Chronische obstructieve longziekte (COPD) en tuberculose

Chronische obstructieve longziekte (COPD) is een te voorkomen, behandelreactie reagerende aandoening die wordt gekenmerkt door een onvolledig omkeerbare luchtwegobstructie. Beperking van de luchtweg, meestal progressief, is geassocieerd met een abnormale ontstekingsreactie van de longen tegen blootstelling aan schadelijke deeltjes of gassen, vooral tabaksrook. Hoewel COPD patiënten treft, veroorzaakt deze ziekte ook significante systemische stoornissen.

Het beloop van tuberculose bij patiënten met COPD is minder gunstig. Allereerst is het noodzakelijk om sputum te onderzoeken op de aanwezigheid van niet-tuberculeuze microflora en zijn resistentie tegen antibiotica, evenals om de functie van externe ademhaling (spirogram en flow-volume curve) te bepalen met een beoordeling van de reversibiliteit van het broncho-obstructieve syndroom (test inhalatie van bronchodilator in aanwezigheid van obstructie). In de meeste gevallen zijn patiënten met COPD rokers. Het is bekend dat tabaksrook niet alleen mensen treft, maar ook mycobacteriën, die enerzijds hun mutaties resistent maken tegen antibiotica en anderzijds hun metabolisme en geneigdheid om zich te reproduceren activeren, d.w.z. verhoging van de effectiviteit van de behandeling tegen gevoelige stammen. Met de leeftijd neemt het aantal patiënten met pulmonale tuberculose in combinatie met COPD toe.

De ernst van COPD is verdeeld in vier fasen, op basis van de klinische manifestaties en spirogramparameters.

De basistherapie voor matig ernstige en ernstige COPD is korte holinoblokkers (ipratropiumbromide) en langwerkende (tiotropiumbromide); U kunt een vaste combinatie gebruiken met beta-2-adrenomimetikami (ipratropiumbromide met fenoterol, ipratropiumbromide met salbutamol). De vorm van toediening (doseringsaerosol-inhalator, poederinhalator of vernevelaar) wordt door de arts gekozen op basis van de beschikbaarheid van het medicijn, de vaardigheden en mogelijkheden van de patiënt, individuele tolerantie. De effectiviteit van deze geneesmiddelen is bewezen bij patiënten met respiratoire tuberculose met een broncho-obstructief syndroom. Geïnhaleerde glucocorticoïden (IGCC) mogen alleen worden gebruikt met een positieve test (IGX-testtherapie onder controle van spirometrie vóór en na de behandeling). Met een toename van FEV1 van 12-15% (en niet minder dan 200 ml), is het raadzaam om inhalatiecorticosteroïden of vaste combinaties van inhalatiecorticosteroïden en langwerkende bèta-2-adrenomimetica (budesonide met formoterol, fluticason met salmeterol) te gebruiken. Langzaam afgevende theofyllines zijn de geneesmiddelen bij uitstek, maar vanwege de grote waarschijnlijkheid van bijwerkingen verdienen inhalanten de voorkeur. Metabolisme van theofylline schenden rifamycinen. Systemische glucocorticoïden, aanbevolen voor COPD als testtherapie van twee weken, met tuberculose, worden met de nodige voorzichtigheid gebruikt en alleen tegen de achtergrond van een uitgebreide geïntegreerde etiotropische therapie. Mucolytica en mucoregulatoren (Ambroxol, acetylcysteïne) worden alleen voorgeschreven in de aanwezigheid van sputum dat moeilijk te scheiden is.

Tijdens exacerbatie van COPD worden kortwerkende bèta-2-adrenerge mimetica of combinatiegeneesmiddelen (doseringsaerosolinhalator met een spacer of via een vernevelaar) gebruikt. Een kortdurend beloop van systemische steroïden (bijvoorbeeld prednison met 30 mg per dag gedurende 14 dagen) wordt alleen uitgevoerd bij patiënten die hieraan voldoen en die een volwaardige en volledige behandeling krijgen en geen contra-indicaties voor behandeling met corticosteroïden hebben. In ernstige gevallen wordt niet-invasieve mechanische ventilatie aanbevolen, overdracht van de patiënt naar de intensive care unit, het gebruik van zuurstoftherapie met lage stroomsterkte.

Antibioticumtherapie wordt voorgeschreven aan patiënten met COPD in aanwezigheid van tekenen van een bacteriële infectie (een toename van de hoeveelheid sputum, een verandering in de kleur van sputum - geel of groen, het uiterlijk of de toename van koorts). De voorkeursmiddelen zijn aminopenicillinen met bèta-lactamaseremmers, nieuwe macroliden (azithromycine, claritromycine). "Respiratoire" fluoroquinolonen (levofloxacine, moxifloxacine, hemifloxacine). Opgemerkt moet worden dat veel fluoroquinolonen effectief zijn tegen Mycobacterium tuberculosis en kunnen worden opgenomen in behandelingsregimes voor resistente vormen van tuberculose.

Eigenaardigheden van tuberculose bij patiënten met COPD

De studie werd uitgevoerd om de kenmerken van detectie en verloop van tuberculose bij patiënten met chronische obstructieve longziekte (COPD) te bepalen. De klinische gegevens van 110 mannelijke patiënten met COPD, die tuberculose hadden in 2007-2010, en 110 mannen van de controlegroep zonder tekenen van COPD en actieve tuberculose, ook geïdentificeerd tijdens deze periode, werden bestudeerd. Er is vastgesteld dat tuberculose bij patiënten met COPD wordt gedetecteerd tijdens actief fluorografieonderzoek (P = 0,764; 1_r "0.706; 0,822). Bij COPD wordt oligobacillus vaak genoteerd (P = 0,345; 1_r * 0,280; 0.410) en abacillarity (P = 0.284; 1_r * 0,222; 0.346), negatieve resultaten voor het monster met Diakaresttest (P = 0.619; 1_r "0,553; 0,685). Tuberculose bij patiënten in deze categorie kan leiden tot de snelle ontwikkeling van chronische vormen (P = 0.391; 1_r"0324; 0,458) en de vorming van geneesmiddelresistentie (P = 0,082; 1_r"0,044; 0,120), wat vaak te wijten is aan het ontbreken van een juiste bronchodilatortherapie, evenals aan de eigenaardigheden van functionele en morfologische veranderingen bij COPD.

Chronische obstructieve longziekte (COPD) komt vaak voor bij patiënten met tuberculose, vooral bij mannen ouder dan 40 jaar [1]. Tegelijkertijd kan COPD een para-, meta- en posttuberculoseproces zijn [2, 3]. Beide ziekten hebben dezelfde risicofactoren: roken, lage sociaal-economische status van het individu, verminderde immuunafweer van het lichaam [5, 6]. Een gerelateerd pathogenetisch aspect van de bovengenoemde nosologieën is de ontwikkeling van destructieve veranderingen in het pulmonaire parenchym, met name veroorzaakt door een schending van het metabolisme van metalloproteïnasen als gevolg van blootstelling aan tabaksrook of de virulente factor Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Van de ziektes die bij autopsies werden gevonden bij patiënten die stierven aan tuberculose in Texas (VS) van 2000 tot 2010, staat COPD op de 5e plaats [7]. Gegevens over het paratuberculosisproces in deze studie werden niet afzonderlijk geïdentificeerd. Tegelijkertijd toonde de ervaring van 25 jaar follow-up van patiënten met COPD in Kopenhagen dat van alle oorzaken van ziekenhuisopname bij de afdeling infectieziekten van patiënten met deze pathologie, tuberculose de derde plaats inneemt, de tweede alleen voor infecties van de luchtwegen en pyothorax [4]. De incidentie van tuberculose bij patiënten met COPD in Zweden was 3,0 per 10.000 manjaren na 25 jaar follow-up, terwijl het bij de controlegroep 0,9 was per 10.000 manjaren observatie. Er is een grote kans op overlijden van de patiënt binnen een jaar na het detecteren van tuberculose - 18,1% van alle gevallen. Als resultaat van de analyse 115.867 gevallen voor 1987-2003. Zweedse wetenschappers hebben ontdekt dat risicofactoren voor roken, lage body mass index, verminderde mucociliaire klaring, behandeling met corticosteroïden risicofactoren kunnen zijn voor tuberculose bij COPD-patiënten [6]. Onderzoekers uit Taiwan zijn van mening dat dit risico hoger is naarmate de dosis inhalatiecorticosteroïden hoger is [8]. Het doel van de studie is om het verloop van respiratoire tuberculose te bestuderen die is ontwikkeld bij patiënten met COPD op de lange termijn tijdens de procesidentificatie.

Materialen en methoden

De studie omvatte 110 mannen met COPD, bij wie tuberculose werd vastgesteld van 2007 tot 2010. De gemiddelde leeftijd is 51 ± 3 jaar. De termijn vanaf het moment van het eerste bezoek aan de arts over COPD tot het tijdstip van detectie van tuberculose was 3 ± 1 jaar. Volgens de "copy-pair" -methode werden 110 mannen met actieve tuberculose, die ook tussen 2007 en 2010 werden ontdekt, geselecteerd voor de controlegroep, met een gemiddelde leeftijd van 50 ± 2 jaar. COPD hadden ze niet.

Naast klinisch onderzoek ondergingen alle patiënten röntgenonderzoek met behulp van hoge resolutie computertomografie, spirometrie, bronchoscopie, laboratorium- en bacteriologische studies, waaronder luminescentiemicroscopie van sputum, sputumkweek op vaste voedingsmedia en bepaling van geneesmiddelresistentie van Mycobacterium tuberculosis (MBT). De duur van de follow-up was 2-5 jaar. Voor statistische verwerking gebruikt het softwarepakket Statistica 8.0 voor Windows. De volgende statistische waarden werden berekend: de waarschijnlijkheid van een gebeurtenis P, 85% betrouwbaarheidsinterval voor de waarschijnlijkheid van een gebeurtenis 1_r, criterium z voor vergelijking van kwalitatieve variabelen (analoog met Student's t-criterium), Pearson's X 2 criterium, significantieniveau p (p 0,05 werd als statistisch significant beschouwd). Alle personen met fibro-cavernous tuberculosis werden vier jaar geleden en langer niet onderzocht.

Alle patiënten hadden een rookervaring van meer dan 40 verpakkingen / jaar (gemiddelde lengte van 49 verpakkingen / jaar), maar aan het einde van de anti-tuberculosebehandeling waren 52 mensen (P = 0,473;_r"0.404; 0,542). In de controlegroep waren er patiënten die nooit rookten - 8 (7,2%), weigerden te roken - 39 (35,5%), blijven roken - 63 (57,3%). De gemiddelde rookervaring was 25 verpakkingen / jaar, wat lager is dan die van de hoofdgroep (p 0,05).

Bij 39 patiënten (P = 0.354; 1_r "0288; 0,420) met bronchoscopie vastgestelde tekenen van purulente bronchitis. In de controlegroep werden symptomen van etterende bronchitis gevonden bij 30 personen (P = 0.273; 1_r "0,212; 0,334) (p> 0,1).

Chemotherapie werd aan alle patiënten voorgeschreven conform Order No. 3 van de Russische Federatie nr. 109 van 21 maart 2003. Positieve klinische en radiologische dynamiek werd bereikt bij 61 personen (P = 0,555; 1_r"0,487; 0,623). Uitkomst voor de cirrhotische vorm trad op bij één patiënt (P = 0,009; L "0,000; 0,018). Bij 43 patiënten (P = 0.391; 1_r * 0.324; 0,458) met infiltratieve en gedissemineerde tuberculose, de progressie van het proces en de ontwikkeling van de fibreuze caverneuze vorm werden opgemerkt bij 6 patiënten met fibro-cavernous tuberculosis (P = 0,055; 1_r"0,024; 0.086) kon een klinisch significant effect niet bereiken. Niet-conform chemokuur van 11 personen (P = 0,100; 1_r"0059; 0,141), inhalatietherapie van COPD van 40 personen werd onregelmatig gebruikt (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). Bij 65 patiënten (P = 0,591; 1_r "0,524; 0,658), naast de cavernes, waren er meerdere stieren in de longen, vaker naar rechts in de bovenste delen - 44 (P = 0,400; 1_r * 0.333; 0,467). Een significante correlatie werd vastgesteld tussen de aanwezigheid van bulleuze veranderingen en de ontwikkeling van fibro-caverneuze tuberculose (cf = 0,6754; p 0,05). Een aanhoudende stopzetting van de uitscheiding van bacteriën werd bereikt bij een significant groter aantal patiënten - 79 (77,4%) (P = 0,718; 1_r"0,656; 0.780) (p

Chronische obstructieve longziekte en gelijktijdig optredende infectieuze pathologie

Het artikel presenteert gegevens over de prevalentie en kenmerken van het pathologische proces in de combinatie van tuberculose en chronische obstructieve longziekte.

Dit artikel presenteert gegevens over tuberculose en chronische obstructieve longziekte.

Chronische obstructieve longziekte (COPD) wordt gekenmerkt door chronische ontsteking van de luchtwegen met een progressieve verslechtering van de longfunctie en wordt van nature beschouwd als een van de hoofdoorzaken van morbiditeit, invaliditeit en mortaliteit van de bevolking - de vierde belangrijkste doodsoorzaak. Chronische bronchitis treft 6,4% van de bevolking, emfyseem - 1,8% en bronchiale obstructie - 9,2%.

Bijdragen tot de ontwikkeling van COPD, in de eerste plaats roken, luchtvervuiling, blootstelling aan bepaalde gassen, infecties, voorgeschiedenis van longtuberculose, astma, ernstige sociaal-economische situatie en genetische factoren. De prevalentie van COPD bij niet-rokers is 6,6%, maar ongeveer 25-45% van de patiënten met COPD heeft nog nooit gerookt. In Zuid-Afrika bleek uit een landelijk onderzoek dat in gebieden die endemisch zijn voor tuberculose longtuberculose een ernstige risicofactor is voor de ontwikkeling van COPD [1, 5].

Tuberculose is een wereldwijde bedreiging voor de volksgezondheid en blijft de belangrijkste doodsoorzaak onder infectieziekten, vooral in onderontwikkelde en ontwikkelingslanden. Hoewel tuberculose in elk orgaan of weefsel kan voorkomen, is schade aan de luchtwegen de meest voorkomende. Zonder behandeling voor tuberculose gaat specifieke chronische ontsteking voort en slechts 50% ervaart een mijlpaal van 5 jaar. Hoewel de standaardbehandeling zeer effectief is, draagt ​​het bij aan de snelle oplossing van klinische symptomen met een laag risico op recidief, het vroegtijdig begin blijft een belangrijk obstakel voor snel herstel. Na voltooiing van de behandeling van pulmonale tuberculose heeft ongeveer tweederde van de patiënten een verminderde longfunctie [2, 3].

Een belangrijke vereiste voor het medicijn dat wordt voorgeschreven aan patiënten met exacerbatie van COPD is het minimale niveau van resistentie tegen de belangrijkste etiologisch significante micro-organismen. Microbiële resistentie is van bijzonder belang bij patiënten met risicofactoren (de aanwezigheid van ernstige comorbiditeit, ouderdom, eerdere antibioticatherapie, de aanwezigheid van ernstige comorbiditeiten). Het meest reële probleem van resistentie tegen S. pneumoniae tegen penicillines en macroliden (kruisresistentie), evenals een toename van de frequentie van β-lactamase producerende H. influenzae- en M. catarrhalis-stammen. Als het destructieve effect van β-lactamase kan worden verholpen door het voorschrijven van beschermde penicillines (amoxicilline + clavulaanzuur), dan zijn resistente stammen van S. pneumoniae ongevoelig voor beschermde penicillines. Er zijn echter aanwijzingen dat amoxicilline + clavulaanzuur effectief zijn tegen S. pneumoniae met lage gevoeligheid voor penicilline. Een dergelijke activiteit is te wijten aan de optimale farmacokinetische en farmacodynamische parameters van het geneesmiddel, waardoor u een hoge minimale remmende concentratie voor resistente stammen van S. pneumoniae kunt creëren. Dit effect is vooral uitgesproken bij gebruik van amoxicilline + clavulaanzuur in een dosis van 875/125 mg.

In principe kan de late benoeming van therapie en het niet-naleven van de protocollen de duur en ernst van inflammatoire veranderingen in de luchtwegen en bijgevolg de vernietiging van de longen, wat kan leiden tot de ontwikkeling van COPD, vergroten. De relatie tussen de tijdigheid van anti-tuberculose therapie en de ontwikkeling van COPD is echter nog niet onderzocht [4].

Zowel COPD als pulmonale tuberculose zijn belangrijke oorzaken van bronchopulmonaire morbiditeit en mortaliteit. Ze hebben vergelijkbare risicofactoren, zoals roken, een lage sociaaleconomische status en een verminderde immuunafweer. Tuberculose en COPD kunnen het verloop van elke ziekte afzonderlijk verstoren. Tuberculose kan een risicofactor zijn voor de ontwikkeling, exacerbatie en progressie van COPD en COPD, dat een co-morbide ziekte is, kan het typerende verloop van tuberculose veranderen, waardoor het moeilijk te diagnosticeren en te behandelen is [5, 6].

Het doel van dit onderzoek was om de klinische en epidemiologische kenmerken van het beloop van tuberculose bij patiënten met COPD te bestuderen.

Materialen en onderzoeksmethoden

De studie omvatte patiënten met nieuw gediagnosticeerde tuberculose. Retrospectief onderzoek. Een totaal van 230 patiënten opgenomen in de tuberculose-apotheek met nieuw gediagnosticeerde tuberculose (142 mannen (57,5) en 88 vrouwen (42,5%), gemiddelde leeftijd 42,3 ± 1,1 jaar) werden onderzocht. Alle patiënten werden anamnese, klinische, laboratorium- en instrumentele onderzoeken verzameld en de resultaten van eerder uitgevoerde studies vastgelegd. Heeft een onderzoek naar de ademhalingsfunctie uitgevoerd. Geschatte geforceerde vitale capaciteit (FVC), geforceerd expiratoir volume in de eerste seconde (FEV₁ in liters en in procenten van de waardes), Tiffno-test (FEV₁/ FZHEL). Van de 230 onderzochte patiënten met COPD, 156 - zonder COPD hadden 170 mensen een voorgeschiedenis van roken. Volgens de bestaande richtlijnen is spirometrie de primaire methode voor het verifiëren van de obstructie en de ernst van COPD. De belangrijkste parameters waren FEV₁ en Tiffno-index. Het onderzoek van patiënten werd aanvankelijk uitgevoerd bij de opname in het ziekenhuis. De diagnose van tuberculose werd vastgesteld op basis van klinische, laboratorium- en radiologische onderzoeksmethoden met de definitie van de vorm, de aanwezigheid of afwezigheid van bacteriën en desintegratie.

Statistische gegevensverwerking werd uitgevoerd met behulp van Statistica 6.0 en Windows XP.

Resultaten en discussie

De studie omvatte alle patiënten met nieuw gediagnosticeerde tuberculose als gevolg van zelfomkering of tijdens een profylactisch röntgenonderzoek, dat voor een bepaalde periode voor behandeling werd opgenomen in het ziekenhuis, de studiegroep bestond uit 230 personen, 170 van hen (73,9%) hadden meer of minder rookervaring. Patiënten na aanvullend onderzoek (verzameling van klachten, anamnese, spirometrie) werden verdeeld in 2 groepen: Groep I - met COPD, Groep II - zonder COPD. Groep I omvatte 74 (32,2% van het totale aantal patiënten), groep II - 156 (73,8%) mensen. Er kan worden aangenomen dat de prevalentie van COPD per 1000 patiënten met tuberculose 321,7 zal zijn. Zo'n frequent optreden van deze pathologie bij patiënten met tuberculose kan leiden tot een verandering in het verloop van de ziekte of kan een van de risicofactoren voor de ontwikkeling ervan worden.

Roken is een belangrijke risicofactor voor COPD. In de eerste groep rokers waren er 66 mensen (89,2%), de rookervaring was 23,1 ± 2,3 jaar, het aantal gerookte sigaretten was 14,7, de rookindex was 17,6. En in de groep zonder COPD maakten rokers 67,7% (111 personen) uit, de intensiteit en de duur van hun roken waren lager, wat tegen de tijd van het onderzoek niet tot de ontwikkeling van COPD leidde. De rookervaring is 15,4, het aantal gerookte sigaretten per dag is 10,1, de rookindex is 12,8.

Om de diagnose COPD bij alle patiënten te bevestigen, ongeacht de geschiedenis van roken, werd een onderzoek naar de ademhalingsfunctie uitgevoerd. Bij het bestuderen van de indicatoren van spirometrie in groep I, de gemiddelde waarde van FEV₁ - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV₁/ FVC - 57,5 ​​± 1,4, wat de diagnose van COPD bevestigt, bovendien kwamen patiënten met ernstige en matige ernst van de ziekte vaker voor. In groep II FEV₁ - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV₁FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Bij het analyseren van de vormen van tuberculose was infiltratieve tuberculose de meest voorkomende vorm in beide groepen (respectievelijk 86,5% en 65,2%). Maar bij patiënten met COPD kwamen veel voorkomende processen met vernietiging (83,2% versus 67,4%; p = 0,01) en bacteriële excretie (92,7% versus 73,8; p = 0,02) vaker voor. In de groep patiënten met COPD trad vaker geneesmiddelresistentie op, waarvoor een agressievere medicamenteuze behandeling nodig was (Schema IIB - 43,2%, Schema IV - 10,8%).

conclusie

De gegevens die zijn verkregen als resultaat van de studie wijzen op een hoge prevalentie van zowel roken als COPD bij patiënten met tuberculose. COPD, als een systemische inflammatoire ziekte, kan een provocerende factor zijn bij de ontwikkeling van tuberculose-infectie. Er is vastgesteld dat bij patiënten met COPD veel voorkomende vormen met afbraak en bacteriële excretie vaker voorkomen, met een lage werkzaamheid van anti-tuberculose therapie.

Onder patiënten met COPD, waren er meer frequente gematigde en ernstige vormen van de ziekte, die aanvankelijk medische correctie vereisten, die niet in faciliteiten van tbc werd uitgevoerd, misschien zal het optimaliseren van behandelingsbenaderingen voor COPD de doeltreffendheid van behandeling voor tuberculose verbeteren en het epidemiologische risico in deze categorie van patiënten verminderen.

bevindingen

Derhalve trad COPD op bij 32,2% van de patiënten met nieuw gediagnosticeerde tuberculose, die 321,7 per 1000 tuberculosepatiënten bedroeg. De hoge frequentie van voorkomen van destructieve vormen en bacteriële excretie, de slechtste resultaten van de behandeling geven het recht om aan te nemen dat COPD kan dienen als achtergrond voor de toetreding tot en actieve ontwikkeling van tuberculose-infectie, evenals een voorspeller van nadelig verloop en uitkomst van de ziekte. De introductie van gestandaardiseerde behandeling van COPD in het behandelingsregime van patiënten met gecombineerde pathologie kan de effectiviteit van de behandeling helpen verbeteren.

literatuur

1. Wereldwijde strategie voor de diagnose, behandeling en preventie van chronische obstructieve longziekte. Herziening van 2011 M.: Atmosphere, 2012. 85 p.
2. Velikaya OV, Rusnak A. S. Screeningstudie van de ademhalingsfunctie bij patiënten met pulmonale tuberculose // Systeemanalyse en -beheer in biomedische systemen. 2012. Nr. 2, V. 11. P. 455-458.
3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. Therapie van COPD-exacerbaties bij patiënten met longtuberculose // Tuberculose en longaandoeningen. 2011. Nr. 4, Deel 88. P. 147.
4. Ademhalingsgeneeskunde: een gids voor artsen / minderjarigen. Ed. A.G. Chuchalina. In 2 vol.: T. 1. M.: GEOTAR-Media, 2007. 797 p.
5. Chuchalin A. G. Chronische obstructieve longziekte. M.: BINOM. 2000. 512 p.
6. De Mello K.G., Mello F.C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E.P., Holland S.M., Prevots D.R., Dalcolmo M.P. Klinische oefening, pulmonale niet-overtuigende mycobacteriële ziekte, Brazilië, 1993-2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393-399.
7. Hsing S.C., Weng S.F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S.R., Wang J. J. Verhoogd risico op pulmonale tuberculose bij patiënten met eerdere niet-tuberculeuze mycobacteriële ziekte // I nt J Tuberc Lung Dis. 2013. Nr. 17 (7). P. 928-933.

A.V. Mordyk *, MD, professor
O. G. Ivanova *, Kandidaat voor medische wetenschappen
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, Kandidaat voor medische wetenschappen

* GBOU VPO OmGMA Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Omsk
** Ziekenhuis "Emergency Hospital № 1", Omsk

Hobl en tuberculose

Tuberculose is nog altijd een groot probleem voor de volksgezondheid en treft 8,8 miljoen mensen per jaar, een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit wereldwijd [9].

In Rusland worden elk jaar ongeveer 100 duizend mensen voor de eerste keer gediagnosticeerd met de actieve vorm van tuberculose en zoveel mensen lijden aan chronische vormen van tuberculose. Ondanks de stabilisatie en een lichte daling van de belangrijkste indicatoren van de verspreiding van tuberculose, wordt elk jaar een toename geconstateerd in het aantal patiënten dat Mycobacterium tuberculosis (MBT), resistent tegen tuberculose, uitscheidt. Deze situatie is het gevolg van een aantal politieke en economische transformaties die plaatsvonden in Rusland in de jaren negentig [22]. De belangrijkste redenen voor de verslechtering van de epidemiologische situatie met betrekking tot tuberculose in ons land zijn de lage sociaaleconomische levensstandaard van de meeste bevolkingsgroepen, het grote aantal migratieprocessen en de toename van het aantal sociaal verstoorde bevolkingsgroepen [15]. Er is ook een groot reservoir van infecties in het penitentiaire systeem. Al deze feiten hebben een rol gespeeld bij het verhogen van de intensiteit van de epidemische situatie met tuberculose [18, 24].

Het is bekend dat een specifiek proces zich vaak ontwikkelt tegen de achtergrond van andere pathologische aandoeningen die ook kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van tuberculose [28]. Naast de hoge percentages tuberculose is de laatste jaren het aantal patiënten met bijkomende niet-specifieke aandoeningen van de luchtwegen toegenomen.

Volgens een aantal studies is de prevalentie van COPD in de wereld bij mensen boven de 40 10,1% (11,8% bij mannen en 8,5% bij vrouwen) [42]. COPD wordt beschouwd als een ziekte die kan worden voorkomen en behandeld, gekenmerkt door een aanhoudende beperking van de snelheid van de luchtstroom, die gewoonlijk vordert en gepaard gaat met een verhoogde chronische ontstekingsreactie van de longen op de werking van pathogene deeltjes of gassen; Bij sommige patiënten kunnen exacerbaties en comorbiditeiten de algehele ernst van COPD beïnvloeden [11]. De belangrijkste risicofactor voor COPD is roken, sociaaleconomische status, beroep, milieuvervuiling en bronchopulmonale pathologie. Maar volgens algemeen aanvaarde opinie is de belangrijkste etiologische factor in de ontwikkeling van COPD in 70-80% van de gevallen roken. In de pathogenese van COPD is remming van cellulaire en humorale immuniteit van groot belang, hetgeen leidt tot verminderde mucociliaire klaring en verder tot een schending van de drainagefunctie van de bronchiale boom. Dit leidt tot een verdere vermindering van de lokale immunologische bescherming met een hoog risico op exacerbatie en de toevoeging van een infectie met de ontwikkeling van bronchopulmonale ontsteking [7, 16, 45, 47]. Frequente ontwikkeling van exacerbaties bij patiënten met COPD leidt tot de snelle progressie van de ziekte en tot decompensatie van geassocieerde chronische ziekten [2, 29, 43, 45].

Onlangs werd COPD beschouwd als een ziekte gekenmerkt door systemische manifestaties: cardiovasculaire ziekten, osteoporose en schade aan het maagdarmkanaal [4, 10, 21]. Er is vastgesteld dat bij patiënten met gastro-intestinale stoornissen exacerbatie van COPD optreedt met meer uitgesproken stoornissen in de bronchiale doorgankelijkheid en hoge activiteit van het ontstekingsproces [5]. De aanwezigheid van chronische veneuze insufficiëntie is ook een factor die het verloop en de progressie van COPD verergert [17].

De aanwezigheid van andere ziekten van het broncho-pulmonaire systeem kan bijdragen aan het ontstaan ​​en de progressie van COPD [48, 50]. Een toename van de prevalentie van niet-specifieke longziekten bij patiënten met tuberculose werd opgemerkt [12, 44].

Met de ontwikkeling van een infectie tegen de achtergrond van bestaande ziekten en, in tegendeel, met de ontwikkeling van een gecombineerde pathologie tegen de achtergrond van tuberculose, wordt hun beloop bij elkaar gewogen: aan de ene kant ontstaan ​​chronische veel voorkomende vormen van tuberculose, aan de andere kant wordt een ernstiger beloop van bijkomende ziekten waargenomen. In combinatie met respiratoire tuberculose ondersteunt COPD het pathologische proces, vertraagt ​​het herstel, compliceert het beloop van tuberculose en leidt tot een ongunstig resultaat van ontwikkeling [19, 25, 26, 36]. Het tuberculoseproces bij dergelijke patiënten met COPD wordt gekenmerkt door ernstigere vormen met een grotere frequentie van vorming van vervalholtes, bacteriële excretie in het sputum, de aanwezigheid van complicaties, langzame dynamica [39].

De belangrijkste factoren die bijdragen aan het ontstaan ​​van COPD zijn de ontwikkeling van meta- en posttuberculose-pneumosclerose, bronchiale misvorming, verstoring van de structuur van de bronchiale slijmvliezen, de ontwikkeling van mucociliaire insufficiëntie en verstoring van het "lokale" afweersysteem. De ontwikkeling van bronchiale obstructie bij patiënten met tuberculose draagt ​​ook bij aan de reactie van het slijmvlies van de bronchiën, in de vorm van bronchiale hyperreactiviteit, op tuberculose-intoxicatie of toxisch-allergische reacties als reactie op antituberculosetherapie. Tegelijkertijd is de aanwezigheid van COPD een risicofactor voor veel voorkomende vormen van longtuberculose, draagt ​​het bij aan het traumatische verloop, de langzame en gedeeltelijke resorptie van infiltratieve verschijnselen en de ontwikkeling van uitgesproken post-inflammatoire pneumosclerotische veranderingen. De aanwezigheid van bronchiale obstructie bij pulmonale tuberculose draagt ​​bij aan regionale achteruitgang van de gasuitwisseling, verminderde bronchiale doorgankelijkheid, de ontwikkeling van respiratoir falen, de vorming van chronische long hartaandoeningen, die de oorzaak is van hoge invaliditeit en mortaliteit bij patiënten met chronische vormen van tuberculose [25, 33, 39].

Broncho-obstructief syndroom komt voor bij alle vormen van pulmonale tuberculose. Er zijn 3 vormen van combinatie met respiratoire tuberculose [8]:

1) paratuberculosis - voorafgaand aan pulmonaire tuberculose, COPD, gediagnosticeerd in 21% van de gevallen; 2) metatuberculosis, ontwikkelen met chronische chronische verloop van respiratoire tuberculose in 76% van de gevallen; 3) post tuberculose, ontstaan ​​na uitgestelde tuberculose op de achtergrond van residuele post tuberculosewijzigingen.

Bij focale tuberculose treedt bronchiale obstructie op bij 52,7%, infiltratief - in 56,6%, fibro-caverneuze - in 76,9%, met verspreide - in 88,2% [35]. Er is vastgesteld dat in geval van infiltratieve tuberculose in combinatie met het broncho-obstructieve syndroom de bacteriële uitscheiding 1,5 - 2 maanden langer duurt dan bij patiënten zonder bijkomende bronchiale obstructie [34].

Volgens A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] COPD metatuberculosis oorsprong in de structuur van chronische obstructieve luchtwegaandoeningen bij onderzochte patiënten met tuberculose was 74,3% en in de structuur van chronische niet-specifieke longziekten metatuberculosis oorsprong - 51%. Patiënten met post-tuberculose veranderingen in de studie van inspanningstolerantie onthulden een vermindering van de ademhalingsfunctie bij 58% en de aanwezigheid van broncho-obstructieve stoornissen bij 44% van de patiënten [32].

De behandeling van COPD in combinatie met pulmonale tuberculose blijft relevant, moderne zeer effectieve bronchusverwijders zoals tiotropium worden bij patiënten met tuberculose bijna nooit gebruikt [24, 25].

Het probleem van de behandeling van tuberculose is een van de belangrijkste problemen, die volgens de meeste deskundigen verband houdt met de resistentie van het geneesmiddel op kantoor. Dit vermindert de effectiviteit van chemotherapie aanzienlijk en leidt op zijn beurt tot de accumulatie van contingenten van patiënten met resistente longtuberculose en creëert voorwaarden voor de vorming van een nieuw reservoir voor infectie [14, 20].

Het doel van COPD-farmacotherapie is het verminderen van de ernst van de symptomen, het verminderen van de frequentie en ernst van exacerbaties, het verbeteren van de gezondheid en het uitoefenen van tolerantie (GOUD, 2011). De aard van de therapie hangt af van de fase van het proces, het gebruik van inhalatiemedicijnen met het effect van bronchodilatatie heeft de voorkeur boven de basistherapie, zowel in de remissiefase als in de acute fase, het heeft de voorkeur om langwerkende doseringsvormen β te gebruiken₂-agonisten en anticholinergica. Het bepalen van de ernst van COPD, de frequentie van exacerbaties, de ernst van de symptomen van de ziekte is cruciaal voor het kiezen van de optimale behandeling en leidt tot een afname van de frequentie en de duur van exacerbaties per jaar en heeft een positief effect op de kwaliteit van leven [2, 3, 27].

Met een milde ernst van COPD bij remissie, geïnhaleerde anticholinergica - Ipratropium bromide of β₂-agonisten (saltutamol, fenoterol) worden op afroep voorgeschreven wanneer een van de pulmonaire symptomen bij de patiënt optreedt [1, 41]. In geval van matige, ernstige en extreem ernstige COPD, behandeling met bronchusverwijders met verlengde afgifte, is toediening van inhalatiecorticosteroïden noodzakelijk. Toepassing β₂-agonisten, anticholinergica, methylxanthines en hun combinaties hangen af ​​van de beschikbaarheid van het geneesmiddel en de effectiviteit van de behandeling [11, 13, 28].

Aldus is de combinatie van longtuberculose en COPD onderling verergerend en vereist tijdige diagnose, preventie en langdurige behandeling van beide ziekten. Dit is alleen mogelijk onder voorwaarden van continuïteit in het werk van de instellingen van de tuberculose-instelling en het algemene medische netwerk.

reviewers:

Burlachuk V.T., doctor in de medische wetenschappen, professor, vice-rector voor medisch werk, hoofd. Afdeling Algemene Medische Praktijken (Huisartsgeneeskunde) IDPO GBOU VPO "Voronezh State Medical Academy. NN Burdenko Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie ", Voronezh.

Pochivalov AV, MD, professor, hoofd. Afdeling Propedeuse van Pediatrische Ziekten en Kindergeneeskunde van de Staatsuniversiteit van Voronezh, vernoemd naar NN Burdenko Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie ", Voronezh.

Phthisiology Notebook - Tuberculose

Alles wat u wilt weten over tuberculose

Broncho-obstructief syndroom en de correctie daarvan bij patiënten met pulmonale tuberculose

E.I.Shmelev

Central Research Institute of Tuberculosis, Russian Academy of Medical Sciences, Moskou

Broncho-obstructief syndroom (BFB) is een universeel pathologisch syndroom dat kenmerkend is voor de meeste aandoeningen van het ademhalingssysteem, waaronder pulmonale tuberculose (TL).

De aanwezigheid van BFB verergert het verloop van de onderliggende ziekte [1, 2]. BFB wordt gevonden in alle vormen van TL, de frequentie van de detectie ervan hangt af van de duur van het specifieke proces [3, 4] en de ernst van de resterende veranderingen in de longen [5].

Bij focale tuberculose treedt bronchusobstructie op bij 52,7%, infiltratief - 56,6%, fibro-caverneus - 76,9% [6-8], verspreid - 88,2%.

De prevalentie van BFB bij mensen met post-tuberculeuze veranderingen in de longen wordt 2-3 keer vaker opgemerkt dan bij de rest van de bevolking, variërend van 59,5 tot 83,9% [6, 9, 10] en een van de hoofdoorzaken van tijdelijke handicaps, invaliditeit en de vroegtijdige dood van deze patiënten [6, 10, 11].

Er zijn 3 vormen van combinatie van BFB en THB [12]:

1. Paratuberculosis (eerdere TL) als een manifestatie van chronische obstructieve bronchitis (COPD) of chronische obstructieve longziekte (COPD).
2. Metatuberculosis BFB die optreedt tijdens een langdurig actieve TL.
3. Post-tuberculose BOS, ontwikkelt na het genezen van actieve tuberculose tegen de achtergrond van residuele post-tuberculose veranderingen in de longen [13, 14].

Bronchiale obstructie, die THB voorafgaat, is meestal een manifestatie van COPD of COPD en wordt in 21% van de gevallen gediagnosticeerd [8]. In de laatste 15-20 jaar is de incidentie van COPD aanzienlijk toegenomen, wat aanzienlijke economische schade aan de samenleving veroorzaakt, zowel als gevolg van frequente tijdelijke handicaps als invaliditeit [15-17].

Metatuberculosis BFB treedt op bij langdurige tuberculose in 75,8% van de gevallen [6, 15, 18]. Tegelijkertijd beïnvloedt de ernst van een specifiek proces in de longen de ernst van bronchiale obstructie.

Bij patiënten met beperkte processen werden in 40,1% van de gevallen uitgesproken en uitgesproken schendingen van bronchiale doorgankelijkheid gedetecteerd, en met wijdverspreide veranderingen - in 83,3% van de gevallen [14, 18].

Ook draagt ​​de ontwikkeling van bronchiale obstructie in de aanwezigheid van THB bij tot de chirurgische behandeling van de ziekte, wanneer als gevolg van chirurgische ingreep de architectonische eigenschappen van de structurele elementen van het longweefsel worden verstoord en de bronchiën worden vervormd.

Zulke vormen zijn cavernous, fibro-cavernous, cirrhotic, dissemsed TL [14, 18, 19].

Een onderscheidend kenmerk van het optreden van bronchiale obstructie bij tuberculose is een combinatie van "niet-specifieke" etiologische factoren: roken, chronische irritatie geassocieerd met huishoudelijk of industrieel stof en de werking van irriterende stoffen met een specifiek bestanddeel (vergiftiging, irritatie van drainerende bronchiën).

Bij patiënten met post-tuberculeuze veranderingen in de longen, werd bronchiale obstructie gedetecteerd in 23,8% van de gevallen [7, 20]. De etiologische factoren van de ontwikkeling van BOS bij deze groep patiënten zijn divers.

Vaak treedt de ziekte op tegen de achtergrond van restverschuivingen die door THB worden overgedragen [10]. De incidentie van bronchiale obstructie neemt met 2-3 maal toe in vergelijking met de rest van de populatie [3, 6, 10, 21]. Er werd gevonden dat hoe groter de resterende post-tuberculeuze veranderingen in de longen, hoe hoger de frequentie van BFB [6].

Samen met de bekende etiologische factoren die leiden tot de vorming van COPD, hebben patiënten met THB extra pathogenetische componenten van de ontwikkeling van bronchiale obstructie.

Het is bewezen dat BOS bij THL-patiënten verband houdt met tuberculineallergie, bij de ontwikkeling waarvan histamine een belangrijke rol speelt [14, 19].

Bovendien wordt bronchiale hyperreactiviteit beschouwd als een paraspecifieke reactie van het slijmvlies van de luchtwegen, veroorzaakt door het reflexeffect van tuberculeuze intoxicatie, activering van biologisch actieve stoffen [6, 18, 22, 23].

In de loop van talrijke studies is vastgesteld dat de ernst van pathologische veranderingen in de onderste luchtwegen toeneemt met de intensiteit van de exudatieve fase van het tuberculeuze proces en afneemt naarmate het afneemt [6, 8].

Met een wijdverspreid tuberculeus proces, worden dystrofische veranderingen van de bronchiale mucosa waargenomen met de aanwezigheid van elementen van niet-specifieke ontsteking, die tijdens het proces van genezing van een specifiek proces leiden tot een herstructurering van de bronchuswand en de vorming van veranderingen die leiden tot de ontwikkeling van bronchiëctasie in 50% van de gevallen [6].

Wanneer nieuw gediagnosticeerd TL BOS wordt waargenomen van 57,4 tot 63,8%, met de duur van de ziekte over 4 jaar - in 80% van de gevallen [1, 3, 4]. Van de tekenen van bronchiale obstructie, een toename in bronchiale resistentie bij uitademing en een afname in specifieke bronchiale doorgankelijkheid (39,5%), wordt een toename van bronchiale resistentie bij inademing (29,2%) het vaakst waargenomen. In 24,1% van de gevallen werd een toename van de totale bronchiale resistentie waargenomen [24].

De aanwezigheid van bronchiale obstructie in TL draagt ​​bij aan regionale achteruitgang van de gasuitwisseling, de ontwikkeling van hypoxemie en hypercapnie, verminderde bronchiale doorgankelijkheid, de ontwikkeling van respiratoir falen, de vorming van chronisch pulmonaal hart, wat op zijn beurt hoge invaliditeit en mortaliteit veroorzaakt bij patiënten met chronische vormen van tuberculose [5, 12, 24].

Het beloop van tuberculose bij patiënten met bronchiale obstructie heeft zijn eigen kenmerken. Vastgesteld werd dat bij dergelijke patiënten sprake is van een meer uitgesproken symptomatologie met een grotere frequentie van complicaties en de vorming van vervalholtes met bacillussecretie, een frequenter (bij 3,4 maal) golvend beloop en bijwerkingen van chemotherapie drugs (1,6 keer) [14, 25, 26 ].

Uit een aantal studies [4, 26, 27] is gebleken dat alle infiltratieve processen die plaatsvinden in combinatie met het broncho-obstructieve syndroom een ​​desintegratiefase hebben met een bacteriologische secretie, waarvan de periodes van beëindiging 1,5-2 maanden langer zijn dan bij patiënten zonder gelijktijdige broncho-obstructie.

De frequentie van de ontwikkeling van respiratoir falen is afhankelijk van de vorm van het tuberculeuze proces en wordt gediagnosticeerd van 25% met infiltratieve tuberculose tot 75% met fibro-cavernous tuberculose [5].

Tuberculosechemotherapie van TL, gecombineerd met biofeedback, duurt meer dan 12 maanden, suggereert het slechtste resultaat van de ziekte en de grootste kans op restverschuivingen [28-31].

TL is dus een ziekte die predisponeert voor de ontwikkeling van bronchiale obstructie.

De belangrijkste factoren die bijdragen aan het voorkomen ervan zijn de ontwikkeling van meta-en post-tuberculose pneumosclerose met verminderde architectonische kenmerken van het longweefsel, bronchiale vervorming, de vorming van bronchiëctasie, inflammatoire veranderingen in de bronchiale mucosa met een schending van de "lokale" verdediging [6, 23].

Om deze reden is de functionele toestand van de longen bij patiënten met respiratoire tuberculose al decennialang het onderwerp van constante aandacht van clinici [24, 27].

Volgens de resultaten van tests met bronchodilatatoren, vindt de functioneel omkeerbare aard van obstructieve stoornissen in THB, volgens de resultaten van verschillende auteurs, plaats met een frequentie van 44-88% [32]. Daarom worden, om de frequentie van irreversibele disfunctie van externe ademhaling te verminderen, samen met tuberculosechemotherapie pathogenetische middelen voor BOS-compensatie gebruikt [10, 33, 34].

Effectieve complexe anti-tuberculose therapie is de basis van het behandelingsprogramma en in 43,3% van de gevallen leidt het onafhankelijk tot verbetering van bronchiale obstructie [1, 5, 24], maar het gebruik van gerichte therapie voor BOS bij tbc-patiënten wordt algemeen aanvaard.

Veel werken zijn gewijd aan de behandeling van biofeedback bij TL. Het gebruik van euphyline, atropine, trypsine-aerosolen, medische medische cultuur, massage en UV-bestraling in het bloed leiden tot een positieve bronchiale doorgankelijkheid, vooral in de aanwezigheid van gemengde obstructie [35, 36].

De invloed van elk van deze behandelingsmethoden op het beloop van BOS in individuele vormen van pulmonaire TL is echter niet onderzocht. Studies over het gebruik van een enkele tuberculine-injectie in combinatie met antibiotische therapie bij de behandeling van COPD-patiënten met post-tuberculeuze veranderingen in de longen toonden aan dat tuberculinetherapie een positief effect heeft op het klinisch beloop van COB: met 20% neemt het aantal patiënten toe dat volledige remissie bereikt, vermindert perioden van exacerbaties ( 2 weken) en verlengt de remissie 3 keer.

Een enkel gebruik van tuberculine helpt de reologische eigenschappen van sputum te verbeteren - de viscositeit en adhesiviteit nemen af ​​met 17%. De basis van het klinische effect van tuberculine zijn veranderingen in de cellulaire farmacokinetiek van antibiotica, die hun concentratie in alveolaire macrofagen verhogen [20].

Inclusie in het complex van behandeling van patiënten met chronische bronchitis van kuurcursussen aan de zuidkust van de Krim leidt tot een afname van de frequentie van exacerbaties met 1,7 keer, een verbetering van de tarieven van tijdelijke invaliditeit. Herhaalde cursussen van klimatotherapie aan de zuidkust van de Krim voorkomen de vorming van COB bij patiënten met tuberculose, verminderen de ernst van obstructie, verminderen de frequentie van exacerbaties van de ziekte en het aantal dagen van invaliditeit [3, 10, 11].

Sanatoriumbehandeling in tuberculosis sanatoria in combinatie met isoniazid chemoprofylaxe en behandeling van een niet-specifiek proces in de longen verminderde de incidentie van recidief van tuberculose met 9.2 keer [21].

De laatste jaren zijn extracorporele methoden met succes toegepast bij de behandeling van COB bij patiënten met TL: plasmaferese en extracorporale ultraviolette bloedbestraling, die de ernst van bronchiale obstructie kan verminderen, de dagelijkse behoefte aan b2-agonisten kan verminderen, het geforceerde expiratoire volume in 1 seconde (FEV1) [ 14, 25, 26, 37, 39].

Er werd gevonden dat het grootste effect bij het gebruik van plasmaferese wordt waargenomen bij patiënten met beperkte processen (focaal, infiltratief) en minder - bij chronische vormen van TL (caverneuze, fibro-caverneuze, gedissemineerde) [38].

Het gebruik van extracorporale ultraviolet-bloedbestraling bij patiënten met THB in combinatie met COB leidt tot een afname van de ernst van klinische symptomen (afname van de ernst van dyspneu, intensiteit van droge rasses in de longen) verhoogt FEV1 met 23% van de juiste waarden en longcapaciteit (VEL) met 12,6%, draagt ​​bij aan de normalisatie van perifeer bloed (afname van leukocytose, afname van ESR en toename van het aantal lymfocyten).

De combinatie van EUFOC met antibacteriële therapie heeft de bacteriële uitscheiding aanzienlijk verminderd (met 39,8%) en de groei van sputummicroflora 10 keer onderdrukt [25, 35].

Deze materialen geven verschillende benaderingen aan voor de compensatie van biofeedback bij patiënten met THB. Sommigen van hen puzzelen (inhalaties van proteolytische enzymen), andere (inhalaties van atropine en aminofylline) zijn historisch.

Het laatste decennium wordt gekenmerkt door een hoge intensiteit van het werk aan het probleem van de meest voorkomende chronische ziekte van het ademhalingssysteem - COPD en het creëren van internationale en nationale aanbevelingen voor de behandeling van COPD. Het gebruik van deze aanbevelingen systematiseerde en stroomlijnde de behandelingsmethoden, wat leidde tot aanzienlijk succes bij de behandeling van COPD.

Natuurlijk is het onmogelijk om COPD en BFB gelijk te stellen aan patiënten met THB, maar het is mogelijk om analogieën te trekken. Wij [40] hebben aanbevelingen voor de behandeling van COPD voor TB-patiënten met BOS aangepast en aangepast. Bij het kiezen van het volume van de bronchodilator therapie aan het begin van het gebruik, is het noodzakelijk om de ernst van de bronchiale obstructie te overwegen.

Het algemeen aanvaarde criterium voor de ernst van bronchiale obstructie is FEV1: graad 1 - FEV1> 70%, graad 2 - FEV1 = 69-50%, klasse 3 - FEV1<50% должных величин.

Met een graad van 1 BOS hebben patiënten meestal voldoende monotherapie met b2-agonisten of kortwerkende anticholinergica (salbutamol, fenoterol, tiotropiumbromide) in de vorm van inhalaties. Als het onmogelijk is om deze geneesmiddelen te gebruiken (individuele intolerantie, etc.), wordt het gebruik van langdurige theofylline-vormen aanbevolen.

Het moet rekening houden met de mogelijke effecten op het niveau van theofylline in het bloed van anti-tbc-geneesmiddelen, die het metabolisme van theofylline aanzienlijk kunnen veranderen. Onder deze omstandigheden is het optimaal om systematisch het gehalte theofylline in het bloed te bepalen, wat niet voor alle instellingen beschikbaar is. Met graden 2 en 3 is er mogelijk onvoldoende effectiviteit van de eerste (startende) luchtwegverwijders.

In dergelijke gevallen wordt het principe van staptherapie met een verhoging van de intensiteit van de behandeling gebruikt. Voor patiënten met een graad van biofeedback 2 en 3 worden verschillende opties voor staptherapie aangeboden.

Stapsgewijze therapie voor BOS bij 2 graden bronchiale obstructie bij patiënten met TB:

• Fase 1 - een combinatie van B2-agonisten en kortwerkende anticholinergica;
• Stadium 2 - substitutie van een kortwerkende b2-agonist voor langdurige (salmeterol, formoterol);
• Fase 3 - therapietrouw met inhalatiecorticosteroïden op niveau 2 (800-1000 μc beclomethason);
• Stadium 4 - gebruik van systemische corticosteroïden in plaats van inhalatie.

Beginnende therapie (stadium 1) met graad 2 BOS kan het best worden gestart met een combinatie van b2-agonisten en anticholinergica, omdat de effectiviteit ervan aanzienlijk hoger is dan elk van de geneesmiddelen afzonderlijk. Deze positie wordt bevestigd door vele jaren internationale en Russische ervaring [17, 41].

Het handigste voor praktisch gebruik is een vaste combinatie - ipratropium + fenoterol in 1 fles, bekend als "berodual". De effectiviteit van de therapie van stadium 1 wordt binnen 3-5 dagen geschat. Bij afwezigheid van een significant positief effect op klinische en functionele indicatoren van bronchiale obstructie, worden de instrumenten van fase 2 gebruikt.

De kortwerkende b-agonist wordt vervangen door een van de langdurige geneesmiddelen - salmeterol of formoterol. Momenteel is een langdurig anticholinergicum Tiotropium Bromide verschenen, dat zich heeft bewezen bij de behandeling van COPD-patiënten.

Het is niet uitgesloten dat de combinatie van een verlengde b2-agonist en tiotropium effectief zal zijn bij de behandeling van biofeedback bij patiënten met THB, maar de resultaten van klinische onderzoeken die deze aanname bevestigen, zijn nog niet verkregen. In situaties waarin de voorbereidingen voor fase 2 niet voldoende effectief zijn, moeten glucocorticosteroïden daaraan worden gekoppeld. In stadium 3 - inhalatieformulieren, in stadium 4 - vervanging van inhalatiecorticosteroïden door systemische degenen.

Met graad 3 bronchiale obstructie bij patiënten met TL is de stapstherapie als volgt:

• Fase 1 - een combinatie van B2-agonisten en kortwerkende anticholinergica + systemische glucocorticosteroïden;
• Stap 2 - substitutie van een kortwerkende b2-agonist voor langdurige (salmeterol, formoterol) + systemische glucocorticosteroïden.

Wat is de effectiviteit van de voorgestelde staptherapie? Op een groot klinisch materiaal (meer dan 400 patiënten) werden verschillen in de effectiviteit van gefaseerde bronchodilatortherapie bij verschillende vormen van THB vastgesteld.

Het maximale effect op de ernst van luchtwegklachten wordt waargenomen bij infiltratieve pulmonale tuberculose (IT), het minimum - met fibreus-cavernous (FCT). Dus met IT, in de behandelperiode van 3 maanden, verminderen ademhalingssymptomen die kenmerkend zijn voor PE, met meer dan 5 keer, en tijdens PCT, meer dan 2 keer.

Tegelijkertijd wordt een significante afname van de ernst van luchtwegklachten waargenomen tijdens de eerste maand van toepassing van bronchodilatortherapie bij alle vormen van tuberculose.

Het is noodzakelijk om het patroon te benadrukken: met minder uitgesproken bronchiale obstructie wordt een meer uitgesproken regressie van luchtwegklachten waargenomen, die ook geassocieerd is met de reversibiliteit van bronchiale obstructie in de vroege stadia van de ziekte.

In dit opzicht kunnen we concluderen dat de biofeedback moet worden gecorrigeerd en in de aanwezigheid van een lichte mate van bronchiale obstructie bij patiënten met THB. Dyspnoe is een formidabel symptoom dat vordert zonder behandeling, de kwaliteit van leven aanzienlijk vermindert en leidt tot beperking van de prestaties van veel bekende functies.

In de loop van het onderzoek werd vastgesteld dat dyspneu het enige klinische symptoom is van BOS, dat op betrouwbare wijze alleen maar afneemt met het gebruik van getrapte moderne bronchodilatortherapie.

Bij het beoordelen van veranderingen in de ademhalingsfunctie bij patiënten met TLB is gebleken dat het gebruik van bronchodilatortherapie leidt tot enige verbetering van de FEV1-index in de IT- en FCT-groepen. De grootste toename in FEV1 treedt op tijdens de eerste maand van de behandeling, waarna bronchodilatortherapie u toelaat om de FEV1-indicator op het bereikte niveau te houden.

In de studie naar de invloed van moderne BFU-therapie op het beloop van TL is vastgesteld dat het gebruik van geïnhaleerde bronchodilatoren de perioden van abacillatie bij IT-patiënten met 16,8% en bij patiënten met PCT met 14,8% aanzienlijk kan versnellen.

Onder invloed van bronchodilatortherapie treedt een vermindering van de ernst van infiltratie in het longweefsel op met 63,81% in IT; De cavernes worden gesloten met 44,11% gedurende 3 maanden behandeling, wat gepaard gaat met een verbetering van de drainagefunctie van de bronchiën en dienovereenkomstig een toename in oxygenatie van het longweefsel, waardoor het herstel en de genezing van de longen wordt versneld.

De mogelijkheid om een ​​secundaire infectie te bevestigen en de ontwikkeling van exacerbatie van chronische COPD wordt verminderd. Als resultaat van een speciale studie is vastgesteld dat het gebruik van moderne bronchodilatortherapie de ernst van intoxicatie met TL niet beïnvloedt.

Effectieve bronchodilatortherapie kan de kwaliteit van leven van patiënten aanzienlijk verbeteren. Bij patiënten met IT is de kwaliteit van leven verbeterd met 26,9%, bij patiënten met PCT - met 19,6%, bij patiënten met post-tuberculose pneumosclerose - met 26,1%.
De vroeg gestarte moderne bronchodilatortherapie bij patiënten met THB, die optreedt met biofeedback, verhoogt de effectiviteit van de behandeling van dit cohort patiënten aanzienlijk.

literatuur

1. Vasilyeva M.V. Sat. materiaal wetenschappelijke en praktische conferentie van jonge wetenschappers. M., 2001; a. 62-4.
2. Davidson PT et al. Drugs 1992; 43 (5): 651-73.
3. Kovganko A.A. Auteur. Dis.... Dr. med Sciences. M., 1990.
4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Probl. knobbeltje. 1994; 2: 24
5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Probl. knobbeltje. 1996; 4: 12-3.
6. Wilderman A.M. Chronische niet-specifieke longziekte en tuberculose. Chisinau, 1988.
7. Maslova V.G., Chirkina S.S., Makarova O.V. Probl. knobbeltje. 1991; 4: 26-8.
8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med Sciences. M., 1991; a. 21-34.
9. Biron M.G. Proc. rep. V Nationaal congres over luchtwegaandoeningen. M., 1995; 1305.
10. Starilova I.P. Auteur. Dis.... Cand. honing. Sciences. M., 1986.
11. Kovganko A.A. Auteur. Dis.... Dr. med Sciences. M., 1990.
12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Moskov. rentgenol. en radiol. 1992; 1: 24-5.
13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. et al. Pulmonology. 1992; Bijlage 4: Ref. 252.
14. Chronische obstructieve longziekte. Bewerkt door AG Chuchalina. M., 1998.
15. Ilchenko V.I. Auteur. Dis.... Cand. honing. Sciences. SPb., 1993.
16. Ovcharenko S.I. Eng. honing. Zh. 2001; 9 (5).
17. Wereldwijd initiatief voor chronische obstructieve longziekte. WHO, 2003.
18. Minster V.A. Probl. knobbeltje. 1985; 7: 7-10.
19. Kuzhko M.M. Onderzoekspaper abstract A. 2000.
20. Klimakhin Yu.D. Auteur. Dis.... Cand. honing. Sciences. M., 1989.
21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Proc. verslag van het Nationaal Congres over aandoeningen van de luchtwegen. M., 1995; Deel 9: s. 322.
22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Proc. verslag van het VI Nationaal Congres over aandoeningen van de luchtwegen. M., 1996; 1750.
23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Probl. knobbeltje. 1995; 4: 14-7.
24. Shergina E.A. Auteur. Dis.... Cand. honing. Sciences. M., 1990.
25. Kuvshinchikova V.N. Auteur. Dis.... Cand. honing. Sciences. M., 1997.
26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Chronische obstructieve longziekte. Bewerkt door acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; Pp 57-65.
27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. en anderen. V Nationaal congres over luchtwegaandoeningen. M., 1995: 1327.
28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Probl. knobbeltje. 1991; 5: 66-9.
29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Probl. knobbeltje. 1993; 1: 11-4.
30. Chuchalin A.G. Longziekten. 1992; Bijlage 1: 8-15.
31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162-70.
32. Khalfiev I.N. Auteur. Dis.... Cand. honing. Sciences. M., 2000.
33. Ignatiev V.A. Longziekten. 1992; Bijlage 4: Ref. 715.
34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. en anderen. Pulmonology. 2001; 1: 12-5.
35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. en anderen. knobbeltje. 1995; 5: 27-9.
36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Moskov. Rams. 1993; 3: 3-6.
37. Abubikirov A.F. Auteur. Dis.... Cand. honing. Sciences. M., 1994.
38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Probl. knobbeltje. 1992; 11, 12: 39-42.
39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Probl. knobbeltje. 1996; 6: 57-60.
40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Longziekten. 2001; 1: 23-7.
41. Chronische obstructieve longziekte. Het federale programma. M., 1999.