Pneumoconiose veroorzaakt door stof dat silicium bevat (J62)

Inbegrepen: silicaatfibrose (uitgebreid) van de long

Uitgesloten: pneumoconiose met tuberculose in A15-A16 (J65)

Zoeken op tekst ICD-10

Zoeken op ICD-10-code

Alfabet zoeken

ICD-10-klassen

• I Enkele infectieuze en parasitaire ziekten
  (A00-B99)

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie van ziekten, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen en oorzaken van overlijden.

De ICD-10 werd op 27 mei 1997 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WHO in 2017 2018.

Silicose - beschrijving, oorzaken, symptomen (tekens), diagnose, behandeling.

Korte beschrijving

Silicose - pneumoconiose door blootstelling aan hoog-fibrogeen stof met een gehalte aan vrij siliciumdioxide van meer dan 10%, gekenmerkt door diffuse pulmonale nodulaire, interstitiële of nodulaire fibrose en verminderde ademhalingsfuncties. Meestal ontwikkelt silicose zich bij werknemers: • in de mijnindustrie - boormachines, sinkers, graafmachines, enz. • machinebouwindustrie - zandstraalmachines, choppers, landbouwers, hengelsporters, enz. • bij de productie van vuurvaste en keramische materialen • bij het tunnelen • bewerken van kwarts, graniet het zand slijpen. Silicose ontwikkelt zich na langdurige blootstelling.

Classificatie • Langzaam progressieve silicose treedt op bij blootstelling aan matige stofconcentraties van siliciumdioxide gedurende 10-12 jaar • Een snel progressieve siliconen produceert hoge concentraties stof met 3-5 jaar ervaring Silicose • Late silicose ontwikkelt zich jaren nadat contact met stof ophoudt, wordt gekenmerkt door snelle toenemende klinische en radiologische symptomen.

redenen

Etiologie en pathogenese. Alveolaire macrofagen absorberen silicadeeltjes met de afgifte van cytotoxische enzymen, wat leidt tot ontsteking gevolgd door fibrose van het longparenchym.

Symptomen (tekenen)

Klinisch beeld • Kortademigheid, hoesten, pijn op de borst geassocieerd met ademhalen.

diagnostiek

Diagnose • Röntgenonderzoek - pulmonaire verspreiding van het nodulaire of interstitiële type, de aanwezigheid van knobbeltjes, bestaande uit silicotische knobbeltjes, is mogelijk • Verkalking van de wortels.

Andere studies • FER - overheersing van beperkende aandoeningen • Bronchoscopie - in gevallen waarbij exclusie van een neoplasma van het bronchopulmonale systeem is vereist • Longbiopsie - in diagnostisch onduidelijke gevallen.

Differentiële diagnose • Sarcoïdose • Lymfogranulomatose • Tuberculose • Kanker van de longen en bronchiën • Schimmel-pneumonie • Alveolaire proteïnose.

behandeling

Management Tactiek • Vermijd contact met stof • Inhalatie van bevochtigde zuurstof en respiratoire gymnastiek • Bronchodilatator met gelijktijdig obstructief syndroom • Anti-tuberculose geneesmiddelen • Gebruik bij silicotuberculosis ten minste drie geneesmiddelen tegen tuberculose, waaronder rifampicine.

Complicaties • Progressieve massieve fibrose • Longemfyseem • Secundaire pulmonale hypertensie • Tuberculose.

Stroom en prognose • Gunstig met een langzaam vorderende koers • Twijfelachtig en ongunstig met een snel vorderende koers.

ICD-10 • J62 Pneumoconiose veroorzaakt door silicium bevattend stof

Pneumoconiose veroorzaakt door stof dat silicium bevat (J62)

Inbegrepen: silicaatfibrose (uitgebreid) van de long

Uitgesloten: pneumoconiose met tuberculose in A15-A16 (J65)

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie van ziekten, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen en oorzaken van overlijden.

De ICD-10 werd op 27 mei 1997 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WGO in 2022.

Lung silicose - een beroepsziekte

Silicose is de meest agressieve van de pneumoconiose. De aangegeven beroepsziekte is een van de veelvoorkomende oorzaken van de beperking van de patiënt. Bij afwezigheid van een geschikte behandeling kan de pathologie de dood van de patiënt veroorzaken. De basis van iemands herstel blijft de uitsluiting of minimalisering van het effect op het lichaam van de belangrijkste provocerende factor.

Oorzaken - 5 beroepen die long-silicose veroorzaken

Silicose van de longen is een ziekte die optreedt tegen de achtergrond van langdurige inademing van stof dat vrij silica bevat. De stof veroorzaakt een pathologisch proces, wat resulteert in hoesten en een aanzienlijke verslechtering van het functioneren van de longen met een toename van de kenmerkende klinische symptomen.

Silicose verwijst naar beroepsziekten vanwege het duidelijke verband tussen de ontwikkeling van pathologie en de arbeidsomstandigheden van een bepaalde persoon. Onder normale omstandigheden komen de eenheden in aanraking met silica. Het beschreven contact is alleen kenmerkend voor werknemers in industrieën waar het overeenkomstige mineraal wordt gebruikt.

.gif "data-lui-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg "alt =" what is silicosis "width = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / chto-takoe-silikoz-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ chto-takoe-silikoz-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

De meest voorkomende beroepen die hoesten veroorzaken tegen de achtergrond van longsiliose:

Het grootste risico op silicose is bij werknemers die de regels voor persoonlijke bescherming negeren. Zelfs met minimaal contact met stof dat het overeenkomstige mineraal bevat, verschijnt een hoest en het risico op het ontwikkelen van de ziekte neemt 3-4 keer toe. De reden is dat de grootte van de siliciumdioxidedeeltjes 5-10 micron is, wat zorgt voor een lang verblijf in de lucht en gemakkelijke penetratie in de diepe lagen van de luchtwegen.

Ziekteproces - fasen en vormen

Silicose is een ziekte die zich geleidelijk ontwikkelt. De agressiviteit van de symptomen en de mate van progressie van de pathologie hangen rechtstreeks af van de hoeveelheid ingeademd stof. Het belangrijkste gevaar van de beschreven beroepsziekte ligt in de onomkeerbaarheid van veranderingen die optreden in het longparenchym. Het negeren van de basisregels voor de bescherming van de luchtwegen en het gebrek aan behandeling leidt snel tot invaliditeit of zelfs de dood van de patiënt.

Negatieve ontwikkelingen als gevolg van de aard van de nederlaag van het longweefsel op de achtergrond inademing van stof met silica. De progressie van de ziekte, vergezeld van hoest en andere symptomen, kan worden weergegeven door het volgende patroon van geleidelijke veranderingen in de luchtwegen:

• Depositie (depositie) van microdeeltjes van zand in de holte van de longblaasjes;
• Migratie van immunocompetente cellen (macrofagen) naar de longen. Vanwege de activiteit van deze structuren probeert het lichaam vreemde deeltjes uit het ademhalingssysteem te verwijderen;
• Macrofaagruptuur na absorptie van een overmatige hoeveelheid silica. Immuuncellen "verteren" gewoonlijk vreemde deeltjes. In het geval van zand is dit echter onmogelijk, wat leidt tot de constante opname van nieuwe stofdeeltjes zonder de juiste verwerking. Het resultaat is een celbreuk van oververzadiging;
• Na een macrofaagruptuur komen biologisch actieve stoffen (enzymen) de longholte binnen. Enzymen zijn normaal ontworpen om buitenaardse deeltjes te vernietigen. In dit geval beschadigen de enzymen de binnenbekleding van de longblaasjes waardoor hun functionele activiteit afneemt als gevolg van de vorming van littekens in het getroffen gebied;
• Op plaatsen met littekens ontstaan ​​karakteristieke knobbeltjes, waarvan de basis bindweefsel- en zandmicrodeeltjes blijft. De herstructurering van het pulmonaire parenchym gaat gepaard met een afname van de functionele activiteit van het ademhalingssysteem, wat zich manifesteert door een toename van klinische symptomen.

.gif "data-lui-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg "alt =" stadia van ziekteverloop "breedte = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / stadii-razvitiya-bolezni-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ stadii-razvitiya-bolezni-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Afhankelijk van de aard van de afzetting van deeltjes siliciumdioxide, kan de ziekte op verschillende manieren optreden. Traditioneel wordt een nodulaire, diffuse sclerotische, tumorachtige en gemengde pathologie-ontwikkeling onderscheiden.

Nodulaire vorm van silicose vormt 60-70% van alle geregistreerde gevallen van de ziekte. In de longen worden kleine conglomeraten van afgeronde zanddeeltjes gevormd. In de diffuse sclerotische vorm (3-5% van de gevallen) wordt siliciumdioxide gelijkmatig verdeeld door het parenchym, wat interstitiële fibrose veroorzaakt. Tumorachtige ontwikkeling van silicose gaat gepaard met de vorming van een grote omgeving die moet worden onderscheiden van metastasen en kanker.

Feit! De ernst van de pathologie hangt af van het volume van schade aan de longen. Hoe meer parenchym wordt veranderd, hoe slechter de patiënt voelt als gevolg van de verslechtering van de functie van de longblaasjes.

Silicosis ICD-code 10

Silicose is een ziekte die voorkomt in de internationale classificatie van ziekten. Volgens ICD 10 krijgt de pathologie de code J62 - Pneumoconiose, veroorzaakt door stof dat silicium bevat.

Symptomen of tekenen van silicose van de longen

Het klinische beeld van de beschreven pneumoconiose hangt af van het stadium van zijn ontwikkeling. De beginfasen van de pathologie zijn asymptomatisch, vanwege de goede compenserende vermogens van de longen. Soms worden patiënten gestoord door een lichte hoest, waaraan werknemers zelden aandacht besteden.

De progressie van de ziekte gaat gepaard met het verschijnen van drie belangrijke signalen van silicose:

1. Hoesten. Het symptoom wordt gekenmerkt door improductiviteit. Hoesten is moeilijk te behandelen met traditionele middelen als gevolg van de aanwezigheid van microdeeltjes stof in de luchtwegen. De ontwikkeling van complicaties in de vorm van pneumonie of abcessen kan gepaard gaan met de transformatie van droge hoest in een natte hoest met overvloedige hoeveelheden sputum;
2. Pijn op de borst. De ernst van het symptoom hangt af van de mate van beschadiging van het longweefsel. De intensiteit van ongemak neemt toe tijdens hoesten. De pijn maakt aanvankelijk de patiënt sporadisch zorgen, maar na verloop van tijd wordt hij permanent;
3. Kortademigheid. Door een afname van de functionele activiteit van de longblaasjes, heeft de patiënt moeite met ademhalen tijdens het sporten. In de vroege stadia van de ontwikkeling van pathologie ontstaat het probleem alleen tegen de achtergrond van buitensporig werk. In de derde fase van de ziekte lijdt de patiënt aan constant hoesten en onvermogen om normaal in rust te ademen.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg "alt =" Symptomen van silicose "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp- inhoud / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-24x15.jpg 24w, https: // mykashel. ru / wp-content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-48x30.jpg 48w "sizes = "(max-width: 630px) 100vw, 630px" />

Symptomen van silicose lijken op het klinische beeld van een groot aantal luchtwegaandoeningen. Het stellen van de juiste diagnose vereist ervaring in de mijn of andere beroepen gerelateerd aan siliciumdioxide en de resultaten van röntgenfoto's. De aanwezigheid van karakteristieke veranderingen in longweefsel (knobbeltjes) stelt ons in staat om silicose in een bepaalde patiënt te verklaren.

behandeling

Om de kwaliteit van leven van de patiënt te maximaliseren, begint de behandeling onmiddellijk na de diagnose van de overeenkomstige pathologie. Tijdige levering van alle tests en röntgenonderzoek draagt ​​bij aan de juiste selectie van een therapeutisch programma.

drugs

De moderne geneeskunde heeft geen effectief medicijn dat zou helpen bij het elimineren van pulmonaire fibrose. Om deze reden wordt het voorschrijven van geneesmiddelen symptomatisch uitgevoerd om het welzijn van de patiënt te verbeteren, hoesten te minimaliseren en de ontwikkeling van complicaties te voorkomen.

Gebruikte groepen medicijnen:

• antitussieve middelen met centrale werking (codeïne, butamiraat, glaucine);
• slijmoplossend en mucolytische geneesmiddelen (ambroxol hydrochloride, bromhexine);
• preparaten voor verbetering van de microcirculatie (Actovegin, Tivortin).

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg "alt =" ambroxol hydrochloride en butamirate "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola -gidrohlorid-i-butamirat-24x15.jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru /wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Complicaties van silicose - het belangrijkste aspect dat de keuze van medicamenteuze behandelingstactieken beïnvloedt. Toetreding van de infectie vereist de benoeming van antibiotica, de progressie van lokale ontsteking - NSAID's, een sterke verslechtering van de toestand van de patiënt - inhalatie en systemische glucocorticosteroïden. In de voorhoede is de eliminatie van secundaire, in plaats van de onderliggende ziekte.

Chronische bronchitis blijft een van de meest voorkomende complicaties van silicose die optreedt bij patiënten. Roken 4 keer verergert het risico op dodelijke gebeurtenissen in de relevante groep patiënten. Daarom is een van de belangrijkste aspecten van het voorkomen van de dood de afwijzing van de slechte gewoonte.

Fysiotherapie methoden

Fysiotherapie is een aanvullende methode om de ademhalingsfunctie van patiënten te stabiliseren. Door de juiste procedures is het mogelijk om siliciumdioxide gedeeltelijk uit de luchtwegen te verwijderen met stabilisatie van het welzijn van de patiënt.

Gebruikte procedures:

• UHF-borst;
• inhalaties met alkalische en alkali-zoutoplossingen;
• ultraviolette bestraling van de borst.

Bijzondere aandacht wordt besteed aan de spabehandeling van patiënten met silicose. Rust aan de kust verbetert de longfunctie, minimaliseert hoest, "verwarmt" de luchtwegen. In sanatoria kun je andere organen en systemen van het lichaam verder onderzoeken om comorbiditeiten te identificeren.

.gif "data-lui-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg "alt =" UHF chest "width = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / UVCH-grudnoj-kletki-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ UVCH-grudnoj-kletki-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-width: 630px) 100vw, 630px "/>

Folkmethoden

Het is belangrijk! Folkmedicijnen voor silicose helpen niet veel. De acceptatie van onconventionele geneesmiddelen is uitsluitend een hulpmethode om de werking van de luchtwegen te verbeteren. U kunt het gebruik van geneesmiddelen afkooksel en infusen niet vervangen vanwege het risico op complicaties van de ziekte.

Populaire recepten:

• Een afkooksel van gedroogde mee-eters en witte granaatappelbloemen. Plantmateriaal (50 g elk) wordt met kokend water (400 ml) gegoten en gedurende 10 minuten op een laag vuur bewaard. Gebruikt 1 keer per dag een afkooksel van 100 ml op een lege maag. De therapeutische cursus is 20 dagen;
• Bouillon van duizendknoop, weegbree en klein hoefblad. Grondstoffen worden gebruikt in hoeveelheden van 100, 75 en 100 g. Waterhoeveelheid - 1 l. Het principe van bereiding en gebruik is vergelijkbaar met het vorige recept.

Voor het gebruik van een noodzaak om een ​​arts te raadplegen. In sommige gevallen kan alternatieve geneeskunde de patiënt verergeren.

het voorkomen

De belangrijkste oorzaak van silicose en hoest op de achtergrond is de inademing van stof rijk aan silica. De enige effectieve methode voor 100% preventie van ziekte is de eliminatie van het corresponderende contact.

Om het risico van hoesten en silicose in de risicogroep (mijnwerkers, steenhouwers, boormachines en anderen) tot een minimum te beperken, is het noodzakelijk om persoonlijke ademhalingsbeschermingsapparatuur te gebruiken.

Bij de productie van aanvullende maatregelen moeten worden genomen om de concentratie van stof in de lucht die we inademen te verminderen. Om dit te doen, wordt water in de kamers gespoten en is een ventilatiesysteem uitgerust.

Een van de belangrijkste individuele aanbevelingen voor elke medewerker in contact met siliciumdioxide is stoppen. Inademing van tabaksrook verhoogt het risico op ongewenste effecten aanzienlijk.

Parallel wordt aanbevolen:

• bezoek de longarts tweemaal per jaar;
• voer jaarlijks profylactische fluorografie uit;
• eet goed en gebruik antioxidanten (na overleg met een arts);
• gebruik vouchers voor het sanatorium.

Het voorkomen van de progressie van silicose en hoesten is veel gemakkelijker dan het bestrijden van negatieve effecten.

conclusie

Silicose is een ernstige ziekte waarvan de effectieve behandeling nog niet is ontwikkeld. Hoesten, kortademigheid en pijn op de borst vergezellen traditioneel de beschreven disfunctie van de longen. Vroegtijdige behandeling, evenals de uitsluiting van het effect van zand op het ademhalingssysteem van de patiënt, zijn de enige methoden die het welzijn van de patiënt stabiliseren. Om de kwaliteit van leven te verbeteren en het risico op complicaties te minimaliseren, kan een overgang naar een andere baan nodig zijn.

silicose

Algemene kenmerken van de ziekte

Silicose is een van de beroepsziekten. Komt voor na langdurig inademen van stof dat vrij silica bevat. De meest voorkomende longsilicose wordt aangetroffen bij mensen die verwant zijn aan de mijnbouw, de metallurgie, het porselein en aardewerk en de technische industrie.

Het grootste gevaar voor de mens is fijn stof, waarvan de deeltjesdiameter 2-3 nm is. Ze dringen gemakkelijk door in de bronchiën en longblaasjes, dragen bij aan de ontwikkeling van fibrose en andere pathologieën. Merk op dat de ernst van de symptomen en het aantal complicaties afhangt van het aantal en de duur van blootstelling aan siliciumverbindingen. Als de concentratie van schadelijke stoffen in de lucht aanzienlijk hoger is dan de norm en werknemers geen persoonlijke beschermingsmiddelen gebruiken, ontwikkelen ze in 1-3 jaar een acute vorm van silicose.

In tegenstelling tot pneumoconiose heeft de ziekte een gunstig verloop, maar de behandeling van silicose wordt vaak bemoeilijkt door de toevoeging van het tuberculoseproces en andere stoornissen in de normale werking van de organen van het ademhalingssysteem. Bovendien blijven ze in de acute vorm van pulmonale fibrose en andere complicaties voortgaan, zelfs nadat het contact met siliciumdioxide ophoudt, wat ook het succes van de behandeling beïnvloedt.

Symptomen en ziektebeeld van de ziekte

De ziekte van silicose hindert de patiënt op geen enkele manier, wat wordt verklaard door het chronische beloop ervan. De eerste symptomen zijn mager:

• kortademigheid, vooral tijdens inspanning;
• pijn op de borst;
• zeldzame, droge hoest;
• sputumproductie.

Naarmate het pathologische proces vordert, beginnen de symptomen zich duidelijker te manifesteren. Dyspneu erger, vaak zelfs in rust. Geassocieerde ziekten, zoals bronchiale astma en chronische bronchitis, treden toe tot de belangrijkste ziekte. Verhoogt ook de intensiteit van pijn. Hoest blijft droog, soms sputum bij patiënten. Een groot aantal hiervan duidt op het optreden van complicaties (bronchiëctasie, chronische bronchitis).

Het uiterlijk van patiënten verandert praktisch niet, maar bij een röntgenonderzoek en een nauwkeurig onderzoek van de patiënt kan men vroege symptomen van emfyseem, een afname van de mobiliteit van de longmarges en een verzwakking van de ademhaling detecteren. In sommige gevallen kan silicose van de longen worden geïdentificeerd door harde ademhaling en een droge piepende ademhaling.

Wanneer uitgedrukte vormen van de ziekte, wordt de hoest permanent, overvloedig sputum wordt afgescheiden, neemt de pijn op de borst toe, is er een gevoel van knijpen in de borst, cyanose. Sommige patiënten hebben bloedspuwing en een verminderde activiteit van het cardiovasculaire systeem. Verder contact met stof dat kwarts bevat, leidt tot de ontwikkeling van een hypertrofisch proces en veroorzaakt veranderingen in het slijmvlies van de bovenste luchtwegen.

Behandeling van silicose

De eerste stap is om elk contact met siliciumstof te elimineren. Vervolgens worden aan patiënten zuurstofinhalatie en respiratoire gymnastiek voorgeschreven. Inname van sedativa en antihypertensiva tijdens deze periode wordt niet aanbevolen. Acute silicose van de longen omvat bronchoalveolaire lavage. Met obstructief syndroom worden luchtwegverwijders voorgeschreven.

Als huidtests met tuberculine positief zijn, moeten patiënten anti-tbc-medicijnen nemen, bijvoorbeeld Isoniazid. Bij silicotuberculose, wanneer silicose en tuberculose worden gecombineerd, worden aan de patiënten ten minste drie geneesmiddelen tegen tuberculose, waaronder rifampicine, voorgeschreven.

In ernstige gevallen van de ziekte met de ontwikkeling van massieve fibrose, zijn artsen geneigd tot chirurgische ingreep, die bestaat uit transplantatie van de longen.

Behandeling van silicose is noodzakelijk, omdat de ziekte anders veel complicaties veroorzaakt en het optreden van bijkomende aandoeningen van de luchtwegen veroorzaakt, in het bijzonder: pneumothorax, pulmonale hypertensie, longemfyseem, tuberculose, schimmelinfectie van de longen.

Prognoses voor de behandeling van silicose hangen af ​​van de aard van de ziekte en het stadium ervan. Chronische silicose is bijna asymptomatisch en in de beginfasen is de prognose bijna altijd gunstig. Acute of chronische progressieve silicose van de longen vormt integendeel talrijke complicaties, wat leidt tot het optreden van pulmonaire fibrose en secundaire pulmonale hypertensie. Ik wil ook opmerken dat met deze vormen van de ziekte nadelige veranderingen zich blijven manifesteren, zelfs na volledige stopzetting van contact met silica.

© 2013-2017 ICD 10 - Internationale classificatie van ziekten, 10e herziening

Pneumoconiose veroorzaakt door ander stof dat silicium bevat

ICD-10 Rubriek: J62.8

De inhoud

Definitie en algemene informatie [bewerken]

Silicose was wijdverspreid aan het einde van de 19e en 20e eeuw, voornamelijk als gevolg van de ontwikkeling van de mijnindustrie, evenals machinebouw en machinegereedschap, waarbij grote groepen werknemers worden blootgesteld aan fibrogenisch stof. Meestal ontwikkelt silicose zich bij werknemers in de volgende industrieën en beroepsgroepen:

• Mijnbouwindustrie - bij mijnwerkers van verschillende mijnen voor de winning van goud, tin, koper, lood, kwik, wolfraam en andere mineralen, die voorkomen in het gesteente met kwarts (boorders, zwervers, blasters, werkende tunnelbrigades, enz.);

• machinebouwindustrie - voor werknemers in gieterijen (zand- en gritstralen, choppers, landbouwers, houthakkers, kloppers, enz.);

• bij de productie van vuurvaste en keramische materialen, evenals bij de reparatie van industriële ovens en andere bewerkingen in de metallurgische industrie;

• bij het tunnelen, verwerken van graniet, andere gesteenten die vrij silica bevatten, slijpen van zand.

Voorheen, met niet-naleving van veiligheidsstandaarden, werd silicose die optreedt in de beschreven productieomstandigheden, in het bijzonder voor mensen die werkten tijdens de Tweede Wereldoorlog en in de vroege naoorlogse jaren, meestal aangeduid als een nodulaire of nodulaire vorm van pneumoconiose fibrose. Hij had een neiging tot progressie. De werkervaring vóór de ontwikkeling van silicose in die jaren was minder lang vergeleken met die op dit moment. In de 40-50s. Bij sommige patiënten (mijnwerkers van goudmijnen, sandblaster, obrubshchikov) was de werkervaring vóór het optreden van silicose minder dan 10 en soms 5 jaar. Op dit moment is de werkervaring bij moderne bedrijven veel langer en gemiddeld meer dan 15-20 jaar.

Etiologie en pathogenese [bewerken]

Het is al lang bekend dat silicose ontstaat door het inademen van stofvrij silica, meestal in de vorm van kwarts. De incidentie van silicose is rechtstreeks afhankelijk van de hoeveelheid (concentratie) van geïnhaleerd stof en het gehalte aan vrij silica daarin. Deeltjes variërend in grootte van 0,5 tot 5 micron hebben de hoogste agressiviteit, die in de diepe takken van de bronchiale boom terechtkomen, het longparenchym bereiken (bronchiolen, longblaasjes, interstitiaal weefsel) en erin blijven hangen.

Ondanks het feit dat stofziekten al in de oudheid bekend zijn, is de pathogenese van deze complexe ziekte verre van duidelijk tot op heden. In het verleden zijn talrijke theorieën van de pathogenese van silicose besproken, waarvan de meest geaccepteerde mechanisch, chemisch, biologisch, piezo-elektrisch en andere minder goed bekend waren. Momenteel, volgens de immunologische theorie van pneumoconiose, kan worden aangenomen dat silicose onmogelijk is zonder fagocytose van kwartsdeeltjes door macrofagen. Bovendien is nu bekend dat de sterftecijfer van macrofagen evenredig is aan de fibrogene agressiviteit van stof. De dood van macrofagen is de eerste en verplichte fase in de vorming van een silicotische knobbel. Een noodzakelijke voorwaarde voor het ontstaan ​​en de vorming van een knobbel is de repetitieve fagocytose van stof, die vrijkomt uit stervende macrofagen. Zeer overtuigende klinische gegevens over actieve immuunreorganisatie van het lichaam in de vroege stadia van de vorming van het silicotische proces zijn verzameld. De ontwikkeling van silicose gaat gepaard met verschillende soorten immunologische cellulaire en humorale reacties die geassocieerd zijn met de voorlopers van antilichaamproducenten van B-lymfocyten en cellen die direct reageren met weefselantigenen, T-lymfocyten. Bij patiënten met silicose, vooral met de progressie van het proces, wordt een toename in verschillende klassen van immunoglobulinen opgemerkt.

Klinische manifestaties [bewerken]

Ondanks de typische schaarste van subjectieve en objectieve symptomen van de ziekte, is het klinische beeld met silicose niet altijd zo eentonig als algemeen wordt aangenomen. Sterker nog, patiënten met silicose vertonen weinig klachten. Een gedetailleerd overzicht van de meeste van hen onthult klachten die kenmerkend zijn voor elke chronische longziekte: kortademigheid, hoesten, pijn op de borst. Klinische manifestaties van silicose nemen in de regel toe met de ontwikkeling van het fibrotische proces, maar er is vaak geen gelijktijdigheid met radiologische veranderingen en daarom is het nauwelijks mogelijk om te spreken over het onderscheid tussen klinische symptomen in overeenstemming met de stadia van het proces. Tot op heden blijft de basis voor de diagnose van silicose een röntgenonderzoek, met behulp waarvan het al lang gebruikelijk is om silicose in drie fasen van het proces te verdelen. Hoesten en kortademigheid worden vaak niet alleen in verband gebracht met de ernst van de ontwikkeling van fibrose, zoals bij bronchitis geassocieerd met silicose. De laatste is vaker gematigd, gekenmerkt door hoest met een kleine hoeveelheid slijm of mucopurulent sputum, vaak met een mengsel van donkerkleurige stofdeeltjes (steenkool, grafiet, enz.). Pijn in de borstkas met silicose is in de regel niet intens, waardoor de aard wordt onderdrukt en blijkbaar gepaard kan gaan met veranderingen in het borstvlies. De algemene toestand van patiënten met silicose is in de regel nog lang bevredigend. De borst is vaak de gebruikelijke vorm, slechts af en toe, met significant emfyseem, enigszins uitgebreid in de anterior-posterior grootte en zwelt uit in het voorste bovenste deel.

Naarmate de pneumofibrose vordert of wanneer het bronchitis syndroom bij sommige patiënten samenkomt (10-25%), kan een onscherpe, kolfvormige verdikking van de nagelvingerfallen van de vingers en tenen in combinatie met een verandering in de vorm van de nagels in de vorm van een horlogeglas worden gevonden. In de beginfase van de ziekte heeft percussiegeluid over de longen meestal een gematigde boxtoon, vooral in de lagere zijgebieden, soms overal. Met meer uitgesproken fibrose en de vorming van grote vezelachtige knooppunten kan het percussiegeluid worden verkort, vooral over de schouderbladen en in het interscapulaire gebied. In dit opzicht noemen ze vaak het mozaïek van percussiegegevens die zijn geassocieerd met de afwisseling van vezelachtige velden en emfyseem. Tijdens auscultatie in de I en vooral in de II- en III-stadia van de ziekte luister hard ademhalen, die een bronchiale tint kan hebben over de enorme vezelige velden, de ademhaling wordt verzwakt over de emfyseemische gebieden. Op ongeveer 1 /₃- 1 /₄ patiënten luisteren naar verspreide droge geluiden, in de regel niet-permanent. Een piepende ademhaling, moeizame ademhaling met een verlengde uitademing is niet typerend voor silicose. Er kan alleen naar geluisterd worden bij patiënten met vergevorderde stadia van de ziekte met een ernstige vervorming van de luchtwegen als gevolg van compressie of vernauwing en verplaatsing door grote, dichte lymfeknopen of vezelige velden. Relatief vaak, ongeacht de fase, met silicosis, fijne bubbling, onstabiele, vochtige rales en crepitus zijn te horen. Deze auscultatorische verschijnselen kunnen geassocieerd zijn met laesies van de bronchiolen, interstitiële veranderingen en pleurale adhesies. De mosaïciteit van percussie en auscultatorisch beeld bij silicose wordt dus voornamelijk waargenomen in de tot expressie gebrachte stadia van de ziekte.

Progressieve vormen van silicose worden gekenmerkt door een toename in totaal eiwit in het bloed en in het bijzonder in grove globulinefracties. Bij patiënten met nodulaire silicose, in het bijzonder met zijn snelle progressie, wordt een toename van het bloed van eiwitgebonden hydroxyproline opgemerkt met een afname van de urine-excretie van de peptidegebonden en vrije fracties ervan, die wordt gekenmerkt door de overheersende rol van collageensynthese in het lichaam ten opzichte van zijn resorptie. In het serum van dergelijke patiënten wordt C-reactief proteïne ook vaak bepaald.

Het verloop van silicose kan variëren afhankelijk van de werkomstandigheden, de vorm van fibrose, de ernst van bronchitis en complicaties. De bepalende factor tijdens silicose is ongetwijfeld de agressiviteit van de stoffactor (de concentratie en dispersie van stof, het gehalte aan SiO₂). Als andere dingen gelijk zijn, is individuele predispositie van belang. Het hangt af van de vorige toestand van de bovenste luchtwegen, eerdere ziekten, met name de longen, de leeftijd van de patiënt en mogelijk genetische kenmerken. De ziekte wordt gekenmerkt door een ongunstig beloop voor personen die op zeer jonge en middelbare leeftijd (ouder dan 40) zijn gaan werken. Silicose verwijst naar ziektes die gevoelig zijn voor spontane progressie en na het stoppen van contact met stof, wat vooral typerend is voor de nodulaire vorm.

De voortgang van het nodulaire proces bij silicose wordt uitgedrukt in een toename van het aantal en de grootte van de knobbeltjes met hun daaropvolgende verdichting en verkalking. Dit laatste wordt vaak voorafgegaan door een aanzienlijke toename en beschieting van intrathoracale lymfeklieren. De meest voorkomende variant van de progressie van silicotische fibrose is het samenvoegen van knobbeltjes in grote knopen met de overgang naar de nodulaire vorm van de ziekte. Aan de andere kant is de vorming van grote knopen tijdens silicose mogelijk en onafhankelijk van het samenvoegen van de knobbeltjes. In de oorsprong van deze knooppunten kunnen de rol van atelectasis en ontsteking spelen.

Bij langdurige, gedurende 20 jaar of meer, volgen dynamische waarnemingen van het beloop van silicose een duidelijke relatie tussen de snelheid van progressie van het proces en de agressiviteit van geïnhaleerd stof. Bij patiënten die voornamelijk werken met stof die meer dan 10% vrij siliciumdioxide bevat (zandstralen, obrubschikov, zwervers, ertsmijnen), komt de progressie van silicose relatief vaak voor (in 30-40% van de gevallen en meer). Bij blootstelling aan gemengd stof met een siliciumdioxidegehalte tot 10% (individuele werkgieterijen, mijnwerkers van kolenmijnopruimvlakken, enz.), Trad in dezelfde observatieperioden progressie van silicose op in niet meer dan 20-25% van de gevallen.

De stroom kan worden onderscheiden van langzaam progressieve, snel progressieve en late silicose. Bij langzame progressieve silicose duurt de overgang van het ene stadium van silicose naar het andere (vaker van I naar II) soms tientallen jaren, soms zijn er helemaal geen tekenen van progressie van het vezelproces. Meestal hebben we in deze gevallen met een lange duur van de ziekte het over de interstitiële vorm van silicose tegen de achtergrond van emfyseem, die ernstiger wordt. Nodulaire vormen van silicose, die voortkomen uit werk in ongunstige werkomstandigheden, kunnen doorgaan als een snel voortschrijdend proces met overgang van de ene fase naar de andere binnen 5-6 jaar of zelfs minder.

Met een relatief korte blootstelling aan hoge concentraties van kwarts-bevattend stof, wordt een late reactie op stof-late silicose aangetroffen. Dit is een speciale vorm van de ziekte die 10-20 jaar of langer optreedt na het stoppen met werken met stof. Werkervaring bij deze patiënten is meestal niet langer dan 4-5 jaar. Ernstige pneumonie, tuberculose, reumatoïde artritis, enz. Kunnen momenten in de ontwikkeling ervan veroorzaken: tijdens de late silicose worden lymfeklieren vaak verkalkt door het type eierschaal en direct silicotische knobbeltjes.

silicose

Silicose is het meest voorkomende en ernstige type pneumoconiose, een beroepsziekte veroorzaakt door langdurige inademing van stof dat vrij silica bevat. Het wordt gekenmerkt door diffuse groei in de longen van bindweefsel en de vorming van karakteristieke knobbeltjes. Dit vreemde weefsel vermindert het vermogen van de longen om zuurstof te verwerken. Silicose veroorzaakt het risico van tuberculose, bronchitis en longemfyseem. Silicose is een onomkeerbare en ongeneeslijke ziekte en blootstelling aan kwarts kan bijdragen aan de ontwikkeling van longkanker [1].

Deze ademhalingsziekte werd ontdekt in 1705 door Bernardino Ramadzini (het Italiaans: Bernardino Ramazzini), die de aanwezigheid van zand in lichte steenhouwers opmerkte. De naam silicose (silicose, van Latijnse Silex-vuursteen) werd in 1870 toegewezen aan Visconti (Visconti).

De ziekte wordt vaker gezien bij mijnwerkers van verschillende mijnen (boormachines, mijnwerkers, riggers), gieterijarbeiders (sandblaster [2], hakmessen, staafarbeiders), werknemers in de productie van vuurvaste materialen en keramische producten.

Dit is een chronische ziekte, waarvan de ernst en snelheid van ontwikkeling kan verschillen en die rechtstreeks afhankelijk is van de agressiviteit van geïnhaleerd stof (stofconcentratie, de hoeveelheid vrij siliciumdioxide erin, dispersie, enz.), En van de duur van blootstelling aan stoffactor en individuele kenmerken van het lichaam.

Het silicagehalte in silicazand is 80-90%, terwijl deeltjes van 5-10 micron al heel lang in de lucht blijven. De impact van deze deeltjes beïnvloedt niet alleen de zandstraalmachine, maar ook iedereen die zich op het gebied van schuurstralen bevindt. Om stof te bestrijden, wordt de werkplek besproeid met water, worden er luchtfilters geïnstalleerd, worden luchtdouches gebruikt [3] en worden ademhalingsapparaten gebruikt als de laatste en meest onbetrouwbare oplossing.

De inhoud

Symptomen [bewerken]

De ziekte ontwikkelt zich onmerkbaar, in de regel, na lang werken onder omstandigheden van blootstelling aan stof. In de beginfase van de ziekte voelt de patiënt een gebrek aan lucht, vooral tijdens lichamelijke inspanning, pijn op de borst met een onbepaalde aard, een zeldzame droge hoest. Als de patiënt zelfs in de beginfase van de ziekte naar de dokter is gegaan, met een grondig onderzoek, is het mogelijk om de vroege symptomen te bepalen van een toename van de luchtigheid van het longweefsel (symptomen van het ontwikkelen van emfyseem). Bij ernstige vormen van de ziekte, maakt kortademigheid zelfs in rust zorgen, pijn op de borst neemt toe, er is een gevoel van druk in de borst, de hoest wordt constant en gaat gepaard met sputum. Silicose gaat vaak gepaard met chronische bronchitis.

• kortademigheid
• hoge temperatuur
• vermoeidheid,
• verlies van eetlust
• pijn op de borst,
• droge hoest
• ademhalingsfalen, wat kan leiden tot de dood.

Roken versnelt de ontwikkeling van de ziekte. Silicose en samen roken kan tot de dood leiden.

Het proces van het ontwikkelen van de ziekte [bewerken]

• De silicadeeltjes dringen in de longblaasjes en blijven daarin.
• Macrofagen (witte bloedcellen) proberen gevaarlijke deeltjes uit de longen te absorberen en te verwijderen.
• Silica zorgt ervoor dat de macrofaagcellen scheuren en de substantie vrijgeeft in het longweefsel, waardoor littekenvorming (fibrose) wordt veroorzaakt.
• Littekens beginnen te groeien rond deeltjes siliciumdioxide, wat leidt tot de vorming van knobbeltjes.

Veiligheid [bewerken]

• Het gebruik van verschillende technische middelen, bijvoorbeeld afzuiging, procesautomatisering en afstandsbediening, luchtdouches [3], enz. Het gebruik van perslucht moet worden beperkt om het oppervlak schoon te maken.
• Het gebruik van substituerende zandmaterialen voor straalmiddel [4], bijvoorbeeld kupershlak.
• Gebruik adembescherming geschikt voor bescherming tegen silica. Metingen hebben aangetoond dat veel gebruikte halfmaskerademhalingstoestellen in de praktijk niet effectief zijn en geen betrouwbare bescherming bieden. Het gebruik van ademhalingstoestellen is een laatste redmiddel dat alleen het gebruik van effectieve ventilatie en andere middelen voor collectieve bescherming [5] [6] kan aanvullen en niet kan vervangen.
• Niet drinken, eten of roken als er zich stof bevindt dat silica bevat.
• Je moet altijd je handen en gezicht wassen voordat je eet, drinkt of rookt op een afstand van schurende stralen.

Preventie [bewerken]

• Bezoek de longarts 2 keer per jaar.
• Radiografie van de longen - 1 keer per jaar.
• Antioxidanten, ademhalingsoefeningen.
• Spabehandeling.

Deze aanbevelingen zijn niet consistent met de mening van Amerikaanse experts: de enige manier om deze ziekte te voorkomen is om te voorkomen dat stoffige lucht wordt ingeademd bij een concentratie die hoger is dan de MPCrz. Een volledig medisch onderzoek van kolenmijnen werd de basis voor het versterken van de MPC's voor stof in kolenmijnen [7].

Behandeling [bewerken]

In de beginfase wordt sanatorium-resortbehandeling getoond (zuidelijke kust van de Krim, Kislovodsk), behandeling met kumis, fysiotherapie, inhalatie. Volgens Amerikaanse experts is de ziekte ongeneeslijk en onomkeerbaar. Maar de toestand van de patiënt kan worden verbeterd, zodat hij in sommige gevallen in staat zal zijn om te werken, langer te leven en zijn leven vervullender zal zijn.

Bij de behandeling van patiënten met silicose moet vooral aandacht worden besteed aan maatregelen ter vermindering van stofafzettingen in de longen, de verwijdering daarvandaan en het vertragen van de ontwikkeling van het fibreuze proces in de longen. Tegelijkertijd houden ze activiteiten die (algehele) lichaamsresistentie verhogen, longventilatie en bloedcirculatie verhogen. Gebruik hiervoor [8]:

• Alkalische en hydro-alkalische inhalaties. Dit activeert het werk van de integumentaire weefsels van het slijmvlies van de luchtwegen, verdunt het slijm erover en draagt ​​zo bij aan de verwijdering (slechts gedeeltelijk) van stof. Een 2% -oplossing van natriumbicarbonaat wordt gebruikt - één sessie per dag gedurende 5-7 minuten bij een optimale aërosoltemperatuur van 38-40 ° C; voor de cursus - 15-20 sessies. Alkalisch en calcium mineraalwater kunnen worden gebruikt als een aërosol.
• Als silicose niet gecompliceerd wordt door tuberculose, worden fysiotherapeutische methoden gebruikt om het fibreuze proces in de longen te vertragen: bestraling van de borst met ultraviolette stralen en een hoogfrequent elektrisch veld (UHF). Er wordt aangenomen dat ultraviolette stralen de weerstand van het lichaam verhogen, en UHF verbetert de lymfe en bloedstroom in de longcirculatie. Dit heeft invloed op het verwijderen van stof en het vertragen van de ontwikkeling van pneumoconiose. Ultraviolette bestraling kan het beste 1-2 keer in de winter (november-februari) om de andere dag of elke dag worden gedaan; voor een cursus van 18-20 sessies. Bij gebruik van UHF zijn de elektroden vooraan geplaatst: één aan de voorzijde - boven het bovenste deel van de borst, op een afstand van 4 cm en aan de achterkant. Aan de zijkanten worden de elektroden aan beide zijden boven de axillaire gebieden van de borst geplaatst. UHF-bestraling wordt om de andere dag uitgevoerd, de procedure duurt 10 minuten; voor een cursus van 10 sessies.

Met de complicatie van silicose met chronische bronchitis, bronchiale astma, longhart, chronische ontstekingsprocessen in de longen, worden de overeenkomstige ziekten behandeld (exclusief silicose).

Patiënten met silicotuberculosis worden actief behandeld tegen tuberculose, rekening houdend met de verdraagbaarheid van geneesmiddelen tegen tuberculose. Silicose bemoeilijkt de behandeling van tuberculose.

In de eerste en tweede fase van silicose kunnen patiënten naar een sanatorium-resortbehandeling worden gestuurd.

Voorspelling [bewerken]

Onbehandelde silicose kan ernstige aandoeningen veroorzaken, niet alleen in de longen, maar ook in het hart. De ziekte is vatbaar voor progressie, zelfs na het stoppen van het werk onder de omstandigheden van blootstelling aan silicium bevattend stof. Vaak wordt silicose gecompliceerd door longtuberculose, wat leidt tot een gemengde vorm van de ziekte - silicotuberculosis.

silicose

honing.
Silicose is fibrogene pneumoconiose vanwege de inademing van siliciumdioxide deeltjes, gekenmerkt door verspreide pulmonale nodulaire fibrose, en in latere stadia door wijdverspreide fibrose en verminderde ademhalingsfuncties. De heersende leeftijd is 40-75 jaar. Het overheersende geslacht is mannelijk. Risicofactor - werk in de metallurgische industrie.
• Chronische (klassieke) silicose ontstaat na langdurige blootstelling.
• Chronische eenvoudige silicose treedt op bij blootstelling aan matige concentraties silicastof gedurende 10-12 jaar (bij hoge concentraties - 3-6 jaar), komt latent voor
• Chronische progressieve silicose ontwikkelt zich jaren na het stoppen van contact met stof, het wordt gekenmerkt door een toename van klinische en radiologische symptomen, zelfs na stopzetting van contact met silicium.
• Acute silicose wordt gedurende het jaar gevormd als gevolg van een enorme blootstelling aan silicastof en wordt gekenmerkt door een snel progressief verloop.

Etiologie en pathogenese

Alveolaire macrofagen absorberen silicadeeltjes met de afgifte van cytotoxische enzymen, wat leidt tot fibrose van het longparenchym.

pathologische anatomie

• Hechting van pleurabladeren
• Pleurale verdikking
• Leerachtige longen
• Meerkleurige siliciumdeeltjes in het longweefsel.

Klinisch beeld

• Chronische eenvoudige silicose
• Asymptomatische cursus (meestal)
• Hoest en kortademigheid als gevolg van concomitante bronchitis zijn mogelijk.
• Chronische progressieve silicose
• Hoest met sputum
• Dyspnoe
• Secundaire pulmonale hypertensie ontwikkelt zich als de conglomeraten van de pulmonaire vaten samentrekken
• Acute silicose
• Droge hoest
• Koorts
• Ernstige kortademigheid.

X-ray onderzoek

• Verkalking van het eierschaaltype in het gebied van de wortels van de longen - met chronische eenvoudige silicose
• Verspreiding in het onderste en middelste gedeelte - met de klassieke versie van de stroom
• Fusie van knobbeltjes met de vorming van fibrosevelden - met de progressie van silicose
• Holtevorming is niet typerend.
Andere studies
• Functionele longtesten
• Eenvoudige silicose - niet veranderd.
• Chronische progressieve silicose - vermindering van de elasticiteit van de longen en de vitale capaciteit van de longen
• Bronchoscopie om oncologische pathologie uit te sluiten
• Een open longbiopsie in geval van twijfel aan de diagnose na het uitvoeren van andere onderzoeksmethoden.

Differentiële diagnose

• Sarcoïdose
• Lymphogranulomatosis
• Anthracosis
• Tuberculose
• Kanker van de longen en bronchiën
• Schimmel-longontsteking
• Alveolaire proteïnose.

behandeling:

Tactiek van referentie

• Elimineer contact met siliciumstof
• Inhalatie van bevochtigde zuurstof en ademhalingsoefeningen
• Niet aanbevolen voor het gebruik van sedativa en antihypertensiva
• Bronchoalveolaire lavage bij acute silicose
• Bronchusverwijders met gelijktijdig obstructief syndroom
• Anti-tbc-medicijnen
• Isoniazid 300 mg / dag gedurende een jaar met een positief resultaat van huidtesten met tuberculine
• Gebruik voor silicotuberculose ten minste 3 geneesmiddelen tegen tuberculose, waaronder rifampicine. Chirurgische behandeling - longtransplantatie met de ontwikkeling van massieve fibrose.

complicaties

• Progressieve massieve fibrose
• Secundaire luchtweginfecties
• Pneumothorax
• Emfyseem
• Secundaire pulmonale hypertensie
• Tuberculose
• schimmelinfectie van de long. Actueel en voorspelling
• Chronische eenvoudige silicose - asymptomatisch en goedaardig beloop (bij het beëindigen van contact met siliciumoxide)
• Acute silicose, chronische progressieve silicose - vorming van pulmonaire fibrose met secundaire pulmonale hypertensie, zelfs nadat contact met silica ophoudt.
Zie ook Tuberculose, Anthracosis (nl), Alveolaire pulmonaire proteïnose, Bacteriële pneumonie, Secundaire pulmonale hypertensie

J62 Siliciumhoudende pneumoconiose

Lezing nr. 5 Klinische opties voor pneumoconiose: diagnose, behandeling, ITE.

Lecturer: Ph.D. ass. Tsygankova Olga Alexandrovna

Beroepsluchtwegaandoeningen door blootstelling aan industrieel stof:

Chronische professionele bronchitis

Professionele astma

Professionele tumoren van de longen, pleura

pneumoconiose

Pneumoconiose (Grieks: "ontstoffen van de longen") - pneumosclerose, ontstaan ​​door het inademen van stof (FA Tsenker, 1866).

Pneumoconioses - beroepsziekten veroorzaakt door langdurige inademing van industrieel stof en gekenmerkt door chronische diffuse aseptische pneumonie met de ontwikkeling van pulmonaire fibrose.

Classificatie van pneumoconiose volgens ICD-10 "Ziekten van de longen veroorzaakt door externe middelen" (J60-J70).

Typen pneumoconiose (M., 1976)

Silikatoz (asbestose, talcosis, etc.)

Metaalslib (siderosis, berylliose, enz.)

Carboconiose (anthracose, etc.)

Pneumoconiose uit gemengd stof (anthracosilicose, pneumoconiose van elektrische lassers, enz.)

Pneumoconiose van organisch stof (initiële manifestaties zijn byssinosis, overgevoelige pulmonitis, inclusief "boerenlong")

Classificatie van pneumoconiose (M., 1996)

P. van blootstelling aan hoog en matig fibrogeen stof dat meer dan 10% bevat gratis SiO₂ (silicose, siderosilicose, anthracosilicose, enz.).

P. uit zwak fibrosehoudend stof dat minder dan 10% bevat gratis SiO₂ (silikatoza, karbokoniozy, metallokoniozy, P. lassers, slijpmachines).

P. uit aërosolen van toxisch-allergene werking van allergene metalen, kunststoffen, organische stof (berylliose, boerenlong, en anderen) Chronische overgevoelige pneonitis).

Silicose (van het Latijn, silicium - silicium) of chalicose (van het Griekse Chalix - kalksteen) ontwikkelt zich als gevolg van langdurige inademing van stof dat vrij silica bevat in amorfe of kristallijne vorm.

De term 'silicose' werd in 1870 door de Italiaanse Visatti-anatoom gesuggereerd.

Silicose ontwikkelt zich bij werknemers:

In de technische industrie in de verwerking en het smelten van metaal (choppers, boeren, roderschiki, staalarbeiders en anderen);

Bij het bewerken van kwarts, graniet, slijpend zand, tijdens het snijden en polijsten van stenen;

Bij de productie van vuurvaste en keramische materialen aardewerk, porselein en glas.

Voorwaarden voor de vorming van silicose

Aggressiviteit van geïnhaleerd stof:

70% van kwartsstof - MPC 1 mg / m3

30-70% kwartsstof - MPC 2 mg / m3

De aanwezigheid van inadembare fractie (1-5 micron).

De duur van blootstelling aan de stoffactor is 10-15 jaar.

Slechte gewoonten (roken, alcohol drinken).

De leeftijd van de werknemer (erg jong en na 40 jaar).

Fagocytose van siliciumdeeltjes door macrofagen.

De dood van macrofagen: de sterftecijfer is rechtevenredig met de fibrogene agressiviteit van stof.

Herhaalde fagocytose van siliciumdeeltjes door andere macrofagen en hun dood.

Immuunreorganisatie: immunologische reacties van het cellulaire en humorale type (B- en T-lymfocyten).

Het uiterlijk van gehyalineerd vezelig bindweefsel (activering van collageensynthese).

De toename in verschillende klassen van Ig met de voortgang van het proces.

Snel vorderend (na 3-5 jaar werk, overgang I in stadium II. Na 2-3 jaar; "acute" silicose - na 1-2 jaar werk).

Langzaam progressief (na 10-15 jaar werk, de overgang I in de tweede fase, na 5-10 jaar of meer).

Late ontwikkeling (enkele jaren na het stoppen met werken in contact met stof).

Regressief (vermindering van Rg verandert na het stoppen van contact met stof en het verwijderen van radiopaque stof).

Silicotische knobbel, een concentrisch gelokaliseerd vezelhyalinized fibreus weefsel. Aan de rand van de knobbel bevindt zich een zone van actieve cellen met een kleine hoeveelheid pigment. Met gepolariseerd licht zijn zachte, vage, bi-hechtende silicakristallen zichtbaar.

X-ray kenmerk van pneumoconiose

Silicose ontwikkelt zich geleidelijk.

Interstitiële I en II eeuw;

Uzelkovaya I en II Art.;

X-ray kenmerk van pneumoconiose

Silicosis I-fase, interstitiële vorm.

Worden waargenomen bilaterale interstitiële wijzigingen diffuse versterking en pulmonaire misvorming maaspatroonreticulated aard, matige verdichting en veranderingen in de structuur van de wortels van de longen. De eerste manifestaties van emfyseem.

Silicosis I Art., Nodulaire vorm.

Tegen de achtergrond van een aangepast pulmonair patroon, verschijnen er kleine schaduwen van gemiddelde intensiteit van 1-2 mm, 2-5 mm in diameter, die zich voornamelijk aan beide zijden in het onderste en middelste gedeelte van de longen bevinden. Het interlobar pleura aan de rechterkant is vaak verdikt. De eerste manifestaties van emfyseem.

Meer uitgesproken bilaterale diffuse amplificatie en vervorming van het pulmonaire patroon, grootmazig patroon. Een toename van het aantal nodulaire schaduwen, waarvan de afmetingen 3-10 mm bereiken, heeft soms de neiging om nodulaire schaduwen samen te voegen. De wortels van de longen zijn verwijd, gecomprimeerd en krijgen een "afgehakte" look. De pleura kan worden verdikt en vervormd, tyazhy, grofgewogen veranderingen. Emfyseem.

Samenvoeging, verdichting en verkalking van knobbeltjes, de vorming van knopen (meer dan 10 mm). Calcificatie van intrathoracale lymfeklieren (shell-achtig). Uitgesproken pleurodiaphragmatic en pleuropericardial verklevingen, bulleus emfyseem.

III Art. pneumoconiotic proces ontwikkelt met nodulaire vorm van silicosis en silicoanthracosis.

silicose ik stadium, interstitiële en nodulaire vormen.

Op de röntgenopname op de achtergrond van een aangepast pulmonair patroon verschijnen een kleine hoeveelheid fijne vlekjes met een gemiddelde intensiteit van 1-2 mm, die zich voornamelijk in het onderste en middelste deel van de longen bevinden. Het interlobar pleura aan de rechterkant is vaak verdikt.

Gekenmerkt door meer uitgesproken versterking en vervorming van het pulmonaire patroon, een toename van het aantal nodulaire schaduwen, waarvan de afmetingen 3-10 mm bereiken; soms is er een neiging om nodulaire schaduwen samen te voegen, de wortels van de longen worden vergroot, verdicht en krijgen een "afgehakt" uiterlijk; de pleura kan worden verdikt en vervormd.

Silicosis III stadium

Samenvoeging, verdichting en verkalking van knobbeltjes, incl. intrathoracale l / y (schaalvormig).

In Fig. massale blackouts in de vorm van knopen (meer dan 10 mm), uitgesproken pleurodiafragmatische en pleuropericardiale verklevingen, bulleus emfyseem.