Oorzaken van pneumonie bij kinderen en volwassenen - symptomen en behandeling, complicaties en preventie

Ontsteking van de longen is een zeer ernstige ziekte die officieel longontsteking wordt genoemd in de geneeskunde. De ziekte staat op de vierde plaats in sterfte na beroertes, hartinfarcten en oncologie. De meest urgente vraag vandaag is wat longontsteking is, is het mogelijk om geïnfecteerd te raken door deze ziekte en in welk stadium? Om een idee te hebben van het gevaar van de ziekte, moet u weten wat de oorzaken zijn van het pathologische proces en de nuances van de ontwikkeling ervan.

Longontsteking - wat is het

De belangrijkste essentie van de ziekte - longweefsel ondergaat pathologische veranderingen. Ademhalingsfunctie en als resultaat hebben alle organen en weefsels last van ontstekingsprocessen, omdat ze minder zuurstof ontvangen. Ontsteking van de longen is een besmettelijke ziekte waarbij een aanval van virussen en microben op de alveoli optreedt - de kleinste delen van het ademhalingssysteem. Longontsteking kan een klein deel van het longweefsel aantasten of zich verspreiden naar de hele long. De ziekte ontwikkelt zich over een week en een volledig herstel kan enkele maanden duren.

Causatieve agentia

Ontsteking van de longen vindt plaats, afhankelijk van de pathogeen die de oorzaak is. Vaker (tot 50%) veroorzaakt pneumococcus pathologie. Deze groep bevat meer dan 100 soorten bacteriën. De meest voorkomende zijn mycoplasma (mycoplasma-pneumonie), legionella, chlamydia. Op de tweede plaats in frequentie beïnvloedt longweefsel Hemophilus-staf, Staphylococcus aureus, Klebsiella en andere microben. Een epidemie-uitbraak wordt veroorzaakt door agressieve pathogenen die zich verspreiden door druppeltjes in de lucht. Epidemieën van pneumokokken-pneumonie worden waargenomen op drukke plaatsen.

Is longontsteking besmettelijk?

Voordat u erachter komt of longontsteking besmettelijk is, moet u weten wat de oorzaak van de ziekte is. Als een bacteriële longenontsteking optreedt bij een persoon tegen de achtergrond van een bestaande pathologie, is het onwaarschijnlijk dat dit een infectie veroorzaakt bij een partner die in contact is geweest met de patiënt. Als atypische micro-organismen (chlamydia, mycoplasma, enz.) Echter veroorzakers worden, worden ze vaak overgedragen door druppeltjes in de lucht. Als een andere persoon zijn immuniteit heeft verlaagd, is het risico op infectie erg hoog. Om deze reden is het beter om het contact met de patiënt te minimaliseren.

symptomen

Wat longontsteking is, het is niet altijd mogelijk om het onmiddellijk te begrijpen, omdat de klinische symptomen van de ziekte zeer divers zijn en de manifestatie van de pathologie van veel factoren afhangt. De primaire klachten van de patiënt zijn vergelijkbaar met tekenen van vele bacteriële infecties: zwakte, koorts, malaise, overmatig zweten, hoge lichaamstemperatuur. Dan is er een hoest met een afscheiding van purulent sputum, pijn in de borstholte, ademhalingsfalen. Wanneer de ziekteverwekker via de bloedbaan het longweefsel binnengaat, identificeert de arts bovendien de volgende klinische symptomen:

korter percussiegeluid;
pleurale wrijvingsruis;
vochtig fijn piepende ademhaling;
crepitus;
verzwakte bronchiale ademhaling;
verzwakking van stemjitter.

Oorzaken van longontsteking

Ziek longontsteking kan op verschillende manieren, omdat de oorzaken van wat is longontsteking, heel veel. Zoals eerder vermeld, is in de eerste plaats de pneumococcus-bacterie. Vaak zijn de veroorzakers:

Gram-positieve micro-organismen: streptokokken, stafylokokken;
Gram-negatieve micro-organismen: hemofiele bacillus, enterobacteriën, Friedlander bacillus, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
mycoplasma;
schimmelinfecties;
virale infecties (adenovirussen, para-influenza, influenza, herpes).

De ziekte veroorzaakt niet alleen de infectieuze pathogenen van pneumonie. Ontsteking van de long wordt vaak veroorzaakt door niet-infectieuze factoren: allergische stoffen, giftige stoffen, ioniserende straling, verwondingen van de borst. De risicogroep omvat patiënten met:

chronische bronchitis;
congestief hartfalen;
aangeboren longziekte;
chronische nasofaryngeale infecties;
ernstige immuundeficiëntie.

Wat is gevaarlijk

Wat is longontsteking, is al uitgekomen. Niet alle patiënten behandelen de behandeling echter met de nodige aandacht, omdat ze niet weten wat een gevaarlijke longontsteking is. Vóór de uitvinding van antibiotica was de ziekte dodelijk. De ziekte is nog steeds dodelijk in 5% van de gevallen. Vooral gevaarlijk is longontsteking voor kinderen en oudere patiënten, omdat hun immuniteit verzwakt is. Direct na het verslaan van de bronchiën en de longen is er sprake van een overtreding van het zuurstofmetabolisme. De implicaties voor volwassen patiënten kunnen zijn als volgt:

ademhalingsfalen;
bronchiale astma;
hartfalen;
fibrose of longabces.

Tijdens de zwangerschap

De virale etiologie van pneumonie is gevaarlijk voor zowel moeder als kind. Het probleem is dat in de vroege stadia van de symptomen van alveolaire laesies vergelijkbaar zijn met de klinische verschijnselen van verkoudheid, dus vrouwen niet naar de artsen gaan, in een poging jezelf te behandelen. Dergelijk gedrag maakt de pathologie alleen maar erger. Als aspiratie pneumonie op tijd werd gedetecteerd, dan is de prognose gunstig. Als thuisbehandeling heeft geleid tot de toetreding van een secundaire infectie of etterende complicatie, is het risico op ernstige gevolgen groot. Ontsteking van de longen tijdens de zwangerschap kan leiden tot:

myocarditis, endocarditis;
infectieuze en toxische shock;
sepsis;
ademhalingsfalen;
broncho-obstructief syndroom;
exsudatieve pleuritis;
oedeem, abces, gangreen van de longen.

In de kindertijd

Onder kinderen hebben baby's en schoolkinderen meer kans op longontsteking. In het geval van late behandeling van pathologie, kunnen de gevolgen voor het lichaam van het kind heel verschillend zijn: pleuritis, destructieve pneumonitis, cardiopulmonaire insufficiëntie. Als de juiste therapie wordt uitgevoerd, moeten de consequenties en complicaties dat niet zijn en is de prognose van de ziekte in de meeste gevallen positief.

classificatie

Afhankelijk van de ernst van de ziekte en de kenmerkende symptomen zijn er verschillende soorten longontsteking:

Typisch. De belangrijkste oorzaak is focale infectieuze ontsteking.
Atypisch pathogeen. Het is de oorzaak van een hele groep ziekten, waarvan de symptomen in elk geval verschillend zijn. Bij progressieve ontwikkeling kan lobaire ontsteking worden waargenomen. Op röntgenfoto's is dit type ontsteking niet duidelijk, daarom wordt het als zeer verraderlijk beschouwd.
Stagnante weergave. Gekenmerkt door het optreden van stagnatie in de bronchiën. De accumulatie van sputum veroorzaakt de ontwikkeling van pathogene microben, die eerste respiratoire virale ziekten veroorzaken, en vervolgens chronische infectie (chlamydiale pneumonie).
Buitenaardse massa's. Vaker zijn dit kleine voorwerpen of voedseldeeltjes die schade aan het slijmvlies veroorzaken.

podium

Met de ontwikkeling van virale longontsteking onderscheiden artsen verschillende stadia in het beloop van de ziekte:

Getijdenstadium De duur is ongeveer 80 uur. Het wordt gekenmerkt door een scherpe stroom van bloed in de longen met de afgifte van exsudaat. Een zwelling van het orgaan treedt op, wat leidt tot zijn ontsteking.
Stadium van rode hepatization. Duur is niet meer dan 70 uur. Longweefsel gecomprimeerd, toename in volume, in het exsudaat verhoogt de concentratie van rode bloedcellen.
Stadium van grijze hepatization. Erytrocyten verdwijnen in het exsudaat, het aantal leukocyten neemt toe. Dit leidt ertoe dat het longweefsel een grijze tint krijgt. De periode kan een week duren.
Fase resolutie. Er is een resorptie van fibrine, de afbraak van leukocyten, waardoor de long een gezond uiterlijk krijgt. De hersteltijd is 10-12 dagen.

diagnostiek

Om de mogelijke pathologie van de longen te bevestigen, worden laboratorium- en instrumentele diagnostische methoden gebruikt. De belangrijkste methode is radiologisch in directe en laterale projectie. Voor een duidelijkere definitie van de bron van ontsteking (met name in segmentale pneumonie), worden aanvullende maatregelen toegepast:

computertomografie;
elektrocardiografie;
fibrobronchoscopy;
longbiopsie (voor interstitiële pneumonie);
studie van de ademhalingsfunctie (als kortademigheid wordt waargenomen).

Laboratoriumtests omvatten compleet bloedbeeld, sputumonderzoek en microscopie. In ernstige gevallen van de ziekte met kenmerkende longlaesies, wordt bloed uit een ader getrokken om de ziekteverwekker te bepalen. Als de pathologie gepaard gaat met griepsymptomen, wordt een bloedtest uitgevoerd voor antilichamen tegen virussen. Bij ernstige focale pneumonie is voor een tijdige start van kunstmatige ventilatie van de longen een volledige studie van bloedgassen noodzakelijk.

auscultatie

Diagnose van lobaire pneumonie omvat auscultatie. De arts luistert aandachtig naar de longen en besteedt daarbij bijzondere aandacht aan de ademhaling van de patiënt. Auscultatieve symptomen:

Nat fijn piepende ademhaling. Geluisterd om te inhaleren bij de maximale snelheid van de luchtstroom. Het symptoom doet zich voor wanneer een viskeus exsudaat wordt gevormd in de bronchiën, die uit bellen bestaan, die door de luchtstroom gaan, barsten en een kenmerkend geluid afgeven.
Crepitus. Pathologisch proces in de longblaasjes, dat optreedt bij het bevochtigen van hun muren met een kleverig geheim. Dit leidt tot een geluisterde kabeljauw bij het inademen. Wanneer de patiënt probeert te hoesten, verdwijnt crepitus niet, wat hem onderscheidt van piepende ademhaling.

longontsteking

Longontsteking (oud-Grieks πνευμονία from πνεύμων) (ontsteking van de longen) - ontsteking van het longweefsel, meestal van infectieuze oorsprong met een primaire laesie van de alveoli (de ontwikkeling van inflammatoire exudatie in hen) en interstitiële longweefsel.

De term "pneumonie" brengt een grote groep ziekten samen, die elk hun eigen etiologie, pathogenese, ziektebeeld, radiografische tekens, karakteristieke gegevens van laboratoriumstudies en therapeutische kenmerken hebben. Het kan voorkomen als een onafhankelijke ziekte of als een complicatie van andere ziekten.

Niet-infectieuze ontstekingsprocessen in het longweefsel worden meestal pneumonitis genoemd of (in het geval van een primaire laesie van de longen van de luchtwegen) alveolitis. Tegen de achtergrond van dergelijke aseptische ontstekingsprocessen ontwikkelt zich dikwijls bacteriële, virale bacteriële of fungale pneumonie.

De belangrijkste diagnostische methode is röntgenonderzoek van de longen, de belangrijkste behandelingsmethode is antibacteriële therapie. Late diagnose en uitgesteld antibioticum (meer dan 8 uur) verergeren de prognose van de ziekte. In sommige gevallen is overlijden mogelijk.

classificatie

Longontsteking kan zijn

focaal - dat wil zeggen, om een kleine longfocus in te nemen (bronchopneumonie - respiratoire afdelingen + bronchiën)
segmentaal - uitbreiden tot een of meer segmenten van de long,
lobair - om de lob van de long te vangen. Een klassiek voorbeeld van lobaire longontsteking is croupous pneumonia, voornamelijk de alveoli en het aangrenzende gebied van het borstvlies.
drain - de samenvoeging van kleine foci in grotere.
totaal - longontsteking wordt genoemd als het zich naar de hele long verspreidt.

Bovendien kan longontsteking eenzijdig zijn, als slechts één long wordt aangetast, en bilateraal, als beide longen ziek zijn.

Longontsteking kan primair zijn als het als een onafhankelijke ziekte fungeert en secundair als het zich heeft ontwikkeld tegen de achtergrond van een andere ziekte, bijvoorbeeld secundaire pneumonie tegen de achtergrond van chronische bronchitis.

1. Door de gemeenschap verworven pneumonie 1.1 met verminderde immuniteit 1.2 zonder verminderde immuniteit 1.3 aspiratie

2. Nosocomiale (nosocomiale) pneumonie 2.1 aspiratie 2.2 ventilatie 2.3 cytostaticum (tegen de achtergrond van cytostatica) 2.4 ontvangers van donororganen

3. Longontsteking geassocieerd met medische interventie 3.1 frequente ziekenhuisopname 3.2 hemodialyse 3.3 parenterale toediening van medicijnen 3.4 Bewoners van verpleeghuizen

Longontsteking veroorzaakt door verschillende pathogenen

Deze groep omvat longontsteking veroorzaakt door verschillende pathogenen, die verschillende epidemiologische, klinische en anatomische manifestaties hebben, verschillende therapie en preventiemethoden, longontsteking voor HIV-infectie en ziekenhuispneumonie nodig hebben.

verspreiding

De incidentie van pneumonie is afhankelijk van vele factoren: de levensstandaard, sociale en familiale status, arbeidsomstandigheden, contact met dieren, reizen, de aanwezigheid van slechte gewoonten, contact met zieke mensen, de individuele kenmerken van een persoon, de geografische prevalentie van een bepaald pathogeen.
Longontsteking blijft een van de meest voorkomende doodsoorzaken van kinderen en ouderen in onze tijd, vooral in sociale instellingen (kinderen, huizen, internaten, detentiecentra). De frequentie van pneumonie bij oudere patiënten neemt sterk toe op het moment dat ze in het ziekenhuis worden behandeld voor een volgende ziekte. Er zijn ook scherpe verschillen in de etiologie van pneumonie in het ziekenhuis en in de gemeenschap verworven pneumonie.

Pathogenese van pneumonie

De meest voorkomende manier van penetratie van micro-organismen in het longweefsel is bronchogeen - en dit wordt vergemakkelijkt door: aspiratie, inademing van microben uit de omgeving, verplaatsing van pathogene flora van het bovenste ademhalingssysteem (neus, farynx) naar de lagere, medische manipulaties - bronchoscopie, tracheale intubatie, kunstmatige ventilatie van de longen, inademing van medicinale stoffen uit gekoloniseerde inhalatoren, enz. De hematogene route van infectie (met doorbloeding) komt minder vaak voor - bij intra-uteriene infectie, septische prikkeling processie en drugsmisbruik met intraveneus drugsgebruik. Lymfogene route is zeer zeldzaam. Verder fixeert en vermenigvuldigt een infectieus agens bij pneumonie van elke etiologie het epitheel van de respiratoire bronchiolen - acute bronchitis of bronchiolitis van verschillende typen ontwikkelt zich - van catarrale tot necrotiserende long. De verspreiding van micro-organismen voorbij de bronchiolen van de luchtwegen veroorzaakt ontsteking van het longweefsel - longontsteking. Als gevolg van een schending van de bronchiale doorgankelijkheid treden foci van atelectase en emfyseem op. Reflexief probeert het lichaam met behulp van hoesten en niezen de doorgankelijkheid van de bronchiën te herstellen, maar als gevolg daarvan verspreidt de infectie zich naar gezonde weefsels en worden er nieuwe longontstekingscentra gevormd. Zuurstoftekort, ademhalingsfalen en in ernstige gevallen ontstaat hartfalen. Het meest getroffen zijn de II-, VI-, X-segmenten van de rechterlong en de VI-, VIII-, IX-, X-segmenten van de linkerlong. Vaak zijn regionale lymfeklieren betrokken bij het proces - bronchopulmonale, paratracheale, bifurcatie.

Factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van pneumonie

Jonge kinderen

Schoolkinderen

Klinisch beeld

"Typische" pneumonie wordt gekenmerkt door een sterke stijging van de temperatuur, hoesten met overvloedig purulent sputum en, in sommige gevallen, pleurale pijn. In het onderzoek: verkorting van het slagwerkgeluid, harde ademhaling, verhoogde bronchophony, verbeterde stemtremor, eerst droog en dan nat, piepend ademhalen, donker worden op de röntgenfoto. Een dergelijke longontsteking wordt veroorzaakt door Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

"Atypische" pneumonie wordt gekenmerkt door een geleidelijk begin, droge, niet-productieve hoest, de prevalentie in het klinische beeld van de secundaire symptomen - hoofdpijn, spierpijn, pijn en keelpijn, zwakte en ongesteldheid met minimale veranderingen op de röntgenfoto. Dit type pneumonie wordt meestal veroorzaakt door Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumonie), Legionella pneumophila (legionella pneumonie), Chlamydia pneumoniae (chlamydiale pneumonie), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumonia).

"Secundair": aspiratie, septisch, op de achtergrond van immunodeficiëntie, hypostatisch, posttraumatisch, enz.

Aspiratie-pneumonie - ontwikkelt na inademing in de longen van een vreemde massa (braaksel tijdens de operatie, bewustzijnsverlies, trauma, neonatale aspiratie van vruchtwater tijdens de bevalling), terwijl microben die longontsteking veroorzaken pathogenen de longen binnenkomen als onderdeel van deze vreemde massa. Aspiratie-pneumonie ontwikkelt zich als een focale longontsteking.

Croupous pneumonia

Vanwege de eigenaardigheden van de ontwikkeling van lobaire longontsteking is het redelijk om het als een min of meer merkwaardige vorm van longontsteking te beschouwen. Bij lobaire pneumonie doorloopt het pathologische proces verschillende stadia. In stadium I - het stadium van hyperemie en vloed - leidt ontsteking in de longblaasjes tot hun uitzetting en het verschijnen van exsudaat in hen. In stadium II, het stadium van hepatization, komen rode bloedcellen eerst in het alveolaire exsudaat van de verwijde bloedvaten. De lucht uit de longblaasjes wordt eruit geforceerd. Met fibrine gevulde longblaasjes geven licht aan de lever. Dit eerste deel van de tweede fase wordt rode operatie genoemd. Vervolgens beginnen leukocyten te domineren in het exsudaat. Dit deel van de tweede fase wordt grijze somberheid genoemd. De laatste fase III - het stadium van resolutie: fibrine en leukocyten in de longblaasjes worden geabsorbeerd en gedeeltelijk opgehoest met sputum. Stadium I duurt 2-3 dagen, II - 3-5 dagen. Vernietiging vindt plaats op de 7e - 11e dag van ziekte.

Het veroorzakende agens van lobaire pneumonie (pleuropneumonie) is pneumococcus. Longontsteking veroorzaakt door deze microbe onderscheidt zich door zijn schaal en ernst. Het begin van lobaire pneumonie is acuut. De lichaamstemperatuur stijgt tot 39-40 ° C. Kortademigheid treedt op vanaf de eerste dagen van de ziekte. Dit type pneumonie wordt gekenmerkt door schade aan één lob van de long, de gehele long of beide longen. Hoe groter het volume van schade aan de longen - hoe harder het proces verloopt. Na 3-4 dagen ziekte verschijnen een kenmerkend roestig sputum en hoest. Bij hoesten klaagt de patiënt over ernstige "stekende" pijn in de borst vanaf de long die door een longontsteking in beslag is genomen. Bij focale pneumonie zijn pijn op de borst daarentegen juist zeldzaam. Met een objectief onderzoek wordt de eerste fase gekenmerkt door het behoud van vesiculaire ademhaling en stompe percussiegeluid. Hoorde ook extra ademhalingsruis - crepitus - crepitatio indux. In de tweede fase - bronchiaal ademend en bot percussiegeluid. De mobiliteit van de onderste longmarge van de aangedane zijde wordt verminderd. In de derde fase, zoals in de eerste vesiculaire ademhaling en botte percussiegeluid, evenals crepitatie, crepitatio redux.

Temperatuur, hoesten en sputumproductie van croupous pneumonia kan meer dan 10 dagen duren. Tegen de achtergrond van lobaire longontsteking kan longabces, cardiopulmonale insufficiëntie optreden. Antibiotica, slijmoplossend en mucolytische middelen worden gebruikt bij de behandeling van bronchopneumonie.

Pathologische anatomie

Bij lobaire pneumonie doorloopt het pathologische proces verschillende stadia:

In de eerste fase - het stadium van hyperemie en vloed - leidt ontsteking in de longblaasjes tot hun uitzetting en het verschijnen van exudatieve vloeistof in hen.
In de tweede fase komen erytrocyten in het alveolaire exsudaat uit de verwijde bloedvaten. De lucht uit de longblaasjes wordt eruit geforceerd. Met fibrine gevulde longblaasjes geven licht aan de lever. Deze fase wordt rode consolidatie genoemd.
De derde fase wordt gekenmerkt door de overheersing van leukocyten over erytrocyten in het exsudaat. Deze fase heet grijs glooming.
De laatste fase is het stadium van vernietiging: fibrine en leukocyten in de longblaasjes worden geresorbeerd en gedeeltelijk opgehoest met sputum. De eerste fase duurt 1-3 dagen, de tweede en derde - 3-5 dagen, vernietiging vindt plaats met 7-11 dagen van ziekte.

Diagnostische onderzoeksmethoden

hoofd-

X-thorax
Microscopisch onderzoek van sputum met gramkleuring (Gram)
Zaad sputum op voedingsmedia
Algemene en biochemische bloedtest
Bloedgasanalyse

extra

Computertomografie van de borst
Paracentese van de pleuraholte en pleurale biopsie
Bronchoscopie met biopsie
Bloedcultuur op voedingsmedia
Detectie van specifieke antilichamen
Longbiopsie
Longbiopsie na diagnostische thoracotomie
Urine analyse

Longontsteking

Antibiotica zijn de hoeksteen van de behandeling van longontsteking. De keuze van het antibioticum wordt uitgevoerd afhankelijk van het micro-organisme dat longontsteking heeft veroorzaakt. Ook gebruikte medicijnen die de bronchiën en dunner wordende sputum uitbreiden - in of in de vorm van inhalatie, corticosteroïden, intraveneuze zoutoplossing, zuurstof. Soms wordt een pleurale punctie en bronchoscopie uitgevoerd. Vaak gebruikte fysiotherapie: UFO, vibratiemassage, LFC, paraffine, ozocerite.

In het geval van een niet-gespecificeerd type pathogeen wordt een combinatie van beschermde penicillinen en cefalosporinen (d.w.z. breedspectrumantibiotica), macroliden en thiene-meropenem gebruikt bij antibioticumbehandeling van in de gemeenschap verworven pneumonie. Vervang het antibioticum door de ondoeltreffendheid van de therapie. Het criterium voor het succes van de therapie is de analyse van sputum- en thoraxfoto's.

Vaccinpreventie

Vaccinpreventie van pneumokokkeninfecties

Volgens de positie van de WHO en de Russische Respiratory Society "Vaccinatie -. Alleen vozmozhnostpredotvratit ontwikkeling van pneumokokken ziekte" In de Russische Federatie 94% van alle gevallen van etiologisch gedecodeerd gecompliceerde infecties veroorzaakt door pneumokokken bij kinderen goed voor pneumokokken-gemeenschap verworven longontsteking. Pneumococcus veroorzaakt tot 76% van de community-acquired pneumonie bij volwassen Russen. Voor vaccinatie tegen pneumokokken in de Verenigde Staten van personen ouder dan 2 jaar sinds 1983, en in de Russische Federatie sinds 1999 met succes gebruikt polysaccharide polyvalente vaccins die antigenen van 23 serotypes dat 90% van de invasieve pneumokokkeninfecties etiologie veroorzaken. Vaccinatie wordt een keer uitgevoerd, gevolgd door een hervaccinatie van patiënten uit risicogroepen (65 en immuungecompromitteerde personen) na 5 jaar. De effectiviteit van polysaccharide vaccins is 80%, maar kan lager in de ouderen, patiënten met een gecompromitteerd immuunsysteem, evenals bij kinderen jonger dan 2 jaar. Deze vaccins veroorzaken de vorming van T-onafhankelijke B-cel immuniteit.

Indicaties voor het gebruik van pneumokokkenpolysaccharidevaccin zijn als volgt:

alle personen van 65 jaar en ouder;
Personen van 2 tot 64 jaar met chronisch hart, longaandoeningen, sikkelcelanemie, diabetes mellitus, levercirrose, lijden aan alcoholisme;
personen 2-64 jaar met immunodeficiëntie ziekten, lymphogranulomatosis, lymfoom en leukemie, chronisch nierfalen, nefrotisch syndroom, multiple myeloom, HIV-infectie, milt of asplenia ziekten, orgaantransplantatie;
Personen van 2 tot 64 jaar die immunosuppressieve therapie krijgen (bestralingstherapie, een lange kuur met corticosteroïden of cytotoxische geneesmiddelen);
volwassenen van 19 tot 64 jaar oud, die lijden aan bronchiale astma en rokers;
Personen die lange tijd in kindergroepen verblijven.

Momenteel is het Pneumo 23 polysaccharidevaccin (Sanofi Pasteur) geregistreerd in de Russische Federatie en het Pnevmovaks 23-vaccin, dat populair is in de Verenigde Staten (Merk & Co), wordt geregistreerd.

Voor kinderen jonger dan 2 jaar wordt een 7, 10 of 13-valent pneumokokkenvaccin geconjugeerd met eiwit gebruikt. Het bevat respectievelijk antigenen van 7,10 of 13 invasieve pneumokokken, die 80% van alle pneumokokkeninfecties bij kinderen in ontwikkelde landen veroorzaken. Het vaccin vormt de T-celreactie en is in hoge mate immunogeen. In de meeste ontwikkelde landen wordt dit vaccin massaal toegepast op nationale kalenders van 2 maanden tot 2 jaar, en ook voor kinderen tot 5 jaar die een verhoogd risico lopen.

Op dit moment in Rusland gebruikt een geregistreerde vervoeging pneumokokkenvaccin "Prevenar", vervaardigd door Wyeth (USA) en Sinfloriks (productie GlaxoSmithKline, België) Opgemerkt dient te worden dat, in tegenstelling tot de VS, waar in het vaccin, "Prevenar" serotypen 14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4 en 9V dekken 87% van de isolaten van zieke kinderen in Aziatische landen is zeer relevant serotypen 1 en 5, en in Rusland - serotypen 1 en 3. Daarom is in de Russische Federatie voor kinderen ouder dan 2 jaar en volwassenen met een hoog risico groepen die het meest geschikt om te gebruiken polysaccharidevaccin waarin dit gebrek is opgenomen Geschikte serotypen.

Profylaxe van vaccins tegen hemofiele pneumonie

Haemophilus influenzae type B (CIB) is een wijdverspreide veroorzaker van ernstige infecties, voornamelijk bij kinderen jonger dan 6 jaar. Onder de gecompliceerde pneumonie in ontwikkelde landen is het aandeel CIB-infectie 10-24%.

Massale vaccinatie van kinderen tegen Hib infectie zal de incidentie van Haemophilus influenzae verminderen 40-100 tot 100 THS. In 1980-1,3 per 100 duizend. In 1990. In de ontwikkelde en in veel ontwikkelingslanden de massa Hib-vaccinatie is de incidentie van gecompliceerde verminderd longontsteking met 20% (bijvoorbeeld in Chili van 5,0 tot 3,9 per 1000). Gezien het feit dat antibioticumresistentie groeit onder de CIB-stammen, wordt het CIB-vaccin steeds relevanter. WHO beveelt het opnemen van Hib-vaccin in de nationale agenda's in alle landen, en merkt op dat "het ontbreken van morbiditeitsgegevens de introductie van Hib-vaccin geen belemmering." Het CIB-vaccin wordt aanbevolen door het ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie voor gebruik waar hier mogelijkheden voor zijn. De RF verschillende buitenlandse Hib-vaccins zijn geregistreerd ( "Act-HIB" onderneming Aventis Pasteur, "HIBERIKS" vaste "Glaxo SmithKline," etc.).

Werkzaamheid van pneumokokkenvaccins

Effectiviteit van vaccinatie met polysaccharide vaccins gefotografeerde georganiseerde groepen RF (leger collectieven incidentie van longontsteking daalde 3 keer, 2 keer acute bronchitis, acute otitis media en sinusitis in 4-voud) en risicogroepen. Aangezien de incidentie van ademhalingsziekten bij zieke kinderen na vaccinatie met 23-valent vaccin pneumokokkenvaccin verminderde 6,54-0,67 gevallen per 1 kind, kinderen geïnfecteerd met Mycobacterium tuberculosis, longontsteking en bronchitis frequentie verlaagd 7 keer vergeleken met een controlegroep die niet-specifieke profylaxe van luchtweginfecties ontving.

Bij bronchiale astma bij kinderen verminderde de vaccinatie met 23-valent pneumokokkenvaccin de frequentie van exacerbaties van de onderliggende ziekte en de toevoeging van luchtweginfecties (trigger van bronchiale astma) bij 60% van de kinderen.

Het hoge rendement van de pneumokokkenvaccinatie bij patiënten met COPD wordt getoond zowel internationale en Russische studies (Chelyabinsk index van de werkzaamheid van het vaccin bij patiënten met COPD was 4,6). De frequentie van exacerbaties (inclusief pneumonie) nam bij deze patiënten 2,4 maal af tijdens het eerste jaar na vaccinatie.

Geconjugeerde eiwitten pneumokokkenvaccin aanzienlijk vermindert het risico van invasieve pneumokokkeninfecties bij kinderen (onder de leeftijd van 1 jaar bij 82%), en bovendien, vormt een populatie-brede immuniteit, omdat het jonge kinderen zijn de belangrijkste reservoir van binnenvallende pneumokokken. dus in populaties waar kinderen volgens de nationale kalenders massaal worden geënt, zijn volwassenen veel minder vaak ziek.

complicaties

vooruitzicht

Met het gebruik van antibiotica is de prognose meestal gunstig. Intestinale flora na het nemen van antibiotica wordt in de meeste gevallen onafhankelijk hersteld en vereist geen geneesmiddelen. In geval van onvoldoende therapie of immunodeficiëntie kan longontsteking dodelijk zijn.

longontsteking

pneumonitisenI (longontsteking, Grieks, long long)

infectieuze ontsteking van het longweefsel die alle longstructuren beïnvloedt met de verplichte betrokkenheid van de longblaasjes. Niet-infectieuze ontsteking van het longweefsel optreedt onder invloed van schadelijke fysische en chemische factoren aangeboren en verworven afwijkingen van enzymsystemen, allergische aandoeningen en diffuse ziekten van het bindweefsel, algemeen aangeduid pneumonitis of (in het geval van een primaire laesie luchtwegen in de longen), alveolitis (alveolitis). Tegen de achtergrond van een dergelijke aseptische ontsteking ontwikkelen vaak bacteriële, virale, bacteriën of schimmels P. Het klinisch beloop en morfologische kenmerken te onderscheiden acute en chronische longontsteking.

Classificatie. In ons land, de meest voorkomende classificatie van acute P., voorgesteld door N.S. Molchanov en goedgekeurd tijdens de XV Congres van de Unie van Artsen in 1962. Volgens deze classificatie, afhankelijk van de etiologie van geïsoleerde bacteriële, virale en kurikketsioznye longontsteking, P., als gevolg van fysische en chemische stimuli, en gemengd; door klinische en morfologische tekenen - parenchymaal (lobair en focaal), interstitiaal en gemengd; stroomafwaarts - acuut en langdurig. De benaderingen van de classificatie worden momenteel echter bestudeerd. In het bijzonder wordt aangenomen dat er geen zuiver virale P. is, bacteriële infectie wordt gewoonlijk geassocieerd met virale schade aan het longweefsel. De zogenaamde interstitiële AP niets interstitiële weefsel oedeem (voor hyperergische reactie op virale infectie), peribronhitom (bij exacerbatie van chronische panbronchitis), residuen niet geresorbeerde alveolaire afscheiding bij P., chronische atherosclerotische veranderingen. In de uitoefening van de geneeskunde om een diagnose van acute P. gedeeld door klinische en morfologische kenmerken en langs de rivier te formuleren.

Etiologie en pathogenese. De meest voorkomende pathogenen P. - pneumokokken, Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, legionella, anaërobe bacteriën (Clostridium, bakteriidy et al.). AP kan ook schimmels Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus veroorzaken et al., Chlamydia, mycoplasma, protozoa (bijvoorbeeld Pneumocystis). Bij de ontwikkeling van virale en bacteriële P. normaal wonen influenzavirussen, para-influenza, respiratoir syncytieel virus, adenovirus, reovirussen, herpes virussen.

P. Sharp pertussis, mazelen, waterpokken, leptospirose, miltvuur, sape, pest, roodvonk, salmonellose kan worden veroorzaakt door het pathogeen ontwikkelen als gevolg van ziekte of andere besmettelijke agens verbinding (bacterieel of viraal).

Meestal penetreren de pathogenen het longweefsel bronchogeen. Hematogene en lymfogene pathways van verspreiding van pathogenen zijn kenmerkend voor P., wat het verloop van de onderliggende ziekte compliceert. In overtreding van de functie van de beschermende systemen van de bronchiale boom, in hoofdzaak het ciliaire epitheel, complement, biologisch actieve stoffen, cellulaire factoren, vermenigvuldigen micro-organismen zich en penetreren ze naar de terminale bronchiolen en longblaasjes. Hypothermie, roken, inhalatie van toxische stoffen, bronchiale obstructie (bijvoorbeeld een vreemd lichaam), stress dragen bij aan de schending van de functie van de beschermende systemen van de bronchiale boom. Een belangrijke rol bij de ontwikkeling van bacteriële P. speelt een virale infectie, die necrose en afschilfering van het epitheel van de luchtwegen veroorzaakt en cellulaire en humorale immuniteit onderdrukt. Een HIV-infectie leidt tot onderdrukking van cellulaire immuniteit die de ontwikkeling van zware P. bevordert, soms met een dodelijke afloop. Deze P. worden veroorzaakt door opportunistische pathogenen: pneumocystis, bacteriën, schimmels, cytomegalovirussen, enz.

De processen die optreden als gevolg van een verbeterde reproductie van micro-organismen in de terminale bronchiolen en longblaasjes hangen af van de eigenschappen van het pathogeen, de mate van verstoring van de microcirculatie op de plaats van de verwonding en van de toestand van het micro-organisme. De meeste moderne onderzoekers beschouwen de lobaire P. als een manifestatie van de hyperergische reactie van het lichaam op een infectieus agens, en de focale reactie - van normergische en hypergeische reacties (zie Reactiviteit van het lichaam). In verschillende periodes van P. veranderen de werking en samenstelling van de componenten van de beschermende systemen van de ademhalingsorganen voortdurend, wat de aard van het beloop van de ziekte en de complicaties ervan bepaalt.

Acuut P. kan ontstaan bij stagnatie van het bloed in een kleine cirkel van bloedcirculatie (stagnerend of hypostatisch, P.). Het ontwikkelt zich in het bijzonder bij aandoeningen van het cardiovasculaire systeem. Een schending van de afvoerfunctie van de bronchiën, een afname van de elastische eigenschappen van het longweefsel, hypervolemie, microcirculatoire stoornissen in de longen zorgen voor penetratie in het longweefsel, groei en reproductie van pathogenen. P.'s ontwikkeling bij een hartaanval van een long - een hartaanval pneumonie is mogelijk (zie Longen (Longen)).

Aspiratie P. komt vaker voor wanneer de zure inhoud van de maag en voedseldeeltjes de luchtwegen binnendringen. Dit is mogelijk met braken, gastro-oesofageale reflux (bijvoorbeeld tijdens anesthesie of onmiddellijk na beëindiging ervan, tegen de achtergrond van een epileptische aanval). Aspiratie van voedseldeeltjes draagt ook bij aan myasthenie, cicatriciale vernauwingen van de slokdarm. Maagsap veroorzaakt een chemische verbranding van de bronchiale mucosa en inactiveert oppervlakteactieve stof (zie Longen (Longen)), daarom zijn ontstekingsveranderingen wanneer ingeslikt maagsap in de bronchiale boom meer uitgesproken dan tijdens aspiratie van voedsel. P. kan het gevolg zijn van het opzuigen van benzine, kerosine, ligroïne en andere koolwaterstoffen, die veel worden gebruikt in de industrie en het transport (benzine P.). Aspiratie van deze vloeistoffen vindt meestal plaats wanneer hun mond door een slang wordt gezogen.

Wanneer aspiratie optreedt, treedt een beschermende reflex op in de vorm van hoesten en diep ademhalen, wat de penetratie van de afgezogen massa's in de kleine bronchiën en bronchiolen vergemakkelijkt en een snelle ontwikkeling van longoedeem (longoedeem) kan veroorzaken. Aspiratie in de bronchiale boom leidt tot de ontwikkeling van niet alleen het ontstekingsproces, maar ook gedeeltelijke of totale bronchospasme en longatelectase. De ernst van deze veranderingen hangt af van het irriterende effect van de geaspireerde massa. De ontsteking die in de longen is ontstaan, is aanvankelijk aseptisch, maar in de regel dringen micro-organismen zeer snel de laesie binnen via de bronchogene, lymfogene en hematogene paden, waardoor het proces infectieus wordt.

P. komt vrij vaak voor in de postoperatieve periode (de postoperatieve periode) (postoperatief P.). Vaker ontwikkelen ze zich na operaties op de borst, de wervelkolom, de buikholte. De etiologische factor is in de meeste gevallen endogene microflora, die in de longen doordringt vanuit de bovenste luchtwegen of, zelden, hematogeen is. Misschien een exogene infectie (bijvoorbeeld door contact met besmettelijke patiënten). Predisponerende factoren voor de ontwikkeling van postoperatieve P. zijn anesthesie, pijn, depressie, bloedverlies, uithongering, de vorming van afbraakproducten van eiwitten in weefselbeschadiging. Van groot belang zijn ook de variërende ernst van veranderingen in de longen die kunnen optreden tijdens elke chirurgische ingreep als gevolg van reflexreacties: hyperemie, necrose, atelectasis, verminderde mucociliaire klaring vanwege remming van de secretoire functie van de bronchiale mucosa, vernauwing van hun lumen als gevolg van spasmen en oedeem, verminderde hoestreflex, stoornissen van de bloedsomloop in de longen met de ontwikkeling van stagnatie. Postoperatief P. kan ook aspiratie-genese hebben.

In de afgelopen jaren met name toewijzen nosocomiale of nosocomiale, P. (zie Nosocomiale infecties). In de regel worden ze veroorzaakt door voorwaardelijk pathogene microflora, resistent tegen veel antibiotica en ontwikkelen ze zich bij personen met een gestoorde immuniteit, hebben ze een atypische, lethargische of langdurige loop.

Acuut P. kan optreden als gevolg van blootstelling van de longen aan ioniserende straling en de daaropvolgende penetratie van het infectieuze agens in de laesieplaats. De zogenaamde longontsteking van allergische oorsprong, waaronder met name eosinofiele vluchtige longinfiltratie (zie Lefflera-syndromen (Loefflerasyndromen)), is in feite geen longontsteking, omdat hun ontwikkeling is niet het gevolg van de introductie van de ziekteverwekker (parasiet, schimmel), maar een allergische reactie daarop.

Op suggestie van O.V. Korovina (1978), acute P. die zich ontwikkelde tegen de achtergrond van chronische aandoeningen van de luchtwegen of als een complicatie van infectieziekten, ziekten van het cardiovasculaire systeem, chronische ziekten van andere organen en systemen, operaties en verwondingen van de borst, worden als secundair beschouwd in tegenstelling tot primaire acute P. ontstaan bij afwezigheid van respiratoire pathologie en andere ziekten die bijdragen aan de ontwikkeling van pneumonie.

Pathologische anatomie. Afhankelijk van het volume en mechanisme van longbeschadiging worden lobaire en focale P. onderscheiden. Lobar (lobar) P. wordt vaker waargenomen bij de meest ernstig en snel ontwikkelende vormen van pneumokokken (croupous) en Klebsiella P. Kruper (lobair fibrineous) P. wordt gekenmerkt door een uitgesproken exsudatieve reactie met een hoge het gehalte aan fibrine in de alveolaire effusie, betrokkenheid bij het proces van de aangrenzende pleura (pleuropneumonie); ontsteking kan de lob van de long of een aantal van zijn segmenten vangen.

Focal P. ontwikkelt zich meestal na de nederlaag van de bronchiën (bronchopneumonie) in gevallen waarin de ziekteverwekker geen ernstige sereuze ontsteking kan veroorzaken in grote gebieden van longweefsel vanwege lage virulentie of een snelle en intense beschermende cellulaire respons van het macroorganisme. Het merendeel van de bacteriële P. (inclusief chlamydial, mycoplasma), protozoal P. en schimmellaesies van de longen (pneumomycose) hebben een focaal karakter. Het volume van de laesie met focale P. kan variëren van een deel van een segment tot een gehele lob of meerdere lobben van de long (pseudolobar P.).

De zogenaamde interstitiële P. wordt gekenmerkt door uitgesproken structurele veranderingen in het interstitiële longweefsel. Echte ontsteking met de aanwezigheid van een aanzienlijk aantal pathogenen en leukocytenreacties in de getroffen gebieden is zeldzaam. Veel vaker wordt de accumulatie van lymfocyten, histiocyten en plasmacellen waargenomen als een manifestatie van een lokale immuunrespons, gevolgd door matige fibrose. Dit wordt vaak gecombineerd met focale disthelectasis (gebied van onvolledige ineenstorting van longweefsel). Dergelijke veranderingen worden waargenomen met een langdurige ademhalingsinfectie.

Er zijn kenmerken van structurele veranderingen in de longen, afhankelijk van het type pathogeen acuut P. In de meeste bacteriële P begint de ontsteking met gematigde alteratieve veranderingen, die worden gecombineerd met verminderde vasculaire permeabiliteit. Dientengevolge hoopt sereus exsudaat dat bacteriën bevat (Fig. 1, a), sereuze ontsteking, zich op in de longblaasjes. Na de sereuze fase treedt de volgende fase van exudatieve ontsteking op, waarbij de leukocyten fagocytische bacteriën in het lumen van de longblaasjes laten ontsnappen (Fig. 1, b, c). Vaak wordt in het exsudaat bepaald door het mengsel van fibrine. In sommige gevallen (bijvoorbeeld bij hypovitaminose C) wordt een significante hoeveelheid rode bloedcellen vermengd met het exsudaat. Naarmate de ontsteking afneemt, verdwijnt het exsudaat - eerst sereus, dan leukocyten en fibrineus. In dit stadium wordt bros macrofaag-exsudaat gevonden in de longblaasjes (figuur 1, d).

In de vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte is macroscopisch het longweefsel in de foci van bacteriële P. oedemateus, rood, later wordt het meer droog, grijs en dicht. Als rode bloedcellen aanwezig zijn in het exsudaat, zijn de laesies grijsrood of rood. In het geval van onzuiverheden van fibrine, is het oppervlak van de incisie fijnkorrelig. In de late stadia van de ziekte zijn de longen normaal van kleur, slap.

Karakteristieke kenmerken zijn P., veroorzaakt door pneumokokken, stafylokokken, streptokokken, pyocyanische staafjes, Klebsiela. Pneumokokken P. gekenmerkt door ernstige sereuze ontsteking, contact verspreiding van bacteriën fokken in het gebied van ontsteking. Voor staphylococcus P. is abcessen het meest typerend. Bij het uitbreken van etterig-necrotische ontsteking zijn er veel stafylokokken (Fig. 2, a), rond de uitbraak zijn er zones van fibrineus en sereus exsudaat, die geen pathogenen bevatten (Fig. 2, b). In dit opzicht verspreidt het proces zich voornamelijk intracanalicaal door de long. Heel vaak kleine foci van een abscessloze P.-fusie en het proces vangt een hele lob (Fig. 2, c). De pleura is vaak betrokken bij het purulent-necrotische proces, dat eindigt met de ontwikkeling van pyopneumothorax - ophoping van pus en lucht in de pleuraholte. De streptokokken P. wordt gekenmerkt door een necrotisch proces (figuur 3). Met P., veroorzaakt door Pseudomonas aeruginosa (longpseudomonasis), zijn er duidelijke stoornissen van de bloedsomloop, exudatieve ontsteking en necrose van het longweefsel (figuur 4). Met Klebsiella P. kan het exsudaat een slijmerig karakter krijgen, in ernstige gevallen verschijnt infarctachtige necrose in het longweefsel (figuur 5).

Lokale complicaties van acute bacteriële P. (abces en gangreen van de longen) zijn het gevolg van de toevoeging van een secundaire infectie (stafylokokken en rot). Soms is er sprake van verankering van de longen - de organisatie van het exsudaat (voornamelijk fibrineus) in het lumen van de longblaasjes. In acute P. kunnen bacteriën zich buiten de ademhalingsorganen verspreiden. Dit komt voornamelijk voor bij hematogene en kan gepaard gaan met de ontwikkeling van sepsis.

Voor virale bacteriële P. (met influenza, para-influenza, respiratoire syncytiële, adenovirale en herpetische infecties), is het epitheel van de luchtwegen en alveolocyten het meest karakteristiek. Veranderende veranderingen van deze cellen en reusachtige cel-metamorfose komen voor. Aandoeningen van microcirculatie leiden tot zweten van sereuze vloeistof in de alveoli en het interstitiële weefsel, waar kleine bloedingen, kleine opeenhopingen van neutrofiele leukocyten en alveolaire macrofagen ontstaan. Als gevolg van verstoring van de vorming van oppervlakteactieve stof vindt distelectase plaats. Met herstel treedt resorptie van exudaat en celinfiltratie, regeneratie van alveolocyten en epitheelcellen van de luchtwegen op. Macroscopische veranderingen in het ademhalingssysteem bij virale infecties zijn gering en bestaan uit milde catarrale ontsteking van de luchtwegen en de vorming in de longen van focale zegels van rode of blauwachtige kleur.

Structurele veranderingen in de getroffen cellen variëren afhankelijk van het type virus. Voor P. wordt de griep gekenmerkt door de vorming van mononucleaire grote cellen met heldere kernen, waarbij para-influenza pilus-groei van het epitheel wordt waargenomen. De meest uitgesproken gezwellen van het epitheel in de vorm van tepels treden op bij respiratoire syncytiële infectie. Bij adenovirusinfectie worden grote mononucleaire cellen gevormd met hyperchrome kernen, vaak onderhevig aan kleinschalige desintegratie. Soortgelijke veranderingen treden op bij herpes-infectie.

De veranderingen die virale en bacteriële P. eraan herinneren, worden waargenomen bij mycoplasmal en chlamydial P. Voor hen is het desquamatieproces karakteristiek, macroscopische veranderingen zijn gematigd. Longontsteking veroorzaakt door schimmels, waaronder long candidiasis (Fig. 6) verschilt van bacteriële candidiasis door een langere duur en de mogelijkheid van de vorming van infectieuze granulomen. Pneumocystitis P. wordt gekenmerkt door accumulatie van pathogenen in de longblaasjes in afwezigheid van oedeem en een cellulaire reactie op hun plaatsen, lymfoplasmacytische infiltratie van het interstitiële weefsel (figuur 7). De vergelijkbare infiltratie treedt op en bij andere P. met een lange stroomsterkte, wordt deze meestal waargenomen bij P.'s herhaalde verschijning gedurende een korte tijd.

Klinisch beeld. Er zijn kenmerken van klinische manifestaties van lobaire en focale P. Het klinische beeld van lobaire pneumonie, dat zeldzaam is in de moderne medische praktijk, komt overeen met ontstekingsveranderingen in het longweefsel. De ziekte begint acuut, snel, er zijn duidelijke tekenen van intoxicatie, hoge koorts vanaf de eerste dagen van de ziekte, maximale aantallen bereiken in een korte tijd, koude rillingen, pijn in de zijkant, droge hoest. Kenmerkend is dat het gezicht van de patiënt verzonken is, met een koortsachtige blos, cyanotische lippen, de vleugeltjes van de neus opzwellen bij het ademen en vaak herpetische uitbarstingen verschijnen rond de neus en lippen. De ene kant van de borst blijft achter tijdens het ademhalen, de patiënt spaart haar, houdt haar hand vast. Percussiegeluid over het getroffen gebied kan aanvankelijk een tympanische tint hebben, die wordt veroorzaakt door een toename van de proportie of het segment en een afname van de elastische eigenschappen van het longweefsel. Naarmate de hoeveelheid exsudaat toeneemt, wordt de tympanische tint vervangen door mat. De ademhaling in de eerste dagen van de ziekte is vesiculair, maar lijkt verzwakt door de betrokkenheid van de patiënt bij het proces van borstvlies en de beperking van ademhalingsbewegingen. Tegen het einde van de 1-2ste dag van de ziekte op het hoogtepunt van inademing, kunt u luisteren naar crepitus en soms gemengde natte en droge rales (zie ademhalingsgeluid) in een beperkt gebied. In dit stadium neemt het vasthouden van gefluisterde spraak op de borst toe, wat kan worden bepaald door auscultatie (bronchophony) of door palpatie (stemtrilling). Later, als fibrine zich ophoopt in de longblaasjes, wordt de matheid van het pulmonaire geluid intenser. Tegelijkertijd is de uitwijking van de randen van de long beperkt, bronchiale ademhaling verschijnt, crepitus verdwijnt, bronchophony en vocale tremor worden versterkt en pleurale wrijvingsgeluiden kunnen worden gehoord. Met het begin van het vloeibaar fluïdum vermindert de intensiteit van geluiddempende Perk herhaald verdwijnt tympanische zijn tint, bronchiaal ademen minder uitgesproken verschijnt crepitaties maar grover dan begin ziekte. Naarmate het exsudaat oplost, wordt het ademen moeilijk en dan vesiculair, vaak tijdens deze periode worden sonore vochtige ruis gehoord. De hoest is in het begin droog, vergezeld van een scherpe pijn in de borst. Op de tweede dag van de ziekte verschijnt er karig, glasachtig sputum met bloedstroken. Vervolgens kan het sputum gelijkmatig worden gekleurd met bloed, een bruinrode kleur krijgen ("rusty sputum"), de hoeveelheid neemt toe, de viscositeit daalt. De lichaamstemperatuur, die hoge aantallen bereikt, wordt constant. In de meeste gevallen komt de verlaging van de lichaamstemperatuur lytisch voor. Op ongeveer 1 /₃ bij patiënten neemt het kritisch af, wat gepaard kan gaan met acute vasculaire insufficiëntie (zie Collapse). De gemiddelde duur van de koortsperiode is 10-11 dagen.

Wanneer focale P. ontstekingshaarden in de aangetaste segmenten in verschillende stadia van ontwikkeling, kan deze geleidelijk (in sommige gevallen) verklaren de ontwikkeling van de ziekte, zijn golvende stroom met wisselende perioden van verbetering en verslechtering van de patiënt, de vluchtigheid koorts verscheidenheid aan fysieke veranderingen en hun mosaïcisme wijten de aanwezigheid van normaal functionerend of emfyseem weefsel nabij de aangetaste delen van de longen. Met de nederlaag van de bovenste lobben van de longen legt het proces vaker de achterste, apicale en linguale bronchopulmonale segmenten vast. In de lagere lobben zijn vaak de apicale (bovenste), laterale basale en posterieure basale segmenten betrokken. Met de locatie van infectieuze foci op een diepte van meer dan 4 cm van het oppervlak van de long en op hun centrale locatie, kan de saaiheid van het percussiegeluid en de versterking van stemtremor niet worden vastgesteld. De meest constante symptomen van focale P. zijn harde ademhaling, vochtige rales (in de regel fijn bubbelend, sonoor). Symptomen van een bronchiale boomlaesie zijn meer permanent voor focale P.: droog en nat (middelgrote en grote bellen) piepende ademhaling. Het borstvlies is niet altijd betrokken bij het proces.

Afhankelijk van de ernst van de koorts, vergiftiging symptomen en de mate van vernietiging van longweefsel onderscheid te maken tussen lichte, matige en ernstige vormen van acute P. verhoogde frequentie van mislukte vormen van atypische en mislukte vormen van acute P., waarin de belangrijkste symptomen zijn lichte, sommigen van hen ontbreken of zijn snel aan het verdwijnen onder invloed van behandeling.

Frequente complicaties van P. die soms optreden vanaf de eerste dagen van de ziekte zijn Pleuritis (inclusief purulent), Bronchitis, longatelectase (longatelectase), abces en gangreen van de longen (zie Longen (Longen)). Mogelijke betrokkenheid van andere organen: pericarditis, myocarditis, bacteriële endocarditis, encefalitis (. Zie Encefalitis), meningitis (hersenvliesontsteking), glomerulonefritis (. Zie nefritis), hepatitis (zie Hepatitis.), Otitis media, mastoïditis sinusitis (zie neusbijholten).. In een aantal gevallen ontwikkelt Sepsis. Bij uitgebreide P. en P. met vernietiging van een longweefsel in de acute periode P. worden de complicaties die verband houden met beschadiging van vitale organen onder invloed van microbische en weefseltoxinen vrij vaak waargenomen. Deze omvatten infectieus-toxische shock, acute ademhalingsinsufficiëntie (respiratoir falen), acuut cardiovasculair falen (zie Hartfalen, Vaatfalen), diepe schendingen van de zuur-base toestand (zie Acidose, Alkalose), nier-leverfalen (zie Nierfalen, leverfalen (leverfalen)), gedissemineerd intravascular coagulation syndrome (zie Thrombohemorrhagic syndrome).

Kenmerken van klinische manifestaties van acute pneumonie van verschillende etiologieën. Voor streptokokken P. gekenmerkt door de aanwezigheid van tekenen van streptokokkeninfectie, zoals angina in de geschiedenis. Deze P. ontwikkelt zich meestal tegen de achtergrond van influenza en andere acute respiratoire virale infecties. Het begin is acuut of geleidelijk, lijkt op bronchitis. Op het hoogtepunt van de ziekte is de toestand van de patiënt ernstig; duidelijke tekenen van intoxicatie, geelzucht van de sclera en huid, hemorrhagische uitslag, artralgie, misselijkheidskoorts. Vanaf de eerste dagen van de ziekte ontwikkelt zich serous hemorrhagic of purulent pleuritis. Dit komt door het vermogen van Streptococcus snel verspreiden via lymfatische wijzen van uitvoering de haard boven en necrose van longen bronchiale wanden veroorzaken meerdere microabscesses omtrek longen bij autopsie pleurale holte. Geelzucht wordt veroorzaakt door hemolyse van rode bloedcellen, hemorragisch syndroom kan te wijten zijn aan trombocytopenie; het kan blijven bestaan in het stadium van remissie van de ziekte.

Stafylokokken P. wordt vaker gediagnosticeerd tijdens perioden van influenza-epidemieën, gepaard gaand met toxische schade aan organen en systemen, met name het centrale zenuwstelsel en cardiovasculaire. Stafylokok verspreidt zich voornamelijk via de luchtwegen in de long, waardoor de grenzen van de infiltratiecentra steeds samenvallen met de grenzen van de bronchopulmonale segmenten. Het resulterende exsudaat vult de bronchiën en leidt tot een afname van het volume van het getroffen segment. De basis van P. is etterig-necrotische vernietiging van longweefsel onder de werking van necrotoxine, plasma-coagulase en hyaluronidase, geproduceerd door stafylokokken. Gekenmerkt door betrokkenheid bij het proces van de pleura, de vroege vorming van longabcessen en de ontwikkeling van pneumothorax. Ontstekings-destructieve veranderingen in de longen zijn divers. Infiltratieve, bulleuze, abcessen en pulmonale pleurale vormen van stafylokokken P. worden onderscheiden De infiltratieve vorm is acuut met hoge koorts (40-41 °) en ernstige symptomen van intoxicatie (tyfusachtige loop). Het ontstekingsproces is gelokaliseerd in één, zelden twee segmenten. In het getroffen gebied onthullen een verkorting van percussiegeluid, vochtige ruis, pleurale wrijvingsruis.

De bulleuze vorm wordt gekenmerkt door de vorming van gaatjes in de longen (stier), waarvan de vorm en grootte varieert; stroomt licht, met minimale tekenen van bedwelming, snelle normalisatie van de lichaamstemperatuur. Fysieke veranderingen zijn schaars. In ongecompliceerde gevallen verdwijnen de stieren volledig.

Abcesvorm gaat gepaard met de ontwikkeling van etterende brandpunten in de longen, treedt op bij ernstige tekenen van intoxicatie en respiratoire insufficiëntie, hectische koorts. Een grote hoeveelheid purulent sputum wordt uitgescheiden (in het geval van een abcesdoorbraak in de bronchus tot 1000 ml per dag). Objectief bepaald door de verkorting van percussiegeluid, de verzwakking van de ademhaling, vochtige rales.

Pulmonair-pleurale vorm wordt bij elke derde patiënt met stafylokokken P gediagnosticeerd. gekenmerkt door betrokkenheid bij het pathologische proces van het borstvlies en de ophoping van lucht in de pleuraholte en (of) pus, waardoor het verloop van de ziekte zwaarder wordt en de prognose verslechtert.

Wanneer klebsielleznoy of fridlenderovskoy, blz beïnvloedt vaak de achterste delen van de bovenste long lobben en apicale (boven) of onderste segment, ontsteking vaak uitstrekt tot alle delen vroege verval gevormde holte verspreidingsproces.

Er is sprake van duidelijke dronkenschap. Fysieke en hematologische veranderingen zijn schaars. Pleuritis ontwikkelt zich zelden. De frequentie van brandpunt P. veroorzaakt door Klebsiella met kleine karakterverschijnselen nam aanzienlijk toe.

Colipneumonie compliceert vaak het verloop van diabetes mellitus, tumorprocessen, nierziekten en komt ook voor op de achtergrond van langdurig gebruik van hormonale preparaten, antibacteriële middelen (colipneumonie wordt in deze gevallen beschouwd als een manifestatie van Dysbacteriose). Capsulevormen intestinale vormen de meest virulente en veranderingen lijken lobaire P. Kolipnevmonii ernstiger, gepaard gaat met ernstige intoxicatie met frequente laesie ts.ns, In de regel zijn deze PA drain, vaak bilateraal, gecompliceerd door de vorming van longabces veroorzaken.

Longontsteking veroorzaakt door hemofiele bacillen komt vaak voor bij personen die lijden aan chronische longziekten. Ontstekingsveranderingen zijn meestal gelokaliseerd in de lagere lobben van de longen: enkele foci, snel samenvloeiend, kunnen de volledige lob van de longen opvangen. Vaak is er een langdurige loop. Misschien wordt dit vergemakkelijkt door de aanwezigheid van gemeenschappelijke antigenen met longweefsel in hemophilus bacilli. P. vaak vergezeld van laryngotracheobronchitis (acute stenose Laryngotracheobronchitis). Het eindigt bijna altijd gunstig. Mogelijke uitkomst bij chronische longontsteking

Longontsteking veroorzaakt door Proteus begint onmerkbaar, gaat gepaard met matige koorts, lichte leukocytose, maar gaat vaak gepaard met abcesvorming.

Longontsteking, veroorzaakt door Pseudomonas aeruginosa, komt voornamelijk voor bij verzwakte patiënten, na hart- en longoperaties, bij langdurige antibioticabehandeling. Het wordt gekenmerkt door een ernstig beloop, een neiging tot disseminatie van het proces en abcesvorming, vaak gecompliceerd door pneumothorax. Een dergelijk verloop kan worden verklaard door het feit dat het Pseudomonas-puruaat zeer toxische exotoxinen en hemolysinen produceert.

Primaire schimmel P. zijn zeldzaam. Meestal worden ze veroorzaakt door de schimmels Candida en Aspergilius. Schade aan de longen door Candida-schimmels (zie Candida) kan focaal of interstitiaal zijn. Focal candidal P., in de regel drain, neem een of twee lobben. Het begin van de ziekte is geleidelijk, koorts kan hectisch, subfebriel of het verkeerde type zijn, blijft lang bestaan. Slijm schaars, stroperig, soms vermengd met bloed. Fysieke veranderingen worden uitgedrukt en kunnen in verschillende mate afwezig zijn. P.'s huidige wordt soms herhaald met migratie van pneumonische focussen. De ziekte gaat vaak gepaard met obstructief syndroom, gecompliceerd door sereuze of hemorrhagische pleuritis.

Aspergillose P. (zie Aspergillose (Aspergillose)) begint acuut, vaak vanaf de eerste dagen wordt abcessen gedetecteerd. Gekenmerkt door hoge koorts, pijn in de zijkant, hoest met bloederig sputum. De toestand van de patiënt is zeer ernstig, er is gewichtsverlies, bloedarmoede.

Longontsteking veroorzaakt door chlamydia kan zich ontwikkelen als een onafhankelijke ziekte (primaire chlamydia P door Chlamydia pneumoniae) of als een manifestatie van zoönotische chlamydia, bijvoorbeeld Ornithosis, waarvan Chlarnydia psittaci de veroorzaker is. Ze worden gekenmerkt door een diverse koers. Vaak zijn er tekenen van intoxicatie zijn karige en inconsistente fysieke veranderingen en verschillende radiologische tekenen. Aanvankelijk overheersen veranderingen in het interstitiële weefsel, daarna is het parenchym bij het proces betrokken. Een belangrijk symptoom is een vergrote lever, milt. Zeer hoge ESR is typisch - tot 60 mm in 1 uur.

Legionella P. - zie Legionella de ziekte van P., veroorzaakt door mycoplasma's en pneumocysten, - zie Mycoplasma-infecties, Pneumocystosis.

Stagnerend P. vaak gelokaliseerd in de lagere lobben van de longen, voornamelijk in de rechterlong, ontwikkelen zich vaak op de achtergrond van hydrothorax. Hun stroom is traag, langdurig, zonder duidelijke tekenen van bedwelming en hoge koorts. Fysieke symptomen op de achtergrond van congestieve veranderingen in de longen zijn moeilijk te identificeren en de beslissende diagnostische methode is radiologisch.

Aspiratie P. ontwikkelt zich vaak in de onderste lob van de rechterlong: bij langere bedrust zijn de achterste delen van de bovenste lobben bij het proces betrokken. Als de patiënt tijdens het opzuigen op zijn zij lag, kan het proces in één long worden gelokaliseerd. Het klinische beeld hangt af van de aard van de afgezogen massa's, de diepte van hun penetratie, het aantal bacteriële flora die de bronchiën zijn binnengedrongen vanuit de nasopharynx en de slokdarm. Wanneer auscultatie wordt vastgesteld verzwakt (met atelectasis van de long) of harde ademhaling, sonore vochtige rales van variërende intensiteit, tekenen van bronchiale obstructie. Tijdens het opzuigen van voedsel zijn ontstekingsveranderingen in de longen minder uitgesproken, vaak zijn slechts een of meerdere segmenten bij het proces betrokken. Obstructief syndroom is meer uitgesproken bij aspiratie van maagsap en ethylalcohol. Aspiratiecursus P. lang, terugkerende. Tekenen van intoxicatie, laboratoriumindicatoren van de activiteit van het ontstekingsproces zijn minimaal en infiltratie van longweefsel houdt nog lang aan. Mogelijke complicaties: longabces en gangreen. Wanneer voedsel wordt afgezogen, vormt het longabces zich langzaam, onmerkbaar lang en opent het zich niet in de bronchiën, wat een foute diagnose van een longtumor kan veroorzaken.

Petrol P.'s hebben een eigenaardige loop. Het eerste symptoom van aspiratie van benzine en andere koolwaterstoffen is een scherpe, pijnlijke hoest tot braken, die 20-30 minuten duurt. Het specifieke effect van koolwaterstoffen manifesteert zich door hoofdpijn, slaapstoornissen, nachtmerries, hypotensie. Vanaf het moment van aspiratie van koolwaterstoffen tot de ontwikkeling van P. 2-8 uur passeren, wordt deze periode minder vaak verlengd tot 2 dagen. P. begint in de regel met een scherpe pijn in de borst (meestal aan de rechterkant), wat de ademhaling, hoesten en beweging aanzienlijk beperkt. Tekenen van intoxicatie (hoofdpijn, duizeligheid, zwakte) kunnen toenemen, rillingen, koorts (tot 38-39 °) kunnen optreden. De ademhaling wordt oppervlakkig, frequent (tot 40 of meer per 1 min), de borst aan de kant van de aangedane long blijft achter tijdens ademhalen. Cyanose treedt op. Op de eerste dag van de ziekte zijn de auscultatorische en percussiesymptomen van P. afwezig. Op de tweede of derde dag nemen de tekenen van respiratoir falen (cyanose, kortademigheid) toe, er verschijnen fysieke veranderingen: verkorting van het percussiegeluid, verzwakte of barre ademhaling, vochtige rafels en pleurale wrijvingsruis. Petrol P. wordt gekenmerkt door een snelle positieve dynamiek. Al aan het einde van de 3-4e ziektedag verbetert de gezondheidstoestand, daalt de lichaamstemperatuur of normaliseert deze, kortademigheid en cyanose verdwijnen. Klinisch herstel vindt meestal plaats op de 8-12e dag. Complicaties zijn mogelijk: pulmonaire bloeding, longabces, exudatieve pleuritis.

De diagnose van P. is gebaseerd op anamnese, klinische manifestaties en resultaten van röntgen-, laboratorium- en instrumentele onderzoeken. Het klinische beeld van acute P. wordt in typische gevallen gekenmerkt door een combinatie van koorts, symptomen van intoxicatie en beschadiging van het longweefsel, waarvan de ernst afhangt van de eigenschappen van het pathogeen, de massaliteit van longweefselschade en de toestand van het micro-organisme.

Koorts met acute P. kan worden gevarieerd in ernst, aard en duur. Intoxicatie veroorzaakt door de werking van microbiële en weefseltoxinen op systemen en organen, vertoont een verscheidenheid aan symptomen. De meest persistente symptomen zijn dus laesies (hoofdpijn, slapeloosheid, opwinding of delirium, er kan sprake zijn van acute psychose en symptomen van irritatie van de hersenvliezen), cardiovasculair systeem (tachycardie, arteriële hypotensie, extrasystole, verzwakking van de I-klank aan de top van het hart, een toename in de laterale omvang van de relatieve hartstilstand, veranderingen in ECG in de vorm van een afname van de spanning van de tanden, het verschijnen van een negatieve T-golf, de verplaatsing van het ST-segment onder de isoline), het maag-darmkanaal (anorexia, misselijkheid, braken, winderigheid, gestoorde ontlasting, geelzucht van sclera en huid, leververgroting) en urinesysteem (rugpijn, dysurische aandoeningen, veranderingen in urinetesten).

Longschade wordt aangetoond door hoesten, kortademigheid, pijn op de borst geassocieerd met het ademen en veroorzaakt door betrokkenheid bij het borstvlies. Fysieke veranderingen zijn dynamisch en zijn afhankelijk van consequent veranderende structurele processen in de longen. In de eerste dagen van de ziekte kunnen lokale pijn op de borst en pulmonale geluidsmatheid die kenmerkend is voor verdikking van het longweefsel of pleurale effusie worden geïdentificeerd. Een teken van consolidatie van het longweefsel is ook een toename van bronchofonie en stemtremor.Actusculatie, een verandering in ademhaling (hard, verzwakt, bronchiaal) wordt gedetecteerd. Rammelen, gehoord wanneer P., wijzen op de betrokkenheid bij het proces van verschillende delen van het ademhalingssysteem. Aldus duiden oproeiende reeksen op het hoogtepunt van inhalatie die het gevolg zijn van het vullen van de longblaasjes met exsudaat, met vochtige bellen met fijne bellen op een overheersende laesie van de terminale bronchiolen, en de prevalentie van medium en grote bubbel vochtige en droge reuzen wordt opgemerkt met de betrokkenheid van bronchiën van verschillend kaliber in het proces.

De meest betrouwbare methode voor het diagnosticeren van P. is radiologisch. Radiodiagnose neemt ook een belangrijke plaats in bij het beoordelen van de dynamiek en uitkomsten van P. De belangrijkste methoden voor röntgenonderzoek zijn röntgenstraling, röntgenstraling, tomografie. Met langdurige niet-absorbeerbare P. wordt, wanneer het nodig is om het ontstekingsproces van een kwaadaardige tumor te onderscheiden, bronchografie gebruikt (Bronchografie). Verschillende soorten P. verschillen in radiologische manifestaties.

In de beginfase van lobar P worden een lokale toename van het pulmonaire patroon en een lichte afname van de transparantie van de longen als gevolg van een verhoogde bloedtoevoer van de getroffen lob of segment radiografisch gedetecteerd. In het stadium van exudatieve ontsteking treedt intense schaduwwerking op op het overeenkomstige gedeelte van de long, vooral uitgesproken langs de omtrek: naar de longwortel neemt de intensiteit van de schaduw geleidelijk af. Het volume van het aangetaste gebied van de long (lob, segment) is niet verminderd (zoals bij atelectasis) en is in sommige gevallen zelfs licht toegenomen; tegen de achtergrond van schaduw op de radiografie in een direct projectie zichtbaar radiaal geplaatste lichte strepen - segmentale en subsegmentale bronchiën die luchtigheid behouden. De grenzen van het aangetaste gebied van de long zijn met name duidelijk gedefinieerd in gevallen waarin ze overeenkomen met de interlobaire fissuren (figuur 8).

In de moderne medische praktijk is de totale P., die de hele long vangt, zeldzaam, met meer beperkte processen langs de tussenstaafjes en in de randverdelingen van de lobben. Dergelijke beperkte infiltraten (periscissurieten) worden radiografisch zichtbaar door langwerpige arcering met duidelijke rechte contouren aan de rand met de interlobrale kloof; de tegenovergestelde contour is wazig, hier neemt de intensiteit van de schaduw geleidelijk af totdat deze verdwijnt. De perississates zijn duidelijker zichtbaar in de laterale projecties (Fig. 9), sinds op hetzelfde moment interlobar scheuren zijn beter gedefinieerd. In tegenstelling tot segmentaal P. is perississuritis vaak niet beperkt tot één segment, maar gaat het over de gehele lengte samen met de interlobaire spleet. De grootste perisissurity is beter zichtbaar op tomogrammen. Aangezien de ontstekingslocaties in perississurites zich in de longdikte bevinden en zich vaak niet naar het oppervlak verspreiden, zijn percussie en auscultatorische gegevens schaars of volledig afwezig. In deze gevallen is een betrouwbare diagnose zonder radiografisch onderzoek moeilijk.

In het stadium van het oplossen van een lobaar P. is de schaduw versnipperd, de intensiteit neemt progressief af totdat deze volledig verdwijnt. Op de plaats van de vorige zonwering gedurende 3-4 weken, blijft er een versterkt pulmonair patroon, de schaduw van de longwortel aan de aangedane zijde gedurende deze periode blijft ook uitgebreid en ongestructureerd. Vaak is er een verdikking van de tussenliggende en pariëtale pleura, beperking van de mobiliteit van het diafragma, onvolledige onthulling van de ribben met ribben. Met een gunstig verloop van het proces wordt het röntgenbeeld genormaliseerd na 1-1 1 /₂ van de maand. Als croupous P. gecompliceerd is door abcesvorming, verschijnen één of meerdere verlichtingen met een horizontale onderrand tegen de achtergrond van de voortdurende schaduwwerking van het longweefsel.

Wanneer focal P. radiologisch veel kleine schaduwgebieden blootlegt, vaak in beide longen, is de grootte van de laesies gewoonlijk niet groter dan 1-2 cm, wat overeenkomt met de grootte van de longlobben (figuur 10). Vaak fuseren de foci met elkaar, wat leidt tot een aanzienlijke toename en verhoog de intensiteit van de schaduwen (afvoer P.). In dit geval kan schaduw het soms opnemen in het hele segment of delen, wat lijkt op lobaire longontsteking.

Met miliary P. is de grootte van de laesies niet groter dan 1-2 mm, wat de verspreiding van tuberculose, tumoren en andere miliairen nabootst. Aanzienlijk helpt bij de differentiële diagnose in dit geval, de dynamiek van het proces. In tegenstelling tot de meerderheid van de disseminatie voor milaria, gekenmerkt door een redelijk stabiel röntgenfoto-beeld, ondergaan wijzigingen in de macht P. meestal een snelle omgekeerde ontwikkeling: na 1 /₂- foci van 2 weken verdwijnen meestal. De reactie van de wortels van de longen en de pleura met focale P. In de meeste gevallen minder uitgesproken dan bij lobaire longontsteking.

Longontsteking, waarbij voornamelijk interstitiële longweefsels worden aangetast, manifesteert zich door een toename en vervorming van het pulmonaire patroon, voornamelijk in de onderste en middelste zones van de pulmonaire velden. De figuur verliest zijn radiale richting en krijgt een cellulair karakter door infiltratie van het interstitiële weefsel dat zich rond de longacini en de lobulus bevindt (figuur 11). Bij verdere ontwikkeling van P. focale veranderingen sluiten zich vaak aan bij interstitiële veranderingen en krijgt het proces het gemengde interstitiële en parenchymateuze karakter (fig. 12). Focale veranderingen verdwijnen meestal vóór interstitial. De laatste bij veel patiënten blijft bestaan voor 1 1 /₂- 2 maanden. Ontwikkelt vaak pneumosclerose. Destructieve P., waarvan de veroorzakers in het bijzonder stafylokokken kunnen zijn, streptococcen, worden gekenmerkt door een soort röntgenfoto. Al in de eerste dagen van de ziekte, op de achtergrond van massieve schaduwen van het longweefsel, verschijnen er verlichtingen die wijzen op het smelten ervan. De ondergrens van deze verlichting heeft vaak een horizontale richting. Als de vloeistof in de gevormde holten goed is gedraineerd, worden ze gereinigd en kunnen ze een ronde vorm aannemen (Fig. 13). In ernstige gevallen vloeien holtes met elkaar samen door het aanhoudend smelten van longweefsel, met de vorming van grote, soms gigantische, verlichting. Het resultaat van destructieve P. is vaak ernstige pneumosclerose (cirrose) van de long en soms chronische longontsteking.

Septische metastatische P., die zich ontwikkelt wanneer bloed wordt getransporteerd, purulente embolieën van verschillende purulente foci (bijv. Furuncle, carbuncle, empyeem, purulente salpingophoritis, pyelonephritis), wordt gekenmerkt door bilaterale laesie, meerdere pulmonale infiltraten, hun neiging tot desintegratie met abcesvorming, de dynamiek en het optreden van langdurige, dunwandige, gehoorzame holtes (Fig. 14).

Met stagnerend P., tegen de achtergrond van een longpatroon verrijkt als gevolg van de expansie en toename van het aantal veneuze takken, wordt een afname in de transparantie van de lagere banden van de pulmonaire velden onthuld vanwege de aanwezigheid van grote foci, die gewoonlijk samenvloeien en massieve arcering vormen. Een exsudaat wordt vaak gevonden in de pleuraholten en in de pericardholte.

Bij aspiratie P., die ontstaat als gevolg van een aangetast ademhalingssysteem van bloed, braakmonden, voedsel, maakt röntgeninspectie het mogelijk grote schaduwen te onthullen in de lagere-rugafdeling van een long, vaker aan de rechterkant. Tegen deze achtergrond zijn vervalholtes vaak zichtbaar. Wanneer necrotische massa's doorbreken in de pleuraholte, ontwikkelt zich pyopneumothorax.

Benzine P. kan radiologisch worden gediagnosticeerd 1-2 uur na het begin van pijn op de borst. De arcering bevindt zich vaker rechts in het lagere mediale gedeelte van het pulmonaire veld, intens, uniform, zoals in croupous P., maar in tegenstelling daarmee zijn er tekenen van atelectase van de aangetaste long (afname in grootte, verdichting, verplaatsing van de mediastinale organen naar de laesie) en tekenen van emfyseem bij gezonde aan de zijkant. Radiografische veranderingen kunnen tot 20-30 dagen aanhouden.

Thermische beeldvorming (Fig. 15), ultrageluid en radionuclidenstudies, contactthermografie met behulp van vloeibare kristallen thermische indicatoren worden steeds meer gebruikt voor de diagnose van acute P. fibrobronchoscopy. Met veel van deze methoden kunt u niet alleen de grootte van het aangetaste deel van de long bepalen, maar ook de mate van functionele veranderingen in het ademhalingssysteem, de conditie van de pulmonale bloedstroom bepalen.

Het is belangrijk om de etiologische factor van acute P vast te stellen. De isolatie van micro-organismen bij microbiologisch onderzoek van sputum moet niet worden beschouwd als absoluut bewijs van hun etiologische rol, aangezien bijna alle microben die ontsteking in het longweefsel kunnen veroorzaken, zijn conditioneel pathogeen. Het is mogelijk om de etiologische rol van microben in P. alleen te bevestigen als ze worden geïsoleerd uit het weefsel van de longen, bloed of uit de pleuravocht. Indirect bevestiging etiologische rol pneumotropic microben dienen als een combinatie van positieve kweek worden beschouwd bestudeert sputum met één van de volgende kenmerken: 1) een aanzienlijke kwantitatieve dominantie van agent in het uitstrijkje en dienovereenkomstig kolonies per schotel met voedingsbodem gverdoy (meer juni 10 kolonies van een micro-organisme wanneer vergulde 1 ml sputum) 2 a) toename van de titer van antilichamen tegen de microbe geïsoleerd uit sputum; 3) de dynamiek van intracutane monsters met het juiste microbiële allergeen; 4) de effectiviteit van antibacteriële therapie. waarbij de microbe geïsoleerd uit sputum gevoelig is; 5) de klinische vorm P, karakteristiek voor het geïsoleerde pathogeen Met een combinatie van verschillende tekens neemt de betrouwbaarheid van conclusies over de etiologische rol van het micro-organisme toe.

Serologische methoden (complementbindingsreactie, passieve en indirecte hemagglutinatiereacties, enz.) Maken het mogelijk om een microbieel antigeen uit het bloed te isoleren of om het niveau van antilichamen tegen het pathogeen P. in het bloed te bepalen De antilichaamtiter wordt tweemaal onderzocht: in de acute periode en in de periode van remissie van het proces (gepaarde serum). Diagnostisch teken is de toename in antilichaamtiter met herhaald onderzoek 4 keer of meer. Bij elke acute P. is het noodzakelijk om microscopische, bacteriologische en serologische onderzoeksmethoden te combineren voor een meer accurate etiologische diagnose.

De kenmerkende veranderingen in het bloed tijdens acute P. omvatten leukocytose (zelden leukopenie) van verschillende ernst van neutrofiele linker shift (soms jonge vormen), waardoor het aantal eosinofielen (vaak aneozinofiliya) en lymfocyten, neutrofielen toxische korreligheid, monocytose, trombocytopenie, verhoging van ESR. De graad van verandering in de indices van acute fase-reacties (C-reactief proteïne, siaalzuren, eiwitfracties, haptoglobine, lactaatdehydrogenase) is rechtevenredig met de massaliteit van het ontstekingsproces in de longen, daarom worden ze gebruikt als criteria die de ernst van pneumonie bepalen. Met stagnerende P. verliezen sommige indicatoren (C-reactief proteïne, siaalzuren, eiwitfracties) de informativiteit als gevolg van hypervolemie.

Van groot belang voor de keuze van de behandeling is de identificatie van de mate van schending van capillaire permeabiliteit, veranderingen in de activiteit van bloedhyaluronidase, bloedcoagulatiesysteem en fibrinolyse. Immunologische onderzoeken worden steeds praktischer - het bepalen van het niveau van immunoglobulines, het aantal en de functionele activiteit van T- en B-lymfocyten. Veranderingen in urinetests (proteïnurie, cylindrurie, microhematurie) komen vaker voor in de acute periode van de ziekte.

Om de longfunctie te bepalen, worden pulmonale volumes, bronchiale doorgankelijkheid, pulmonale ventilatie (zie pneumotachografie, spirografie), pulmonale diffusiecapaciteit en bloedgassamenstelling gebruikt. Bij alle acute P. is de ventilatiefunctie van de longen verstoord. In de acute periode hebben beperkende aandoeningen de overhand, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van inflammatoire infiltratie. Vaak is er ook een afname van de indices die de bronchiale doorgankelijkheid karakteriseren. Er wordt aangenomen dat juist de obstructie van de kleine bronchiën een van de oorzaken is van de verlengde kuur van P. en bijdraagt aan de vorming van chronische P. Met een wijdverspreide laesie van het longweefsel neemt de diffusiecapaciteit van de longen af. Verminderde pulmonaire ventilatie, diffusie en doorbloeding kunnen leiden tot hypoxemie en hypercapnie.

De differentiële diagnose wordt allereerst uitgevoerd met een tumor, tuberculose, longinfarct en exacerbatie van chronische longziekte (chronische bronchitis, bronchiëctasie, chronisch abces).

Ten gunste van een longtumor (zie. Light (Licht), tumor) wijzen op een langdurige, relapsing verloop van de ziekte, gevorderde leeftijd van de patiënt, chronische intoxicatie een voorgeschiedenis van herhaalde bloedspuwing, gesegmenteerde karakter schaduw licht, toename van het aantal rode bloedcellen in sputum uitstrijkjes, de test dynamiek. Om de diagnose, tomografie van de longen, bronchoscopie, bronchografie, cytologisch onderzoek van sputum en pleurale inhoud, longbiopsie te verduidelijken zijn noodzakelijk.

Infiltratieve longtuberculose (zie Luchtwegtuberculose (Respiratory Tuberculosis)) wordt gekenmerkt door langzame, geleidelijke progressie van de ziekte, gebrek aan effect van behandeling met antibacteriële geneesmiddelen die niet werken op de veroorzaker van tuberculose. Radiografisch verschilt het tuberculeuze infiltreer van de pneumonale infiltratie door meer verschillende contouren, hoge intensiteit van de schaduw, langzame ontwikkeling en frequentere lokalisatie in het tweede of zesde segment, focale veranderingen in de perifocale zone. Een significant teken van longtuberculose kan een "pad" zijn van infiltratie naar de wortel van de long. Tuberculinetests, herhaalde sputum- en bronchiale buisonderzoeken voor Mycobacterium tuberculosis, bronchoscopie, waarbij fistelbare passages en cicatriciale veranderingen in de wand van de bronchiën kunnen worden gedetecteerd bij patiënten met tuberculose, helpen om de diagnose vast te stellen.

Longinfarct ontwikkelt zich als gevolg van trombo-embolie van de takken van de longslagader (zie Longembolie (pulmonale arterie-trombo-embolie)), wat vaak voorkomt bij patiënten met tromboflebitis van de onderste ledematen. Met longinfarct verschijnt plotseling kortademigheid, pijn op de borst, bloedspuwing. Er zijn geen tekenen van intoxicatie, de lichaamstemperatuur stijgt later. Radiografisch in de longinfarct zone kan worden bepaald door de verarming van de pulmonaire patroon, schaduw (in typische gevallen van driehoekige vorm met de top naar de wortel van de long). Het ECG toont tekenen van overbelasting van het rechter hart, kunnen deze symptomen kritische diagnostische waarde embolie (trombose) van kleine takken van de longslagader, waar geen symptomen zoals pijn op de borst, bloedspuwing, driehoekige schaduw longweefsel op een röntgenfoto is.

Om de exacerbatie van chronische bronchitis te diagnosticeren, helpt bronchiëctasie, chronisch longabces (zie Longen (Longen)) bovenal een grondige studie van de geschiedenis van de ziekte.

Behandeling van acute P. kan slechts in het vroege begin succesvol zijn. In de regel wordt het uitgevoerd in een ziekenhuis. Behandeling thuis is toegestaan met inachtneming van alle regels van intramurale modus en therapie, sindsdien zelfs milde vormen van P. met een ontoereikende behandeling kunnen gecompliceerd zijn en een langdurig verloop hebben.

In de periode van koorts en bedwelming toont bedrust. Het is noodzakelijk om de positie periodiek te veranderen, te gaan zitten, actief sputum op te hoesten en het in een pot met een goed passend deksel te verzamelen. De kamer waar de patiënt zich bevindt, moet systematisch worden gelucht. Van groot belang is de grondige verzorging van de huid en de mond.

Voedsel moet calorierijk zijn, rijk aan vitamines en chemisch goedaardig. Overvloedig warme drank wordt aanbevolen: thee met frambozen, cranberrysap, melk met natriumbicarbonaat en honing, mineraalwater. Het is erg belangrijk om de darmfunctie te controleren en winderigheid en obstipatie te voorkomen.

Van groot belang is antibiotische therapie. Het is noodzakelijk om onmiddellijk antibiotica voor te schrijven wanneer een acute P.-diagnose wordt vastgesteld, waarbij de nadruk ligt op klinische en radiologische kenmerken en, indien mogelijk, op de resultaten van microbiologisch onderzoek van sputum. Bij het uitvoeren antibacteriële therapie moet rekening worden gehouden met de verblijfsduur van het geneesmiddel in het lichaam (d.w.z. toediening multipliciteit acht) bij een ongeïdentificeerde exciter antibiotische behandeling starten zonder dat tuberculostatische effect (d.w.z. niet streptomycine monomitsin, kanamycine, rifampicine, enz toewijzen)., voldoen aan de aanbevolen dagelijkse en dagelijkse farmacopee-geneesmiddelen. Bij ernstige acute P. wordt allereerst aanbevolen om breedspectrumantibiotica voor te schrijven, twee of meer geneesmiddelen te gebruiken, gezien de aard van hun interactie (synergisme, antagonisme, neutraliteit). Met een onredelijke toename van de doses van antibiotica, de ontwikkeling van een infectieus-toxische shock, een toename van het toxische effect van het geneesmiddel op de lever, nier, gehoororgaan, centraal zenuwstelsel en het optreden van allergische reacties zijn mogelijk. Men moet niet vergeten dat met het ouder worden het proces van het binden van geneesmiddelen met bloedeiwitten wordt verbroken, wat leidt tot een toename van het bloed van hun ongebonden vorm.

Het meest effectief is etiotropische antibacteriële therapie, waarbij rekening wordt gehouden met de gevoeligheid van het pathogeen voor het voorgeschreven medicijn. Het belangrijkste medicijn dat wordt gebruikt voor de behandeling van acute pneumokokken en streptokokken P., evenals P., veroorzaakt door hemophilus bacillus, blijft tot op heden benzylnenicilline. Dit antibioticum wordt ook gebruikt voor staphylococcus P. in het geval van pathogene gevoeligheid voor het. Voor de behandeling van P. veroorzaakt door benzylpenicilline-resistente stafylokokken, is oxacilline het favoriete medicijn. Bij P., veroorzaakt door een hemofiele staaf, benoemt u ampicilline, levomycetinum, tetracyclines; met Klebsiella P. - streptomycine in combinatie met gentamicine, chlooramfenicol; met P., veroorzaakt door Pseudomonas aeruginosa, gentamicine in combinatie met carbenicilline; met pneumomycose - nizoral, amfoglucamine, amphotericine B, nystatine, levorine; met chlamydial P. - tetracyclines; met pneumocystic P. - metronidazol en furazolidone; met mycoplasma - erytromycine, tetracyclines, lincomycine, gentamicine.

Cefalosporinen - cefaloridine, cefalexine, cefradine, cefotaxime, cefazoline, cefamundol blijven antibiotica met een breed werkingsspectrum. Geïntroduceerd in klinische praktijk antibiotica uit de groep van semisynthetische breedspectrum penicillines (piperacilline, azlocilline, mezlocilline), derde generatie aminoglycoside antibiotica (tobramycine, amikacine et al.).

De duur van het antibioticagebruik wordt individueel ingesteld, meestal is dit 5-15 dagen. Naast de gebruikelijke methoden voor het toedienen van antibiotica (intramusculair, intraveneus), endotracheale en endobronchiale (door middel van katheterisatie), zijn intrapleurale, intrapulmonaire en endolymfatische toediening op grotere schaal gebruikt.

Voor de behandeling van P., veroorzaakt door gramnegatieve microflora en stafylokokken, is de afgelopen jaren chemotherapie met succes toegepast - derivaten van chinolonkarbonzuur - ofloxacine (tarivir), ciprofloxacine (cyprobay), pefloxacine, enz.

Tot etiotropische middelen die worden gebruikt om acute P te behandelen, omvatten ook sulfadrugs. De meest algemeen gebruikte geneesmiddelen zijn langdurige werking: sulfamonometoksine, sulfadimetoksine, sulfaleen en andere Het combinatiegeneesmiddel Bactrim (Biseptol, Septrin) dat trimethoprim en sulfamethoxazol bevat, wordt veel gebruikt; het is het meest effectief bij pneumocystis P. Sulfanilamide-geneesmiddelen kunnen worden gecombineerd met antibiotica.

Anti-stafylokokken plasma en immunoglobuline, anti-influenza immunoglobuline, interferon, rimantadine, etc. worden gebruikt als middel voor anti-infectieuze bescherming (afhankelijk van de etiologie van acute P.).

Bronchodilatoren worden gebruikt om de drainagefunctie van de bronchiën te herstellen; aminofylline, efedrine, adrenaline. Voor viskeus, moeilijk te scheiden sputum, worden slijmoplossend middelen aanbevolen: acetylcysteïne, bromhexine, preparaten van thermopsis en altea, ammoniumchloride, enz. Soms (met een droge, slopende hoest), worden hoestoplossingen gebruikt, waaronder lilmorphine hydrochloride. Het juiste gebruik van slijmoplossende geneesmiddelen helpt de studie van de biochemische samenstelling en reologische eigenschappen van de tracheobronchiale secretie. De effectiviteit van slijmoplossend drugs wordt versterkt door fysieke behandelmethoden die slijm sputum bevorderen: ademhalingsoefeningen, borstmassage, batchdrainage. Tijdens bronchiale obstructie met pathologische secretie, wordt het actief geaspireerd tijdens therapeutische bronchoscopie, gevolgd door wassen van de bronchiën met antiseptische oplossingen (bijvoorbeeld met een 0,1-1% oplossing van furagine). Vooral belangrijk is de bronchoscopische sanering tijdens de vorming van een longabces.

Voor de revalidatie van de bronchiën is de etonium-aerosol effectief - een breed-spectrum bacteriedodend middel dat in staat is de werking van penicilline en tetracycline te versterken.

Als anti-inflammatoire geneesmiddelen voorgeschreven antipyrine, antihistaminica, glucocorticosteroïden (hydrocortison, prednisolon). De snellere verdwijning van alle klinische symptomen van acute P wordt beschreven wanneer indomethacine aan de gebruikelijke therapie wordt toegevoegd. Een goed effect, vooral in het geval van ernstige bronchiale obstructie, wordt opgemerkt bij het gebruik van etizol (zowel oraal als parenteraal), dat een ontstekingsremmend, antihistaminicum en antispasmodisch effect heeft.

Bij uitgebreide P. met een neiging tot vernietiging van longweefsel worden antiproteolytische geneesmiddelen getoond (gordoks, kontrykal).

In ernstige gevallen van acute P. worden detoxificatiemiddelen voorgeschreven (bijvoorbeeld hemodez, reopolyglukine), geneesmiddelen die de normalisatie bevorderen van de zuur-base toestand, hart-, diuretica, pijnstillers, kalmerende middelen en zuurstoftherapie. De indicaties voor intensieve zorg zijn infectieus - toxische shock, cardiovasculaire insufficiëntie, ernstige schendingen van de zuur-base-toestand en het bloedstollingssysteem, nier-leverinsufficiëntie, acute ademhalingsinsufficiëntie. Ademhalingsfalen moet eerst obstructie van de bronchiën (aërosolen bevochtiging van de luchtwegen mucosa, mucolytische middelen en bronchodilatoren, inhalatie, gevolgd door ultrasoon posturale drainage en borst massage, therapeutische bronchoscopie) te elimineren. Zuurstoftherapie in geval van grote schade aan het longweefsel is mogelijk niet effectief, omdat Zuurstof en niet-geventileerde longblaasjes komen er niet in, daarom is intraveneuze toediening van aminofylline en prednisolon voorlopig geïndiceerd, evenals inhalatie van zuurstof met positieve druk aan het einde van de expiratie.

In ernstige verslechtering Staphylococcus belangrijke vroege revalidatie primaire purulente center via de "kleine" chirurgische behandelingen (werkzame thoracostomie, thoracoscopie bronchoscopie katheter bronchiën afvoeren primaire pulmonale haard, et al.). Het gebruik van plasmaferese bij de behandeling van ernstige stafylokokken-pneumonie wordt beschreven.

Bij de behandeling van congestieve P. zijn de leidende geneesmiddelen, zoals bij de behandeling van hartfalen, hartglycosiden en diuretica. De belangrijkste rol in de complexe behandeling van aspiratie P. behoort tot het herstel van normale bronchiale doorgankelijkheid met behulp van therapeutische bronchoscopie. Voor de behandeling van benzine P. samen met antibacteriële middelen, antihistaminica en bronchodilatanten, wordt het aanbevolen prednison (30 mg of meer per dag) voor te schrijven.

Om niet-specifieke stimulatie van het lichaam onder scherpe P. gebruikt pentoxy, methyluracil, prodigiozan, diutsifon, aloë preparaten, liegt, glasachtige retabolil, ginseng en preparaten chinensis, Pantocrinum et al. P. Bij de behandeling van acute patiënten met type immuunrespons gipergicheskim ze schrijven immunogenese-stimulantia voor (thymalin, taktivin, levamisol, enz.); in het geval van een hyperergische immuunrespons zijn immunosuppressiva geïndiceerd. Vanwege het feit dat acute P. voorkomt bij patiënten met vitamine-deficiëntie, die verergerd wordt door antibacteriële therapie, is het noodzakelijk om preparaten van vitamine C, A, P en groep B te injecteren.

Met de normalisering van de lichaamstemperatuur en het verdwijnen van symptomen van intoxicatie, wordt het regime geleidelijk uitgebreid, worden fysiotherapie en fysiotherapie voorgeschreven (diathermie, inductothermie, magnetron- en UHF-therapie, blootstelling aan sinusoïdale gemoduleerde stromen, borstmassage, inclusief pneumamassage). Om pneumosclerose te voorkomen, wordt elektroforese van pancreatine, lydase en ronidase getoond. Banken en mosterdpleisters worden vaker gebruikt bij de behandeling van patiënten thuis of in contra-indicaties voor elektroplastiek en borstmassage. Het is handiger om hen te benoemen met bijkomende bronchitis, vooral obstructief.

De criteria voor herstel zijn de normalisatie van de lichaamstemperatuur, verbetering van de gezondheid en de conditie van de patiënt, het verdwijnen van klinische, laboratorium- en radiologische tekenen van het ontstekingsproces. Het extraheren van de ziekte uit het ziekenhuis, zelfs met een lichte resterende infiltratie van het longweefsel en met minimale tekenen van ontstekingsactiviteit, brengt een risico van herhaling met zich mee, de overgang van een acuut ontstekingsproces naar chronisch met de ontwikkeling van pneumosclerose, daarom is het raadzaam om een ziekenhuisbehandeling gedurende ten minste 25-30 dagen uit te voeren, dan moet het worden voortgezet in omstandigheden van gespecialiseerde revalidatieafdelingen, in sanatoria en dispensaria. Het complex van revalidatiemaatregelen omvat medische gymnastiek, klimatotherapie, goede voeding. Bovendien omvat het aërosoltherapie met mengsels die bronchodilator en bactericide preparaten bevatten. Stoppen met roken is uiterst belangrijk. Reconvalescents moeten 6-12 maanden onder toezicht staan van een therapeut.

De voorspelling acute P. procedure zonder complicaties, in de regel gunstig. Met de vroege en volwaardige behandeling worden bij de meeste patiënten binnen 21-28 dagen infiltratieve veranderingen in de longen geëlimineerd en vindt klinisch herstel plaats. Echter, meer dan 70% van de gevallen van klinisch en radiologisch herstel bij acute P. valt niet samen met de morfologische. Bij sommige patiënten blijven klinische en radiologische tekenen van infiltratie van longweefsel langer dan 30 dagen bestaan, wat meestal wordt beschouwd als een verlengde kuur met P. De verlengde kuur van P. moet worden onderscheiden van acute P. resterende effecten (veranderde ademhaling, enkel piepend ademhalen in de longen, laaggradige koorts, matig verhoogde ESR, verhoogd longpatroon op röntgenfoto's), die soms zes maanden of langer aanhouden (de persistentie van resterende effecten gedurende 6-8 maanden kan niet worden beschouwd als een criterium voor de overgang van acute P. naar chronische). Bij verzwakte personen en patiënten met chronisch alcoholisme kan P. binnen een week of enkele maanden na herstel terugkeren of migrerend van aard worden, waarbij herhaalde ontstekingsprocessen nieuwe gebieden van de long in beslag nemen; bij deze groep patiënten worden ook complicaties vaker geregistreerd.

Chronische bronchitis, chronische P., verpersoonlijking van de long, pneumosclerose (met aspiratie P. vaak gepaard met de vorming van bronchiëctasie) kunnen de uitkomsten zijn van acute P.

Preventie van acute P. omvat sanitaire en hygiënische maatregelen (werkschema, luchten van de lokalen, bestrijden van stof, roken, goede voeding, isoleren van patiënten met acute respiratoire virale infecties, enz.) En persoonlijke preventie (systematische verharding van het lichaam, voorkomen van oververhitting en onderkoeling, systematisch lichamelijke opvoeding, rehabilitatie van foci van chronische infectie in de amandelen, sinussen, tanden, galblaas, etc.).

Traditioneel worden verschillende chronische ontstekingsziekten van het bronchopulmonaire systeem van niet-tuberculose etiologie, gekenmerkt door pneumosclerose, verschillende vormen van lokale en diffuse bronchitis, recidiverend infectieus proces en respiratoir falen, traditioneel geclassificeerd als chronische P. De ontwikkeling van de pulmonologie leidde echter tot een verandering in de perceptie: vanwege het ontbreken van pathogenetische associatie van chronische bronchitis, alveolitis (Alveolitis), longemfyseem (longemfyseem) en enkele andere ziekten van het bronchopulmonale systeem met acute P. In de regel is de morfologische basis van de pathologie, aangeduid met de term "chronische pneumonie", lokale pneumosclerose, bronchiëctasie, ernstige misvorming van de bronchiale boom. De exacerbatie van het purulente proces in het overeenkomstige gebied van de long als gevolg van een overtreding (als gevolg van deze veranderingen) van drainage, maar echte alveolaire infectieuze ontsteking wordt meestal niet waargenomen. Vaak is een dergelijk ontstekingsproces het resultaat van lokale misvormingen van het longweefsel (zie Longen (Longen)) of een bronchiale boom (zie Bronchi). In sommige gevallen kan een zich herhalend infectieus proces in het pulmonaire parenchym echter worden geïnterpreteerd als chronische longontsteking.

Volgens moderne concepten is chronische P. een gelokaliseerd pathologisch proces in de longen, wat meestal het resultaat is van een onopgeloste acute P. De frequentie van de overgang van acuut P. naar chronisch, volgens verschillende auteurs, varieert sterk - van 1 tot 27%. De toevoeging van secundaire bacteriële flora (vooral vaak staphylococcen), die purulent-destructieve processen veroorzaakt, is essentieel. Chronische bronchitis draagt bij aan de vorming van chronische P: bovenste luchtwegaandoeningen (rhinitis, sinusitis, neuspoliepen): verminderde reactiviteit als gevolg van intoxicatie, overwerk, hypovitaminose, alcoholisme; misvormingen van de longen.

Het aangetaste deel van de long bij chronische P. is in volume verminderd, het oppervlak is bedekt met pleura-verklevingen. Longweefsel is een beetje luchtig, soms verstevigen de centra van consolidatie met gebieden van emfyseem. De bronchiën zijn stijf, matig verwijdend. In hun lumen bevat mucopurulente afscheiding. Microscopisch bepaalde pneumosclerose, uitgedrukt in verschillende gradaties. In sommige gevallen heerst fibrose van het interstitiële weefsel met tekenen van ontsteking, in andere gevallen - aanmaak. Pneumosclerose en lokale vervormende bronchitis leiden tot verminderde drainage en ademhalingsfunctie (van een beperkend type), hypersecretie van slijm en een afname van alveolaire beluchting. Het aangetaste deel van de long wordt de plaats met de minste weerstand tegen schadelijke effecten, het veroorzaakt herhaalde uitbraken van acute ontsteking, leidend tot de progressie van pneumosclerose en verzwakte verslechtering van de ademhalingsfunctie.

Klachten van patiënten, de ernst van klinische, laboratorium- en radiologische veranderingen hangen af van de fase van de ziekte (remissie, verergering). In de acute fase zijn het klinische beeld, veranderingen in hemogram en biochemische parameters hetzelfde als bij acute pneumonie. In de remissiefase zijn de klachten schaars (niet-productieve hoest meestal 's morgens) of afwezig, terugtrekking van de borst, ruimte tussen de ribben, beperking van ademhalingsuitstappen, aanval in de supraspinatale fossa als gevolg van atrofie van de supraspinale spier aan de aangedane zijde. Percussie, vooral met een kleine hoeveelheid laesie, geeft geen duidelijke informatie, alleen met een aanzienlijk gebied van pneumosclerose wordt bepaald door de saaiheid van het longgeluid. Het is mogelijk om harde ademhaling te detecteren, geen overvloedige droge, minder vaak vochtige reeksen. Tekenen van het pulmonale hart bij patiënten met chronische P. worden zelden waargenomen en zijn meestal het gevolg van aanhoudende obstructieve bronchitis.

De belangrijkste diagnostische methoden voor chronische P. zijn radiologisch (inclusief bronchografie) en bronchoscopisch. Radiografisch detecteren meestal inhomogene schaduw, vaak overeenkomend met een segment of kwab van de long, het volume van het getroffen gebied wordt verminderd als gevolg van de proliferatie van bindweefsel. Tijdens de tomografie worden tekenen van abcesvorming in het laesiegedeelte bepaald (Fig. 16. a) Op de bronchogrammen tegen de beschaduwing worden vervormde (Fig. 16, b) en dicht bij elkaar gelegen bronchiale takken gezien. Met bronchoscopie kunt u de effecten van endobronchitis in de aangetaste long identificeren. In de afgelopen jaren is warmtevisie gebruikt om de prevalentie en activiteit van het ontstekingsproces in de longen op te helderen (figuur 17). Van groot belang is de studie van de ademhalingsfunctie, die het mogelijk maakt om de mate van beperkende en obstructieve stoornissen te bepalen. Deze onderzoeken helpen om een differentiële diagnose te stellen met chronische bronchitis, bronchiëctasie, pulmonale tuberculose, post-tuberculose pneumosclerose en longkanker.

Het criterium om onderscheid te maken tussen verlengd en chronisch P. is niet zozeer de tijd die is verstreken sinds het begin van de ziekte, maar eerder de resultaten van dynamische observatie van patiënten. De afwezigheid, ondanks de langdurige en intensieve behandeling, van positieve klinische en radiologische dynamica, het optreden van tekenen van pneumosclerose en lokale vervormende bronchitis met herhaalde exacerbaties van het ontstekingsproces in een en hetzelfde longgebied maakt de diagnose van chronische pneumonie mogelijk.

Behandeling in de acute fase is gericht op het elimineren van het ontstekingsproces in de long en wordt op dezelfde manier uitgevoerd als in acute P. De leidende geneesmiddelen zijn antibacterieel. Sanering oronkhoskopii zijn zeer effectief. In de remissiefase zijn maatregelen nodig om exacerbatie te voorkomen, en er wordt veel belang gehecht aan middelen die niet-specifieke immuniteit, fysiotherapie, fysiotherapie en sanatorium-en-spa-behandeling stimuleren. Een systematisch uitgevoerde anti-terugvalbehandeling laat u in de meeste gevallen toe om de toestand van de patiënt op een bevredigend niveau te houden en zijn vermogen om vele jaren te werken te behouden.

De belangrijkste maatregelen voor de preventie van chronische P. zijn een tijdige rationele behandeling van acute P., preventie van recidiverende acute respiratoire aandoeningen, revalidatie van chronische infectiehaarden (voornamelijk in de nasopharynx en mondholte), monitoring van patiënten die een ernstige of langdurige acute pneumonie hebben gehad.

Kenmerken van longontsteking bij kinderen

Acute pneumonie. De incidentie van kinderen acute P. blijft tot nu toe hoog. Het groeit op tijdens griepepidemieën. De incidentie van baby's in het eerste levensjaar, met name premature baby's, is hoger. De specifieke ernst van P. in de structuur van de incidentie van kinderen neemt af in leeftijdsgroepen ouder dan 3-4 jaar Acute P. neemt de eerste plaats in tussen de oorzaken van kindersterfte, zijnde de belangrijkste of concurrerende doodsoorzaak.

In overeenstemming met de classificatie die is aangenomen door het plenum van de Wetenschappelijke Raad voor Kindergeneeskunde van de Academie voor Medische Wetenschappen van de USSR en de Plenum van het Presidium van de Raad van de All-Union Society of Pediatric Physicians (1981), zijn kinderen focaal (bronchopneumonie). segmentale, lobaire en interstitiële acute P. De ernst van P. wordt bepaald door de ernst van de klinische manifestaties en de aanwezigheid van complicaties, het beloop kan acuut en langdurig zijn. Ostro overweegt P. opgelost binnen 4-6 weken, langdurig - niet opgelost gedurende deze perioden. Langdurig P. kan tot 6-8 maanden duren, het kan traag, continu of recidiverend zijn (periodes van schijnbaar welbevinden worden vervangen door exacerbaties van het ontstekingsproces).

In de meeste gevallen ontwikkelt P. zich tegen de achtergrond van een virale infectie (meestal influenza, adenovirale of respiratoire syncytiële infectie) bij het hechten van een bacteriële flora. Onder de bacteriën zijn de meest voorkomende pathogenen van P. kinderen pneumokokken, stafylokokken, hemophilus bacillen. De rol van opportunistische microflora is toegenomen, vooral bij jonge kinderen. So. P., veroorzaakt door intestinale en Pseudomonas etterende, Klebsiella, Proteus, vormen bij kinderen van jonge leeftijd 2-14% van alle P., en bij te vroeg geboren baby's van de eerste maanden van het leven - tot 40%. Gram-negatieve flora wordt vaak gedetecteerd met P. in verzwakte, langdurig zieke en ontvangende antibiotica van kinderen. Vaak is er bij P., vooral bij kinderen die in het ziekenhuis worden behandeld, een "verandering" van de flora. De onderdrukking van gram-positieve flora onder invloed van antibacteriële therapie leidt bijvoorbeeld tot de heropleving van gram-negatieve flora en het optreden van P.'s terugval. De rol van chlamydia en legionella in P.'s etiologie bij kinderen is toegenomen. P. begon vaker voor te komen, veroorzaakt door mycoplasma's, pneumocystis Pneumomycose bij kinderen is in de regel secundair - ze ontwikkelen zich tegen de achtergrond van dysbacteriose.

De belangrijkste route van penetratie van het pathogeen in het longweefsel bij kinderen met P. is ororchogeen. Hematogene (met virale infectie, sepsis) en lymfogene routes van het pathogeen worden minder vaak waargenomen. Bij hematogene verdeling van een infectie ontstaat interstitiële P. vaker, maar focale of segmentale P. kan zich ontwikkelen (bijvoorbeeld secundaire destructieve P. bij sepsis).

In de pathogenese van acute P. bij kinderen speelt longatelectase een belangrijke rol. Het optreden ervan tijdens acute respiratoire virale inspecties kan gepaard gaan met ernstige bronchusontsteking, leidend tot zijn volledige obstructie. In dit geval, segmentale P. Atelectasis van de long ontwikkelt zich in de regel op de hoogte van P., vaker geassocieerd met de remming van het oppervlakteactieve systeem, wat alveolaire collaps voorkomt. Pasgeborenen P. kunnen zich ontwikkelen tegen de achtergrond van meerdere longatelectasen, waarvan de oorzaak mogelijk de onvolgroeidheid van het longweefsel is (de onrijpheid van het oppervlakteactieve systeem, onvoldoende ontwikkeling van elastische vezels). Wanneer P. bij kinderen meer is dan bij volwassenen, worden respiratoire insufficiëntie en intoxicatie uitgedrukt, wat de functie van vele organen en systemen beïnvloedt. In het midden van P., de onderdrukking of agitatie van de cn. In de pathogenese van cardiovasculaire stoornissen bij acute P. speelt een rol bij de schending van ventilatie, leidend tot alveolaire hypoxie, die reflexief een spasme van de longvaten veroorzaakt, wat helpt om de normale relatie tussen ventilatie en doorbloeding te herstellen. Een spasme van bloedvaten, schade aan de pulmonaire haarvaten leidt tot de ontwikkeling van pulmonale hypertensie, waarvan de tekenen bij kinderen gedurende de herstelperiode nog lang aanhouden. Bij acute P. bij kinderen verandert de functie van het maagdarmkanaal (enzymactiviteit neemt af, motiliteit wordt verminderd), de uitscheidingsfunctie van de nieren en de deaminerende functie van de lever nemen af en metabole processen worden verstoord. De ernst van deze aandoeningen hangt af van de mate van intoxicatie en hypoxie, evenals van de biochemische kenmerken van de celmembranen en de bio-energie van het kind.

Het klinische beeld van P. bij kinderen hangt af van het type ziekteverwekker, de pathogeniciteit ervan, de massaliteit van de infectie, de leeftijd van het kind en de premorbide achtergrond. Virale en bacteriële P. ontwikkelen op de 5-8e dag van acute respiratoire virale infecties met de toevoeging van bacteriële microflora. Meestal ga je door als type focal P. Bacterieel P. begint acuut bij volledige gezondheid en gaat vaker door als segmentaal (polysegmentaal) en croupous. Virale bacteriële en bacteriële P. bij kinderen worden gekenmerkt door een toename van de lichaamstemperatuur, manifestaties van intoxicatie: verslechtering van de algemene toestand, hoofdpijn, verlies van eetlust, slaapstoornissen, bleekheid van de huid, vegetatieve-bloedvataandoeningen (zweten, marmer huidpatroon, koude ledematen bij hoge temperatuur) body). Hoest is vaak nat. Dyspnoe in rust komt tot uiting, bij kinderen ouder dan 3 jaar wordt het soms alleen waargenomen tijdens lichamelijke inspanning. Met de betrokkenheid van het borstvlies is er een "korte" (oppervlakkige) hoest, pijn aan de zijkant, verergerd door diep ademhalen en hoesten. Boven de foci van P. wordt bepaald door het verkorten van het percussiegeluid. Bij jonge kinderen (tijdens het onderzoek en op de röntgenfoto) onthullen de zwelling van de borstkas, met slagwerk in de schaduw van percussiegeluid. Voor P. worden gekenmerkt door fijne bubbel en crepitus rales over laesies. Met segmentale en lobaire P. kan piepende ademhaling verschijnen op de 3-4e dag, d.w.z. aan het begin van de resolutie van P. Er zijn veranderingen in het bloed: leukocytose, neutrofilie met een verschuiving naar links, verhoogde ESR.

Virale P. gekenmerkt door wijdverspreide interstitiële inflammatie, gekenmerkt door ernstige respiratoire insufficiëntie en schaarse auscultatorische gegevens.

De meest voorkomende complicaties van acuut P. bij kinderen zijn acuut hartfalen (acuut pulmonaal hart), acuut vasculair, coronair en bijnierinsufficiëntie, vernietiging van de longen (met P., veroorzaakt door stafylokokken, pneumokokken, streptokokken, Gram-negatieve bacteriën), pleuritis. Atelectasis van de long, pneumothorax, pyopneumothorax, intestinasyndroom (veroorzaakt in de vroege periode van P. door de remming van de activiteit van enzymen van het maagdarmkanaal, in de late intestinale dysbacteriose), otitis kan optreden.

Bij kinderen van het eerste levensjaar, als gevolg van verminderde immunologische reactiviteit, ontwikkelt vaak (bilaterale) focale pneumonie zich vaak. In de klinische praktijk, symptomen van intoxicatie (angst of lethargie, weigering om te eten, negatieve reactie op de omgeving, bleekheid en "marmering" van de huid) en respiratoire insufficiëntie (kortademigheid met neusvleugels en samentrekking van borsttolerante gebieden, ademhalingsritmestoornissen, cyanose van de nasolabiale driehoek, akrozianoz). Hypoxie, hypoxie, acidose ontwikkelen zich snel. Cardiovasculaire aandoeningen treden vroeg op: tachycardie, sinusaritmie, doofheid van hartgeluiden, leververgroting. Acute cardiovasculaire insufficiëntie kan zich ontwikkelen. Vaak gemarkeerde aandoeningen van het maagdarmkanaal (regurgitatie, braken, frequente dunne ontlasting), wat leidt tot uitdroging.

Pasgeborenen hebben een kleinere kans op een kleine focale of interstitiële P. Hun loop is ernstig omdat hypoxie, hypercapnie, acidose, stoornissen van intermediair metabolisme, hypovitaminose ontwikkelen zich snel en de lage immunologische weerstand wordt verminderd. Klinisch wordt dit uitgedrukt door een snelle toename van intoxicatie, respiratoire en cardiovasculaire insufficiëntie met milde fysieke veranderingen in de longen. Wanneer confluente focale P., primaire en secundaire longatelectase, gebieden van verkorting van het percussiegeluid worden gedetecteerd, maar in de meeste gevallen wordt de in de doos opgenomen tint van percussieklankkenmerk van emfyseem bepaald. Ademen is moeilijk of zwak, met langdurig luisteren kun je verspreide, fijn borrelende en rottende rales diep ademhalen (met oppervlakkige ademhalingstongen worden niet gehoord). De lichaamstemperatuur is meestal 37-38 °, minder vaak hoger of normaal. Een leukocytengematigde neutrofilie, een rod-nucleaire verschuiving wordt gedetecteerd in het bloed. Vaak komt P. bij pasgeborenen voor op de achtergrond van pneumonie: atelectase van de longen, oedemateus hemorragisch syndroom, hyaliene membraanziekte (zie Nood-luchtwegsyndroom van pasgeborenen (Noodsyndroom van respiratoire neonaten)). Het verloop van dergelijke P. is erg moeilijk - met uitgesproken respiratoire en cardiovasculaire aandoeningen.

Bij pasgeborenen kan intra-uterine P. voorkomen, voorkomend in de ante- en intrapartumperiode. Kinderen in dit geval worden in ernstige toestand geboren, vaak in verstikking. De kreet bij de geboorte is afwezig, of het is erg zwak bij een kreun, de reflexen van pasgeborenen worden scherp verminderd, adynamie, spierhypotonie, bleke cyanotische huidskleur worden genoteerd (er is geen fysiologisch erytheem). Subcutaan oedeem, petechiale huiduitslag kan optreden. De lichaamstemperatuur is verlaagd. Enkele uren na de geboorte neemt de ademhalingsinsufficiëntie toe: de ademhaling wordt oppervlakkig, aritmisch, kreunend, vaak apneu en secundaire asfyxie. Auscultatorium bepaalt de verzwakte, minder harde, ademende, met een diepe adem (na apneu) in staat zal zijn om te luisteren naar fijne vochtige rales. In het bloed zijn ontstekingsveranderingen vaak afwezig en bij de studie van de zuur-base staat, wordt gedecompenseerde acidose, vaak gemengd (metabool en respiratoir), gedetecteerd. Het beloop van intra-uteriene P. is verlengd (tot 6-8 weken), sepsis ontwikkelt zich vaak. Sterfte is hoog.

Bij te vroege pasgeborenen ontwikkelt P. zich vaker tegen de achtergrond van pneumopathieën, het onderscheidt zich door een speciale ernst van ademhalingsstoornissen en de onderdrukking van alle fysiologische functies. De lichaamstemperatuur is normaal of laag. De reactie van het bloed op het ontstekingsproces is afwezig. Hypodynamie, hyporeflexie, doofheid van hartgeluiden, tachy of bradycardie worden opgemerkt. Cyanose komt periodiek voor. Rammelen in de longen kan niet altijd luisteren. Intra-uteriene P. manifesteert zich vanaf de eerste uren van het leven van een kind.

Bij kinderen van 1-3 jaar oud is P. vaker centraal. Op het hoogtepunt van de ziekte vaker dan bij oudere kinderen, neurotoxicose, hyperthermie, angst, bewustzijnsverlies of verdoving, ontwikkelen zich stuiptrekkingen: acute bijnierinsufficiëntie ontwikkelt zich vaak. Bij jonge kinderen is de incidentie van bronchiale obstructie toegenomen met P., wat geassocieerd is met verhoogde sensitisatie van kinderen in de ante- en postnatale periode.

Ziekten zoals rachitis, hypotrofie, bloedarmoede en exudatieve catarrale diathese hebben een grote invloed op het beloop van acute P. bij kinderen van de eerste 3 levensjaren. Onder Rakhit wordt hypotensie van de spieren opgemerkt, incl. borstspieren, buik, diafragma, wat leidt tot verminderde ventilatie en bijdraagt tot een snellere ontwikkeling en langdurige bewaring van externe ademhalingsstoornissen, hypoxemie, hypoxie en vaker voorkomende longatelectie wanneer P. optreedt. De snelle ontwikkeling van sub- of gedecompenseerde metabole acidose bij P. bij patiënten met rachitis wordt veroorzaakt door veranderingen in het metabolisme (eiwit, zout), een afname van de alkalireserve, hyperacidemie. De stroming van P. bij de kinderen ziek met rachitis, langer, vrij vaak lang, terugkerende. Kinderen die lijden aan rachitis vormen een risicogroep voor de vorming van chronische longontsteking.

Kenmerken van de cursus van P. bij kinderen met hypotrofie (zie Dystrofie) zijn het gevolg van een overtreding van het eiwitmetabolisme, een afname van immunologische reactiviteit, polyhypovitaminose. P. bij kinderen met hypotrofie is in de regel focaal, bilateraal, verloopt traag, vaak met een normale lichaamstemperatuur en de afwezigheid van een uitgesproken ontstekingsreactie van het bloed. Vaak ontwikkelen purulente otitis, pyodermie, vaak gecompliceerd door sepsis. Uitgedrukte disfunctie van externe ademhaling, acidose, hypoxie, hypercapnie, wat bijdraagt tot de aanhoudende loop van longontsteking.

Met P. bij kinderen met bloedarmoede (zie Bloedarmoede), ontwikkelt zich snel ernstige hypoxie en daarom zijn respiratoire insufficiëntie (kortademigheid, bleekheid, acrocyanosis, cyanose) en hartactiviteit de belangrijkste factoren. P.'s huidige langdurige.

Het klinische kenmerk van P. bij kinderen met exudatieve catarrale diathese (zie Diathese) is een neiging tot ernstige exudatie in de longen, wat zich manifesteert door een natte hoest en een overvloed aan vochtige ranken van verschillende grootte in de longen. Wanneer exsudatief-catarrale diathese P. veel vaker voorkomt met symptomen van bronchiale obstructie. Bij kinderen met hyperplasie van de thymusklier wanneer P. de symptomen van bijnierhypofunctie verhoogt. P.'s huidige lange, terugkerende. Kinderen met exudatieve catarrale diathese, re-ziek P., behoren tot de risicogroep voor de ontwikkeling van allergische luchtwegaandoeningen.

Bij kinderen van voorschoolse en schoolgaande leeftijd overheerst segmentale P. Op deze leeftijd ontwikkelen vaker dan niet kinderen jonger dan 3 jaar lobar P., die, tegen de achtergrond van antibiotische therapie, geen typisch cyclisch verloop hebben. Acidose, hypoxie, schade aan andere organen en systemen zijn minder uitgesproken dan bij jonge kinderen. Samen met P., gekenmerkt door acuut begin en levendige klinische manifestaties, kan laag-symptomatische (gewiste) P. voorkomen bij kinderen van deze leeftijd, die optreden bij matige intoxicatie, subfebriele lichaamstemperatuur, hoesten, maar zonder tekenen van respiratoir falen. In de longen zijn op hetzelfde moment intermitterende enkele kleine bubbels te horen.

De diagnose van acute P. bij kinderen is gebaseerd op klinische en radiologische symptomen. De aanwezigheid van respiratoire insufficiëntie (kortademigheid), lokale verkorting van het pulmonale geluid van de percussie, fijn bubbelend en piepend ademhalen, ontstekingsveranderingen in het bloed is belangrijk, maar de ernst van deze symptomen hangt af van de leeftijd van de patiënt, type P. en zijn pathogeen.

De differentiële diagnose van acute P. wordt uitgevoerd met acute respiratoire virale infecties, bronchitis, pleuritis. Bij oudere kinderen is het noodzakelijk primaire longtuberculose uit te sluiten bij pasgeborenen - pneumopathie en ademhalingsstoornissen van een andere etiologie.

Behandeling van acute P. bij kinderen kan worden uitgevoerd in een ziekenhuis of op een poliklinische basis. Ze nemen alle kinderen van de eerste zes maanden van het leven, P. ziek, evenals kinderen van elke leeftijd met een ernstige loop of met een ongunstige premorbide achtergrond in het ziekenhuis op. Thuis kunt u kinderen ouder dan 6 maanden behandelen met een milde vorm van de ziekte, op voorwaarde dat ze een volledig scala aan medische zorg bieden. De arts moet het kind elke dag bezoeken totdat de toestand verbetert, daarna eenmaal per 2-3 dagen tot volledig herstel. De voordelen van thuisbehandeling omvatten de afwezigheid van herinfectie, individuele zorg, vermindering van negatieve emoties.

Met acute P. in het midden van de ziekte wordt bedrust voorgeschreven, die wordt uitgebreid wanneer de toestand van de patiënt verbetert. Het hoofdeinde van het bed is verhoogd. Lingerie mag de ademhalingsbewegingen niet belemmeren. De luchttemperatuur in de kamer moet 18-22 ° zijn. Luchten is minimaal 6 keer per dag vereist. Tijdens de herstelperiode worden wandelingen getoond.

Maaltijden op een set producten, calorieën moeten geschikt zijn voor de leeftijd. Bij ernstige intoxicatie voorgeschreven voedingstherapie met een vermindering van calorieën, beperking van extractieve stoffen, met grondiger verwerking van producten. Voor ontgifting wordt extra drinken aanbevolen (5% glucose-oplossing, oraal, borjomi, sappen, vruchtendranken).

Direct na de diagnose wordt antibiotische therapie voorgeschreven. Vanwege het feit. dat pneumokokken en streptokokken een toenemende plaats innemen in de etiologie van P. bij kinderen, benzylpenicilline is de antibiotica bij uitstek op deze leeftijd (de dagelijkse dosis is afhankelijk van de ernst van P. en bedraagt 100 000-200 000 IU per 1 kg lichaamsgewicht voor kinderen tot 3 jaar voor kinderen ouder dan 3 jaar - 50 000-100 000 IE, het is verdeeld in 3 injecties) en semi-synthetische penicillines (oxacilline, dicloxacilline, ampicilline, carbenicilline, de gecombineerde medicamenten ampioks). In ernstige AP, de ontwikkeling van complicaties, de ondoeltreffendheid van penicilline of allergie voor ze met behulp van cefalosporinen (bijvoorbeeld cefazoline, cefalexine), macroliden (bijv, oleandomycine, erythromycine), lincomycine. Bij P., veroorzaakt door gramnegatieve flora, worden aminoglycosiden weergegeven: gentamicine, tobramycine, amikacine (rekening houdend met hun oto- en nefrotoxische effect worden doses voorgeschreven die de in de instructies vermelde waarden niet overschrijden). Metronidazol en furazolidon worden gebruikt om pneumocystis te behandelen. P., erythromycin, tetracycline, lincomycin, gentamicin zijn effectief voor mycoplasma P. en tetracycline voor erytromycine is effectief voor chlamydial P. Houd er rekening mee dat tetracyclines niet worden aanbevolen voor kinderen jonger dan 8 jaar. Kinderen ouder dan 3 jaar met P. kun je chlooramfenicol, fuzidine en sulfamedicijnen toedienen.

De antibioticabehandeling duurt 8-10 dagen. Bij complicaties, langdurige P.-kuur, worden twee kuren antibiotische therapie uitgevoerd. Bij ernstige P. worden tegelijkertijd twee antibiotica voorgeschreven, rekening houdend met hun compatibiliteit. De wijze van toediening van het antibioticum (intramusculair, intraveneus, oraal) hangt af van de ernst van de ziekte en de leeftijd van het kind. Bij herhaalde kuren antibiotische therapie worden antischimmelmiddelen gebruikt (levorine, nystatine).

Gelijktijdig met antibiotica worden antihistaminica voorgeschreven (bijvoorbeeld difenhydramine, diprazin, suprastin, tavegil, cyproheptadine). Difenhydraat en diprazine hebben een atropine-achtig effect en daarom mogen ze niet worden gebruikt tegen droge hoest. Aanbevolen vitamine C, B₁, de₂, En (naar binnen) verbeteren ze redoxprocessen, eiwit- en lipidemetabolisme, verhogen het zuurstofgebruik in de weefsels. Wanneer hyperthermie antipyretische geneesmiddelen vertoont (amidopyrine, analgin, acetylsalicylzuur). Zoals gebruikt mukaltin expectorantia:. Bromhexine, Pertussinum, extract van althea, weegbree bladeren, moeder klein hoefblad, zoethout, elecampane et al P. Op elk ernst is het raadzaam om aminofylline toewijzen, verbetert de doorbloeding in de longen, de bronchiale obstructie en het verminderen verhoogt diurese. Bij ernstige AP in het ziekenhuis uitgevoerd zuurstoftherapie, infusie ontgifting therapie, met cardiovasculaire aandoeningen worden cardiale (toegediend likozidy, glucocorticosteroïde hormonen bij neurotoxicosis - antipyretische en anticonvulsiva bij destructief en ernstige AP met ernstige intoxicatie toont heparine voor de preventie en behandeling van het syndroom. gedissemineerde intravasculaire coagulatie, dimephosphone en Essentiale, vitamine E en A om celmembranen te stabiliseren.Wanneer destructieve P. met pleura complicatie in overleg de chirurg is nodig om de kwestie van de onmiddellijke interventie aan te pakken. Met de verbetering van de toestand van de patiënt, het verdwijnen van intoxicatie voorschrijven fysiotherapie, massage, medische gymnastiek.

Acuut P. wordt 2-3 weken opgelost bij kinderen ouder dan 3 jaar, bij jonge kinderen kunnen ze 4-6 weken duren. Bij kinderen die lijden aan rachitis, exsudatieve-catarrale diathese, hypotrofie, bloedarmoede, evenals bij prematuur zuigelingen P.'s langdurige loop. De mortaliteit bij P. is de laatste jaren bij kinderen afgenomen, maar is nog steeds hoog bij pasgeborenen, vooral bij te vroeg geboren kinderen, met destructieve pneumonie.

Kinderen die acuut P hebben gehad, worden gedurende 1 jaar onder toezicht van een kinderarts geopereerd. De frequentie van observatie en de hoeveelheid revalidatiemaatregelen zijn afhankelijk van de leeftijd van het kind, de ernst van de overgedragen P. en de resteffecten waarmee het kind uit het ziekenhuis werd ontslagen. Ze verrichten massage van de borst, therapeutische oefeningen, vitaminetherapie. Met resteffecten in de vorm van bronchitis, verhoogd pulmonaal patroon, pleurale verdikking, fysiotherapie wordt getoond (alkalische inhalaties, elektroforese van jodium of magnesiumbereidingen); Aan het einde van de behandeling zijn een thoraxfoto en een bloedtest noodzakelijk.

Kinderen kunnen twee weken na het herstel naar de voorschoolse instellingen en naar school gaan, oefenen op school zonder de normen te halen en deelnemen aan wedstrijden van 3-4 weken; preventieve vaccinaties zijn toegestaan 2 maanden na herstel.

Als tijdens observatie gedurende het jaar tekenen van een chronisch proces worden waargenomen, blijft het kind door de kinderarts en longarts worden geobserveerd als een patiënt met chronische longontsteking.

Preventie wordt beperkt tot het gloeien van het lichaam en de preventie van acute respiratoire virale infecties. Om nosocomiale P te voorkomen, wordt de ziekenhuisopname van patiënten met acute respiratoire virale infecties getoond in de afdeling in de doos.

Chronische longontsteking. In de kindergeneeskunde onder chronische P. begrijpen chronische aspecifieke vatbaar voor ziekteprogressie in de longen, die is gebaseerd op onomkeerbare morfologische veranderingen in de bronchiën en het longparenchym, begeleid door terugkerende ontsteking van de bronchiën en (of) Chronische longparenchym P. kinderen kunnen zowel primair als secundair zijn. Primaire chronische P. gevormd vaker bij overlevenden van acute P. in de eerste maanden van het leven, met rachitis III-, langdurige aanwezigheid van een vreemd lichaam in de bronchus (in segmenten, die duurzaam in een toestand van atelectase zijn), blz destructieve neiging tot langdurige en chronisch verloop zijn P. veroorzaakt door mycoplasma, schimmels. Secundaire chronische P. ontwikkelt in de longen ontwikkeling afwijkingen (aangeboren bronchiëctasie, cystische, bronhomegaliya, vasculaire misvormingen en sekwestratie al.) Of met erfelijke ziekten optreedt bij longbeschadiging (cystic fibrosis, primaire immunodeficiëntie, idiopathische pulmonaire hemosiderose, Kartagener syndroom, De ziekte van Marfan, etc.).

In overeenstemming met de indeling van chronische P. kinderen, door de Plenum van de Wetenschappelijke Raad voor Kindergeneeskunde Medische Wetenschappen van de USSR goedgekeurd, samen met het Plenum van het presidium van de raad van de All-Unie Vereniging van Kinderartsen (1981), zijn twee van zijn vorm - met bronchiale vervorming (zonder extensie) en bronchiëctasieën. De ernst van de ziekte wordt bepaald door de omvang en aard van de verwonding, frequentie en duur van recidieven, de aanwezigheid van complicaties. Er zijn ook perioden van ziekte: exacerbatie en remissie. De vormen van chronische P. die in de classificatie worden vermeld, worden niet alleen gekenmerkt door morfologische veranderingen in de bronchiën, maar ook door verschillende graden van pneumosclerose. Sommige onderzoekers beschouwen het als noodzakelijk om een derde vorm van chronische P-pneumosclerose uit te kiezen, waarbij het leidende symptoom een laesie van het longparenchym is (pneumosclerose en verlengde ontstekingsafwijkingen) en een bronchiale laesie minimaal is. Dergelijke vorm P. ontwikkelt zich vaker na langdurige interstitiële P. (bijvoorbeeld bij sepsis, pneumocystose, cytomegalovirusinfectie). Bij het bepalen van de ernst van chronische P., samen met klinische en radiologische manifestaties, is het ook noodzakelijk om rekening te houden met de fysieke ontwikkeling van het kind.

Het klinische beeld van chronische P. in de periode van exacerbatie lijkt op de kliniek van acute P., echter, de lichaamstemperatuur kan normaal of subfebriel zijn en veranderingen in het bloed zijn minimaal. Hoest met mucopurulent of etterig sputum wordt uitgesproken, het verkorten van het percussiegeluid over de aangetaste segmenten, fijn bubbelend of gemengd kaliber vochtige rales wordt bepaald. De constantheid van de lokalisatie van piepende ademhaling is kenmerkend, zowel in de periode van exacerbatie als in de periode van remissie.

Voor chronische P. met bronchiale misvorming (zonder hun expansie) in de periode van remissie, kan de toestand van de patiënt bevredigend zijn, hoest met sputum is afwezig en piepen in de longen is niet hoorbaar. In het geval van onvolledige remissie kan er 's ochtends hoest met sputum zijn, intermitterend piepende ademhaling, die verdwijnt na het ophoesten van het sputum. Voor chronische P. met bronchiëctasie in de periode van remissie, is er een bijna constante hoest in de ochtend, cervicale sputum, intoxicatie. Met de pneumosclerotische vorm van chronische P. verdwijnen de symptomen van bronchitis na exacerbatie snel (na 1-2 weken), maar subfebriele aandoening, fijn borrelende reuzen in de longen, asthenisch syndroom en hypoxie kunnen nog lang aanhouden. Bij chronische P. met een wijdverspreide laesie van de longen (meer dan 6 segmenten), ontwikkelt zich pulmonale hypertensie en wordt een chronisch pulmonaal hart gevormd.

Behandeling van exacerbatie van chronische P. is hetzelfde als acute P., maar gezien het chronische beloop, moeten antibiotica worden geselecteerd op hun gevoeligheid voor microbiële flora. In het geval van een uitgesproken laesie van de bronchiën, is het mogelijk om antibioticum-aërosolen, slijmoplossende medicijnen, antischimmel- en antihistaminepreparaten te gebruiken en vitamines zijn verplicht. In de pneumosclerotische vorm wordt speciale aandacht besteed aan het voorkomen van progressie van pneumosclerose. Joodpreparaten worden oraal voorgeschreven (1% kaliumjodide-oplossing), elektroforese van jodium- en magnesiumbereidingen, glucocorticosteroïde hormonen (oraal 1-1,5 mg / kg oraal) berekend op prednisolon gedurende 2-3 weken, gevolgd door dosisverlaging. Pulmonale hypertensie getoond aminofylline 5-7 mg / kg te verminderen per dag, met pulmonale hart decompensatie - hartglycosiden, cocarboxylase. panangin of andere kaliumsupplementen, vitamine B₁₅.

Kinderen die lijden aan chronische P. staan onder de dispensary observatie van de districts-kinderarts, periodiek geraadpleegd door een longarts. De frequentie van waarneming, de reikwijdte van onderzoek en behandeling hangt af van de ernst van de ziekte en de frequentie van exacerbaties. Belangrijk zijn de juiste organisatie van het dagelijkse regime, voldoende verblijf in de frisse lucht, verharding, dagelijkse therapeutische oefeningen. In geval van ernstige bronchitis die aanhoudt in de periode van remissie, worden bouillons van slijmoplossende kruiden, borstmassage (vibratie is beter), posturele drainage, alkalische inhalaties getoond. In de periode van remissie wordt rehabilitatie van extrapulmonaire foci van chronische infectie uitgevoerd. Koked behandeling in lokale spa's. Het is het meest effectief bij het vooraf saneren van de tanden en nasopharynx. Chirurgische behandeling is alleen aangegeven voor gelokaliseerde oronkhoektaz.

Met follow-up en rationele behandeling is de prognose voor chronische P. met bronchiale vervorming (zonder hun expansie) en met pneumosclerotische vorm gunstig: bij de meeste patiënten met een gelokaliseerd proces (laesie van minder dan 6 segmenten), wordt de ontsteking hervat en wordt de normale ademhalingsfunctie hersteld. Blijvende vervorming van de bronchiën en matige fibrose (geen terugval van ontsteking) kan worden beschouwd als het resultaat van chronische longontsteking.

In aanwezigheid van bronchiëctasie is volledig herstel onmogelijk, maar het is mogelijk om de progressie van het proces te stoppen, om langere remissies te verkrijgen, om de functie van de longen en het cardiovasculaire systeem te verbeteren, om de vertraging in de fysieke ontwikkeling te elimineren. Een aantal onderzoekers hebben gerapporteerd over de omgekeerde ontwikkeling van cilindrische bronchiëctasie met gerichte behandeling, als hun vorming voornamelijk verband hield met dilatatie van de bronchiën vanwege het verlies van hun tonus, en niet met destructieve veranderingen.

Kinderen die lijden aan chronische P. worden binnen 3 jaar zonder verergering uit het register verwijderd. In de aanwezigheid van exacerbaties van chronische P., worden kinderen op de leeftijd van 15 jaar overgedragen onder de supervisie van een therapeut.

Preventie van chronische P. bij kinderen bestaat uit een vroege correcte behandeling van acute P. en aandoeningen die bijdragen aan een langdurig beloop en chronische ontsteking in de longen, bij verharding van kinderen.

Bibliografie: Ziekten van het ademhalingssysteem bij kinderen, ed. SV Rachinsky en V.K. Tatochenko, met. 200, M., 1987; Molchanov N.S. en Stavskaya V.V. Kliniek en behandeling van acute pneumonie. L., 1471, bibliogr.; Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. en Winnaar MG Radiodiagnose van luchtwegaandoeningen, p. 198, 234, M., 1987; Handleiding pulmonology, ed. NV Putova en G.B. Fedoseev, met. 146, 1984; Silvestrov V.P. en Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Etiologische diagnose en etiotrope behandeling van acute infecties, Tomsk, 1980, bibliogr; Zinserling A.V. Etiologie en pathologische anatomie van acute infecties, p. 100, L., 1977.

Fig. 13. Röntgenfoto van de borstkas in een directe projectie met stafylokokkenpneumonie aan de linkerkant van de bovenste lob: tegen de achtergrond van massieve beschaduwing in het gebied van de bovenste lob van de linkerlong, zijn er meerdere rondvormige verlichtingen - holten.

Fig. 12. Radiografie van de borstkas in directe projectie voor interstitiële focale pneumonie: tegen de achtergrond van een verbeterd en vervormd pulmonair patroon in beide pulmonaire velden, voornamelijk in de rechter, zijn focale schaduwen van verschillende grootten zichtbaar.

Fig. 10. Radiografie van de borstkas in een directe projectie voor focale pneumonie: in beide longen zijn er duidelijk gedefinieerde schaduwen met een diameter van 1-2 cm.

Fig. 2b). Microdrug van een long in het geval van stafylokokkenpneumonie: een focus van purulent-necrotische ontsteking, waarvan de periferie het exsudaat is dat een grote hoeveelheid fibrine bevat; Aniline Gram-Weigert-kleuring; × 135.

Fig. 16b). Bronchogram in de rechter laterale projectie voor rechtszijdige chronische pneumonie: de vergrote bronchiën worden aangegeven met pijlen.

Fig. 5a). Longmicrodrug voor klebsiella-pneumonie: talrijke Klebsiella zijn zichtbaar, voornamelijk gefagocyteerd door leukocyten; Levaditi zilverimpregnatie; × 900.

Fig. 1a). Microdrug van een long bij pneumokokken-pneumonie: ophopingen van pneumokokken in sereus exsudaat; Aniline Gram-Weigert-kleuring; × 1300

Fig. 1C). Longmicrodrug voor pneumokokkenpneumonie: fagocytose van pneumokokken met leukocyten; Aniline Gram-Weigert-kleuring; × 1350.

Fig. 9. Röntgenfoto van de borstkas in de rechter laterale projectie bij een perississuit in de basis van de bovenste lob van de rechterlong: de schaduw bevindt zich langs de schuine dwarsbalk over zijn gehele lengte.

Fig. 1d). Longmicrodrug voor pneumokokkenpneumonie: voornamelijk exsudaat van macrofagen in het lumen van de longblaasjes; hematoxyline en eosinekleuring; × 300

Fig. 2c). Histotopografisch deel van de long in het geval van stafylokokken-pneumonie: multipele confluente focussen van pneumonie (pseudo-barbar-pneumonie); hematoxyline en eosinekleuring; verminderd met 3 /₅.

Fig. 7. Longmicrodrug voor pneumocystose: in het lumen van de alveolen zijn er clusters van pneumocystis (1), interalveolaire scheidingen (2) zijn enigszins verdikt, geïnfiltreerd met lymfocyten en plasmacellen; hematoxyline en eosinekleuring; × 600.

Fig. 8a). Röntgenfoto van de borstkas in een directe projectie met lobaire rechtszijdige bovenkwab pneumonie: in het gebied van de bovenste lob van de rechterlong schaduw wordt bepaald, beperkt tot de dwarslobbige pleura, het volume van de lob is niet verminderd, het lumen van de bronchiën daarin is transparant.

Fig. 4b). De microdrug van een long bij een pseudomonose (de longontsteking veroorzaakt door pyocyanische stokken): clusters van pyocyanische stokken (gespecificeerd met pijlen) in het midden van een longontsteking; azure-eosine kleuren; × 1350.

Fig. 17. Thermogram van het achterste oppervlak van de borstkas tijdens exacerbatie van chronische pneumonie: het thermische patroon van de longen is niet symmetrisch, met uitgesproken temperatuurveranderingen.

Fig. 3a). De microdrug van een long bij streptokokkenpneumonie: pneumoniecentrum met desintegratie van leukocyten (in het midden) en een fibrineus exsudaat (aan de periferie); Aniline Gram-Weigert-kleuring; × 135.

Fig. 4a). Longmicrodrug voor pseudomonasis (pneumonie veroorzaakt door Pseudomonas bacilli): necrotische pneumonie met desintegratie van reticulaire vezels van argyrophil (de verduurzaamde vezels zijn aangegeven met pijlen) en bloedingen; zilverimpregnatie volgens Gordon - Sweet; × 50.

Fig. 3b). De microdrug van een long bij streptokokken-pneumonie: opeenhopingen van streptokokken in de focus van necrotische pneumonie; Aniline Gram-Weigert-kleuring; × 1300

Fig. 16a). Computed tomogram voor rechtszijdige chronische pneumonie: 1 - infiltratieplaats; 2 - abcessen.

Fig. 11. Fragment van röntgenfoto's van de borst in een directe projectie voor interstitiële pneumonie: in de onderste band van het rechter longveld, wordt het pulmonaire patroon versterkt en vervormd, de radiale richting ervan wordt niet getraceerd.

Fig. 15. Thermogram van het achterste oppervlak van de borstkas met lobaire rechtszijdige pneumonie: in de rechter long worden conflekken van hyperthermie (geel) bepaald.

Fig. 14. Röntgenfoto van de thorax in directe projectie in septische pneumonie: in beide longvelden zijn er tal van afgeronde bliksem - dunwandige holtes, in sommige holtes wordt bepaald door de vloeistofschaduw met een horizontale bovengrens.

Fig. 2a). Longmicrodrug voor stafylokokken-pneumonie: accumulatie van stafylokokken in necrotisch exsudaat; Aniline Gram-Weigert-kleuring; × 1350.

Fig. 6. Microdrug van de long bij acute candidiasis: in het lumen van de bronchiën zijn er clusters van cellen en filamenten van het pseudomycelium; PAS-reactie; × 600.

Fig. 1b). De microdrug van een long bij pneumokokken-pneumonie: sereus en leukocytenafscheiding in longblaasjes; hematoxyline en eosinekleuring; × 120

Fig. 5b). Longmicrodrug bij klebsiella pneumonie: lobaire longontsteking met secundair longinfarct (1), omgeven door een demarcatielijn (2); hematoxyline en eosinekleuring; × 120

Fig. 8b). Röntgenfoto van de borst in de rechter laterale projectie met lobaire rechter bovenkwab pneumonie: in het gebied van de bovenste lob van de rechter longschade wordt bepaald, beperkt interlobale pleura, het volume van de lob is niet verminderd, het lumen van de bronchiën daarin is transparant.

pneumonitisenI (longontsteking, Grieks, van longtong, syn longontsteking)

ontstekingsproces in het longweefsel, ontstaan als een onafhankelijke ziekte of als een manifestatie of complicatie van een ziekte.

pneumonitisenik ben een abcesenrusuyuschaya (R. abscedens) - P., gecompliceerd door het longabces.

pneumonitisenik ben adenovenblonde (R. adenoviralis) - interstitiële P., veroorzaakt door adenovirussen; meestal gepaard gaand met necrotiserende tracheitis en uitgesproken necrose van het parenchym.

pneumonitisenIk ben aleukocyteenrn (R. aleucocytica) - P., waarbij er geen leukocyten aanwezig zijn in de samenstelling van het alveolaire exsudaat; waargenomen bij leukopenische aandoeningen, zoals stralingsziekte.

pneumonitisenIk ben anergenCheskaya (R. anergica) - zie Pneumonia gebiedend.

pneumonitisenIk ga ervandoorenvoor de hand liggende (R. areactiva; syn.P. anergic) - P. met een trage lange loop zonder een uitgesproken temperatuurreactie, waargenomen met een verminderde reactiviteit van het organisme bij verzwakte mensen of op hoge leeftijd.

pneumonitisenIk zuigovern (p. ex aspiratione) - acute P. resulterend uit de aspiratie van een vreemd lichaam of vloeistoffen (water, braaksel, etc.).

pneumonitisenik ben actiefencheskaya (R. atelectatica) - P., die zich ontwikkelt wanneer de longatelectasis is geïnfecteerd.

pneumonitisenik ben atypenchnaya (R. atypica) - P., gekenmerkt door afwijkingen van de typische vormen van de ziekte.

pneumonitisenik ben atypende eersteenvaak (R. atypica primaria) - zie pneumonie mycoplasma.

pneumonitisenIk amatoverweten (R. Acinosa) - P., die de groep van alveoli die de acinus vormen, bedekt.

pneumonitisenIk amatoveroff-knooppuntoverweten (R. Acinonodosa) - P., zowel voor de individuele acini- als de acini-groep.

pneumonitisendat zou ik doeneblaffen (R. alba) - P., waarbij de long op de incisie een witachtig grijze kleur heeft vanwege de overvloed aan leukocyten en desquameuze alveolocyten; gevonden in aangeboren syfilis.

pneumonitisenIk heb geslagenoverwetende (r.biliosa) - P., ontwikkelen bij pasgeborenen als gevolg van aspiratie van maaginhoud met gal, die de maag binnenkwam tijdens pathologische reflux uit de twaalfvingerige darm; gekenmerkt door het snel smelten van longweefsel.

pneumonitisenI brucellose (R. brucellosa) - P. bij patiënten met brucellose, voorkomend in de vorm van alveolitis met de neiging tot confluente laesies, de ontwikkeling van droge of exudatieve pleuritis en broncho-adenitis.

pneumonitisenIk ben een tyfusoverwetende (r abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., ontstaan op de 3-4e week van tyfeuze koorts, gekenmerkt door de vorming van tyfus granulomen in longweefsel en regionale lymfeklieren.

pneumonitisenIk ben binnenengans (R. vagalis) - ernstig confluent P., veroorzaakt door irritatie van de nervus vagus in geval van schade aan het mediastinum.

pneumonitisenIk ben topbijnek (R. apicalis) - P., gelocaliseerd in de top van de long.

pneumonitisenIk ben binnenoverbnaja pasgeborenen (R. neonatorum intrauterina; syn. P. aangeboren) - P., ontstaan in de periode van prenatale ontwikkeling of tijdens de bevalling.

pneumonitisenIk congenitaal (p.congenita) - zie Prenatale pasgeborenen bij pneumonie.

pneumonitisenik ben gangrenoverwetende (r gangraenosa) - P., gecompliceerd door gangreen van de long.

pneumonitisenIk ben een bloedingenCheskaya (R. haemorrhagica) - P., waarbij het alveolaire exsudaat en sputum veel rode bloedcellen bevatten; waargenomen, bijvoorbeeld, met influenza, pulmonale vormen van pest, septische vorm van miltvuur.

pneumonitisenIk ben een bloedingencesky necroseenCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., gekenmerkt door hemorrhagisch alveolair exsudaat en foci van necrose van longweefsel; waargenomen bij griep, longpest, enz.

pneumonitisenik ben gianttokleexact (R. gigantocellularis) - P., waarbij de samenstelling van het alveolaire exsudaat mononucleaire reuzencellen bevat; waargenomen bij cytomegalie en sommige andere virale ziekten.

pneumonitisenIk ben een hypoventilatieoverDit is een P. die zich ontwikkelt wanneer een gebied van het longweefsel wordt geïnfecteerd met verminderde luchtigheid, bijvoorbeeld met onvolledige atelectase van de long.

pneumonitisenIk ben een hypostaatencheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., ontstaan tegen de achtergrond van veneuze hyperemie van het longweefsel, bijvoorbeeld in de achterste regionen van de longen, liggend op de rug gedurende een lange tijd.

pneumonitisenIk ben chenDkaya - zie Gelach van pneumonie.

pneumonitisenIk ben de griepoverwetende (r. gripposa) -

1) P., zich ontwikkelend als een complicatie van influenza, gewoonlijk met de toevoeging van een bacteriële (gewoonlijk stafylokokken) infectie, gekenmerkt door een langdurig beloop en een neiging tot abces;

2) (syn. P. influenza primary) - hemorragische P. veroorzaakt door het influenzavirus, gekenmerkt door een snel verloop met ernstige stoornissen in de bloedsomloop.

pneumonitisenIk ben de griepovereerst wetenenvaak (R. gripposa primaria) - zie Longontsteking influenza.

pneumonitisenik desquamatenhelder (R. desquamativa) - P., gekenmerkt door de aanwezigheid in het sereuze alveolaire exsudaat van een groot aantal squished epitheliale cellen.

pneumonitisenIk deelenI (r lobaris; synoniem: lobit, P. lobar) - P., die de longkwab bedekt.

pneumonitisenik doverLkovaya (R. lobularis) - P., die de longkwab bedekt.

pneumonitisenIk ben gelatineoverwetende (R. gelatinosa, synoniem: gelatineachtige infiltratie, P. glad) - lobulaire of lobaire tuberculose P., waarbij de ontstekingshaarden op de longincisie lijken alsof ze gedrenkt zijn in gelatine, waardoor het incisieoppervlak gelijkmatig (glad) is.

pneumonitisenIk zit vastoverYynnaya (R. hypostatica) - zie Hypostatische pneumonie.

pneumonitisenIk ben interstitialenvlas (R. interstitialis; syn.P. interstitial) - P., gekenmerkt door een primaire laesie van het bindweefsel van de longen (interalveolair, peribronchiaal, perivasculair).

pneumonitisenik kazeoverwetende (P. caseosa) - P., gekenmerkt door wijdverspreide necrose van kaasachtig weefsel, een neiging om inflammatoire foci, hun desintegratie en bronchogeen disseminatieproces samen te voegen; waargenomen bij pulmonale tuberculose.

pneumonitisenIk ben een kandidaatoverwetende (bijv. candidosa) - zie Candidiasis van de longen.

pneumonitisenIk ben een carnavalenruyuschaya (R. carnificans) - P., waarin sprake is van een organisatie van exsudaat dat rijk is aan fibrine, waardoor de long op de snede er homogeen uitziet.

pneumonitisenIk ben Qatarenvlas (R. catarrhalis) - P., waarbij het alveolaire exsudaat een grote hoeveelheid slijm bevat; komt vaak voor als een complicatie van chronische bronchitis.

pneumonitisenIk ben Qatarenvlas-bloedingenCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., waarbij het alveolaire exsudaat een grote hoeveelheid slijm bevat vermengd met rode bloedcellen; waargenomen, bijvoorbeeld, met de griep.

pneumonitisenIk ben KorevenI (R. morbillica) is een kleine focale gigantische cel P. in de mazelen, vergezeld van destructieve bronchitis.

pneumonitisenIk kroepoverwetende (p. crouposa; synoniem: pleuropneumonie, P. fibrineuze lobaire) - acute P., gekenmerkt door snelle betrokkenheid bij het proces van een gehele lob van de long en naburig pleura, hoog fibrinegehalte in het alveolaire exsudaat.

pneumonitisenik zat vastoverideaal (R. lipoidea; syn.-oleopneumonie) -1) P., soms verschijnt als een complicatie na toediening aan de bronchiën van vetten die radio-opake stoffen bevatten (met bronchografie) en wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van beperkte reactieve ontsteking en oleogranulomas rond het vet;

2) P., resulterend uit vette longembolie met uitgebreide verwondingen van de zachte weefsels en botten van het skelet; gekenmerkt door meerdere kleine abcessen en atelectasen.

pneumonitisenIk voorhoofdenrnaya (R. lobaris) - zie Pneumonia lobar.

pneumonitisenik ben stralenenI (radialis, syn.pneumonitis radiaal) - P. met bloedingen als gevolg van algemene of lokale blootstelling aan ioniserende straling.

pneumonitisenIk ben tussen de shootersikrnaya (R. interlobularis) - interstitiële P. met de verspreiding van het ontstekingsproces voornamelijk op het interlobulaire bindweefsel.

pneumonitisenIk ben ertussenbijexact (r. interstitialis) - zie interstitiële pneumonie.

pneumonitisenIk ben kleinovervay - P., gekenmerkt door de vorming van kleine inflammatoire foci die acinus of longkwab bevolken.

pneumonitisenik meningokoverkkova eerstenchnaya (R. meningococcica primaria) - focale of lobaire P., veroorzaakt door meningokokken; gekenmerkt door een ernstig langdurig beloop, vaak gecompliceerd door pleuritis en (of) bronchiolitis.

pneumonitisenIk ben een mycopelenzmenny (R. mycoplasmalica; syn.P. atypische primaire) - focale of lobaire P. veroorzaakt door Mycoplasma pneumoniae.

pneumonitisenik mienrn (r, miliaris) - P., gekenmerkt door de vorming van meerdere kleine, met een diameter van 1-2 mm ontstekingshaard.

pneumonitisenIk obturatovernnaya (R. obturatoria) - P., veroorzaakt door blokkering van het lumen van de bronchus met slijm of een vreemd lichaam.

pneumonitisenik ornitoverwetende (r. ornithosa) - interstitiële of kleine focale P. met ornithose, gekenmerkt door milde symptomen, langdurig beloop en de neiging om te herhalen.

pneumonitisenik overStray (R. acuta) is een zich snel ontwikkelende P. maar een type exsudatieve ontsteking.

pneumonitisenik broeierovervaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., het vangen van beperkte gebieden van longweefsel.

pneumonitisenIk ben een paravertererenvlas (R. paravertebralis) - P., gelokaliseerd in de segmenten van de longen grenzend aan de wervelkolom; vaker voor bij pasgeborenen.

pneumonitisenik peribronhienvlas (R. peribronchialis) - P., voornamelijk gelokaliseerd rond de bronchiën, als gevolg van de verspreiding van het ontstekingsproces op het longweefsel via de peribronchiale lymfatische kanalen.

pneumonitisenIk fritenvlas (R. perifocalis) - P., ontwikkeld in de omtrek van een focale laesie van de longen van een niet-inflammatoire aard (bijvoorbeeld een focus van necrose).

pneumonitisenIk ben plasmokleexact (R. plasmocellularis) - zie Pneumocystosis.

pneumonitisenIk ben pneumocoverkkovaya (R. pneumococcica) - lobaire of focale P. veroorzaakt door pneumokokken; gekenmerkt door sereus alveolair exsudaat, vaak met een mengsel van fibrine en pus.

pneumonitisenIk ben pneumozenstnaya (R. pneurnocystica) - zie Pneumocystosis.

pneumonitisenIk postoperatiefovernnaya (R. postoperativa) - overwegend hypostatisch of hypoventilerend P., zich de volgende dagen na de operatie ontwikkelt, vaker bij oudere of verzwakte patiënten.

pneumonitisenIk ben post-traumaenCheskaya (R. Posttraumatic) - zie traumatische pneumonie.

pneumonitisenIk zal roeienenI - zie Longontsteking centraal.

pneumonitisenik prolifereerenDuidelijk (R. proliferativa) - chronische P., vergezeld van de proliferatie van alveolair en bronchiaal epitheel.

pneumonitisenIk ben een pseudo-voorhoofdenrnaya (R. pseudolobaris) - confluente focale P., radiologisch en klinisch lijkend op een lobaar P., bijvoorbeeld croupous.

pneumonitisenik ben reumatencheskaya (rheumatica; syn. pneumonitis reumatisch) - acute focale, zelden lobaire P. tijdens verergering van reuma, veroorzaakt door fibrinoïde necrose van de wanden van de longvaten.

pneumonitisenik segmenteerenrnaya (r. segmentalis) - P., die het longsegment bedekt.

pneumonitisenik septencheskaya (p.septica) - P., gecompliceerd door sepsis of ontstaan als een manifestatie van septicopyemia.

pneumonitisenik ben grijsoverwetende (r.serosa) - P., waarin het alveolaire exsudaat en sputum arm zijn aan eiwitten en cellulaire elementen.

pneumonitisenik ben grijsoveroff-bloedingenCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., gekenmerkt door een sereus alveolair exsudaat gemengd met een groot aantal rode bloedcellen; waargenomen, bijvoorbeeld, met influenza, pest.

pneumonitisenik ben grijsoverwarmte fibrineoverwetende (rosa serosa fibrinosa; syn.Ph.-fibrineuze) - P., gekenmerkt door sereus alveolair exsudaat gemengd met fibrine.

pneumonitisenIk ben Siberischikgebonden (R. anthracica) - acute focale hemorragisch-necrotische P., veroorzaakt door de penetratie van miltvuurbacillen in de longen; vaak ten grondslag aan miltvuur sepsis.

pneumonitisenIk fuseerenI (R. confluens) - P., gekenmerkt door de samenvloeiing van individuele kleine inflammatoire foci in grotere.

pneumonitisenIk ben een stafilokoverkkovaya (R. staphylococcica) - focale, soms confluente P., veroorzaakt door stafylokokken; gekenmerkt door necrose en purulente fusie van longweefsel; het wordt voornamelijk waargenomen bij kinderen, ouderen en zwakke mensen.

pneumonitisenik ben toxenCeska (P. toxica) - P., veroorzaakt door blootstelling aan de longen van bepaalde giftige stoffen (meestal irriterend) of toxische stoffen.

pneumonitisendat ben ikenvlas (R. totalis) - P., die de hele long bedekt.

pneumonitisenIk ben gewondencheskaya (R. traumatica; synoniem: P. posttraumatisch, pulmonitis - verouderd) - P., veroorzaakt door schade aan de longen, zoals meervoudige ribfracturen.

pneumonitisenIk ben gewondenceska secenChnaya (R. traumatica secundaria) - P., ontwikkelt zich aan de zijde tegenovergesteld aan letsel.

pneumonitisenIk ben gewondenCheskaja eerstenchnaya (R. traumatica primaria) - P., zich ontwikkelende in de long, gewond.

pneumonitisenIk ben een trombo-embolieenCheskaya (R. thromboembolica) - P., veroorzaakt door verstopping van de longslagader of de takken met geïnfecteerde trombusdeeltjes.

pneumonitisenik ben tulaenYunnaya (R. tularaemica) - focaal sereus-fibrineus P., veroorzaakt door de penetratie in de longen van tularemie-stokken, gekenmerkt door een lange loop met een neiging tot necrose en abcesvorming van laesies, ontwikkeling van lymfadenitis en pleuritis; Onderliggende de longvorm van tularemie.

pneumonitisenIk ben fibrineoverwetende (R. fibrinosa) - zie Longontsteking, sereus-fibrineus.

pneumonitisenIk ben fibrineoverkennis van aandelenenI (R. fibrinosa lobaris) - zie Pneumonia lobar.

pneumonitisenIk ben fibrineoveroff-bloedingenCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., waarbij het sereuze alveolaire exsudaat een grote hoeveelheid fibrine en rode bloedcellen bevat; waargenomen, bijvoorbeeld, met de pest.

pneumonitisenIk ben hronenCeska (R. chronica) - P., gekenmerkt door een lange weg met exacerbaties en de ontwikkeling van pneumosclerose met een geleidelijke littekenrimpeling van het aangetaste weefsel.

pneumonitisenIk ben het centrumenvlas (R. centralis: syn.Ph. basal) - P., waarbij het ontstekingsfocus zich in het basale gebied van de long bevindt en het borstvlies niet betrokken is bij het pathologische proces.

pneumonitisenIk ben de pestenI (r pestilentialis) - sereuze hemorragische, fibrineuze en hemorrhagische of hemorragisch-necrotische P., veroorzaakt door de penetratie van de pestacillus in de longen; ligt ten grondslag aan de longvormen van de pest.

pneumonitisenIk ben een embolusenCheskaya (R. embolica) - P. vanwege embolie van de longslagader of de takken.

pneumonitisenik eosinophenvlas monocyteenrn (R. eosinophilica monocytica) - zie Magrassi - Leonardi-syndroom.

Oorzaken van pneumonie bij kinderen en volwassenen - symptomen en behandeling, complicaties en preventie

Longontsteking - wat is het

Causatieve agentia

Is longontsteking besmettelijk?

symptomen

Oorzaken van longontsteking

Wat is gevaarlijk

Tijdens de zwangerschap

In de kindertijd

classificatie

podium

diagnostiek

auscultatie

longontsteking

classificatie

Longontsteking veroorzaakt door verschillende pathogenen

verspreiding

Pathogenese van pneumonie

Factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van pneumonie

Klinisch beeld

Croupous pneumonia

Pathologische anatomie

Diagnostische onderzoeksmethoden

hoofd-

extra

Longontsteking

Vaccinpreventie

Werkzaamheid van pneumokokkenvaccins

complicaties

vooruitzicht

longontsteking

Deel Met Je Vrienden

Interessante Artikelen

Categorie

Longontsteking - wat is het

Causatieve agentia

Is longontsteking besmettelijk?

symptomen

Oorzaken van longontsteking

Wat is gevaarlijk

Tijdens de zwangerschap

In de kindertijd

classificatie

podium

diagnostiek

auscultatie

longontsteking

classificatie

Longontsteking veroorzaakt door verschillende pathogenen

verspreiding

Pathogenese van pneumonie

Factoren die predisponeren voor de ontwikkeling van pneumonie

Klinisch beeld

Croupous pneumonia

Pathologische anatomie

Diagnostische onderzoeksmethoden

hoofd-

extra

Longontsteking

Vaccinpreventie

Werkzaamheid van pneumokokkenvaccins

complicaties

vooruitzicht

longontsteking

Aanvullende Artikelen Over Laryngitis