80 Gemiddelde COPD "class =" link_thumb "> 22 Stadium FEV 1 / ZHEL OFV 1% korting op het verschuldigde risico ontwikkeling> 0.7> 80 Gemakkelijke COPD 80 Gemiddelde COPD 0.7> 80 Gemakkelijke COPD 80 Gemiddelde COPD "> 0.7> 80 Gemakkelijke COPD 80 Gemiddelde COPD"> 0.7> 80 Gemakkelijke COPD 80 Gemiddelde COPD "title =" Stadium FEV 1 / FEV FEV 1% ontwikkelingsrisico > 0.7> 80 Eenvoudige COPD 80 Mediane COPD ">

23 Doelstellingen van de behandeling van patiënten met COPD Voorkom de progressie van de ziekte Verlicht de symptomen van de ziekte Verhoog de weerstand tegen fysieke inspanning Verbeter de algemene toestand van de patiënt Voorkom en behandel complicaties Voorkom en behandel exacerbaties Verminder de mortaliteit Voorkom of minimaliseer de bijwerkingen van de behandeling

24 Vier componenten van patiëntmanagement met COPD 1. Ziektebeoordeling en -bewaking 2. Vermindering van risicofactoren 3. Behandeling van stabiele COPD (uit exacerbaties) Voorlichting van patiënten Geneesmiddelbehandeling Niet-medicamenteuze behandeling 4. Management van exacerbaties COPD

25 Principes van discriminatie van geneesmiddelen Disease, nitrofuranen, fluoroquinolonen, sulfonamiden) Mucoregulatoren (acetylcysteïne, bromhexine). Correctie van respiratoir falen (zuurstoftherapie). Ademhalingsspieren trainen: ademhalingsoefeningen Percutane diafragma-elektrostimulatie Hypervolume-correctie: erythrocytepheresis Bloeding

26 Algemene behandelprincipes van COPD Fase 0, risico van ontwikkelen van COPD Fase I, mild COPD Fase II, matig COPD Fase III, ernstig COPD Fase IV, extreem ernstig COPD Eliminatie van risicofactoren, vaccinatie tegen influenza Toevoegen van kortwerkende luchtwegverwijders voor "noodzaak »Voeg langwerkende luchtwegverwijders toe, gebruik revalidatie en voeg geïnhaleerde GCS toe (voor herhaalde exacerbaties) Zuurstoftherapie, chirurgische behandeling (?)

27 Bedankt voor uw aandacht! Adem diep!

HOOFDSTUK 21. CHRONISCHE OBSTRUCTIEVE PULMONALE ZIEKTE

• Chronische obstructieve longziekte (COPD) is een voornamelijk chronische inflammatoire aandoening met overheersende schade aan de distale luchtwegen en longparenchym, de vorming van emfyseem, een schending van bronchiale permeabiliteit bij de ontwikkeling van gedeeltelijk of volledig onomkeerbare bronchiale obstructie veroorzaakt door een ontstekingsreactie.

epidemiologie

• COPD is een veel voorkomende ziekte. Volgens officiële statistieken in de Russische Federatie zijn er ongeveer 1 miljoen patiënten met COPD, maar op basis van de gegevens van epidemiologische studies kan hun aantal groter zijn dan 11 miljoen mensen. De prevalentie van COPD in de algemene bevolking is 9,34 per 1000 inwoners voor mannen en 7,33 per 1000 voor vrouwen (WHO-gegevens). Onder patiënten met overheersende personen ouder dan 40 jaar.

CLASSIFICATIE

• De classificatie van COPD is gebaseerd op de ernst van de ziekte (Tabel 21-1).

Tabel 21-1. Classificatie van COPD *

I. Gemakkelijke flow

Chronische symptomen (hoest, sputumproductie) zijn aanwezig, maar niet altijd

II. Gemiddeld zwaar

Chronische symptomen (hoest, sputumproductie) zijn aanwezig, maar niet altijd

III. Zwaarstroom

Chronische symptomen (hoest, sputumproductie) zijn aanwezig, maar niet altijd

IV. Extreem zwaar

FEV1 <30% van de waardes of FEV1 <50% van de juiste waarden in combinatie met chronische respiratoire of rechterkamerfalen

Let op. * Alle FEV-waarden1 in de classificatie van COPD verwijzen naar post-bronchodilatatie. In de classificatie gepresenteerd in de Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Global Initiative, wordt fase 0 onderscheiden, maar in de huisartspraktijk wordt het beschouwd als een risicogroep (een toestand van pre-ziekte die niet altijd wordt gerealiseerd bij COPD).

etiologie

• De belangrijkste risicofactor voor het ontwikkelen van COPD is actief en, in mindere mate, passief roken: tabaksrook heeft een direct schadelijk effect op longweefsel en het vermogen om inflammatoire veranderingen te veroorzaken. In 10% van de gevallen kan de oorzaak van COPD andere externe factoren zijn: blootstelling aan beroepsrisico's en industriële verontreinigende stoffen, atmosferische en binnenlandse luchtvervuiling. Frequente ernstige luchtwegaandoeningen in de vroege kinderjaren, een laag geboortegewicht predisponeren voor de ontwikkeling van COPD gedurende het hele leven. Onder genetische factoren, de ontwikkeling van COPD α1-antitrypsine (* 107400, mutaties van PI-genen, AAT, 14q32.1, ) en falen α2-macroglobuline. (* 103950, 12p13.3-p12.3, ).

pathogenese

• In het eerste stadium van de ontwikkeling van de ziekte is de schending van mucociliaire klaring van primair pathogenetisch belang, leidend tot de stagnatie van slijm in het lumen van de bronchiën en bijdragend aan hun kolonisatie door micro-organismen. Een chronisch ontstekingsproces ontwikkelt zich met infiltratie van de bronchiën en longblaasjes met neutrofielen, macrofagen en lymfocyten. Geactiveerde ontstekingscellen scheiden een groot aantal ontstekingsmediatoren af ​​(myeloperoxidase, neutrofiele elastase, metalloproteïnasen, IL, TNF-aα en anderen) die de structuur van de longen kunnen beschadigen en ontstekingen kunnen handhaven. Als gevolg hiervan is de balans van de systemen "proteolyse-antiproteolyse" en "oxidant-antioxidanten" verstoord in de luchtwegen. Oxidatieve stress ontwikkelt zich, vergezeld van de afgifte van een groot aantal vrije radicalen, die, samen met neutrofiele proteasen in omstandigheden van insufficiëntie van hun lokale remmers, leiden tot de vernietiging van het elastische stroma van de longblaasjes. Uiteindelijk ontwikkelen twee processen die kenmerkend zijn voor COPD: verminderde bronchiale doorgankelijkheid en centrilobulair of panlobulair emfyseem.

• Overtreding van bronchiale doorgankelijkheid bestaat uit reversibele (spasmen van gladde spieren, oedeem van het slijmvlies, hypersecretie van slijm) en onomkeerbare (peribronchiale fibrose, emfyseem met veranderingen in de biomechanica van ademhaling en de vorming van expiratoire instorting van de bronchiën) componenten.

• De ontwikkeling van emfyseem gaat gepaard met een vermindering van het vasculaire netwerk, waardoor er duidelijke ventilatie- en perfusiestoornissen zijn. Er worden omstandigheden gecreëerd om de druk in de pulmonale arteriepool te verhogen - pulmonaire hypertensie ontwikkelt zich, gevolgd door de vorming van een pulmonaal hart.

KLINISCHE FOTO EN DIAGNOSE

• COPD moet worden vermoed bij alle patiënten met een chronische productieve hoest die langer dan 3 maanden per jaar gedurende 2 jaar of langer aanhoudt en / of kortademigheid met risicofactoren. Bij rokende patiënten is het raadzaam om de rookindex ("pack / jaar") te berekenen: het aantal gerookte sigaretten per dag × rookervaring (jaren) / 20. De index van 10-pack / jaar roken is een betrouwbare risicofactor voor het ontwikkelen van COPD.

• Hoest is het vroegste symptoom dat verschijnt op de leeftijd van 40-50, kan dagelijks zijn of met tussenpozen optreden, meestal overdag.

• Het slijm wordt in de regel in de ochtend in een kleine hoeveelheid (zelden meer dan 50 ml / dag) uitgescheiden, heeft een slijmerig karakter. Purulent sputum en een toename van de hoeveelheid zijn tekenen van een exacerbatie van de ziekte. Het verschijnen van bloed in het sputum geeft aanleiding om een ​​andere oorzaak van hoest (longkanker, tuberculose of bronchiëctasie) te vermoeden, hoewel bloedstroken in sputum mogelijk zijn bij een patiënt met COPD met aanhoudende hoest.

• Dyspnoe is een teken van COPD en dient vaak als de belangrijkste reden om naar een arts te gaan. Dyspnoe die optreedt tijdens inspanning, verschijnt meestal 10 jaar na hoesten, naarmate de ziekte vordert en de verminderde longfunctie meer uitgesproken wordt.

• De resultaten van een objectief onderzoek van de patiënt zijn afhankelijk van de ernst van bronchiale obstructie en emfyseem, de aanwezigheid van dergelijke complicaties zoals respiratoir falen en pulmonaal hart. In typische gevallen worden een percussiegeluid met boxen, een afdaling van de lagere grenzen van de longen, harde of verzwakte blaasjesademhaling en droge fluitende rales, verergerd door geforceerde uitademing, gevonden. Centrale cyanose verschijnt meestal in de aanwezigheid van hypoxemie; acrocyanosis - met hartfalen. De extrapulmonaire manifestaties van COPD omvatten gewichtsverlies, het resultaat van hypoxie en hypercapnie kan hoofdpijn zijn in de ochtend, slaperigheid overdag en slapeloosheid 's nachts.

• Bij patiënten met een matige en ernstige ziekte, worden twee klinische vormen van COPD, emfyseem en bronchitis onderscheiden, hoewel deze deling nogal voorwaardelijk is en in de praktijk vaker gemengde varianten met een overheersing van een van de vormen worden waargenomen.

• Wanneer de emfyseemachtige vorm in het ziektebeeld wordt gedomineerd door progressieve kortademigheid tijdens inspanning, verlies van lichaamsgewicht. Hoest en sputum zijn niet significant of ontbreken, hypoxemie, pulmonale hypertensie en rechterventrikelfunctie ontwikkelen zich in de late stadia. Patiënten van dit type worden "roze trekjes" genoemd, omdat bij ernstige kortademigheid er geen cyanose is.

• In het geval van bronchitis, heeft productieve hoest de overhand, ontwikkelen zich vroeg ontwikkelde hypoxie, pulmonale hypertensie en pulmonaal hart. Dyspnoe is relatief zwak. Patiënten van dit type worden "blauwe gezwollen honden" genoemd vanwege uitgesproken cyanose in combinatie met tekenen van rechterventrikelinsufficiëntie, waaronder oedeem.

• Markeer de hoofdfasen van het beloop van COPD: stabiel en exacerbatie (verslechtering van de toestand van de patiënt, gemanifesteerd door een toename van symptomen en functionele stoornissen, die plotseling of geleidelijk optreden en gedurende ten minste 5 dagen aanhouden).

• Complicaties: acuut of chronisch ademhalingsfalen, pulmonale hypertensie, pulmonaal hart, secundaire polycytemie, hartfalen, pneumonie, spontane pneumothorax, pneumomediastinum.

GEREEDSCHAP ONDERZOEK

ONDERZOEK VAN DE EXTERNE ADEMFUNCTIE

• De studie van de ademhalingsfunctie is de belangrijkste fase in de diagnose van COPD. Het is noodzakelijk om een ​​diagnose te stellen, de ernst van de ziekte te bepalen, een individuele therapie te kiezen, de doeltreffendheid ervan te evalueren, de prognose van de ziekte te verduidelijken en een onderzoek naar de werkcapaciteit uit te voeren.

• Het belangrijkste voor de diagnose van COPD spirografische indicatoren - FEV1, geforceerde vitale capaciteit van longen (FVC) en FEV-ratio1/ FVC (Tiffno-indicator). De laatste bij COPD, ongeacht het stadium van de ziekte, is altijd onder de 70%, zelfs met het behoud van FEV1 meer dan 80% van de juiste waarde. Obstructie wordt als chronisch beschouwd als deze binnen een jaar ten minste 3 keer wordt geregistreerd, ondanks de lopende therapie.

• Bij het eerste onderzoek wordt een test met bronchodilatatoren uitgevoerd om de maximaal mogelijke FEV-waarde bij deze patiënt te bepalen.1 (prognostische indicator), evenals om bronchiale astma uit te sluiten. Daarnaast de grootte van de FEV1 in de test met bronchodilatoren weerspiegelt de ernst van de ziekte (zie tabel 21-1). Pas inademing toe β-adrenomimetica (salbutamol 400 mcg of fenoterol 400 mcg), m-anticholinergica (ipratropium bromide 80 mcg) of combinatiegeneesmiddelen (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromide 20 mcg). Bij gebruik β-adrenomimetische reactie beoordeeld na 20-30 minuten na inhalatie, m-anticholinergica en combinatiegeneesmiddelen - na 40-45 minuten. De test wordt als positief beschouwd met een toename in FEV1 meer dan 15% (of meer dan 200 ml), wat de reversibiliteit van bronchiale obstructie aangeeft.

• Kleurstroommeting (PSV-definitie) is de eenvoudigste en snelste methode om de bronchiale doorgankelijkheid te bepalen, die echter een lage gevoeligheid en specificiteit heeft. Piekstroming kan worden gebruikt voor het beoordelen van de effectiviteit van therapie, het wordt ook getoond voor differentiële diagnose met bronchiale astma [de laatste wordt gekenmerkt door hoge (meer dan 20%) variabiliteit van parameters]. Daarnaast wordt piekstroommeting gebruikt als screeningmethode om het risico op het ontwikkelen van COPD te identificeren en om de negatieve impact van verschillende verontreinigende stoffen vast te stellen.

X-RAY VAN DE BORSTCEL

• Primair röntgenonderzoek wordt uitgevoerd om andere ziekten (longkanker, tuberculose, enz.) Uit te sluiten, vergezeld van vergelijkbare klinische symptomen met COPD. Met een vastgestelde diagnose van COPD is thoraxradiografie nodig tijdens de exacerbatie van de ziekte - om pneumonie, spontane pneumothorax, pleurale effusie, enz. Uit te sluiten.

COMPUTERSTOMOGRAFIE VAN BORSTCELLEN

• CT maakt het mogelijk om het specifieke anatomische type emfyseem te identificeren: pancreasaal, centro-carinair of parasptaal, en om de bronchiëctasie te diagnosticeren en hun lokalisatie duidelijk te bepalen.

bronchoscopie

• De studie omvat een onderzoek van de bronchiale mucosa, verzameling van bronchiale inhoud voor verder onderzoek (microbiologisch, cytologisch). Indien nodig is een biopsie van de bronchiale mucosa en bronchoalveolaire lavage mogelijk, gevolgd door bepaling van de cellulaire en microbiologische samenstelling om de aard van de ontsteking te verduidelijken. Bronchoscopie helpt bij de differentiële diagnose van COPD en andere ziekten, voornamelijk bronchiale kanker.

elektrocardiografie

• Een ECG vertoont tekenen van overbelasting of hypertrofie van het rechterhart, geleidingsstoornissen in het rechterbeen van de Heath-bundel (vaak gezien bij COPD).

echocardiografie

• EchoCG helpt bij het identificeren en beoordelen van tekenen van pulmonale hypertensie, disfunctie van de rechter (en, als er veranderingen zijn, links) delen van het hart.

FYSIEKE BELASTINGSTEST

• Uitgevoerd in gevallen waarin de ernst van de dyspnoe niet overeenkomt met de mate van reductie van constanten1, om de effectiviteit van therapie en selectie van patiënten voor revalidatieprogramma's te monitoren. De voorkeur gaat uit naar het uitvoeren van de staptest (test met 6 minuten lopen).

LABORATORIUM ONDERZOEK

• Een bloedtest: als de ziekte verergerd wordt, wordt neutrofiele leukocytose gedetecteerd met een verschuiving naar links en een toename van de ESR; wanneer zich hypoxemie ontwikkelt, ontwikkelt zich polycythemisch syndroom (een toename van het aantal rode bloedcellen, een hoge concentratie van hemoglobine, een lage ESR, een stijging van het hematocriet van meer dan 47% bij vrouwen en 52% bij mannen).

• Een onderzoek naar de samenstelling van het slagaderlijke bloedgas wordt uitgevoerd om de aanwezigheid van ademhalingsinsufficiëntie te bevestigen en om de graad ervan te bepalen. Het onderzoek wordt aangetoond met een toename van dyspneu, een afname van de FEV-waarden.1 minder dan 50% van de verwachte of in de aanwezigheid van klinische symptomen van respiratoire of rechter ventrikelfalen. Pulsoximetrie kan worden gebruikt als een routinematige alternatieve methode, echter wanneer de verzadiging van het arteriële bloed wordt verminderd door zuurstof (SeenO2) minder dan 94% toont de studie van de bloedgassamenstelling.

• Serumeiwitelektroforese wordt uitgevoerd wanneer een tekort wordt vermoed. α1-antitrypsin (maakt detectie van de afwezigheid van mogelijk α1-globuline piek).

• Cytologische analyse van sputum stelt u in staat om informatie te krijgen over de aard van het ontstekingsproces en de ernst ervan, om atypische cellen te detecteren (differentiële diagnose met kanker). Bacteriologisch onderzoek van sputum wordt uitgevoerd in de aanwezigheid van productieve hoest om de ziekteverwekker te identificeren en de gevoeligheid voor antibiotica te beoordelen.

DIFFERENTIËLE DIAGNOSE

• Meestal moet COPD worden onderscheiden van bronchiale astma. Het belangrijkste differentiële diagnostische teken is reversibiliteit van bronchiale obstructie: bij patiënten met COPD na inname van bronchodilatator is de toename in FEV1 is minder dan 15% (of minder dan 200 ml) van het origineel, terwijl het bij bronchiale astma meestal groter is dan 15% (of 200 ml). Ongeveer 10% van de patiënten met COPD gecombineerd met bronchiale astma. Tijdens de exacerbatie van COPD, is het noodzakelijk om te differentiëren met linkerventrikelinsufficiëntie (longoedeem), longembolie, obstructie van de bovenste luchtwegen, pneumothorax, pneumonie.

BEHANDELING

• Behandeling voor COPD is gericht op het voorkomen van de progressie van de ziekte, het verhogen van de tolerantie voor fysieke inspanning, het verbeteren van de kwaliteit van leven en het verminderen van mortaliteit.

ALGEMENE EVENEMENTEN

• De eerste en belangrijkste stap in het behandelingsprogramma is stoppen met roken. Dit is de enige en tot nu toe de meest effectieve methode om het risico op het ontwikkelen en ontwikkelen van COPD te verminderen. Speciale programma's voor de behandeling van tabaksafhankelijkheid zijn ontwikkeld. Bovendien zijn preventieve maatregelen nodig om de schadelijke effecten van atmosferische, industriële en huishoudelijke verontreinigende stoffen te verminderen.

BEHANDELING VAN EEN STABIELE ZIEKTE

MEDISCHE BEHANDELING

• De leidende plaats in de complexe therapie van patiënten met COPD is bronchusverwijdende medicatie. Het is aangetoond dat alle categorieën luchtwegverwijders de inspanningstolerantie verhogen, zelfs bij afwezigheid van FEV-veranderingen.1. De voorkeur moet worden gegeven aan inhalatietherapie. Voor milde COPD worden kortwerkende geneesmiddelen gebruikt als dat nodig is; met een matige, ernstige en extreem ernstige loop, is een langdurige reguliere behandeling met bronchodilatatoren noodzakelijk (Tabel 21-2). De meest effectieve combinatie van luchtwegverwijders.

Tabel 21-2. Keuze van bronchusverwijders, afhankelijk van de ernst van COPD