Methode voor de diagnose van silicose

De uitvinding heeft betrekking op de geneeskunde, namelijk op de professionele pathologie. Het kristalvormende vermogen van bloedserum wordt onderzocht met behulp van de methode van polarisatiemicroscopie en het aantal donkere vertakte dendrieten, varendendrieten en massieve varendendrieten wordt geschat in punten. Wanneer de hoeveelheid van hen boven 3,92 eenheden silicose diagnosticeren. De methode is vrij eenvoudig en stelt u in staat om op een betrouwbare manier silicose in een vroeg stadium te diagnosticeren. 1 tabblad.

De uitvinding heeft betrekking op de geneeskunde, namelijk op de professionele pathologie.

Bekende röntgenmethode voor de diagnose van silicose (vroege stadia van silicose / uitgewerkt door KP Molokanov, L., 1968, blz. 29), die cruciaal is bij het vaststellen van het stadium van stofvormige longfibrose, maar morfologische veranderingen in de longen bestaan ​​al in die periode wanneer ze nog niet zijn gedetecteerd door röntgenstraling. De diagnose van stadium I silicose is gebaseerd op een vergelijking van de bestaande röntgenfoto's met alle gegevens van het algemene klinische onderzoek en de arbeidsomstandigheden van de onderzochte werknemers. Dezelfde klinische expressie wordt voornamelijk geassocieerd met silicose of ziekten die het compliceren. Daarom is het zoeken naar nieuwe informatieve tests die de nauwkeurigheid van vroege diagnose van silicose verhogen van aanzienlijk belang.

Het dichtst in essentie is een methode voor de diagnose van silicose door bronchoalveolaire spoelvloeistof te onderzoeken met de bepaling van het totale aantal en relatieve gehalte aan cellulaire elementen daarin (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky.) Bull. 44, 30.11.92 A.S. SU 1778699 Al). Wanneer de verhouding van het percentage lymfocyten tot het percentage macrofagen boven 0,29 ligt, wordt silicose gediagnosticeerd. De complexiteit van de methode ligt in de behoefte aan endoscopie, die een aantal contra-indicaties heeft. Het is ook niet opgenomen in de reeks verplichte onderzoeksmethoden voor pneumoconiose.

Het doel van de uitvinding is om de werkwijze voor de diagnose van silicose te vereenvoudigen, met behulp van een betaalbare en gemakkelijk te doen test.

Deze taak wordt als volgt bereikt. Voor werknemers die in contact komen met silica bevattend stof, wordt de morfologische structuur van gekristalliseerd serum onderzocht door middel van polarisatiemicroscopie en het aantal donkere vertakte dendrieten (TVD), dendritische varens (PFM) en massieve dendrieten (PAPm) worden geschat in punten. Met een som van meer dan 3,92, diagnosticeren de eenheden silicose.

De werkwijze omvat de studie van een druppel bloedserum door de methode van polarisatiemicroscopie (vorming van vloeibare kristalstructuren in de weefselvloeistof in het proces van wondgenezing onder omstandigheden van periodieke bestraling met een helium-neonlaser / R.I. Mints, S.A. Skopinov et al., Biophysics, 1989, vol. 34, nummer 6, blz. 1060-1062). Voorglas bedekt met een dunne laag lecithine-oplossing. Om dit te doen, wordt schoon alcoholvrij glas bewaard in een oplossing (20-30 μl van een alcoholische oplossing van lecithine in 200 ml gedestilleerd water) gedurende twee uur, en vervolgens gedroogd. Een druppel serum (15-20 μl) wordt tussen de schuif en de dekglaasje geplaatst. Platte capillairen gevormd door natuurlijke oppervlaktespanning worden gedroogd bij t 20-25 o for gedurende drie dagen. Om statistische betrouwbaarheid te garanderen, worden gelijktijdig 3 identieke optische cellen gemaakt. Analyse van de morfologie van de resulterende structuren wordt uitgevoerd met behulp van een polariserende microscoop in gepolariseerd licht met een toename van x 120.

Morfologische identificatie en beoordeling van de ernst van donkere vertakte dendrieten (TVD), dendrites-varens (PAP), dendrites-varens massief (PAPm) in punten wordt uitgevoerd: 1 - enkele kleine 2 - meerdere kleine 3 - enkele grote 4 - meerdere grote.

De verkregen gegevens worden statistisch verwerkt, waarbij de volgende indicatoren worden berekend: M - rekenkundig gemiddelde m - gemiddelde rekenkundig gemiddelde fout - standaardafwijking t - criterium van de student.

De resultaten van onderzoeken naar het kristalvormend vermogen van bloedserum met silicose in vergelijking met gezonde personen (een groep donoren) worden in de tabel gegeven.

Zoals uit de tabel blijkt, is bij patiënten met silicose de score van serumstructuren hoger dan bij gezonde individuen. Dus, in vergelijking met de controle, is de gemiddelde score van TVD bij patiënten met silicose 5,6 keer hoger, dendrites-varens 4,1 keer, PAPm - 1,7 keer.

Voor de individuele kenmerken van het kristalvormend vermogen van bloedserum, wat wijst op silicotische veranderingen in de longen, werd de volgende index voorgesteld: de som van de drie indicatoren - TVD, PAP, PAPm, die gemiddeld hoogst statistisch significant hoger bleek te zijn bij personen met vermoedelijke silicose en patiënten met silicose. Voor de bovengrens van de norm hebben we de indicator aangenomen van de gemiddelde score van de controlegroep plus 2, die 3,92 eenheden is.

Patiënt N., 44 jaar oud, een werknemer van het mijngezicht. Stofbeleving 22 jaar. Tijdens een onderzoek bij het Centrum in 1998 merkte ze pijn op de borst gedurende 2 jaar. Dyspnoe verscheen 3 jaar geleden en nam geleidelijk toe. X-thorax: pulmonaire pneumotherapie is toegenomen, het pulmonale patroon is versterkt in de middelste en onderste velden, vervormd in het nettype. De wortels van de longen zijn dicht met calcinaten.

Gediagnosticeerd: silicose stadium I, respiratoir falen I graad.

In de studie van bloedserum was KOS 5, 33 eenheden, wat hoger is dan normaal, en bevestigt de aanwezigheid van silicotische veranderingen van de longen.

Patiënt P., 43 jaar oud, werkte 7 jaar lang als lancer en 9 jaar als erts-mijnwerker. Stofbeleving van 16 jaar. Tijdens de enquête in 1999 geen klachten. Longen: percussiegeluid pulmonair, vesiculaire ademhaling schoon. Op de x-ray zijn focale schaduwen niet gedefinieerd. Structurele wortels. CBS was 2,67 eenheden, wat overeenkomt met normale waarden.

Conclusie: stofpathologie wordt niet onthuld.

Patiënt D., 47 jaar oud, werkte 5 jaar als mijnbouw- en mijnbouwgezicht en 20 jaar als mijnwerker in een mijn. Stofbeleving van 25 jaar. Ze klaagt over droge hoest en sputum, kortademigheid bij inspanning, pijn op de borst, zwakte.

Sinds 1996 is professionele stofbronchitis van de II-graad vastgesteld.

Röntgengegevens: pulmonale pneumotherapie verhoogd. Het bronchovasculaire patroon wordt diffuus versterkt, vervormd. Wortels uitgebreid.

Conclusie: bronchogene pneumosclerose, longemfyseem. Silicose is niet geïnstalleerd.

In de studie van het kristalvormend vermogen van bloedserum werden KOS-3,17 eenheden bepaald, hetgeen overeenkomt met een normale waarde. In dit geval is er, ondanks de ontwikkeling van de beroepspathologie van de bronchiën en bronchogene pneumosclerose, geen silicotisch proces dat de onveranderde waarde van KOS bevestigt.

Patiënt A., 47 jaar oud, mijn wichelroedeloper. Stofbeleving 21 jaar.

Sinds 1996 is 4 jaar in het centrum waargenomen met vermoedelijke silicose. Tijdens een onderzoek in 1999, klachten van kortademigheid.

Objectief: bij de studie van de longen is er sprake van een percutaan longgeluid, enige beperking van de beweeglijkheid van de onderste longrand aan beide zijden, harde ademhaling.

Op de radiografie van de longen - de versterking van het pulmonaire patroon in de wortelzones, zijn de wortels van de longen dicht met calcinaten.

Conclusie: er is geen overtuigend bewijs voor stofpathologie. Tegelijkertijd is de waarde van KOS - 6 eenheden. significant hoger dan normaal, wat kenmerkend is voor silicose.

Om de diagnose te verduidelijken, werd een primaire - vergrote afbeelding van de longen genomen, die een diffuse amplificatie en vervorming langs het nettype van een bronchovasculair patroon in de lagere en middelste velden met knobbeltjes onthulde. De wortels zijn verzegeld.

Conclusie: de patiënt was gevestigd silicose stadium I.

Dit voorbeeld illustreert dus de vertraging in de klinische en radiografische diagnose van silicose vergeleken met de som van theater, PA en PAPm.

De voorgestelde methode kan de nauwkeurigheid van de diagnose van silicose verbeteren en, nog belangrijker, de vroege fase, de moeilijkst te diagnosticeren, maar noodzakelijk voor de professionele rehabilitatie van patiënten. De voorgestelde methode is vrij eenvoudig, er zijn geen dure en schaarse reagentia voor nodig, er zijn geen contra-indicaties, zoals bij endoscopie. Het sluit andere methoden voor het diagnosticeren van silicose niet uit, maar vult ze aan.

Een werkwijze voor het diagnosticeren van silicose door laboratoriumonderzoek van een biologische vloeistof, met het kenmerk dat het kristalvormingsvermogen van bloedserum wordt onderzocht met behulp van de polarisatiemicroscopie en het aantal donkere vertakte dendrieten, varendendrieten en massieve dendrieten wordt gemeten in punten, met een totaal van meer dan 3,92 gediagnosticeerde silicose.

Lung silicose: symptomen, behandeling, diagnose, oorzaken, tekenen

De oorzaak van silicose is de inademing van vrij kristallijn silicium, wat leidt tot de ontwikkeling van nodulaire pulmonaire fibrose.

Er is geen effectieve behandeling anders dan onderhoudstherapie; in ernstige gevallen wordt een longtransplantatie uitgevoerd.

Oorzaken van longsiliose

Silicose is een longziekte die wordt veroorzaakt door het inademen van kleine siliciumdioxidedeeltjes in de vorm van vrij kristallijn silicium (meestal kwarts); minder vaak door de inademing van silicaten, mineralen die silica bevatten dat met andere elementen is geassocieerd.

Factoren van de ontwikkeling van silicose:

• Duur en intensiteit van de blootstelling.
• De vorm van silicium (blootstelling aan de kristallijne vorm verhoogt het risico in vergelijking met de bijbehorende vorm).
• Oppervlaktekenmerken (blootstelling aan niet-gecoate vormen verhoogt het risico in vergelijking met gecoate vormen).
• De tijd is verstreken na slijpstof (directe blootstelling verhoogt het risico in vergelijking met de vertraagde).

Complicaties van silicose van de longen

Patiënten met silicose lopen het risico andere ziekten te krijgen:

• tuberculose,
• longkanker
• progressieve sclerodermie
• mogelijk ra.

Bij alle patiënten met silicose is het risico op het ontwikkelen van longtuberculose of niet-granulomateuze mycobacteriële infectie 30 keer groter; pulmonale en extrapulmonale manifestaties komen vaker voor. Verhoogd risico is geassocieerd met verminderde macrofaagfunctie. Bij mensen die zijn blootgesteld aan kwarts maar niet lijden aan silicose, is het risico op het ontwikkelen van tuberculose 3 keer hoger.

Symptomen en tekenen van silicose van de longen

Chronische silicose is vaak asymptomatisch.

Conglomeraat-silicose leidt tot ernstige chronische luchtwegklachten.

Diagnose van silicose van de longen

• Professionele geschiedenis.
• Radiografie of CT-scan van de borst.
• In sommige gevallen - biopsie om de diagnose te bevestigen.
• Aanvullende studies - voor de differentiatie van silicose en andere ziekten.

Visualisatie. In de meeste gevallen heeft het de voorkeur om CT te gebruiken, omdat hiermee niet alleen een diagnose kan worden gesteld, maar ook de overgang van een eenvoudige naar een gecompliceerde kan worden gevolgd. CT maakt een meer nauwkeurige differentiatie van asbestose en silicose mogelijk, hoewel radiografie en professionele geschiedenis meestal voldoende zijn. Bij patiënten met RA kunnen radiografie of CT-reumatoïde knobbeltjes 3-5 mm groot worden.

Bij chronische silicose kan radiografie of CT afgeronde blackouts of knobbeltjes van 1-3 mm groot maken. Grotten kunnen wijzen op de aanwezigheid van tuberculose.

Volgens het röntgenfoto lijkt progressieve silicose op chronische silicose, maar ontwikkelt zich sneller.

Acute silicose wordt gekenmerkt door snelle progressie van symptomen. Radiografie onthult diffuse stroomuitval in de basale gebieden van de longen, die longblaasjes zijn gevuld met vocht.

Conglomeraat-silicose wordt gekenmerkt door samenvloeiende verdonkering van> 10 mm in diameter met veranderingen die kenmerkend zijn voor chronische silicose.

Aanvullend onderzoek. De Mantoux-reactie, bacteriologisch en cytologisch onderzoek van sputum, PVT en bronchoscopie maakt differentiatie van silicose van verspreide tuberculose of kanker mogelijk.

Een onderzoek naar longfunctie en gasuitwisseling is niet diagnostisch, maar helpt de progressie van de ziekte te beheersen. De studie van de gassamenstelling van arterieel bloed maakt het mogelijk om hypoxemie te detecteren zonder kooldioxide te vertragen.

Bij sommige patiënten kunnen antinucleaire antilichamen en een verhoging van de reumafactor worden gedetecteerd. Deze veranderingen maken het mogelijk om bindweefselaandoeningen (systemische sclerodermie, RA) te vermoeden, maar zijn geen diagnose.

Lung silicose behandeling

• In sommige gevallen bronchoalveolaire lavage.
• In sommige gevallen orale corticosteroïden.
• Zelden - longtransplantatie.
• Empirische benoeming van bronchodilatoren en inhalatiecorticosteroïden voor bronchiale obstructie.
• Eliminatie van de oorzakelijke factor.

Bronchoalveolaire lavage is effectief bij sommige patiënten met acute silicose; bij patiënten met chronische silicose vermindert het de hoeveelheid mineraalstof in de longen. In sommige gevallen is er na lavage een korte vermindering van de symptomen.

Bronchodilatoren en inhalatiecorticosteroïden worden empirisch voorgeschreven aan patiënten met bronchiale obstructie. Om de ontwikkeling van pulmonale hypertensie te voorkomen, is het noodzakelijk hypoxemie te controleren en te corrigeren.

De behandeling van tuberculose wordt op dezelfde manier uitgevoerd als bij andere patiënten, behalve dat langere therapieën worden gebruikt, omdat patiënten met silicotuberculosis vaker recidieven hebben.

Preventie van longsiliose

Preventieve maatregelen omvatten stofreductie, procesisolatie, ventilatie.

Artsen moeten zich ervan bewust zijn dat mensen die worden blootgesteld aan kwartsstof, vooral mijnwerkers, een hoog risico op tuberculose en niet-tuberculeuze mycobacteriële infecties hebben. Bij risicogroepen wordt de Mantoux-test jaarlijks uitgevoerd: als de reactie positief is, wordt sputumkweek uitgevoerd. In sommige gevallen worden CT en bronchoscopie gebruikt om tuberculose te bevestigen. Patiënten met een positieve Mantoux-reactie en de afwezigheid van mycobacteriën in het sputum worden isoniazide voorgeschreven.

Lung silicose: symptomen, behandeling, problemen met arbeidsdeskundigheid

Silicose van de longen wordt beschouwd als een van de meest voorkomende en meest ernstige vormen van pneumoconiose. Het optreden van deze ziekte is te wijten aan langdurige inademing van silicium bevattend stof. Bovendien kan het debuut van deze pathologie zich niet alleen ontwikkelen tijdens contact met stof, maar ook enige tijd na de beëindiging ervan.

De meest voorkomende silicose bij werknemers in de mijnindustrie, machinebouw, metaalbewerking en keramische industrie.

Oorzaken en mechanismen van ontwikkeling

Het mechanisme van de werking van stof op het lichaam is lange tijd geprobeerd uit te leggen, rekening houdend met het type stof, de chemische en fysische eigenschappen ervan. In het verleden zijn talrijke theorieën over het ontstaan ​​van silicose besproken, maar geen van hen heeft een volledige wetenschappelijke onderbouwing gevonden. Volgens moderne concepten in de ontwikkeling van de ziekte wordt de hoofdrol gespeeld door immuunmechanismen.

Stof dat siliciumoxide bevat en in de luchtwegen terechtkomt, wordt op de slijmvliezen afgezet. Bovendien worden alleen deeltjes met een grootte van minder dan 10 micron afgezogen en de meest agressieve onder hen zijn zelfs kleinere - van 0,5 tot 5 micron. Bij langdurig contact met stoffige lucht is het in staat om:

• ophopen in de longblaasjes;
• door de lymfevaten en knopen dringen.

Dit wordt door het lichaam waargenomen als de penetratie van een vreemd lichaam van buitenaf, wat bepaalde beschermende reacties veroorzaakt.

• In de eerste fase worden macrofagen geactiveerd en worden stofdeeltjes gefagocyteerd.
• Als gevolg daarvan reageert siliciumdioxide met eiwitten en cel-lipoproteïnen, wat leidt tot schade aan de organellen en de dood.
• De stofdeeltjes, wederom vrij, worden gefagocyteerd door nieuwe macrofagen.

Dus melkzuur en andere afbraakproducten hopen zich op in het longweefsel. Dit begint het proces van collageensynthese, wat verder leidt tot de ontwikkeling van fibrose.

Bovendien leidt de constante irritatie door stofdeeltjes van het receptorapparaat van het slijmvlies van de luchtwegen tot zijn atrofie, de ontwikkeling van bronchitis en emfyseem.

Klinische manifestaties

Het klinische beeld van silicose wordt gekenmerkt door een gebrek aan subjectieve en objectieve signalen. Het wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van emfyseem en het ontstekingsproces in de bronchiën. Vaak worden klachten alleen gedetecteerd met actieve vragen en zijn ze niet specifiek.

Vroege manifestaties van silicose zijn symptomen die elke chronische longziekte kunnen vergezellen:

Dit laatste kan de vorm hebben van tintelingen, ongemakken of beperkingen onder de schouderbladen, wat wordt veroorzaakt door de betrokkenheid bij het pathologische proces van het borstvlies en de vorming van verklevingen.

In de beginfase van de ziekte, is kortademigheid meer geassocieerd met bronchitis en emfyseem, daarom lijkt het, bij afwezigheid ervan, alleen bij aanzienlijke fysieke inspanning. Naarmate het pathologische proces vordert, verergert de fibrose van het longweefsel en kan dyspneu zelfs in rust een persoon storen.

Hoesten bij patiënten met silicose gaan gepaard met irritatie van het ademhalingskanaal. Het is mogelijk onstabiel droog of met weinig sputum. Bij sommige patiënten met hoest wordt etterig sputum uitgescheiden. Dit geeft de ontwikkeling van chronische bronchitis of bronchiëctasie aan.

Opgemerkt moet worden dat de klinische manifestaties van silicose niet altijd overeenkomen met veranderingen in de longen, die worden gedetecteerd door röntgenonderzoek.

Stadia van silicose

Volgens radiologische en klinische gegevens zijn er 3 stadia van de ziekte:

1. In de eerste fase van de ziekte is de algemene gezondheidstoestand van de patiënten bevredigend, een kleine hoest maakt zich zelden zorgen, tintelingen in de borstkas, kortademigheid is niet uitgesproken of minimaal. Tijdens het onderzoek kan percussiegeluid in dozen worden gedetecteerd boven de onderkant van de longen, verzwakte of harde ademhaling met af en toe droge riffs. Tijdens deze periode verschijnen er tekenen van fibrose en longemfyseem in de radiografie in de onderkant van de borstkas.
2. De tweede fase wordt gekenmerkt door meer uitgesproken symptomen. Kortademigheid neemt toe, die nu optreedt bij weinig inspanning, pijn op de borst neemt toe en viskeus sputum kan bij hoesten worden gescheiden. Objectief vertoont de patiënt tekenen van emfyseem met beperkte mobiliteit van de onderste randen van de longen en gebieden met verzwakte ademhaling, die afwisselend hard worden. Bij dergelijke patiënten wordt een beperkend type respiratoir falen gedetecteerd op basis van de resultaten van spirografie.
3. In de derde fase wordt uitgesproken fibrose gedetecteerd in de longen, ernstige respiratoire insufficiëntie met dyspnoe in rust en pulmonaal hart ontwikkelt zich. Zulke patiënten maken zich zorgen over hevige pijn op de borst, hoesten met sputum, astma-aanvallen. Wanneer auscultatie in de longen verzwakte, soms harde ademhaling met droge en vochtige ruis, evenals pleurale wrijvingsruis luisterde.

Complicaties van silicose

Het beloop van silicose kan verergerd worden door de volgende pathologische aandoeningen:

1. Chronische bronchitis (die zowel milde als ernstige vormen van silicose vergezelt).
2. Tuberculose (frequente en ernstige complicatie, moeilijk te behandelen).
3. Bronchiale astma.
4. Spontane pneumothorax.
5. Long hart.
6. Reumatoïde artritis.
7. Systemische ziekten van het bindweefsel.

Kenmerken van de ziekte

Silicose is een ziekte die verschillende trainingsopties kan hebben, afhankelijk van de werkomstandigheden, de agressiviteit van de stoffactor, de duur van het effect op het lichaam, evenals de vorm van fibrose en de aanwezigheid van complicaties. Van bijzonder belang is de individuele aanleg en toestand van de bovenste luchtwegen op het moment van contact met stof.

In de klinische praktijk is het gebruikelijk om langzaam progressieve, snel progressieve en late silicose te isoleren.

1. In de eerste variant van de ziekte duurt de overgang van stadium naar stadium tientallen jaren (meestal is het interstitiële fibrose).
2. De tweede optie ontwikkelt zich veel sneller - het pathologische proces wordt in één fase gedurende ongeveer 5 jaar vertraagd (nodulaire fibrose).
3. De late versie van silicose kan zich manifesteren in 10-20 jaar van relatief kort (ongeveer 5 jaar) contact met kwartsstof na blootstelling aan provocerende factoren (ernstige longontsteking, tuberculose).

Beginselen van behandeling

De hoofdrichtingen bij de behandeling van silicose zijn:

• beëindiging van contact met een irriterend middel;
• verminderen van de hoeveelheid stofafzettingen in de longen;
• stof uit het lichaam verwijderen;
• fibroseremming;
• verbetering van longventilatie en lokale bloedcirculatie.

De behandeling moet een geïntegreerde aanpak hebben en tegelijkertijd rekening houden met de ernst van de patiënten, de ernst van de manifestaties van de ziekte en de aanwezigheid van complicaties. In het laatste geval is de tactiek van het patiëntenbeheer te wijten aan de aandoening die het verloop van silicose compliceerde:

• tuberculose voorgeschreven anti-tbc-medicijnen;
• voor infectieuze complicaties - antibiotica;
• met de ontwikkeling van reumatoïde artritis - cytostatica, etc.

Er is geen specifieke behandeling die fibrose kan stoppen met silicose. Een bepaald effect kan echter worden bereikt met behulp van:

• fysiotherapietechnieken (alkalische inhalatie, UHF, UV);
• Spabehandeling (in de beginfase van de ziekte);
• Fysiotherapie oefeningen.

Om de algehele weerstand te vergroten, bevelen dergelijke patiënten volledige voeding aan en nemen ze vitamines.

Handicap onderzoek

De oplossing van de kwestie van het werkvermogen van patiënten met silicose is een vrij moeilijke vraag. Dit houdt rekening met het stadium van de ziekte, de vorm van fibrose, vooral het beloop, de aanwezigheid en ernst van functionele stoornissen en complicaties.

• Patiënten met silicose 1 stadium kunnen op dezelfde plaats blijven werken als de ziekte zich 15 of meer jaren na het begin van contact met stof heeft ontwikkeld. En tegelijkertijd vonden ze een interstitiële vorm van silicose zonder tekenen van ademhaling en hartfalen.
• Personen met een interstitiële vorm van stadium 1-ziekte, ontwikkeld met een kleine stoffige ervaring (minder dan 15 jaar), en een nodulaire vorm van silicose moeten worden overgedragen op het werk dat geen verband houdt met blootstelling aan stof.
• Als het fibreuze proces met stadium 1 silicose ernstige complicaties heeft, kunnen dergelijke patiënten als gehandicapt worden beschouwd.
• Alle patiënten met stadium 2 van silicose, ongeacht de vorm en het verloop, werken in schadelijke omstandigheden is gecontra-indiceerd.
• Wanneer de ziekte in stadium 3 overgaat, zijn patiënten meestal niet in staat om te werken en hebben ze constante zorg nodig.

het voorkomen

De basis voor het voorkomen van silicose is de maximale ontstoffing van de luchtomgeving van industriële gebouwen en de bescherming van personeel tegen de schadelijke effecten van kwartsstof. Hiervoor is een hele reeks technologische maatregelen ontwikkeld:

• mechanisatie van het productieproces;
• gebruik van afstandsbediening;
• het gebruik van verschillende bevochtigingsoplossingen voor stofneerslag;
• effectief ventilatiesysteem;
• de aanwezigheid van stofafscheiders;
• gebruik van persoonlijke beschermingsmiddelen (speciale pakken met schone luchttoevoer, ademhalingstoestellen).

Voor de tijdige detectie van de eerste stadia van silicose, voeren dergelijke bedrijven medische onderzoeken uit met een frequentie van 1 keer per jaar.

conclusie

Silicose is een van die ziekten die de duur verkorten en de kwaliteit van leven van patiënten verminderen. Ze hebben echter niet allemaal dezelfde loop. Het verloop en de neiging tot progressie wordt bepaald door vele factoren, waaronder de aanwezigheid van complicaties. Alleen de vroegtijdige stopzetting van contact met stof en de tijdige implementatie van therapeutische en preventieve maatregelen kunnen de conditie van dergelijke patiënten verlichten.

silicose

Silicose (van het Latijn, Silicium - "silicium"), of chalicosis (van het Griekse Chalix - "kalksteen") is een ziekte die ontstaat als gevolg van langdurige inademing van stof dat vrij siliciumdioxide bevat. Het grootste deel van de korst bevat silica en zijn oxiden. Siliciumdioxide wordt in de natuur gepresenteerd in drie verschillende kristallijne vormen: kwarts, cristobaliet en tridymiet. Ongemengde vormen van siliciumdioxide worden "vrij silicium" genoemd en de gecombineerde vormen die kationen bevatten, vormen verschillende silicaten. Siliciumstof wordt in veel industriële producties aangetroffen, met name in goud-, tin- en kopermijnen, in snij- en polijststenen, in de glasblazerij, in het smelten van metalen, in de vervaardiging van aardewerk en porselein. In al deze industrieën is deeltjesgrootte van belang. Zand bevat meestal 60% silica. De deeltjes zijn echter te groot om de periferie van de longen te bereiken. Alleen kleine deeltjes die de bronchiolen en longblaasjes binnenkomen, kunnen schade aan hen veroorzaken. Silicium, met name de deeltjes van 2-3 nm groot, is een krachtige stimulator van fibrose. Het aantal en de duur van blootstelling aan silicium spelen ook een grote rol bij de ontwikkeling van silicose. Ongeveer 10-15 jaar werk in een stoffige omgeving zonder ademhalingstoestellen kan silicose veroorzaken. Maar als de stofconcentratie significant is, kan de acute vorm ervan zich in 1-3 jaar voordoen ("acute" silicose). In sommige gevallen kan de ziekte enkele jaren na het einde van blootstelling aan industrieel stof ('late' silicose) optreden. De risicogroep voor deze ziekte omvat werknemers in de bovengenoemde beroepen. Silicose is de meest voorkomende beroepslongziekte.

pathogenese

Momenteel is de ontwikkeling van silicose geassocieerd met chemische, fysische en immuunprocessen die optreden tijdens de interactie van stofdeeltjes met weefsels. In dit geval is de waarde van de mechanische factor niet uitgesloten.

Volgens moderne concepten omvat de pathogenese van silicose de volgende stappen:

1) inademing van siliciumdeeltjes met een diameter van minder dan 2 micron met hun penetratie in de terminale delen van de luchtwegen (bronchiolen, longblaasjes);

2) absorptie (fagocytose) van deze siliciumdeeltjes door alveolaire macrofagen;

3) de dood van macrofagen;

4) afgifte van de inhoud van dode cellen, waaronder siliciumdeeltjes;

5) herhaalde fagocytose van siliciumdeeltjes door andere macrofagen en hun dood;

6) het uiterlijk van vezelachtig gehyaliniseerd bindweefsel;

7) de mogelijke ontwikkeling van verdere complicaties.

De exacte aard van de factor of factoren van oorsprong van fibrose is nog niet vastgesteld. In tegenstelling tot steenkoolstof zijn silicaten toxisch voor macrofagen en resulteren in hun dood met de afgifte van proteolytische enzymen en onveranderde silicaatdeeltjes. Enzymen veroorzaken lokale weefselbeschadiging gevolgd door fibrose; de silicaatdeeltjes worden opnieuw geabsorbeerd door macrofagen en de cyclus herhaalt zich eindeloos. Volgens deze theorie hebben we het over de leidende rol in de pathogenese van silicotische fibrose bij de dood van coniofagen, gevolgd door de stimulatie van fibroblasten door afbraakproducten van macrofagen. Aangenomen wordt dat de waterstofbindingen tussen het vrijgemaakte kiezelzuur, dat wordt gevormd wanneer het wordt geabsorbeerd door de macrofaag-lysosomen en de fosfolipiden van het fagosoommembraan, leiden tot scheuren van het membraan. De breuk van het fagosoommembraan leidt tot de dood van macrofagen. Alle gevormde macrofaagderivaten zijn in staat om fibroblastische proliferatie en activering van fibrillogenese te stimuleren. Omdat plasmacellen en immunoglobulines worden gedetecteerd in laesies, wordt aangenomen dat ze ook deelnemen aan fibrillogenese en immuunreacties, maar het mechanisme van hun ontwikkeling in silicose is nog niet duidelijk. Volgens de immunologische theorie verschijnen autoantigenen op de weefsels en cellen wanneer ze worden blootgesteld aan siliciumdioxide, wat leidt tot auto-immunisatie. Het immuuncomplex dat ontstaat door de interactie van antigeen en antilichamen oefent een pathogeen effect uit op het bindweefsel van de longen, waardoor een silicotische knobbeltje wordt gevormd. Specifieke antilichamen zijn echter nog niet gedetecteerd.

Pathologische anatomie

In het chronische verloop van silicose worden atrofie en sclerose aangetroffen in het slijmvlies en in de submucosale laag van de nasale concha, strottenhoofd en trachea. Bij de mens is de histologische evolutie van silicose-laesies niet goed bekend, omdat bij de autopsie een vorm van de ziekte die al aan het licht is gekomen aan het licht komt. Volgens de studie van silicose bij dieren en gevallen van het acute verloop van de ziekte is het volgende vastgesteld. De eerste reactie op het verschijnen van silicium in acini is de ophoping van macrofagen. Als afstoffen massaal is, vullen macrofagen het lumen van de bronchiolen en de omliggende longblaasjes. Misschien is de ontwikkeling van een sereuze ontstekingsreactie vergelijkbaar met die welke kan worden waargenomen met alveolaire proteïnose. In sommige gevallen wordt een afbeelding beschreven die vergelijkbaar is met grijze pulmonale excretie bij croupous pneumonia. Met de langzame ontwikkeling van het proces in de vroege stadia van het longweefsel van de overwegend bovenste delen en in het poortgebied, worden meerdere kleine knobbeltjes onthuld, die het longparenchym een ​​fijnkorrelig uiterlijk geven, alsof de stof alle bezaaid is met zand.

Tijdens deze periode, de vorming van granulomen, voornamelijk vertegenwoordigd door macrofagen, omgeven door lymfocyten en plasmacellen. Deze granulomen worden gedetecteerd rond de bronchiolen en arteriolen, evenals in de paraseptale en subpleurale weefsels. In het evolutieproces neemt de omvang van de knobbeltjes toe, sommige groeien samen en zijn dan al zichtbaar met het blote oog. Nopjes worden meer en meer, dichter en dichter, en dan veranderen de uitgestrekte delen van de longen in cicatriciale lagen, gescheiden van elkaar door centra van gemengd emfyseem. Pleura bladen groeien samen met dichte cicatricial schwarves. Lymfeklieren ondergaan vergelijkbare veranderingen en worden knoestig en vezelig. In de longen manifesteert silicose zich in twee hoofdvormen: nodulair en diffuus sclerotisch (of interstitiaal). Wanneer de nodulaire vorm in de longen een aanzienlijk aantal silicotische knobbeltjes en knopen vindt, die de miliaire en grotere sclerotische gebieden van afgeronde, ovale of onregelmatige vorm voorstellen, grijs of grijszwart (in mijnwerkers, mijnwerkers). Bij ernstige silicose gaan de knobbeltjes over in grote silicotische knooppunten, die het grootste deel van de kwab of zelfs de gehele kwab beslaan. In dergelijke gevallen, praten over de tumor vorm van silicosis van de longen. Nodulaire vorm treedt op wanneer een hoog gehalte aan vrij siliciumdioxide in het stof en met langdurige blootstelling aan stof.

In een diffuse sclerotische vorm ontbreken typische silicotische knobbeltjes in de longen of heel weinig, ze worden vaak aangetroffen in bifurcatie lymfeklieren. Deze vorm wordt waargenomen door inademing van industrieel stof met een laag gehalte aan vrije silica. In deze vorm, in de longen, groeit het bindweefsel in de alveolaire septa, peribronchiaal en perivasculair. Diffuus emfyseem, bronchiale misvorming, verschillende vormen van bronchiolitis, bronchitis (meestal catarrum-desquamative, minder vaak purulent) ontwikkelen zich. Soms wordt een gemengde vorm van silicose van de longen gevonden. Silicotische knobbeltjes kunnen typisch en atypisch zijn. De structuur van typische silicotische knobbeltjes is tweevoudig: sommige zijn gevormd uit concentrisch gelokaliseerde gehybridiseerde bundels van bindweefsel en hebben daarom een ​​afgeronde vorm, andere zijn niet afgerond en bestaan ​​uit bundels bindweefsel, die in verschillende richtingen ronddraaien. Atypische silicotische knobbeltjes hebben onregelmatige contouren, ze missen een concentrische en vortexachtige opstelling van bundels bindweefsel. In alle knobbeltjes een heleboel stofdeeltjes, los liggend of in macrofagen, die stofcellen of koniofagami worden genoemd. Silicotische knobbeltjes ontwikkelen zich in het lumen van de alveoli en alveolaire doorgangen, evenals in de plaats van de lymfevaten. Alveolaire histiocyten fagocytische stofdeeltjes en verander in koniofag. Bij langdurig en sterk stuiven worden niet alle stofcellen verwijderd, zodat hun clusters zich vormen in de alveolaire lumina en alveolaire doorgangen. Collageenvezels verschijnen tussen de cellen en vormen een cellulaire vezelige knobbel. Geleidelijk sterven stofcellen af, neemt het aantal vezels toe, wat resulteert in een typische vezelige knobbel. Evenzo wordt een silicotische knobbel gevormd op de plaats van het lymfevat. Wanneer silicose in het centrum van grote silicotische knopen optreedt, valt het uiteenvallen van het bindweefsel samen met de vorming van silicotische holen. Desintegratie treedt op als gevolg van veranderingen in de bloedvaten en het zenuwstelsel van de longen, evenals als gevolg van de instabiliteit van het bindweefsel van silicotische knobbeltjes en knopen, die verschillen in biochemische samenstelling van normaal bindweefsel. Silicotisch bindweefsel is minder resistent voor collagenase dan normaal. In de lymfeklieren (bifurcatie, basaal, minder vaak in de nabije tracheale, cervicale, supraclaviculaire) is er veel kwartsstof, gewone sclerose en silicotische knobbeltjes. Af en toe worden silicotische knobbeltjes gevonden in de milt, lever en beenmerg.

Klinisch beeld

De ziekte ontwikkelt zich geleidelijk, in de regel, met een grote ervaring in omstandigheden van blootstelling aan stof. Silicose, een chronische ziekte, hindert de patiënt vaak niet lang. De eerste klinische symptomen zijn schaars: kortademigheid bij inspanning, pijn op de borst met een onbepaalde aard, zeldzame droge hoest. Borstpijn zoals tintelen, vooral op het gebied van de bladen en van de schoepen, en een bedrukt gevoel en stijfheid bij deze patiënten vanwege veranderingen pleura micro-trauma als gevolg van de vorming en adhesies in de borstholte door licht doordringen via het lymfestelsel stof. Oorzaken van kortademigheid met silicose zijn longfibrose, longemfyseem en bronchitis. Daarom, in de vroege stadia van de ziekte in de afwezigheid van ernstige longemfyseem en bronchitis, wordt kortademigheid alleen waargenomen als er grote fysieke inspanning is.

In de toekomst, naarmate het pneumokinese proces voortschrijdt en er grote fibrose optreedt in de longen, kan kortademigheid optreden met een beetje fysieke inspanning en zelfs in rust. Het associëren van chronische bronchitis, in het bijzonder met verminderde bronchiale doorgankelijkheid, en bronchiaal astma draagt ​​bij aan de verbetering van dyspneu. Opgemerkt moet worden dat met ongecompliceerde silicose soms pijn op de borst en kortademigheid soms niet alleen in de vroege maar ook in de tot uitdrukking gebrachte stadia van de ziekte afwezig zijn. Hoesten of hoesten bij patiënten met silicose is voornamelijk te wijten aan irritatie van het slijmvlies van de bovenste luchtwegen door stof. De hoest is overwegend intermitterend, droog of met de afgifte van een kleine hoeveelheid slijmachtig sputum. De aanwezigheid van een grote hoeveelheid sputum en het purulente karakter ervan duiden meestal op de ontwikkeling van chronische bronchitis of bronchiëctasie bij dergelijke patiënten.

De klinische symptomen van ongecompliceerde silicose komen niet altijd overeen met de ernst van het pneumofibroseproces volgens röntgengegevens. Tot aan de uitgedrukte stadia van de ziekte blijft het uiterlijk van dergelijke patiënten vaak ongewijzigd. Direct onderzoek detecteert vaak geen pathologie. Maar zelfs in de beginfase is het mogelijk om de vroege symptomen van emfyseem te bepalen, voornamelijk in de lagere kant van de borst, de boxed tone van percussiegeluid, een afname van de beweeglijkheid van de longen en borstexcursies en verzwakking van de ademhaling. Bevestiging van veranderingen in de bronchiën komt tot uiting door harde ademhaling, soms droge rales. Bij ernstige vormen van de ziekte maakt dyspnoe zelfs in rust zorgen, de pijn op de borst neemt toe, er is een gevoel van druk in de borst, de hoest wordt constanter en gaat gepaard met sputumproductie, de intensiteit van percussie en auscultatoire veranderingen nemen toe. Klinische symptomen manifesteren zich voornamelijk in een verminderde ademhalingsfunctie; pijn op de borst, dyspneu, cyanose, hoest, mogelijk bloedspuwing, stoornissen van het cardiovasculaire systeem komen voor.

Samen met de ontwikkeling van het fibreuze proces in de longen veroorzaakt kwartsbevattend stof veranderingen in het slijmvlies van de bovenste luchtwegen en de bronchiën in de vorm van een hypertrofisch proces met de daaropvolgende overgang naar subatrofisch of atrofisch.

diagnostiek

Naast schade aan het ademhalingssysteem, met silicose, zijn er veranderingen aan de kant van andere organen en systemen. Dit wordt bewezen door de vaak voorkomende dysproteïnemie in de vorm van een toename van grofkorrelige eiwitten, die direct afhankelijk is van het stadium van pulmonale fibrose, evenals de aanwezigheid en ernst van het begeleidende tuberculoseproces. Er zijn aanwijzingen voor een gematigde toename van ESR, een neiging tot een afname van het aantal erytrocyten en hemoglobine in ernstige stadia van ongecompliceerde silicose. Aan de kant van het maagdarmkanaal worden functionele stoornissen van de secretoire activiteit genoteerd: een toename in spontane secretie van maagsap, een afname van het gehalte aan zoutzuur in het maagsap en de activiteit van spijsverteringsenzymen (pepsine, trypsine, amylase, lipase).

Belangrijk om de ernst van silicose te diagnosticeren en te bepalen, zijn onderzoeken naar de ademhalingsfunctie. Storingen van externe ademhaling kunnen voorafgaan aan de ontwikkeling van het pneumoconotische proces, wat blijkbaar een reflexreactie is van het lichaam op de introductie van stof. Voor patiënten met ongecompliceerde silicose is een beperkend type ademhalingsstoornis kenmerkend. Als dergelijke patiënten chronische bronchitis of bronchiale astma hebben, wordt meestal obstructieve ademhalingsdisfunctie waargenomen. Beoordeling van de mate en het type ademhalingsfalen wordt uitgevoerd op basis van een onderzoek van een reeks indicatoren: longcapaciteit (VC), geforceerd expiratoir volume (RP), maximale ventilatie van de longen (MVL), ademfrequentie (rpm), maximale snelheid van de luchtstroom op uitademing (MS vyd.).

Op basis van klinische, functionele en röntgenmorfologische tekenen zijn er 3 stadia van silicose.

Fase I De algehele gezondheid is meestal bevredigend. Klachten kunnen ontbreken. Soms is er sprake van onderdrukte kortademigheid met grote fysieke inspanning, instabiele droge hoest, periodieke pijn in de vorm van tintelingen in de borst. Het uiterlijk van de patiënt, de vorm van de borstkas en de mobiliteit van de onderste randen van de longen zijn niet veranderd. Percussie geluid over de longen blijft vaak ook ongewijzigd, of een boxed schaduw van percussiegeluid boven de onderkant van de borst wordt genoteerd. Auscultatorische blaasjesademhaling, op sommige plaatsen kan het verzwakt of hard zijn. Af en toe verschijnen geïsoleerde droge rales. Vaak zijn er verschillende graden van ernst van atrofische veranderingen in het slijmvlies van de bovenste luchtwegen.

Vaak zijn er onuitgesproken veranderingen in sommige indicatoren van de functie van externe ademhaling, vooral MVL, MS vyd., OB vyd. Disfuncties van externe ademhaling in dit stadium van de ziekte zijn een van de verdedigingsreacties van het lichaam, die bijdragen tot het verwijderen van stof dat in de luchtwegen binnendringt.

Fase II Het wordt gekenmerkt door meer uitgesproken kortademigheid, die al bij lage fysieke belasting optreedt. Pijn in de borst, hoesten, droog of met een kleine hoeveelheid slijm sputum intensiveert. Tekenen van basale emfyseem nemen toe: het percussiegeluid boven de onderkant van de long wordt omkaderd, de beweeglijkheid van de onderste randen van de long neemt af. Ademen wordt moeilijker, over gebieden van emfyseem - verzwakt. Het pleurale wrijvingsgeluid is vaak hoorbaar.

Indicatoren voor de functie van externe ademhaling verslechteren: VC en MVL nemen af, het volume restlucht neemt toe, wat wijst op een beperkend type longinsufficiëntie vanwege de ontwikkeling van duidelijke pulmonaire fibrose. Wanneer stresstests tekenen van hypoxemie kunnen vertonen.

Fase III. Ondanks uitgesproken fibreuze processen in de longen en ademhalingsinsufficiëntie, kan de algemene toestand van patiënten al enige tijd relatief bevredigend blijven. Meestal komen ze al snel met schendingen van de vergoeding, voornamelijk als gevolg van de toetreding van infecties, waaronder tuberculose, evenals de ontwikkeling van chronische pulmonale hartziekten.

Er is sprake van kortademigheid in rust, intense pijn in de borst, hoesttoename, de hoeveelheid uitgescheiden sputum neemt toe en soms verstikking verstikking wordt waargenomen. In verband met het zich ontwikkelende emfyseem van de longen, niet alleen in de lagere zijdelen, maar ook in de bovenste zones van de longen, wordt het percussiegeluid erboven een doos; bovendien wordt uitsteeksel van supraclaviculaire ruimten opgemerkt. Auscultatie in de longen bepaalt de harde ademhaling over gebieden met vezelige velden en verzwakte ademhaling in gebieden met emfyseem. Vaak zijn droge en vochtige rales, pleurale wrijvingsruis hoorbaar. Er is een significante afname van alle indicatoren van longventilatie, er zijn duidelijke tekenen van chronische pulmonale hartziekte door de ontwikkeling van hypertensie van de longcirculatie, overbelasting van het rechter atrium en ventrikel, evenals ernstige hypoxemie.

Bij het vaststellen van het stadium van silicose, is het noodzakelijk om rekening te houden met de gegevens van röntgenonderzoek, het klinische beeld, de aard en mate van disfunctie van de ademhaling.

X-ray foto

De röntgenfoto is cruciaal voor de diagnose. Volgens de klinische en radiologische symptomen wordt silicose onderverdeeld in interstitiële of diffuus-sclerotische, nodulaire en tumorachtige vormen.

X-ray beeld van silicose hangt af van het stadium van de ziekte.

In stadium I van silicose zijn radiologische karakterisering van het bronchovasculaire patroon en de aanwezigheid van enkele zeer kleine knobbelige schaduwen, voornamelijk in de middelste delen van de longvelden, uitzetting en verdichting van de schaduwen van de wortels van de longen kenmerkend.

In stadium II van silicose op röntgenfoto's neemt de omvang en het aantal nodulaire schaduwen toe.

In stadium III van silicose smelten de nodulaire schaduwen samen tot grotere knooppunten, die lijken op een afbeelding van een longneoplasma. Langs de periferie van conglomeraten zijn schaduwen van silicotische knobbeltjes zichtbaar en worden tekenen van longemfyseem tot uitdrukking gebracht.

Op radiografische afbeeldingen ziet u een foto van de zogenaamde sneeuwstorm, die de verspreiding van vezelige knobbeltjes aangeeft.

De vraag naar de mogelijkheid van de omgekeerde ontwikkeling van initiële silicotische veranderingen is niet opgelost. Tegelijkertijd is silicose gevoelig voor progressie, zelfs na het stoppen met werken onder omstandigheden van blootstelling aan silicium bevattend stof. Met een ongunstige combinatie van een aantal factoren (zoals hoge dispersie en concentratie, hoog gehalte aan vrije silica in het stof, moeilijke werkomstandigheden, enz.) Kan silicose zich na enkele maanden werk ontwikkelen, wat uiterst zeldzaam is.

Kenmerken van de röntgenfoto van zandstraalapparaat. Op radiologische tekenen wordt de overgang van de ziekte van stadium I naar stadium II bepaald door relatief korte perioden (2-3 jaar). De timing van de overgang van de ziekte van stadium II naar stadium III kan zelfs korter zijn. Voor silicose worden zandstralers gekenmerkt door bepaalde radiologische tekenen in hun geleidelijke ontwikkeling. Vroege manifestaties bestaan ​​uit diffuse verdichting en vervorming van de vaten van de longen en een milde verdikking van de wanden van de bronchiën (meestal klein kaliber). Het is bekend dat kleine en middelgrote takken van de bronchiën normaal niet zichtbaar zijn op röntgenfoto's. Het uiterlijk van hun afbeelding in de vorm van de kleinste ringvormige schaduwen of twee parallelle schaduwstrepen met een lumen van 1-3 mm duidt op een verdikking van de wanden van de bronchiën als gevolg van de ontwikkeling van vezelachtig bindweefsel in de peribronchiale ruimten en in de wanden van de bronchiën. Tegelijkertijd verschijnt er een fijn cellulair (mesh) patroon in de middelste en onderste delen van de longen (interstitiële veranderingen). De wortels van de longen zijn soms onscherp uitgezet, hun structuur is minder duidelijk dan normaal en de dichtheid en intensiteit van de schaduw van de wortels is ook toegenomen.

In deze periode van ontwikkeling van silicose in de zandstraalinrichting, meer dan de helft van de patiënten, zie je onscherpe veranderingen in de interlobale pleura en vervorming van de rechter, minder vaak de linkerkoepel van het diafragma. Pleurale veranderingen worden beter gezien op de afbeeldingen aan de rechterkant, maar ook tijdens röntgenfoto's van het diafragma, die de vervorming van de diafragmatische tanden in het gebied van pleurodiaphragmatische verklevingen tijdens rustige en geforceerde ademhaling onthullen. Een aantal belangrijk voor de diagnose van supplementen kan een tomografische studie van de longen maken.

In sommige gevallen kunnen tomogrammen zo'n belangrijk teken van silicose onthullen als kleine knobbeltjes die nog niet zichtbaar zijn op röntgenfoto's, maar ook om veranderingen in bloedvaten, longwortels en interlobale pleura duidelijker te bepalen. Met dynamische waarneming, samen met de bovenstaande tekenen, die na 6-12 maanden duidelijker worden, kun je op de röntgenfoto's een paar kleine afgeronde schaduwen van ongeveer 2 mm in diameter zien, vanwege de silicotische knobbeltjes. 2-3 jaar na de detectie van het aangegeven röntgenpatroon, kan een karakteristiek patroon van nodulaire en diffuse, interstitiële pulmonaire fibrose worden gedetecteerd, en de nodulaire formaties nemen gewoonlijk van boven naar beneden toe. Vaak zijn de lagere zijwaartse delingen en de top van de longen minder aangetast.

De grootte van de afzonderlijke knobbeltjes bereikt soms een diameter van 3-4 mm. In dit stadium van ontwikkeling van silicose hebben de meeste patiënten merkbare manifestaties van pulmonale hartziekte, gedetecteerd door zowel klinische als speciale tests.

Een toename in het aantal en de grootte van silicotische knobbeltjes leidt tot hun samensmelting met de vorming van conglomeraten. Uitgebreide verklevingen interlobair, viscerale en pariëtale pleura, gemeenschappelijke uitgesproken, soms bulleuze emfyseem, plotselinge respiratoire aandoeningen, aandoeningen van het bloed en lymfe bloedsomloop, degeneratieve veranderingen in het myocardium, soms spontane pneumothorax leidt onvermijdelijk tot een verhoogde cardio-pulmonaire insufficiëntie, en wel een directe doodsoorzaak van de patiënt.

Kenmerken van röntgenfoto's van silicose bij mijnwerkers. Silicose in sommige categorieën van ondergrondse arbeiders (boorders, explosieven, vervalsers) van de mijnindustrie, en soms voor werknemers van de tunnelgroep van kolenmijnen, lijkt sterk op silicodi? Sstralen, maar een tumorachtige vorm van silicose komt vaker voor bij mijnwerkers. Massale black-outs in de longen met een tumorachtige vorm van silicose zijn te wijten aan de ontwikkeling van dicht vezelig bindweefsel. Tumorachtige vezelachtige kraakbeenpunten in de longen kunnen grote afmetingen bereiken. Een scherpe schending van de architectonische kenmerken van de longen, geassocieerd met de vorming van fibrose met grote knopen, brengt een scherpe zwelling van die gebieden van de longen met zich mee die minder worden beïnvloed door het fibrotische proces. De breuken van verdunde, interalveolaire en interlobulaire scheidingen die hun elasticiteit verloren hebben, leiden tot de vorming van groot bullaeus emfyseem, wat het silicotische proces scherp verergert. Beperking van ademhalingsbewegingen en de schending van de gehele ademhaling en hartactiviteit worden verergerd door het feit dat, in het geval van een tumorachtige vorm van silicose, er altijd krachtige pleurale en pericardiale fusies zijn. Dit alles leidt snel tot decompensatie van ademhaling en bloedcirculatie en dood.

Kenmerken van röntgenfoto van silicose in gieterijen. Silicose in gieterijarbeiders (dames, choppers, boeren, kraanmachinisten, borduurarbeiders, enz.) Kan 10-15 jaar na aanvang van het werk met betrekking tot het inademen van stof voorkomen. Stofvorming in gieterijen gaat gepaard met veel arbeidsprocessen - zeven en vormen van de grond voor het gieten van metalen producten, ciseleerflesjes, het reinigen van delen van verbrande aarde, enz. Het begin van de ziekte vindt in de meeste gevallen geen algemene klinische expressie, tenzij, uiteraard, silicose niet gepaard gaat met andere ziekten.

De diagnose kan alleen worden gesteld door röntgenonderzoek. De röntgenstraling gedetecteerd na regelmatig terugkerende symptomen: longvelden een grijze achtergrond, vasculaire en bronchiale tekening niet grubotyazhisty, zoals vaak waargenomen bij andere uitvoeringsvormen van silikoticheskogo fibrose, maar hoe te compenseren. De pulmonale velden worden geleidelijk bedekt door een klein netwerk van fibro-gewijzigde vaten en bronchiën. Silicotische knobbeltjes zijn afwezig of ze zijn erg klein van formaat (1-3 mm), hun schaduwen zijn minder intens en hun contouren zijn minder duidelijk afgebakend in vergelijking met die van zandstraler.

Veranderingen van een pleura worden ook minder tot uitdrukking gebracht en minder vaak onthuld. long wortels in stadium I niet of weinig geëxpandeerde, maar gekenmerkt door vroege veranderingen in hun structuur die kijkt röntgenfoto genivelleerd, waarbij de afzonderlijke elementen van de wortel (vaten, bronchi) slecht gedifferentieerd. [NEXT_PAGE]

Een ander kenmerk van silicose in gieterijen is de trage voortgang van het proces. Als silicose niet gecompliceerd wordt door tuberculose of enige andere ziekte van de ademhalingsorganen (chronische bronchitis, bronchiëctasie, pneumonie), dan kan dit gedurende 3-5 jaar en meer zelden worden opgemerkt, een merkbare toename van fibrose. Niettemin kunnen de subjectieve sensaties van patiënten (kortademigheid, pijn op de borst, enz.) Toenemen. Met andere woorden, er is geen rechtstreeks evenredige relatie tussen patiëntklachten en röntgenmorfologische manifestaties van silicose. Vaak wordt de impuls voor de groei van de subjectieve verslechtering van de ziekte longontsteking uitgesteld.

De tweede fase silicose werknemers gieterijen gekenmerkt door een toename interstitiële fibrose, vaak in de lagere regionen van de longen verschijnen bronchiëctasieën, verhoogt het aantal knollen met een lichte opbouw van hun grootte, groter en beter zichtbaar bronchiale muren vanwege hun belangrijke fibrose groeiende veranderingen in de longen wortels voornamelijk in respect voor het veranderen van hun structuur. Röntgenfunctiestudies onthulden een toename in gestoorde longademfunctie door een toename in diffuus emfyseem van de longen. Er is geen dergelijke merkbare afwisseling van kleine emfyseemachtige plekken van verlichting met afgeronde schaduwen van silicotische knobbeltjes en een grof celachtig patroon van de longen, zoals in silicose in zandstralers en soms in mijnwerkers.

Zelfs in dit stadium van ontwikkeling is een ongecompliceerd silicotisch proces in werkplaatsen voor gieterijen gedurende 3-4 jaar in de meeste gevallen een onvoldoende tijdsperiode voor de röntgendetectie van de groei van het proces.

Met langdurige follow-up van dergelijke patiënten wordt de vorming van conglomeraten uit gefuseerde knobbeltjes en, nog zeldzamer, massieve, tumorachtige formaties zelden waargenomen. Dit alles suggereert dat silicose in werkende gieterijen niet alleen significant verschilt in een aantal regelmatig terugkerende röntgenfoto's, maar ook minder kwaadaardig is dan in zandstralers en in sommige gevallen in mijnwerkers. Onder werknemers in gieterijen bereikt silicose in zijn ontwikkeling zelden stadium III van de ziekte. Weliswaar zijn er gevallen waarin silicose gecompliceerd is door bronchiëctasie, chronische interstitiële pneumonie, met significante veranderingen in de ademhalingsorganen en het hele lichaam, wat reden geeft om stadium III ziekte te diagnosticeren.

Kenmerken van röntgenfoto van silicose in porseleinarbeiders. In de porselein- en faïen-industrieën wordt het merendeel van de arbeidsprocessen (vormen, schieten, okhlystovka, slijpen van "schedel", enz.) Geassocieerd met het genereren van stof. Processen als het coaten van afgewerkte producten met glazuur, kunstschildering (in schilderszaken) en opslag van afgewerkte producten worden niet geassocieerd met stofvorming.

De productie van stofporselein bevat een aanzienlijke hoeveelheid vrij silica (10-30% of meer). De mate van stof in de lucht op verschillende locaties varieert aanzienlijk - van enkele tot tientallen mg per 1 m3 lucht. Langdurige inademing van dit stof kan leiden tot silicose, die 10-15 jaar of langer optreedt na het begin van het werk in een "stoffig" beroep. Kortere perioden van optreden van silicose worden zelden waargenomen, bijvoorbeeld bij het werken op hardlopers - bij het roeren van droge massa met klei en zand, bij het breken van gebroken porseleinproducten (de zogenaamde schedel).

De eerste stap silicose farforschikov gekenmerkt door radiologische kenmerken: vermogen, grubotyazhistym, vooral in de lagere regionen van de longen, long onderstreepte patroon en morfologische structuurelementen grubotyazhistoy long wortels. Schaduwen van silicotische knobbeltjes zijn afwezig of weinigen, de grootte van afzonderlijke knobbeltjes is zelden groter dan 2 mm. Er is geen klein maaspatroon, van nature voorkomend in gevallen van silicose in werkende gieterijen, of nodulaire celfibrose waargenomen in zandstraaltoestellen en mijnwerkers. Bijna voldoen niet aan de fusie van knobbeltjes in de conglomeraten en tumorvorming in de longen. Met andere woorden, het röntgenpatroon en morfologische studies tonen aan dat het basis silikoticheskogo werkwijze farforschikov liggen voornamelijk perivasculaire en peribronchiale sclerose, vaak symptomen endobronchitis, onscherp interstitiële fibrotische veranderingen in het longweefsel en interlobair pleura. Nodulaire formaties zijn er weinig en hebben geen merkbaar effect op de algehele achtergrond van de röntgenfoto.

Fase III en zelfs Fase II ongecompliceerde silicose zijn zeldzaam. De overgang van de ene fase naar de andere vindt in dergelijke gevallen slechts vele jaren plaats.

Complicaties van silicose

Silicose kan gecompliceerd zijn door vele ziekten: pulmonaal hart, pulmonaal hartfalen, pneumonie, obstructieve bronchitis, bronchiale astma, minder vaak bronchiëctasie. Silicose wordt vaak gecompliceerd door tuberculose, wat leidt tot een gemengd ziektebedrijf, silicotuberculosis.

Bij de differentiaaldiagnose van silicose en pulmonale tuberculose zijn de afwezigheid van symptomen van intoxicatie tijdens silicose, de relatieve ernst van klachten en lichamelijke symptomen en het karakteristieke röntgenbeeld belangrijk. De tumorachtige vorm van silicose verschilt van longkanker door de langzame evolutie van schaduwen en de relatief goede toestand van de patiënt.

Emfyseem van de longen is een van de constante tekenen van silicose en andere vormen van pneumoconiose.

Bij patiënten met silicose hangt de ernst ervan sterk af van de aanwezigheid en de ernst van chronische bronchitis.

In de eerste stadia van het contioticumproces ontwikkelt zich meestal matig diffuus longemfyseem met een overheersende lokalisatie in de lagere delen van de longen. Met uitgesproken stadia van de ziekte, vergezeld door het optreden van grote vezelige velden in de longen, wordt vaak bulleus emfyseem waargenomen, wat kan veroorzaken dat spontane pneumothorax de complicatie van silicose veroorzaakt.

De laatste bij deze patiënten is echter zeldzaam.

Dit is te wijten aan het feit dat er bij silicose vaak pleurale fusies zijn, wat leidt tot het uitwissen van de pleurale vellen. Dit laatste is een obstakel voor het binnendringen van lucht in de pleuraholte.

behandeling

Allereerst hebben we het over gebeurtenissen die ervoor zorgen dat contact met de stoffactor stopt. Het is nauwelijks mogelijk in te stemmen met de mening dat in aanwezigheid van een röntgenfoto van stadium I pneumoconiose en de afwezigheid van verstoorde ademhalingsfuncties, die meestal in rust worden onderzocht, werknemers in hun vorige werk kunnen blijven onder dynamische medische observatie. Tegelijkertijd moet de identificatie van pneumoconiose geen reden zijn voor volledige stopzetting van de werkzaamheden.

Het is van belang de algemene toestand van het lichaam te versterken en de afweer ervan te vergroten. Training en verharding van het lichaam spelen een grote rol. Een speciaal geselecteerde reeks oefeningen heeft zichzelf bewezen, die, samen met het algemene versterkende effect, ook gericht is op het verbeteren van de functies van ademhaling en bloedcirculatie. Het complex omvat regelmatige ochtendgymlessen, wandelingen en speciale wandeloefeningen (terrenkur), evenals therapeutische oefeningen.

Het doel van hygiënische gymnastiek, die wordt gehouden in de ochtend na de slaap, voor het eten, is om de algehele toon van het lichaam te verhogen. In de inleiding kunnen 3-4 oefeningen voor kleine en middelgrote spiergroepen en ademhalingsoefeningen worden aanbevolen. In het grootste deel (8-12 oefeningen) worden bewegingen van de abductie en adductie van armen en benen gebruikt, hun flexie en extensie, verhogen en verlagen. Het laatste deel lijkt op de inleiding.

Wandelingen zijn gericht op het versterken en trainen van de ademhalings- en bloedsomloopsystemen en moeten worden gebouwd op basis van een geleidelijke toename van de afstand en het tempo van beweging, een afname van het aantal en de duur van de ademruimte. Zulke opties voor het trainen tijdens het lopen worden aanbevolen, waarbij de selectie voor patiënten afhankelijk van de aandoening moet worden aangepast.

Optie 1. Wandelen op een afstand van 300 tot 600 m met een bewegingssnelheid van 100 m in 2-3 minuten en met rust na elke 100 m gedurende 3-5 minuten

Optie 2. Lopen op een afstand van 300 tot 600 m met een bewegingssnelheid van 100 m in 1-3 minuten en met rust na elke 100 m gedurende 5 minuten.

Optie 3. Lopen op een afstand van 400 tot 600 m met een snelheid van 200 m in 3-4 minuten en met rust na elke 200 m gedurende 5, 4, 3 min.

Optie 4. Lopen op een afstand van 400 - 600 m met een bewegingssnelheid van 200 m in 3-4 minuten en met rust na de hele afstand gedurende 5-10 minuten.

Optie 5. Loop 800-1000 m in 15-18 minuten met een rust in het midden en einde van de koers gedurende 5 minuten.

Optie 6. Loop 2-3 secties van elk 1.000 m met een bewegingssnelheid van 1.000 m in 15-18 minuten met een rust na elke 1000 m gedurende 3 minuten.

Optie 7. Loop 25-50 m, ga de trap af (langzaam), rust 3 minuten, ga de trap op 5-10 treden, rust 1-3 minuten (op basis van de reling), ga de volgende 5-10 treden op rust 2-3 minuten, enz.

Optie 8. Loop 25-50 m, beklim de trap, rust (zittend) gedurende 5 minuten, ga langzaam de trap af, loop 25-50 m, rust gedurende 10-15 minuten.

Wanneer de patiënt in het ziekenhuis blijft, is het belangrijk om de vaardigheden van therapeutische gymnastiek onder de knie te krijgen, die wordt uitgevoerd in medische instellingen door een speciale methodoloog onder toezicht van een arts. Patiënten met pneumoconiose wordt geadviseerd om de oefeningen thuis voort te zetten met periodieke medische observatie. De belangrijkste uitgangsposities zijn liegen en staan, waarbij het werk van de ademhalingsorganen het gunstigst is.

We geven een beschrijving van de aanbevolen oefeningen.

Oefening nummer 1. Uitgangspositie: rugligging, armen gebogen, vingers samengeklemd tot een vuist; handen overgeven (uitademen) met terugkeer naar de startpositie (inhaleren).

Oefening nummer 2. Uitgangspositie: liggend op zijn rug, armen gebogen, handen op zijn buik; ontvoering van handen achter het hoofd (adem); terugkeer naar de startpositie (uitademen).

Oefening nummer 3. Uitgangspositie: liggend op zijn rug, armen langs het lichaam; opgeheven gestrekte armen achter het hoofd (inhaleer); terugkeer naar de startpositie (uitademen).

Oefening nummer 4. Uitgangspositie: liggend op zijn buik, handen op het bed gelegd; het rechtmaken van de armen van de steun; WHO