Bronchopulmonale dysplasie bij premature baby's

Onder alle pathologieën bij kinderen die vóór de afgesproken tijd zijn geboren, vooral met ademhalingsproblemen. Ze worden gediagnosticeerd bij 30-80% van te vroeg geboren baby's. Wanneer ze worden behandeld, gebruiken ze zuurstof, wat de verschijning van een andere pathologie oproept - bronchopulmonale dysplasie (BPD).

redenen

De hoge frequentie van problemen met het ademhalingssysteem bij te vroeg geboren baby's is te wijten aan het feit dat dergelijke baby's geen tijd hebben om het oppervlakteactieve systeem te rijpen. Zogenaamde stoffen die de longblaasjes van de longen van binnenuit bedekken en niet toestaan ​​dat ze aan elkaar blijven kleven tijdens het aflopen. Ze beginnen zich in de longen van de foetus te vormen vanaf 20-24 weken zwangerschap, maar bedekken de longblaasjes slechts tot 35-36 weken. Tijdens de bevalling wordt surfactant bijzonder actief gesynthetiseerd, zodat de longen van de pasgeborene onmiddellijk worden rechtgetrokken en de baby begint te ademen.

Bij te vroeg geboren baby's is een dergelijke oppervlakteactieve stof niet genoeg, en veel pathologieën (verstikking tijdens de bevalling, diabetes bij een zwangere vrouw, chronische hypoxie van de foetus tijdens de zwangerschap en andere) remmen de vorming ervan. Als een baby een luchtweginfectie ontwikkelt, wordt de oppervlakteactieve stof vernietigd en geïnactiveerd.

Als gevolg hiervan zijn de longblaasjes niet gebarsten en voldoende ingeklapt, waardoor ze longschade en verslechtering van de gasuitwisseling veroorzaken. Om dergelijke problemen onmiddellijk na de geboorte te voorkomen, krijgt het kind kunstmatige beademing (ALV). Een complicatie van deze procedure, waarbij zuurstof in hoge concentraties wordt gebruikt, is bronchopulmonale dysplasie.

Naast de onvoldoende volwassenheid van de longen bij premature baby's en de toxische effecten van zuurstof, zijn de factoren die BPD veroorzaken:

• Barotrauma van het longweefsel tijdens mechanische ventilatie.
• Onjuiste toediening van surfactant.
• Erfelijke aanleg
• Inslikken van infectieuze agentia in de longen, waaronder de belangrijkste die chlamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mycoplasma en pneumocystis worden genoemd. Het pathogeen kan het lichaam van de baby binnenkomen in de baarmoeder of als gevolg van tracheale intubatie.
• Longoedeem, veroorzaakt door zowel problemen met het verwijderen van vocht uit het lichaam van de baby als door een te groot volume aan intraveneuze vloeistoffen.
• Pulmonale hypertensie, die vaak wordt veroorzaakt door hartafwijkingen.
• Aspiratie van de maaginhoud als gevolg van gastro-oesofageale reflux tijdens mechanische beademing.
• Gebrek aan vitamine E en A.

symptomen

De ziekte manifesteert zich nadat de baby van de ventilator is losgekoppeld. De ademhalingsfrequentie van het kind neemt toe (tot 60-100 keer per minuut), het gezicht van de baby wordt blauw, er verschijnt een hoest, tijdens het ademhalen worden de intervallen tussen de ribben ingetrokken, de uitademing wordt langer, fluittonen worden gehoord tijdens het ademen.

Als de ziekte ernstig is, kan het kind helemaal niet uit het apparaat worden verwijderd, omdat hij meteen stikt.

diagnostiek

Om bronchopulmonale dysplasie bij een prematuur kind te detecteren, moet rekening worden gehouden met:

• Anamnese-gegevens - bij welke periode van zwangerschap was de baby geboren en met welk gewicht was de ventilatie, wat was de duur ervan, was er zuurstofafhankelijkheid.
• Klinische manifestaties.
• De resultaten van röntgenonderzoek en analyse van gassen in het bloed, evenals computertomografie van de borstkas.

BPD-formulieren

Afhankelijk van de ernst en de behoeften van de baby in zuurstof, geven ze vrij:

• Milde bronchopulmonale dysplasie - ademhalingssnelheid tot 60, ademhaling bij rust is niet snel, milde dyspnoe en symptomen van bronchospasmen treden op tijdens een respiratoire infectie.
• Matige BPD - ademhalingssnelheid 60-80, stijgt met huilen en eten, matige kortademigheid, droge rales worden bepaald bij uitademing, als een infectie is bevestigd, neemt de obstructie toe.
• Ernstige vorm - de ademhalingsfrequentie is meer dan 80, zelfs in rust, de symptomen van bronchiale obstructie zijn uitgesproken, het kind blijft achter in de lichamelijke ontwikkeling, er zijn veel complicaties van de longen en het hart.

In de loop van de ziekte zijn er perioden van exacerbatie, die worden vervangen door perioden van remissie.

Fasen van BPD

• De eerste fase van de ziekte begint op de tweede of derde dag van het leven van de baby. Het manifesteert zich door kortademigheid, tachycardie, blauwe huid, droge hoest, snelle ademhaling.
• Vanaf de vierde tot de tiende dag van het leven, de tweede fase van de ziekte ontwikkelt, tijdens welke het epithelium van de alveoli instort, verschijnt oedeem in het longweefsel.
• De derde fase van de ziekte begint met 10 dagen van het leven en duurt gemiddeld tot 20 dagen. Wanneer het optreedt, schade aan de bronchiolen
• Vanaf 21 levensdagen ontwikkelt zich de vierde fase, waarbij in de longen gebieden van ingeklapt longweefsel aanwezig zijn en emfyseem zich ontwikkelt. Als gevolg hiervan ontwikkelt het kind een chronische obstructieve ziekte.

behandeling

Bij de behandeling van BPD wordt gebruikt:

1. Zuurstoftherapie. Hoewel de ziekte wordt veroorzaakt door mechanische ventilatie, maar een kind met dysplasie heeft vaak zuurstoftoevoer op de lange termijn nodig. Met deze behandeling nemen de zuurstofconcentratie en de druk in de inrichting zoveel mogelijk af. Controleer bovendien de hoeveelheid zuurstof in het bloed van de baby.
2. Dieet therapie. De baby zou voedsel moeten krijgen van 120-140 kcal voor elke kilo van zijn gewicht per dag. Als de toestand van de baby ernstig is, worden voedingsoplossingen (vetemulsies en aminozuren) intraveneus of via een sonde toegediend. Vloeistof wordt met mate toegediend (tot 120 ml per kilogram lichaamsgewicht per dag) om het risico van longoedeem te elimineren.
3. Mode. De baby krijgt rust en optimale luchttemperatuur.
4. Medicijnen. Baby's met BPS krijgen diuretica (ze voorkomen longoedeem), antibiotica (voorkomen of elimineren infectie), glucocorticoïden (ontstekingen verlichten), bronchodilatoren (verbeteren de bronchiale doorgankelijkheid), hartremedies, vitamine E en A.

Mogelijke gevolgen en complicaties

Bij matige en milde ziekte verbetert de conditie van baby's langzaam (binnen 6-12 maanden), hoewel BPD optreedt met vrij frequente episodes van exacerbaties. Ernstige dysplasie leidt in 20% van de gevallen tot de dood van de baby. Bij overlevende baby's duurt de ziekte vele maanden en kan deze tot klinische verbetering leiden.

Bij een deel van te vroeg geboren kinderen blijft de diagnose levenslang en veroorzaakt deze een handicap.

Frequente complicaties van BPS zijn:

• Vorming van atelectasis, die gevallen delen van longweefsel zijn.
• Het uiterlijk van het pulmonale hart. Zogenaamde veranderingen in de vaten van de longen veroorzaakt door veranderingen in de rechterkamer.
• De ontwikkeling van hartfalen in verband met een vergroot hart.
• Vorming van chronische ademhalingsinsufficiëntie, waarbij het kind ook na thuis ontslag extra zuurstof moet toedienen.
• De ontwikkeling van infecties van de bronchiën en longontsteking. Ze zijn vooral gevaarlijk voor kinderen jonger dan 5-6 jaar, zoals vaak tot de dood leiden.
• Het uiterlijk van bronchiale astma.
• Verhoogd risico op wiegendood door frequente en langdurige apneu.
• Verhoogde bloeddruk. Meestal gediagnosticeerd bij een kind van het eerste levensjaar en vaak succesvol behandeld met antihypertensiva.
• Vertraagde ontwikkeling. Bij baby's wordt een lage snelheid van gewichtstoename, groeiachterstand en een vertraging in de neuropsychische ontwikkeling veroorzaakt door hersenbeschadiging tijdens perioden van hypoxie waargenomen.
• Het optreden van bloedarmoede.

het voorkomen

De belangrijkste preventieve maatregelen ter voorkoming van BPS zijn het voorkomen van voortijdige babygeboorte en juiste borstvoeding van de premature. Een vrouw die een baby verwacht, moet:

• Tijdige behandeling van chronische ziekten.
• Eet goed.
• Om roken en alcohol uit te sluiten.
• Vermijd zware lichamelijke inspanning.
• Zorg voor psycho-emotionele rust.

Als er een vroegtijdige geboorte dreigt, krijgt de aanstaande moeder glucocorticoïden voorgeschreven om de synthese van oppervlakteactieve stof en een snellere rijping van de alveoli in de foetale longen te versnellen.

Baby's die vóór de geplande tijd zijn geboren, moeten:

• Voer op competente wijze reanimatie uit.
• Breng oppervlakteactieve stof in.
• Rationeel uitvoeren van mechanische ventilatie.
• Zorg voor goede voeding.
• Als een infectie optreedt, schrijft u een rationele antibioticatherapie voor.
• Beperk de introductie van vocht door de ader.

Klinische richtlijnen voor bronchopulmonale dysplasie bij te vroeg geboren kinderen

Bronchopulmonale dysplasie treedt op vanwege het effect op het lichaam van bepaalde factoren.

Dit is een ernstige ziekte die onmiddellijke behandeling vereist.

We zullen het hebben over de vormen van bronchopulmonale dysplasie bij vroeggeboorte en behandeling in het artikel.

Wat is het?

Bronchopulmonale dysplasie is een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door schade aan de longen.

Het gebeurt bij te vroeg geboren baby's. Veroorzaakt door zuurstof en lange mechanische ventilatie.

Kinderen met deze ziekte hebben meer aandacht nodig van artsen en ouders. De ziekte manifesteert zich door een toename van het volume van de borstkas en moeite met ademhalen.

Hoe allergisch voor antibiotica zich in een kind manifesteert, lees hier.

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste oorzaken van het ontstaan ​​en de ontwikkeling van de ziekte zijn:

1. Schade aan het longweefsel tijdens mechanische ventilatie bij een kind. Deze procedure vindt plaats bij te vroeg geboren baby's in het ziekenhuis in de eerste dagen na de geboorte.
2. Infecties bij vrouwen tijdens de zwangerschap. Ze provoceren het optreden van ziekten bij de foetus.
3. Hartafwijkingen bij de moeder. Kan na de geboorte leiden tot foetale afwijkingen en ademhalingsproblemen bij een kind.
4. Longoedeem bij een kind. Dit gebeurt bij te vroeg geboren baby's wanneer de organen van het ademhalingssysteem niet volledig zijn ontwikkeld. Bij interactie met zuurstof bij de baby kan longoedeem optreden.
5. Verstikking bij het kind bij de geboorte.
6. Gebrek aan vitamines bij vrouwen in de periode van het dragen van een kind. Kan bij een kind de vorming van het ademhalingssysteem nadelig beïnvloeden.
7. Zware arbeid.

De risicogroep omvat te vroeg geboren baby's die te vroeg zijn geboren.

Longweefsel is niet volledig ontwikkeld, dus er treedt een ziekte op.

De baby's die op vroege leeftijd een infectie hadden, lopen ook risico.

Komt het vaakst voor bij te vroeg geboren baby's, omdat hun lichaam niet volledig is ontwikkeld. Het ademhalingssysteem wordt gevormd, maar het longweefsel is niet volledig ontwikkeld.

Wanneer een baby wordt geboren, duurt het een eerste ademhaling, zuurstof komt de longen binnen en beschadigt het pulmonale systeem. Het lichaam van de baby is niet klaar voor de effecten van zuurstof en zijn componenten.

Als het kind op tijd wordt geboren, wordt het longweefsel volledig gevormd. Wanneer u het lichaam van de baby inhaleert, neemt het zuurstof op, het longsysteem is niet beschadigd.

Vormen van de ziekte

Deskundigen onderscheiden verschillende vormen van de ziekte.

Volgens het klinische beeld zijn er twee vormen van ziekte:

• met catarrale verschijnselen. Gekenmerkt door vochtige longen, sputum en piepende ademhaling;
• Obstructieve. Het manifesteert zich langwerpige en moeilijke uitademing. Er zijn tekenen van astma.

Afhankelijk van de periode van de ziekte, worden de volgende vormen onderscheiden:

• remissie periode;
• periode van exacerbatie.

Hoe de asymmetrie van het gezicht bij een pasgeborene corrigeren? Lees hier meer over in ons artikel.

Symptomen en symptomen

Deze symptomen helpen om de ziekte te bepalen:

1. Hoesten.
2. Kortademigheid.
3. Iets grotere borst.
4. Sputum.
5. Aanval van bronchospasmen.
6. De huid wordt blauwachtig.

Wat houdt de diagnose in?

Het wordt uitgevoerd in het ziekenhuis. Eerst onderzoeken de artsen het kind, daarna passen ze het volgende toe:

1. Röntgenfoto.
2. CT-scan van de borst.
3. Pulsoximetrie.
4. Analyse van gassen in arterieel bloed.

behandeling

Verschillende methoden worden gebruikt om het kind te behandelen.

Al op zeer jonge leeftijd worden intraveneuze injecties gebruikt. In het ziekenhuis houden artsen het kind nauwlettend in de gaten. Ze schrijven de optimale dosering van geïnjecteerde geneesmiddelen voor. Meest vaak benoemd:

Injecties worden om de 8 uur toegediend. Het is erg belangrijk om de lichaamstemperatuur van de baby te controleren.

Het moet in het bereik van 35-36.6 graden zijn. In het ziekenhuis worden de kleinste geïnhaleerd, die worden uitgevoerd met behulp van speciale apparaten. Gebruik voor inhalatie het geneesmiddel Berodual.

Het is belangrijk om te onthouden dat het op deze leeftijd onmogelijk is om zelf medicijnen te nemen, omdat dit het leven van het kind kan bedreigen. Al op zeer jonge leeftijd wordt de behandeling uitgevoerd in een ziekenhuis onder toezicht van een arts.

Kinderen van een maand oud en ouder worden aanbevolen om een ​​therapeutische massage toe te passen. Dit kan een rug- en borstmassage zijn. Het is noodzakelijk om zachtjes te masseren en deze gebieden met de vingerdoppen te tikken.

De bewegingen moeten licht zijn, de baby mag tijdens de massage geen pijn doen. De procedure duurt acht minuten, wordt 2-3 keer per week toegepast.

Hield inhalatie. Hiervoor worden Ipratropiumbromide en salbutamol gebruikt. Ze verbeteren de longfunctie, elimineren sputum en hoesten. De duur en dosering van deze medicijnen worden voorgeschreven door de arts na het onderzoek van de patiënt.

Een ouder kind krijgt medicijnen voorgeschreven Spironolactone en Furosemide. Ze nemen 2-3 keer per dag een tablet.

De rest van zijn leven moet het kind vaak het ziekenhuis bezoeken, een gezond dieet volgen en verhoogde inspanning vermijden. Intensieve oefeningen zijn uitgesloten.

Wat zijn de oorzaken van eiwit-energietekort bij kinderen? U vindt het antwoord op onze website.

Klinische richtlijnen

Deskundigen geven enkele belangrijke aanbevelingen:

1. Wanneer een ziekte wordt gevonden bij een kind, moet u onmiddellijk een arts raadplegen.
2. Als het kind stikt, moet je een ambulance bellen.
3. Terwijl de ambulance reist, worden de kleren van het kind in de nek ongedaan gemaakt om het voor hem gemakkelijker te maken om te ademen.
4. Als het onderzoek wordt uitgevoerd, medicijnen worden voorgeschreven, is het noodzakelijk om alle instructies van de arts te volgen, vaak een bezoek aan het ziekenhuis, het bewaken van de toestand van de baby.
5. Vergeet niet de aanbevelingen van de arts, overtreed ze, anders krijgt het kind complicaties.

Klinische aanbevelingen voor de behandeling van bronchopulmonale dysplasie bij premature baby's.

Mogelijke complicaties en consequenties

Artsen beschrijven de volgende complicaties en gevolgen die kunnen optreden als ze niet op de juiste manier worden behandeld:

• chronische bronchitis;
• astma;
• longontsteking;
• longabcessen;
• groeiachterstand;
• emfyseem;
• het optreden van bronchiëctasie.

Het welzijn van het kind zal aanzienlijk verslechteren en het zal veel moeilijker zijn om hem te genezen.

Om dit te voorkomen, wordt de behandeling onmiddellijk gestart, zo vroeg mogelijk, waarbij complicaties worden vermeden.

het voorkomen

Preventieve maatregelen zijn licht verschillend, afhankelijk van de leeftijd van het kind.

Voor de bevalling

Om het voorkomen van de ziekte bij een kind te voorkomen, is het noodzakelijk enkele aanbevelingen te doen:

1. Ontvangst van vitamines. Het is noodzakelijk voor de vorming en ontwikkeling van de foetus om defecten te voorkomen.
2. Regelmatige bezoeken aan de dokter en de uitvoering van zijn aanbevelingen.
3. Wandelen in de frisse lucht. Ze helpen het lichaam te verzadigen met zuurstof, wat niet alleen voor een vrouw nodig is, maar ook voor de foetus.
4. Vermijd stress. Neurosen kunnen leiden tot vroegtijdige bevalling, defecten, waaronder bronchopulmonale dysplasie.
5. Goede voeding. Moet vanaf het allereerste begin van de zwangerschap zijn. Het is noodzakelijk voor de gezondheid van de moeder en het ongeboren kind.
6. Verwerping van slechte gewoonten. Voorkomt de ontwikkeling van defecten bij de foetus.

Aanbevelingen voor de behandeling van de ziekte van Crohn bij zuigelingen staan ​​op onze website.

Na de geboorte

Het is noodzakelijk om de volgende regels te onthouden:

1. We kunnen niet toestaan ​​dat de kamer koud was. Het overkoelen van het lichaam van een kind kan complicaties veroorzaken. Het kind is warm gekleed voordat het naar buiten gaat.
2. Bezoek een arts. Noodzakelijk om de gezondheid van het kind te controleren.
3. Het gebruik van medicijnen, vitamines alleen op recept. Als u zelf een medicijn kiest, kunt u het kind schaden.

De ziekte vormt dus een groot gevaar voor het lichaam van het kind.

De behandeling moet onmiddellijk worden uitgevoerd, met dit doel, medicijnen, goede voeding, ouders moeten op de hoogte zijn van de aanbevelingen van de behandelende arts.

Dan zal het kind worden genezen, zal het ademhalingssysteem correct werken en zullen complicaties worden vermeden.

U kunt leren over de zorg voor een pasgeboren baby met bronchopulmonale dysplasie uit de video:

We vragen u vriendelijk om niet zelf medicatie toe te dienen. Meld je aan met een dokter!

Bronchopulmonale dysplasie (BPD) bij te vroeg geboren baby's: alle belangrijke informatie van "A" tot "Z"

De meest voorkomende pathologieën bij pasgeborenen die vóór het schema zijn geboren, zijn ademhalingsproblemen. Ze komen voor bij 30 tot 80% van de premature baby's.

Zuurstof wordt gebruikt om deze pathologieën te behandelen, die kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van een andere afwijking - bronchopulmonale dysplasie (BPD). Meer vatbaar voor deze ziekte zijn premature baby's met een laag geboortegewicht en niet volledig ontwikkelde longen.

Oorzaken van BPS bij kinderen

Bronchopulmonale dysplasie is een chronische longziekte die bij kinderen kan voorkomen. Oorzaken zijn onder meer:

Onvolwassenheid van de longen. Het veelvuldig voorkomen van ademhalingsproblemen bij te vroeg geboren kinderen is te wijten aan het feit dat ze nog niet volledig een surfactantsysteem hebben gevormd. Deze stoffen worden gevormd in de longen van de foetus vanaf 20-24 weken zwangerschap, maar bedekken de longblaasjes slechts 35-36 weken. Tijdens de bevalling wordt oppervlakteactieve stof intensiever geproduceerd, zodat de longen van de pasgeboren baby zich onmiddellijk kunnen openen en hij kan ademen.

Als een kind een luchtweginfectie heeft, wordt de oppervlakteactieve stof afgebroken en gedeactiveerd. Als gevolg hiervan gaan de longblaasjes zwak open en zakken in, wat resulteert in schade aan de longen en verminderde gasuitwisseling. Om deze problemen te voorkomen, krijgt de baby na de bevalling kunstmatige beademing (ALV). Een complicatie na deze procedure kan bronchopulmonale dysplasie zijn.

Het toxische effect van zuurstof. Bij kunstmatige beademing wordt zuurstof in hoge concentraties gebruikt. Overmatige hoeveelheden kunnen slecht zijn voor het longweefsel van de baby. De consequenties hiervan zijn blokkering van de slagaders van de longen, necrose van het epitheel, modificatie van alveolocyten, bronchopulmonale dysplasie.

Barotrauma van de longen. Tijdens kunstmatige beademing komt overtollige zuurstof in de longen en beschadigt het longweefsel. Dit is een oorzaak van verminderde ademhalingsfunctie en longoedeem bij een baby, die gepaard gaat met een afname van de uitzetbaarheid van de alveoli, die al verstoord is als gevolg van een gebrek aan oppervlakteactieve stof.

Er is behoefte aan verhoogde ventilatie van de longen en daardoor wordt het slechte effect van zuurstof op de longen sterk verhoogd, wat zelfs tot de dood kan leiden.

Infectie. Het uiterlijk in de longen van verschillende infecties, de belangrijkste daarvan zijn chlamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mycoplasma en pneumocystis. Een dergelijke infectie kan het lichaam van het kind binnendringen in utero of als gevolg van het inbrengen van de endotracheale buis in de luchtpijp om de luchtweg goed te maken.

Longoedeem. Het kan optreden als gevolg van problemen met het terugtrekken van vocht uit het lichaam van het kind, evenals als gevolg van een groot aantal intraveneuze injecties.

Andere factoren:

1. hoge bloeddruk;
2. longontsteking;
3. abnormale surfactant-injecties;
4. genetische aanleg;
5. vitamine E-tekort en A.

symptomen

De karakteristieke symptomen van bronchopulmonale dysplasie worden na een tijdje zichtbaar.

In het geval van de afschaffing van kunstmatige beademing, zal er een stilte zijn en de baby lijkt te herstellen, maar binnen een maand kan de situatie drastisch veranderen en de arts zal het gebrek aan lucht in het kind opmerken.

Symptomen tijdens ziekte bij de baby:

• De opkomst van cyanose (cyanotische kleur van de huid van de huid). Eerst wordt cyanose van de nasolabiale driehoek waargenomen, vervolgens van de ledematen en vervolgens van het hele lichaam.
• Frequent versnelde ademhaling, kortademigheid, snelle hartslag.
• Het uiterlijk van hoest en de behoefte aan grote hoeveelheden lucht.
• Onnatuurlijk strekken van de nek bij het inademen om meer lucht in te ademen (omdat hij de behoefte aan zuurstof heeft verhoogd).

diagnostiek

Om de aanwezigheid van bronchopulmonale dysplasie bij een prematuur kind vast te stellen, is het noodzakelijk om te overwegen:

• zwangerschapsduur bij vroegtijdige bevalling;
• babygewicht bij de geboorte;
• gebruik van kunstmatige beademing na de geboorte;
• duur van ventilatie;
• symptomen van de ziekte.

Nadat de arts een geschiedenis heeft opgesteld en een onderzoek heeft uitgevoerd, zal hij u voor aanvullend onderzoek sturen:

1. Pulsoximetrie. In dit geval is een tape met een zuurstofsensor bevestigd aan de voet van de baby. Met deze studie wordt de longcapaciteit bepaald. De meest bekende diagnostische tool.
2. Computertomografie van de borst. Dit type röntgenopname met behulp van een computer helpt bij het maken van afbeeldingen van hoge kwaliteit van de gewenste onderdelen in de borst.
3. Röntgenfoto van de borst. Met behulp van röntgenfoto's een momentopname maken van de interne structuren van de borst.
4. Gasanalyse wordt uitgevoerd om de hoeveelheid zuurstof in het bloed te bepalen, dus deze wordt gebruikt voor onderzoek.

vorm

Er zijn drie vormen van bronchopulmonale dysplasie, die afhankelijk zijn van de ernst ervan en de zuurstofbehoeften van het kind:

• Milde bronchopulmonale dysplasie - ademhalingsfrequentie tot 60, terwijl het in rust zelfs is, er lichte dyspneu is, tekenen van bronchoconstrictie optreden bij een infectieziekte van de luchtwegen.
• De gematigde vorm - de ademhalingsfrequentie is 60-80, neemt toe tijdens huilen en voeden, er is een gemiddelde kortademigheid, en droge rales worden waargenomen bij uitademing. Als een infectie optreedt, neemt de luchtwegobstructie toe.
• Ernstig - de ademhalingsfrequentie is meer dan 80, zelfs in rust, de tekenen van verminderde doorgang van de luchtwegen liggen voor de hand, het kind ontwikkelt zich lichamelijk te laat, een groot aantal gevolgen houdt verband met de longen en het hart.

podium

Onderscheid ook 4 stadia van de ziekte:

De eerste fase van BDL begint op de tweede of derde dag van het leven van de pasgeborene. Het wordt gekenmerkt door:

• kortademigheid;
• blauwachtig uitziende huid;
• droge hoest;
• snelle ademhaling.

De tweede fase ontwikkelt zich op 4-10 dagen. Op dit moment treedt de vernietiging van het alveoliepitheel op, zwelling treedt op in de longen.

De derde fase van de ziekte ontwikkelt zich vanaf dag 10 en duurt ongeveer 20 dagen. Tijdens deze periode is er schade aan de bronchiolen.

De vierde fase begint vanaf 21 dagen. In deze periode zijn er gebieden van ingeklapt longweefsel, evenals een overmatige ophoping van lucht in de organen. Als gevolg hiervan kan een chronische obstructieve ziekte bij een baby ontstaan.

behandeling

De behandeling moet de normalisering van de ademhalingsfunctie van de baby omvatten, evenals de eliminatie van alle symptomen. De loop van de behandeling kan zijn:

• Zuurstoftherapie. Het is noodzakelijk om het kind voldoende zuurstof te geven. Hoewel de ziekte het gevolg is van kunstmatige beademing, heeft een kind met dysplasie vaak zuurstoftoevoer op de lange termijn nodig. Met deze behandeling nemen de zuurstofconcentratie en de druk in de inrichting zoveel mogelijk af. En de arts controleert het zuurstofgehalte in het bloed van de pasgeborene.
• Dieet therapie. Het kind moet ongeveer 120-140 kcal per kilogram van zijn gewicht per dag worden gevoed. Als de toestand van de pasgeborene ernstig is, kunnen voedingsoplossingen intraveneus of via een sonde worden toegediend. Vloeistof geeft in gematigde hoeveelheden om de mogelijkheid van longoedeem te elimineren.
• Medicamenteuze behandeling. Kinderen worden toegewezen aan:

1. diuretica - voorkom de ontwikkeling van longoedeem;
2. antibiotica - voorkom het optreden van een infectie of worstelen met een bestaande infectie;
3. glucocorticoïden - ontsteking verlichten;
4. bronchodilatatoren - Ipratropia bromide, Salbutamol - helpen de luchtwegen open te blijven, dergelijke geneesmiddelen worden geïnjecteerd via de inhalatiemethode;
5. medicijnen voor het hart;
6. vitaminen E en A;
7. diuretica - Spironolacton, Furosemide - verhoog de elasticiteit van het longweefsel en voorkom ook de ophoping van vocht daarin, dergelijke medicijnen worden een klein beloop voorgeschreven, omdat bij langdurig gebruik calcium uit de botten van de baby kan worden weggespoeld.

Effectieve borstmassage voor pasgeborenen.

Mode. Het is ook noodzakelijk om het kind comfort te bieden, volledige rust en zijn lichaamstemperatuur zou normaal moeten zijn.

Als een baby geen longobstructie en zijn symptomen heeft, evenals een duidelijke toename van het lichaamsgewicht, kan het worden geloosd uit het ziekenhuis.

Voor de behandeling van de baby is het noodzakelijk om een ​​arts te raadplegen. Als de ziekte mild is en in het eerste stadium, kan de behandeling thuis worden uitgevoerd, met behulp van aanbevolen medicijnen, naleving van het regime en borstmassage.

Gevolgen en complicaties

Bronchopulmonale dysplasie bij premature baby's kan complicaties veroorzaken:

• "Chronisch pulmonaal hart", veroorzaakt door een vernauwing van de bloedvaten van de long, hetgeen wordt uitgedrukt in een toename in het rechterhart;
• druktoename;
• blauwachtige kleur;
• het voorkomen van nierstenen;
• gehoorbeschadiging;
• lage niveaus van calcium, kalium en natrium in het bloed;
• het optreden van ademhalingsfalen (kortademigheid);
• vertraagde fysieke ontwikkeling;
• de opkomst van gevallen gebieden van longweefsel;
• luchtweginfecties en longontsteking;
• ontwikkeling van bronchiale astma.

Als gevolg daarvan kan de baby na de behandeling volledig herstellen met twee jaar en als deze niet snel wordt behandeld, kunnen chronische bronchiën en longaandoeningen, aritmie en overbelasting van de rechterkamer en de toename daarvan zich ontwikkelen.

vooruitzicht

Kinderen met bronchopulmonale dysplasie zijn moeilijker om infectieziekten te verdragen en worden het vaakst getroffen. Ze ontwikkelen zich langzamer dan hun leeftijdsgenoten, en kunnen ook iets aankomen, een vertraging hebben in de neuropsychische ontwikkeling, die wordt veroorzaakt door hersenbeschadiging tijdens hypoxie. Maar wanneer deze ziekte op tijd wordt behandeld, is het risico op dergelijke ernstige complicaties aanzienlijk klein.

Preventie van de ziekte bij pasgeborenen

Elke ziekte wordt het best voorkomen dan genezen en behandeld met de gevolgen en complicaties.

• Tijdens de zwangerschap is het noodzakelijk om vroegtijdige bevalling te voorkomen.
• De toekomstige moeder moet goed en goed eten, stoppen met alcohol drinken, roken en drugs gebruiken.
• Het is ook noodzakelijk om alle chronische ziekten op tijd te behandelen.
• Je moet fysieke en emotionele stress vermijden, om jezelf en je baby de maximale rust te garanderen. Het is niet nodig om te houden aan het advies van de oudere generatie dat moeders en grootmoeders actief waren in het leven tot de gevechten. Het is beter om naar je eigen welzijn te kijken en naar je intuïtie te luisteren, om jezelf niet de schuld te geven.

Als bij een te vroeg geboren baby bronchopulmonale dysplasie wordt vastgesteld, moeten alle reanimatiemaatregelen, evenals respiratoire therapie, correct en correct worden uitgevoerd. Correct gebruik van surfactantpreparaten maakt het mogelijk om de longen van uw baby open te houden, wat de toevoer van voldoende zuurstof voor hen zal vergemakkelijken.

Voor een goede ontwikkeling van het kind moet hem goede voeding bieden en om het ontstaan ​​van infectieuze complicaties bij antibiotische therapie te voorkomen.

Dus als er tekenen zijn van de ziekte, is het noodzakelijk om de arts te informeren zodat hij de aanwezigheid van de ziekte kan onderzoeken en diagnosticeren. In de toekomst moet u zich houden aan zijn aanbevelingen. In de milde vorm van de ziekte kan de behandeling thuis worden uitgevoerd in overeenstemming met alle aanbevelingen van de arts, maar in een ernstige vorm van de ziekte zal de behandeling in het ziekenhuis worden uitgevoerd.

BPD - kinderen met bronchopulmonale dysplasie

BPS, of bronchopulmonale dysplasie, is een chronische aandoening die ontstaat bij premature baby's door mechanische ventilatie. Als gevolg hiervan, het kind ondergaat schade aan de onderontwikkelde bronchiën en longen met een hoge concentratie van zuurstof, die zich manifesteert door aanhoudende obstructieve stoornissen.

De vraag rijst: waarom kan een premature baby niet op zichzelf ademen en verbonden zijn met een kunstmatige longventilator (ALV)?

Mijn mening: de handeling van het ademen is onvoorwaardelijk en begint met de beweging van de spier, die het diafragma wordt genoemd, dat een vacuüm in de longen creëert en lucht binnendringt onder druk als een pomp. Het volume van inkomende lucht hangt af van of de intercostale spieren zich volledig kunnen uitrekken of niet.

Bij voldragen baby's zijn de intercostale spieren volledig uitgerekt, de longblaasjes in de longen zijn volledig gevuld met lucht en het slijm accumuleert er niet in.

Bij te vroeg geboren baby's kunnen de intercostale spieren zich niet volledig uitstrekken, dus een deel van de longblaasjes is niet gevuld met lucht.

Om dit te verifiëren, keek ik in de elektronenmicroscoop naar een dwarsdoorsnede van de intercostale spieren van een prematuur geboren baby die stierf aan longoedeem, voortkomend uit bronchopulmonale dysplasie of BPD.

Toelichting op de bovenstaande foto:

1. De rode kleur toont spiervezels op afstand van elkaar. Normaal gesproken zijn de spiervezels parallel gerangschikt en samengeperst.
2. De gele kleur op de foto toont oedeem, drukt op de spiervezels, disorganiseert ze.
3. De celkernen (donkere punten) van het centrum naar de periferie duwen en het werk van mitochondriën belemmeren die energie produceren voor het uitrekken van de spieren.

Zodat het kind niet aan verstikking sterft, is het verbonden met het beademingsapparaat.

Behandeling van bronchopulmonale dysplasie bij pasgeborenen zonder medicijnen

U kunt een vrij objectieve vraag stellen: "Waarom kan ik een prematuur kind redden van bronchopulmonale dysplasie?". Ik ben een myologic arts en ik benader de behandeling van BPS vanuit het oogpunt van een spierspecialist. Wanneer een kind piept na mijn emendic effect, stopt de bronchitis en begint hij te herstellen, dan wordt de juistheid van mijn uitleg duidelijk.

Zie hoe de zwelling in de intercostale spieren bij kinderen met bronchopulmonale dysplasie afneemt tijdens emendisch oedeem:

• In de eerste foto is het oedeem erg sterk: het kind kan niet zelfstandig ademen en bevindt zich op een beademingsapparaat.

• Op de tweede foto werd de zwelling minder als gevolg van mijn werk. In deze toestand kunnen de intercostale spieren langer uitrekken. De longblaasjes zijn volledig gevuld met lucht, obstructieve bronchitis treedt niet langer op. Apneu bij een kind wordt niet waargenomen.

Dit is het resultaat van de behandeling van een pasgeboren kind met bronchopulmonale dysplasie met emendiek effect.

• In de derde foto nam het intercostale spieroedeem verder af. Emendic-procedures gaan door. Het kind stopte piepend, ademhalen werd helder en glad.

Oorzaken van oedeem in de intercostale spieren

In dit deel van het artikel zal ik ingaan op de oorzaken van oedeem van de intercostale spieren bij premature baby's vanuit het oogpunt van de kennis van de 21e eeuw.

Professor Kiyotoshi Sekiguchi, Universiteit van Osaka, Japan:

Een primitieve (tot 9 weken embryo-ontwikkeling) het lymfestelsel stopt met groeien en vertakt niet omdat het versterkende eiwit niet door polyid wordt geproduceerd door endotheelcellen en mesenchymcellen.

Spiercellen groeien en de lymfevaten groeien niet.

Lymph neemt de verspilling van celactiviteit weg en verwijdert ze uit het lichaam van het kind. Maar naarmate de lymfevaten kleiner worden in verhouding tot de spiervezels, wordt niet al het afval door de lymfe verwijderd. Dus begint zwelling in de intercostale spiervezels.

In onvolgroeide longen van premature baby's is er een tekort aan oppervlakteactieve stof - een natuurlijke oppervlakteactieve stof die hechting van de alveolen aan de uitademing en het trilhaardepitheel, nodig voor het verwijderen van slijm, voorkomt. Surfactant begint te worden gesynthetiseerd bij 20-24 weken zwangerschap, het vereiste niveau van oppervlakteactieve stof wordt bereikt met 35-36 weken.

Neurologen noteren dat BPD, d.w.z. bronchopulmonale dysplasie, heeft iatrogeny.

Kunstmatige beademing van de longen, vooral in harde regimes, leidt tot barotrauma van bronchiën en longweefsels; ongeveer dit toxische effect van hoge zuurstofconcentraties van het geïnhaleerde mengsel leidt ook tot schade aan het epitheel, de ontwikkeling van oedeem van het longweefsel en de impregnatie met proteïne. Als gevolg hiervan leiden beide factoren tot een afname van de uitzetbaarheid van de longblaasjes.

Mijn mening: in de premature baby, aan de ene kant, strekken de intercostale spieren zich niet uit, en aan de andere kant verbrandt een hoge concentratie zuurstof de mucosa in de longblaasjes. Zodra het kind geen zuurstof meer krijgt, ontwikkelt zich een infectie in de longblaasjes op plaatsen die worden verbrand door zuurstof.

Fasen van BPD

De conclusie over de resultaten van pathologisch onderzoek van longweefsel en longblaasjes bij prematuren die overleden aan longontsteking, die begon nadat het kind was verwijderd van het ademen met zuurstof, maakte het mogelijk om de ontwikkelingsstadia van BPS vast te stellen.

Er zijn 4 stadia van diagnose van bronchopulmonale dysplasie:

• Stadium 1 (1-3 dagen van de geboorte van de pasgeborene) - uitgesproken alveolair oedeem met hyaliene membranen, atelectasis en necrose van het endotheel van de bronchiolen.
• Stadium 2 BPD (4-10 dagen van het leven van een kind) - atelectasen komen vaker voor, afgewisseld met emfyseempleisters. Necrotische massa's vullen de luchtwegen.
• Stadium 3 bronchopulmonale dysplasie (11 - 30e levensdagen) - algemene metaplasie en hyperplasie van het epitheel van de bronchiën en bronchiolen, emfyseem, fibrose en oedeem met dunner worden van de alveolaire basaalmembranen.
• Fase 4 BPS in premature (tweede levensmaand) - massale pulmonale fibrose met vernietiging van de longblaasjes en de wanden van de luchtwegen.

In stadium 4 wordt hypertrofie van de spierlaag van de bronchiolen, een afname van het aantal longarteriolen met hypertrofie van de spierlaag van arteriolen en venulen, bijzonder sterk waargenomen.

Neonatologen behandelen voortijdige baby's met de diagnose van bronchopulmonale dysplasie symptomatisch: ze gaan door met zuurstoftherapie.

Mijn mening: neonatologen verbranden nog meer het slijmvlies van de longblaasjes. Ze gebruiken bronchodilatoren, diuretica, glucocorticosteroïden, antioxidanten en antibiotica.

In de acute periode met ernstige BPS, wanneer er sprake is van leven, is de afspraak gerechtvaardigd. Nadat het ontstekingsproces is geëlimineerd, zal het voorschrijven van medicijnen het probleem van intercostaal spieroedeem niet oplossen.

Consequenties en complicaties van bronchopulmonale dysplasie

Het overgrote aantal kinderen dat in de vroege levensfase BPD heeft ondergaan, heeft op latere leeftijd last van een gestoorde ademhalingsfunctie wanneer ze de adolescentie bereiken. Manifestaties van ademhalingsstoornissen zijn de volgende symptomen:

• geleidingsstoornissen van de bronchiën;
• verminderde diffusiecapaciteit;
• hyperinflatie;
• bronchiale hyperreactiviteit.

Dit alles leidt tot de volgende ziekten:

• recidiverend broncho-obstructief syndroom (RHOS);
• acute bronchiolitis, in het bijzonder geassocieerd met respiratoire syncytiële virale infectie;
• chronische ademhalingsinsufficiëntie;
• atelectase;
• chronisch microaspiratiesyndroom;
• longontsteking.

De beschreven combinaties van bronchopulmonale dysplasie met kroepsyndroom, congenitale misvormingen van de longen, transformatie in chronische bronchiolitis met obliteratie (HBS), bronchiale astma, terugkerende obstructieve bronchitis (ROB).

Bronchopulmonale dysplasie

Bronchopulmonale dysplasie (BPD) is een chronische ziekte van het ademhalingssysteem bij pasgeborenen, die optreedt tijdens mechanische ventilatie met het gebruik van hoge zuurstofconcentraties tegen de achtergrond van ademhalingsstoornissen. De belangrijkste manifestaties zijn het syndroom van respiratoir falen (DN) en bronchiale obstructie, misvorming van de borst. De basis voor de diagnose van bronchopulmonale dysplasie is radiografie van OGK. Behandeling in deze pathologie omvat niet-specifieke therapeutische maatregelen: rationele voeding en regime, adequate ademhalingsondersteuning, symptomatische medicatie.

Bronchopulmonale dysplasie

Bronchopulmonale dysplasie (BPD) is een heterogene pathologie van de neonatale periode, die optreedt tijdens mechanische beademing met hoge zuurstofconcentraties, vergezeld van respiratoir falen, bronchiale obstructie en hypoxemie. Hij introduceerde de term voor het eerst en beschreef zijn röntgenopname in fasen in 1967 door een Amerikaanse kinderarts en radioloog Northway. In de kern is BPD geen aangeboren, maar een iatrogene ziekte, die in tegenspraak is met de naam, maar tot nu toe is er geen andere term geopperd. Het komt voor bij 16-40% van de pasgeborenen die minder dan 1500 g wegen en die mechanische beademing nodig hebben voor RDS. Het totale sterftecijfer voor bronchopulmonale dysplasie tijdens de eerste 12 maanden van het leven is 10-25%.

Oorzaken van bronchopulmonale dysplasie

Bronchopulmonale dysplasie is een polyetiologische ziekte die wordt gevormd tegen de achtergrond van de effecten van verschillende potentiële etiologische factoren. Deze omvatten barotrauma op irrationele ventilator, morfologische onrijpheid van het longparenchym, van het oppervlakteactieve systeem en het antioxidant systeem, de toxische effecten van hoge zuurstofconcentraties, infecties (Mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), pulmonair oedeem van verschillende oorsprong, pulmonale hypertensie, Gerh, vitamine A deficiëntie en E, genetische aanleg.

Morfologisch gaat bronchopulmonale dysplasie door vier stadia. In fase I ontwikkelt zich een klassieke RDS. In stadium II treedt vernietiging van het alveoli-epitheel op en de daaropvolgende regeneratie en persistente hyalische membranen worden gevormd. Interstitiële oedemen en bronchusnecrose komen ook voor. Stadium III wordt gekenmerkt door de vorming van beperkte emfysemateuze veranderingen, atelectase en fibrose. In stadium IV accumuleren reticulaire, elastische en collageenvezels zich in de alveoli - atelectasen, emfyseem en gebieden van longfibrose worden uiteindelijk gevormd.

Classificatie van bronchopulmonale dysplasie

Volgens de algemeen aanvaarde classificatie zijn er twee hoofdvormen van bronchopulmonale dysplasie:

• Klassieke of "zware" vorm. Deze variant van BPS is kenmerkend voor premature baby's. Ontwikkeld met intensieve ademhalingsondersteuning zonder gebruik van surfactantpreparaten. De belangrijkste manifestatie is de aanwezigheid van opgeblazen gebieden van de longen, de vorming van stieren en fibrose.
• Een nieuwe of "lichte" vorm van bronchopulmonale dysplasie. Waargenomen bij kinderen geboren na 32 weken zwangerschap, aan wie surfactant werd toegediend voor profylaxe. Radiografisch gemanifesteerd door een homogene verduistering van de longen en de afwezigheid van opgeblazenheid.

Ook in de huishoudelijke kindergeneeskunde en neonatologie wordt klinisch drie ernst van bronchopulmonale dysplasie onderscheiden:

• Gemakkelijke BPS. In rust BH de herverdeling van fysiologische norm (40 min.), Zelden waargenomen lichte tachypnoe onder belasting (tot 60 min.). Er zijn tekenen van bronchiale obstructie bij luchtweginfecties, matig emfyseem. Er is geen behoefte aan zuurstofondersteuning bij zwangerschapsduur ouder dan 36 weken.
• Matige bronchopulmonale dysplasie. Tegen de achtergrond van huilen, voeden, angst ontwikkelt zich tachypnea (60-80 per minuut). In rust kunnen droge of fijn borrelende reeksen worden aangeboord. Vaak is er een bronchusobstructie op de achtergrond van infectieziekten. X-ray is gemarkeerd emfyseem, pneumosclerose. Er is behoefte aan ademhalingsondersteuning.
• Ernstige bronchopulmonale dysplasie. Ernstige tachypnoe (80 per minuut en meer) in rust. Uitgesproken bronchiale obstructie, auscultatieve tekenen van ademhalingsfalen. Vaak wordt een long hart gevormd, er is een vertraging in de fysieke ontwikkeling. Radiografisch gedetecteerd emfyseem, armoede, longpatroon, pneumosclerose, veel atelectase en peribronchiale veranderingen. Ademhalingsondersteuning is vereist met zuurstofconcentraties> 30%.

Symptomen van bronchopulmonale dysplasie

Specifieke manifestaties van bronchopulmonale dysplasie bestaan ​​niet. De ziekte wordt gekenmerkt door ernstige respiratoire insufficiëntie tegen de achtergrond van hoge zuurstofconcentraties tijdens mechanische ventilatie. De algehele conditie is afhankelijk van de ernst, maar in de meeste gevallen is deze matig of ernstig. Thorax verwerft een karakteristiek aanzicht van emfyseem ziekte "tonvormig" en de horizontale slag van ribben vergroot in achterwaartse richting uitsteeksel tussenribruimtes en de terugtrekking tijdens uitademing inspiratie. Ook, wanneer bronchopulmonale dysplasie tachypnea tot 90-100 in 1 min optreedt, is er acro- of diffuse cyanose. Bij het proberen om het beademingsapparaat naar een meer goedaardig regime over te brengen, ontwikkelt zich acuut respiratoir falen, wat gepaard gaat met ernstige hypercapnie en hypoxemie. Bij beëindiging van de ademhalingsondersteuning op de achtergrond van spontane ademhaling, blijven tekenen van bronchiale obstructie bestaan.

Bij kinderen met BPD ook opgemerkt pneumomediastinum, emfyseem en pneumothorax, bradycardie en apneu, terugkerende bronchitis en longontsteking gebrekkige toestand (gebrek aan vitamine D, A, E, anemie), frequent braken, gastro-oesofageale reflux en aspiratie van voedsel massa. Vaak zijn er neurologische aandoeningen, retinale laesies. De belangrijkste complicatie van BPD zijn rechter ventrikel falen en "pulmonaire hart" beperkte of equity long atelectase, terugkerende bronchitis, bronchiolitis en longontsteking, chronische respiratoire insufficiëntie, atopische astma, hoge bloeddruk, bloedarmoede, mentale en fysieke handicap.

Diagnose van bronchopulmonale dysplasie

De diagnose van bronchopulmonale dysplasie omvat de verzameling van anamnestische gegevens, objectief onderzoek, laboratorium- en instrumentele onderzoeksmethoden. Bij het verzamelen van de geschiedenis besteedt de neonatoloog of kinderarts aandacht aan het tijdstip waarop de geboorte plaatsvond, de aanwezigheid van mogelijke etiologische en bijdragende factoren. Een objectief onderzoek bleek karakteristieke klinische verschijnselen van BPD: ademhalingsproblemen, borst misvorming, etc. Het UCK is gedefinieerd giporegeneratornaya normochromic bloedarmoede, een verhoogd aantal neutrofielen en eosinofielen... In de biochemische analyse van bloed kunnen worden gedetecteerd hypokalemie, hyponatriëmie, chloropenia, afnemende pH, creatinine en ureum. Een van de karakteristieke tekenen van bronchopulmonale dysplasie is een lage partiële zuurstofdruk in het bloed (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Van de instrumentele methoden voor diagnose bij bronchopulmonale dysplasie worden radiografie van OGK, computed en magnetic resonance imaging als de meest informatieve beschouwd. De meest gebruikte methode is de röntgenonderzoeksmethode, waarmee de kenmerkende tekenen van BPD kunnen worden geïdentificeerd om de ernst en het stadium van morfologische veranderingen in de longen te bepalen. CT en MRI bieden een mogelijkheid om vergelijkbare manifestaties te identificeren en om in detail de structuur van het longparenchym te beoordelen. Ze worden echter minder vaak gebruikt vanwege het gebrek aan duidelijke voordelen ten opzichte van radiografie en hoge kosten.

Behandeling van bronchopulmonale dysplasie

Er is geen specifieke behandeling voor bronchopulmonale dysplasie. De belangrijkste therapeutische middelen voor deze ziekte zijn zuurstofondersteuning, een uitgebalanceerd dieet, een regime en symptomatische medicatie. Ondanks het feit dat mechanische ventilatie de hoofdoorzaak is van de ontwikkeling van BPS, is het een van de belangrijkste aspecten van de behandeling. Het belangrijkste doel is om de bloedparameters binnen acceptabele grenzen te houden: pH van het bloed bij 7,25, verzadiging - 90% of meer, partiële bloeddruk - 55-70 mm Hg.

Ook belangrijk bij de behandeling van bronchopulmonale dysplasie is de voeding van het kind. Zieke kinderen hebben een hoge metabole behoefte vanwege de behoefte aan een adequate groei van de longen. Onder dergelijke omstandigheden wordt de dagelijkse calorische waarde in het bereik van 115-150 kcal / kg / dag als meest gunstig beschouwd. Het dagelijkse regime van het kind moet maximale rust, meervoudige voeding omvatten, en de lichaamstemperatuur op 36,5 ° C houden. Onder geneesmiddelen die kunnen worden gebruikt met bps, de meest gebruikte bronchodilatoren, mucolytische en diuretica, corticosteroïden, β2-agonisten, antibiotica en vitaminen A, E

Voorspelling en preventie van bronchopulmonale dysplasie

De prognose voor bronchopulmonale dysplasie is altijd ernstig. Het sterftecijfer in de eerste 3 maanden van het leven varieert van 15-35%, gedurende 12 maanden - 10-25%. Bij overlevenden herstelt de longfunctie zich met de leeftijd, maar in 50-75% van de gevallen blijven de morfologische veranderingen bestaan. Dergelijke kinderen hebben al een hoge weerstand van de bronchiale boom op voorschoolse leeftijd, na 7 jaar is er een neiging tot hyperreactiviteit. Voldoende uitgevoerde behandeling vermindert het sterftecijfer in de eerste 1-2 jaar aanzienlijk, zorgt voor klinisch herstel tot vier jaar.

Preventie van bronchopulmonaire dysplasie omvat prenatale bescherming van de foetus, voorkomen van voortijdige weeën, het gebruik van energiebesparende modus mechanische ventilatie en de vermindering van de duur van de uitvoering tot een minimum vitaminetherapie, het gebruik van oppervlakteactieve preparaten. Met de dreiging van vroegtijdige geboorte van een kind, is toediening van glucocorticosteroïden geïndiceerd voor de moeder om SDR en BPD in de toekomst te voorkomen.

Bronchopulmonale dysplasie bij premature pasgeborenen: behandeling, oorzaken, symptomen

Bronchopulmonale dysplasie (BPD) is een chronische ziekte van de longen van de pasgeborene, die meestal wordt veroorzaakt door langdurige kunstmatige beademing en wordt bepaald door de leeftijd van vroeggeboorte en de behoefte aan O₂.

Er wordt aangenomen dat bronchopulmonale dysplasie aanwezig is wanneer O moet worden toegevoegd₂ premature baby's die geen andere voorwaarden hebben die O vereisen₂ (bijvoorbeeld longontsteking, congenitale hartaandoening).

De frequentie van BPD is bij pasgeborenen met ONMT 15-50%, toe te nemen met afnemende zwangerschapsduur.

De ziekte komt voor bij voldragen baby's na ernstige longziekte, maar veel minder vaak dan bij premature baby's.

Oorzaken van bronchopulmonale dysplasie bij premature baby's

Bronchopulmonale dysplasie heeft een multifactoriële etiologie.

Belangrijke risicofactoren zijn onder meer:

• langdurige mechanische ventilatie,
• hoge concentraties respirable O₂,
• een infectie
• mate van prematuriteit.

Extra risicofactoren zijn onder meer:

• interstitiële emfyseem,
• groot end tidal volume
• verhoogde luchtwegweerstand
• verhoogde druk in de longslagader,
• mannelijk geslacht.

De longen bij premature baby's zijn meer vatbaar voor ontstekingsveranderingen als gevolg van kunstmatige ventilatie. De ontwikkeling van normale longarchitectonische factoren is verminderd; minder alveoli ontwikkelen, ze zijn groter en interstitiumweefsel groeit.

Volumetrisch trauma, barotrauma, atelectrauma

Ernstige pulmonale onvolgroeidheid gaat gepaard met een afname van het totale aantal longblaasjes, waardoor de ventilatiedruk op de distale bronchiolen toeneemt. Een tekort aan oppervlakteactieve stof leidt tot een toename van de krachten op de oppervlaktespanning en dientengevolge tot de ineenstorting van sommige longblaasjes en overmatige inflatie van de anderen. Tegen de achtergrond van aanscherping van de ademhalingssteun om de gasuitwisseling te behouden, kunnen de terminale bronchiolen en alveolaire doorgangen scheuren, waarbij lucht in het pulmonaire interstitium terechtkomt. De op deze manier gevormde IEL, evenals pneumothorax, verhogen het risico op het ontwikkelen van BPD aanzienlijk. Macroscopische schade aan de longen als gevolg van onvoldoende ventilatie met positieve druk wordt barotrauma genoemd, maar tegenwoordig gebruiken veel onderzoekers ook de term volutrauma, wat extreem belangrijke microscopische schade aan de longen impliceert. Talrijke experimentele studies tonen aan dat mechanische ventilatie met grote DO leidt tot structurele schade aan de longen, die gepaard gaat met de afgifte van inflammatoire mediatoren. Soortgelijke verwondingen treden op bij mechanische ventilatie met lage fob (d.w.z. ontoereikende PEEP of MAP) als gevolg van cyclisch ontplooien / instorten van de kleine luchtwegen en alveoli. Het gebruik van verschillende strategieën voor mechanische ventilatie bij premature jonge dieren verhoogt de concentratie van inflammatoire mediatoren, en dit toont aan dat mechanische ventilatie de onvolgroeide longen beïnvloedt.

Zuurstof en antioxidanten

Zuurstof, als een zeer actief chemisch element, is in staat om elektronen te accepteren in een externe baan, waardoor vrije radicalen worden vrijgemaakt. Deze zeer actieve moleculen kunnen oxidatieve schade veroorzaken in de weefsels die ermee in contact komen. Zuurstof vrije radicalen zijn in staat celmembranen te vernietigen en DNA te beschadigen. Zuurstof is noodzakelijk voor aerobe processen, maar alle zoogdieren hebben antioxidantbescherming, waardoor schade door vrije radicalen wordt verminderd. De belangrijkste antioxidanten bij de mens: superoxide dismutase, glutathione peroxidase en catalase. De afscheiding van oppervlakteactieve stof en het gehalte aan antioxiderende enzymen neemt toe tijdens het derde trimester van de zwangerschap. Deze veranderingen bereiden de foetus voor op de overgang van relatief hypoxische intra-uteriene naar relatief hyperoxische extra-uteriene leven. Toxische effecten van zuurstof en de radicalen in de longen zijn cytotoxisch effect op endotheel- en epitheelcellen van de long parenchym en alveolaire macrofagen, resulterend in inactivatie van oppervlakte-oppervlakte-inhibitie, inhibitie normaal weefselherstel fibroblasten en normaal longweefsel ontwikkeling door verminderen van de vorming van de longblaasjes. Antioxidant bescherming is afhankelijk van de inname van verschillende stoffen - vitamine A, E, C, P-caroteen, aminozuren die zwavel bevatten, evenals koper, zink, selenium en ijzer.

De meeste premature baby's die zuurstof en / of mechanische beademing ontvangen, hebben hypoxie-episodes, maar deze komen vaker voor bij BPS-patiënten. Experimenten met pasgeboren muizen toonden aan dat blootstelling aan perioden van hyperoxie plus herhaalde hypoxie de groei van longblaasjes meer verandert. Oxidatieve laesies bij deze muizen zijn groter dan bij muizen die alleen aan hyperoxie waren onderworpen.

ontsteking

Bij acute longschade worden ontstekingsmediatoren geactiveerd. De activering van leukocyten door middel van vrije zuurstofradicalen, volutrauma, atelectrauma, infectie kan beginnen met het proces van vernietiging en tegelijkertijd schendingen van longreparatie, tegen de achtergrond van BPD vordert. Metabolieten van arachidonzuur - prostaglandine en prostacycline verhogen de capillaire permeabiliteit als vasodilatatiefactoren en dragen zo bij tot de extravasatie van albumine. Dus begint het syndroom van "vloeibaarheid" van haarvaten, remt de functie van surfactant en versterkt barotrauma. Collagenase en elastase afgegeven door neutrofielen kunnen direct longweefsel beschadigen.

infectie

Maternale cervicale kolonisatie of tracheale kolonisatie in vroegtijdige Ureaplasma urealyticum is waarschijnlijk geassocieerd met de ontwikkeling van BPS. Er werd onthuld dat 82% van de pasgeborenen met later ontwikkelde BPD eerder Ureaplasma urealyticum hadden. Aangenomen wordt dat de infectie een cascade van ontstekingsreacties activeert die tot BPD leiden. Postnatale infectieziekten dragen bij aan longbeschadiging en verdere ontwikkeling van BPS.

Andere risicofactoren

Momenteel zijn de risicofactoren voor het ontwikkelen van een borderline-stoornis:

• Ventilatie, zuurstoftherapie;
• RDS, SU B;
• overmatige vochtinname, het gebruik van colloïden;
• sepsis, nosocomiale infecties;
• kleine zwangerschapsduur; laag gewicht voor zwangerschapsduur;
• symptomatische PDA;
• gebrekkige voeding;
• chorioamnionitis bij de moeder;
• geslacht (jongen);
• lage PaCO₂ tijdens mechanische ventilatie.

Cardiovasculaire veranderingen

Acute schade aan de longen na vroegtijdige bevalling schaadt de groei, structuur en functie van het pulmonaire circulatiesysteem, dat zich blijft ontwikkelen. Structurele veranderingen in de longvaten dragen bij tot de ontwikkeling van hoge LSS door een vernauwing van de diameter van de bloedvaten en een afname van hun rek. Bovendien worden pulmonaire vaten bij patiënten met BPS gekenmerkt door abnormale vasoreactiviteit, die met name uitgesproken is als reactie op acute hypoxie. De mogelijke ontwikkeling van cor pulmonale is een gevolg van deze vasculaire veranderingen.

Longmechanica

De vroege stadia van de ontwikkeling van de BPS worden meestal gekenmerkt door een toename in aerodynamische weerstand, een latere obstructie en een afname van de expiratoire flow beginnen te overheersen. FOB neemt meestal toe als gevolg van "luchtvallen" en foci van herverdeling. Lung-compliance neemt af, tachypnea ontwikkelt zich. De resultaten van functionele tests van de longen correleren in de regel met radiografische veranderingen.

Luchtwegen

De luchtpijp en de hoofdbronchiën van patiënten met BPS kunnen meer of minder uitgesproken veranderingen hebben, afhankelijk van de duur van de intubatie en ventilatie van de longen. Deze omvatten diffuus of focaal oedeem, necrose en ulceratie. De vroegste tekenen gedetecteerd door microscopie omvatten het verlies van cilia door de cellen van het ciliaire epitheel, dysplasie of necrose van deze cellen met aangetaste integriteit van het epitheliale oppervlak. In de aangetaste gebieden wordt neutrofiele en lymfocytische infiltratie waargenomen samen met hyperplasie van slijmbekercellen en verhoogde slijmproductie. Granulaties en littekenweefsel kunnen optreden als diepe reorganisatie en herhaalde intubaties worden uitgevoerd, in ernstige gevallen ontstaat er laryngotracheomalacia, subglossale stenose en verlamming van de stembanden.

De meest significante pathologische veranderingen worden gedetecteerd in de distale luchtwegen, in de terminale bronchiolen en alveolaire doorgangen. Necrotische bronchiolitis ontwikkelt zich als gevolg van oedeem, exsudatie van de ontsteking en necrose van epitheliale cellen. Het exudaat dat zich ophoopt in het lumen van de luchtwegen, samen met fragmenten van beschadigde cellen, leidt tot obstructie van sommige terminale bronchiolen en beschermt zo een deel van de longblaasjes tegen zuurstof en barotomieverwonding. Activering en proliferatie van fibroblasten leidt tot de ontwikkeling van peribronchiale fibrose en uitwissende fibroproliferatieve bronchiolitis.

teethridge

In de acute fase van RDS storten sommige longblaasjes in als gevolg van een hoge oppervlaktespanning en een tekort aan oppervlakteactieve stoffen, terwijl andere alveoli opnieuw zijn gepartitioneerd of zelfs zijn gebroken. In de loop van de tijd kan lokale atelectase en overmatig opgeblazen gevoel voortschrijden, ontsteking uitademen en, in ernstige gevallen, een schending van de integriteit van de longblaasjes en haarvaten met de verspreiding van interstitiële luchtbellen.

Over het algemeen worden de volgende pathologische veranderingen gevonden bij patiënten met BPS:

• verhoogde aerodynamische weerstand (soms in de eerste dagen van het leven) en bronchiale reactiviteit;
• FOB-toename door luchtvallen en longredecretie;
• FOB-reductie (bij ernstige BPS);
• afname van pulmonale uitzetbaarheid;
• verhoogde ademhalingsprestaties;
• necrotiserende bronchiolitis;
• peribronchiale fibrose en bronchiolitis obliterans;
• focale atelectasis, gebieden van long re-desintegratie;
• verstoring van de normale structuur van de longblaasjes;
• aanhoudend pulmonaal oedeem als gevolg van cardiogene en niet-cardiogene oorzaken (verhoogde vasculaire permeabiliteit);
• rechtsventrikelhypertrofie, pulmonaire hypertensie, longhart.

Symptomen en symptomen

Bij pasgeborenen met de "klassieke" vorm van BPD werden 4 stadia van de ziekte beschreven. Vervolgens werd deze schaal gemodificeerd door radiografische veranderingen te associëren met de ernst van klinische manifestaties.

• 1e fase. Klinische, radiologische en histologische tekenen van RDS.
• 2e fase. 4-10e dag van het leven. De therapietrouw daalt, de aërodynamische weerstand neemt toe en de behoefte aan zuurstof en andere mechanische ventilatieparameters neemt toe. Komt vaak voor SUV. Op de radiografie van de longen wordt het parenchym donkerder, gekenmerkt door het verschijnen van kleine belletjes.
• 3e fase. 2-3 week van het leven. Zuurstofafhankelijkheid. De conditie verbetert langzaam, of DN neemt toe. Op de radiografie van de longen zijn zichtbare delen van de verdeling te zien, samen met atelectase, de vorming van de stier, vezelige koorden.
• 4de fase. Na 4 weken van het leven. De conditie van de patiënt is stabiel en geleidelijk wijkt hij af van zuurstof en mechanische ventilatie, of omgekeerd, neemt de NAM toe.

In dit geval is het typisch om FiO te verhogen₂, PIP, BH. Rechterventrikelfalen en pulmonale hypertensie kunnen optreden. In dit stadium is de prognose voor de patiënt slecht.

"Klassieke" BPS is een ernstige vorm van de ziekte, die minder vaak voorkomt. Een dergelijk verloop van de ziekte was kenmerkend voor kinderen met ernstige RDS, in de afwezigheid van preparaten van oppervlakteactieve stoffen die ontoereikend waren voor mechanische ventilatie. Volgens het moderne concept komt de zogenaamde "nieuwe" vorm van BPS vaker voor bij premature baby's met EBMT. De longen van pasgeborenen met deze vorm van BPS worden gekenmerkt door minimale alveolarisatie, minder uitgesproken schade aan de luchtwegen, minder ernstige schade aan de longvaten en minder interstitiële fibrose vergeleken met de "klassieke" vorm. "Nieuwe" BPS is kenmerkend voor kinderen met milde RDS, en soms zonder RDS, tegen de achtergrond van PDA en nosocomiale infecties. Het verloopt gewoonlijk gemakkelijker dan de "klassieke" vorm, hoewel ernstige longschade optreedt met progressieve DN, pulmonaal hart en een ongunstig resultaat.

De klinische symptomen van BPS worden gekenmerkt door het volgende:

• CBS - respiratoire acidose, hypercapnie;
• tachypnea, tachycardie;
• terugtrekking van kneedbare plaatsen op de borst;
• klinische symptomen van hoge ademhalingsprestaties;
• aanvallen van bronchospasmen, "aanvallen" van cyanose;
• slechte gewichtstoename;
• piepende ademhaling in de longen.

Op dit moment zijn de meerderheid van de borderline-patiënten kinderen met EBMT en een extreem kleine zwangerschapsduur. In de eerste 2 weken van hun leven verbeteren hun ademhalingsfuncties niet, maar integendeel, er is een geleidelijke toename van de DN en een toename van het niveau van respiratoire ondersteuning: een toename van PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnose van bronchopulmonale dysplasie bij te vroeg geboren kinderen

• Criteria van het National Institute of Children's Health and Human Development (NICHD).
• Typische röntgengegevens.

Bronchopulmonale dysplasie wordt meestal vermoed wanneer een baby die een beademingsapparaat ontvangt, O niet annuleert₂-therapie, mechanische ventilatie of beide. De conditie van kinderen verslechtert meestal: hypoxemie, hypercapnië toename, de behoefte aan zuurstof neemt toe. Wanneer het kind de toevoer van zuurstof niet stopt of de ventilatie annuleert, moeten achtergrondziekten worden uitgesloten.

Om een ​​diagnose van BPS te kunnen stellen, moet de patiënt gedurende ten minste 28 dagen> 21% O nodig hebben.₂. Specifieke aanvullende diagnostische criteria werden ontwikkeld door de NICHD.

De thoraxfoto onthult eerst diffuse veranderingen als gevolg van de accumulatie van exudatieve vloeistof; manifestaties worden dan multicystisch of sponsachtig met afwisselende gebieden van emfyseem, longlitteken en atelectase. Alveolair epitheel kan necrotische massa's afstoten en macrofagen, neutrofielen en inflammatoire mediatoren kunnen worden gevonden in het tracheale aspiraat.

Op radiografieën op de borst kan een afname van het longvolume, regionale atelectase en overexpansie, benauwdheid, infiltratie en soms IEL worden gedetecteerd. Vaak wordt op de radiografie van de borst een homogene verduistering gedetecteerd ("kleine grijze longen").

Soms, om de onderwerpen van de ernstigste schade te verhelderen, worden CT en MRI uitgevoerd.

Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd met atelectase, pulmonaire hypertensie, OAP, emfyseem, nosocomiale pneumonie, stenose van de subglottische ruimte, tracheomalacie, cystic fibrosis, aspiratie, oesofageale atresie met tracheo-oesofageale fistels.

Prognose van bronchopulmonale dysplasie bij te vroeg geboren kinderen

De prognose hangt af van de ernst. Kinderen met bronchopulmonale dysplasie hebben 3-4 keer meer kans om te lijden aan groeistoornissen en neurologische pathologie. Sinds enkele jaren hebben ze een verhoogd risico op het ontwikkelen van lagere luchtweginfecties, in het bijzonder pneumonie of bronchiolitis, en in het geval van een infectie kan zich snel een luchtweginfectie ontwikkelen. Bij de ontwikkeling van een infectie of ademhalingsinsufficiëntie moeten kinderen met bronchopulmonale dysplasie in het ziekenhuis worden opgenomen.

Behandeling van bronchopulmonale dysplasie bij te vroeg geboren kinderen

• Rationeel voeren,
• Vloeistofbeperking.
• Diuretica.
• Geïnhaleerde luchtwegverwijders.
• O toevoegen₂ zoals nodig.
• Monoklonale antilichamen tegen respiratoir syncytieel virus (RSV).

De behandeling is ondersteunend en omvat borstvoeding, vochtbeperking, diuretica en mogelijk bronchodilatatorinhalatie. Respiratoire infecties moeten tijdig worden gediagnosticeerd en in dit geval moet een agressieve behandeling worden toegepast. Excommunicatie door mechanische ventilatie en extra O₂ moet zo vroeg mogelijk worden gedaan.

Bij het voeren moet je het verbruik van 150 calorieën / kg per dag bereiken; De toegenomen behoefte aan calorieën is te wijten aan het toegenomen ademhalingswerk en de noodzaak om het herstel en de groei van de longen te helpen.

Vanwege het risico op longoedeem is de dagelijkse vochtinname vaak beperkt tot 120-140 ml / kg per dag. Furosemide kan gedurende een korte periode worden toegepast: de langdurige consumptie veroorzaakt hypercalciurie, resulterend in osteoporose, breuken en nierstenen. Als langdurig gebruik van diuretica vereist is, heeft chloorthiazide de voorkeur omdat het minder bijwerkingen heeft. Tijdens diuretische therapie is het noodzakelijk om de hydratatie en elektrolyten van het serum nauwlettend te volgen.

Weken of maanden extra ademhalingsondersteuning, gebruik van extra O₂ of beide kunnen nodig zijn om ernstige bronchopulmonale dysplasie te behandelen. Druk- en ventilatie fractie geïnhaleerd O₂ moet zo snel worden gereduceerd als het lichaam van het kind kan verdragen: hypoxemie mag niet worden getolereerd. Arteriële bloedoxygenatie moet continu worden gecontroleerd met een pulsoximeter en zuurstofverzadiging die> 88% wordt gehandhaafd. Bij beëindiging van mechanische beademing kan respiratoire acidose optreden, wat acceptabel is zolang de pH> 7,25 blijft en het kind geen ernstige ademhalingsinsufficiëntie ontwikkelt.

Passieve immunoprofylaxe met palivizumab, monoklonale anti-RSV-antilichamen vermindert de incidentie van RSV-gerelateerde ziekenhuisopname en intensive care, maar is duur en is vooral geïndiceerd voor kinderen met een hoog risico (indien aangegeven). Tijdens het seizoen van RSV-infecties (van november tot april) wordt het geneesmiddel elke 30 dagen toegediend tot 6 maanden na de behandeling van een acute ziekte. Zuigelingen> 6 maanden moeten ook tegen influenza worden ingeënt.

Het gebruik van systemische of inhalatiecorticosteroïden wordt niet aanbevolen, met uitzondering van ernstige bronchopulmonale dysplasie met een snelle verslechtering en een risico op fatale afloop. Geïnformeerde toestemming van de ouders is niet vereist.

Ademhalingsondersteuning

Als het kind een kunstmatige longventilatie nodig heeft, moet het risico van een mogelijke bar / vrijwillig letsel worden beperkt, afhankelijk van arteriële bloedgassen. De meeste moderne ventilators zijn uitgerust met PTV-modi en stellen je in staat om BEF, MOB, volumeafhankelijkheid en flow-volume-loops te regelen, en het kind ook in staat stellen om zijn eigen T te bepalen._tm. De juiste interpretatie van al deze informatie kan helpen om de ventilatie te optimaliseren, de gasuitwisseling te verbeteren en de extubatie te versnellen. Adequate verwarming en bevochtiging van het ingeademde gas en constante monitoring van FiO zijn verplicht.₂. De auteurs schrijven voor kinderen met BPD de volgende modi van mechanische ventilatie toe:

• A / C-modus (door druk of volume);
• SIMV-modus (door druk of volume), soms met de PSV-optie.

Vanwege de hoge reactiviteit van de bronchiën, heeft volumetrische mechanische ventilatie, die een constante DO houdt, bepaalde voordelen ten opzichte van drukventilatie. Kinderen in de late stadia van de BPS vanwege regionale verschillen in longmechanica hebben mogelijk grote DO's (10-12 ml / kg) en T nodig._tm > 0.6 s, lage BH om T te verlengen_Vyd en voldoende PEEP om instorting van de luchtwegen te voorkomen. Aanvaardbare waarden: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Vermijden van mechanische ventilatie en extubatie zijn een zeer ernstig probleem bij patiënten met matige tot ernstige BPS. Vaak hebben deze kinderen herhaalde intubaties nodig vanwege atrofische processen, vermoeidheid van de ademhalingsspieren, longontsteking, ernstige schade aan de VDP (verlamming van de stembanden, stenose van de sublobule ruimte, laryngotracheomalacia). Zorgvuldige selectie van methylxanthines, diuretica, voeding, GCS vergemakkelijkt extubatie. Om complicaties na de extrusie te voorkomen, zal de juiste keuze voor de omvang van de ETT helpen. Bij kinderen met langdurige mechanische ventilatie is enige lekkage tussen de luchtpijp en de endotracheale tube wenselijk. Tot op heden worden chirurgische ingrepen (tracheostomie) in de late periode veel minder vaak dan voorheen uitgevoerd.

Zuurstoftherapie

De hoeksteen van het management van kinderen met BPS is zuurstoftherapie. Zuurstof is een krachtige pulmonale vasodilatator door de productie van endogeen stikstofoxide te stimuleren, wat ontspanning van gladde spiercellen veroorzaakt door de activering van cyclisch guanosinemonofosfaat. Overmatig hoge en lage concentraties geïnhaleerde zuurstof leiden tot verschillende complicaties, de beste - om genezing te bevorderen. Herhaalde episodes van hypoxie en desaturatie bij BPS zijn het resultaat van ongebalanceerde pulmonale mechanica, excessieve opwinding en bronchospasmen.

Hyperoxie resulteert in schade aan de relatief imperfecte antioxidantbescherming van de pasgeborene en verergert BPD. Hypoxemie-episodes kunnen worden veroorzaakt door manipulatie, angst, voeding. Dergelijke episodes kunnen leiden tot langdurige "aanvallen" van hypoxemie (cyanose) en mogelijk tot het syndroom van plotselinge dood. Langdurige of frequente korte perioden van hypoxemie zijn de meest waarschijnlijke oorzaak van pulmonale hypertensie bij BPS. Als gevolg hiervan is er behoefte aan extra zuurstofsubsidies voor een waarschijnlijke aanval om hypoxemie te voorkomen. FiO-reductie₂ moet langzaam worden gemaakt. Evaluatie van oxygenatie moet worden uitgevoerd tijdens slaap, voeding, angst. Het optimale niveau van PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Bij klinisch stabiele kinderen zonder pulmonale hypertensie is een lagere verzadiging ook acceptabel (90-92%).

Behandeling van pulmonale hypertensie

Een patiënt met ernstige BPS heeft een hoog risico op het ontwikkelen van pulmonale hypertensie. Deze complicatie treedt op bij 30-45% van de kinderen met matige tot ernstige BPS.

EchoCG wordt veel gebruikt voor het opsporen en controleren van hypertensie.

Als de initiële studie geen pathologie aan het licht bracht, moeten herhaalde onderzoeken worden uitgevoerd met een interval van 1-2 maanden. tot een significante verbetering van de ademhalingsstatus. Aan de andere kant, als EchoCG pulmonale hypertensie vertoont, heeft de patiënt optimalisatie van ademhalingsondersteuning en adequate zuurstoftherapie nodig. Als de druk in de longslagader in de buurt komt van systemische of tijdens herhaalde onderzoeken, worden tekenen van disfunctie van de rechterkamer zichtbaar, het voorschrijven van geneesmiddelen die de druk in de longslagader verminderen is noodzakelijk. Moderne therapie van pulmonale hypertensie bij BPD omvat voornamelijk iNO-, sildenafil- en calciumantagonisten. De behandeling kan lang duren. In ernstige gevallen, gebruik een combinatietherapie iNO + sildenafil. Bij het voorschrijven van de behandeling moet rekening worden gehouden met het feit dat pulmonale hypertensie spontaan kan verdwijnen naarmate de longen groeien en dat meer aandacht moet worden besteed aan de diagnose, monitoring en actieve controle van het bestaande longprobleem.

eten

De hoofdtaak is om voldoende calorie-inname en eiwitsubsidie ​​te bieden die nodig is voor groei, terwijl tegelijkertijd vloeistofoverbelasting wordt voorkomen. Natuurlijk moet je onthouden over de ongewenstheid van overtollige niet-stikstof calorieën. Vitamine A kan een rol spelen bij pulmonaire herstelprocedures en de kans op het ontwikkelen van BPD verkleinen. Niet erg uitgesproken statistisch effect van de interventie en een eerder pijnlijk verloop van de behandeling voorkomen de introductie van de methode in een brede praktijk.

Bij de behandeling van kinderen met BPS is het altijd nodig om een ​​balans te vinden tussen de wens om de hoeveelheid voeding te verhogen en de negatieve effecten van vochtoverbelasting. Het is algemeen aanvaard om dergelijke patiënten te behandelen met enige beperking van het volume geïnjecteerde vloeistof (100-150 ml / kg / dag) en soms diuretica-toediening. Een hoge calorie-inname wordt bereikt door speciale mengsels te gebruiken, waardoor de concentratie (dichtheid) van het mengsel wordt verhoogd met behulp van moedermelkversterkers (versterkers). Helaas zijn er op dit moment geen RCT's die de effectiviteit van verhoogde calorie-inname vergelijken met de gebruikelijke bij kinderen met een borderline persoonlijkheidsstoornis of bij het ontwikkelen van een borderline-stoornis.

diuretica

Furosemide is het favoriete medicijn bij behandeling met vloeistofoverbelasting voor BPS. Dit lisdiureticum kan de mechaniek van de longen verbeteren, de weerstand tegen pulmonaire vaten verminderen en zelfs de symptomen van IEL verminderen. Nadelige effecten van langdurige behandeling met furosemide. Het gebruik van een combinatie van thiazide met aldacton en thiazide met spironolacton is ook onderzocht bij patiënten met BPD.

luchtwegverwijders

Bronchodilatoren verminderen de aerodynamische weerstand van de luchtwegen en worden gebruikt voor de behandeling en preventie van bronchospasmen. De therapie moet zo individueel mogelijk zijn. Routine gebruik wordt niet aanbevolen.

methylxanthines

Methylxanthinen worden gebruikt om het ademhalingscentrum te stimuleren, apneu-therapie, de samentrekkende functie van het diafragma te verbeteren, LSS te verminderen, compliantie te verbeteren, mucociliaire klaring, milde stimulatie van diurese. Het gebruik van methylxanthines wordt getoond in de behandeling van BPS, ze dragen ook bij aan de succesvolle extubatie. Cafeïnecitraat werd gebruikt om apneu te behandelen en er werd vastgesteld dat de behandeling de incidentie van BPD vermindert (36% in de cafeïnegroep versus 47% in de placebogroep) en hersenverlamming. Momenteel worden kinderen met EBMT met respiratoire cafeïnesteun-citraat bijna routinematig voorgeschreven.

corticosteroïden

Ontsteking speelt een cruciale rol in de pathogenese van chronische longziekte. Gezien het krachtige anti-inflammatoire effect van corticosteroïden, werden ze gebruikt voor de behandeling en preventie van CLD / BPD. Het grootste aantal klinische studies was gewijd aan het gebruik van dexamethason voor dit doel, en de resultaten van een van de eerste klinische onderzoeken naar BPD-behandeling werden gepubliceerd in 1985. Patiënten die een behandeling met dexamethason kregen, werden eerder geëxtubeerd. Vanaf de late jaren 1980 tot het begin van de eenentwintigste eeuw. Meer dan 30 RCT's van de effectiviteit van dit medicijn bij pasgeborenen werden uitgevoerd. Vele vervolgstudies hebben aangetoond dat het gebruik van dexamethason de duur van mechanische beademing en zuurstoftherapie vermindert. Na het verschijnen van de eerste rapporten over de voordelen van postnatale GCS, was er een tendens om de behandeling zo vroeg mogelijk te beginnen en waarschijnlijker met een preventief doel dan met een medische behandeling. Met de opeenstapeling van langetermijnresultaten bleek dat therapie tot talrijke bijwerkingen leidt, waaronder afhankelijk van de periode van postnataal gebruik:

• verhoogd risico op nosocomiale infecties (met name Candida);
• gastro-intestinale bloeding en perforatie;
• arteriële hypertensie;
• verhoog de frequentie van PVL;
• hyperglycemie;
• afname in gewichtstoename en hoofdomtrek;
• vermindering van de grijze massa van de hersenschors;
• verhoogde incidentie van cerebrale parese en verslechtering van de psychomotorische ontwikkeling;
• onderdrukking van de bijnierfunctie;
• hypertrofische cardiomyopathie.

Einde II - het begin van het derde trimester van de zwangerschap is een periode van snelle groei van het lichaam en ontwikkeling van het foetale brein. Hersenencellen (neuronen en glia) zijn potentieel gevoelig voor verstoringen en cellen met veel corticosteroïdreceptoren (glucocorticoïd of mineralocorticoïd), zoals bijvoorbeeld piramidale neuronen van de hippocampus, lopen waarschijnlijk het grootste risico op ongunstige GCS-effecten.

Meta-analyses van de Cochrane Review Group vergeleken de werkzaamheid van dexamethason afhankelijk van het tijdstip van toediening: in de eerste 96 uur van het leven, 7-14 dagen van het leven en na 21 dagen. Alle beoordelingen toonden een afname in de incidentie van chronische longziekte, maar onthulden ook talrijke complicaties van deze behandeling. De auteurs van deze systematische beoordelingen concludeerden dat de routinematige toediening van dexamethason moet worden gestopt en vanaf het einde van de 20e eeuw. De frequentie van het gebruik van dexamethason voor de behandeling en preventie van BPS is verschillende malen afgenomen. Nu krijgen de Verenigde Staten slechts ongeveer 7-8% van de pasgeborenen met ONMT postnatale GCS ter voorkoming of behandeling van BPS. Afname van de frequentie van het gebruik van dexamethason voor de behandeling / preventie van BPD van 25 tot 68% in 2006 vergeleken met 1997 verhoogde de frequentie van BPD van 19 tot 25% en 2,6 maal de frequentie van ontwikkeling van ernstige BPD (waarvoor mechanische beademing, nCPAR of gebruik van nasale canules met grote stroming).

Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat de frequentie en ernst van complicaties afhangen van de dosis, het regime (continue of pulstherapie), de duur van de behandeling en het tijdstip van de afspraak (onmiddellijk na de geboorte of later).

Andere alternatieve corticosteroïden, in het bijzonder hydrocortison, worden beschouwd als een mogelijk alternatief voor dexamethason. 3 meta-analyse uitgevoerd: een onderzoek naar de effectiviteit van dexamethason in de 1e en na de 1e levensweek, evenals de effectiviteit van hydrocortison voor de behandeling en preventie van BPS.

In Frankrijk gebruiken de meeste neonatologen betamethason voor de behandeling / preventie van BPS. De toepassing ervan heeft onvoldoende bewijs, het aantal onderzoeken naar de effectiviteit is beperkt, het vasoconstrictieve effect op cerebrale bloedvaten werd genoteerd.

Rekening houdend met de bestaande gegevens, wordt routinegebruik voor de behandeling / preventie van BPD van dergelijke corticosteroïden als hydrocortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon niet aanbevolen (evenals de routinematige inhalatie van corticosteroïden).

Macroliden voor de behandeling van kolonisatie van Ureaplasma urealyticum

Meta-analyse toonde een significante relatie aan tussen infectie met Ureaplasma spp. met de daaropvolgende ontwikkeling van BPD op de 28e dag van het leven (p 7.25 of RAS₂ 7.20.

Optimale oxygenatie bij kinderen met een extreem laag geboortegewicht

Systematische beoordeling van onderhoud bij kinderen jonger dan 28 weken. draagtijd van 2 percutane saturatiepercentages - laag (85-89%) of hoog (91-95%) - toonde het volgende: in de groep met lage verzadiging was de sterfte statistisch hoger (19,3% versus 16,2%), maar de incidentie van ernstige retinopathie was lager (10,7% versus 14,5%). Daarom kan men natuurlijk geen routinematig onderhoud van de verzadiging adviseren in het bereik van 85-89% voor premature baby's. Natuurlijk is een ander bereik niet optimaal. Misschien zit de waarheid in het midden: 88-94%. De laatste Europese consensus over RDS-therapie beveelt aan de SpO-tarieven te handhaven₂ in het bereik van 90-94%.