De longen zijn gezwollen: symptomen, hoe te herkennen en effectieve eerste hulp te bieden

Longoedeem is een ernstige aandoening die niet alleen de gezondheid, maar ook het leven van de mens bedreigt. Het kan om een ​​aantal redenen voorkomen bij mensen van bijna elke leeftijd, maar het gaat altijd gepaard met een aantal kenmerkende symptomen.

Het is tijd om op te merken dat de longen gezwollen zijn, om de symptomen te herkennen - niet alleen een professionele arts kan dit aan, maar ook een persoon zonder speciale opleiding die oplettend is voor zichzelf en zijn familieleden.

Het ontwikkelingsmechanisme van oedeem

Normaal gesproken bestaat longweefsel uit veel kleine, luchtgevulde blaasjes - de longblaasjes. Als zich behalve lucht vocht in de longblaasjes ophoopt - als gevolg van zweten uit de bloedsomloop en lymfestelsels - treedt pulmonaal oedeem op.

Het mechanisme van optreden van deze pathologische aandoening is als volgt:

• Door stagnatie in de kleine bloedsomloop verstoord bloedstroom en lymfestroom, en er is een toename van de intravasculaire druk in de pulmonaire capillaire lymfevaten.
• Bloed en lymfe hopen zich op in de vaten en beginnen door hun wanden de longstructuren van de longblaasjes binnen te dringen - de zogenaamde vloeistofeffusie vindt plaats.
• Het fluïdum of transudaat dat in de longblaasjes infiltreert, verplaatst de lucht van hen en vermindert aanzienlijk hun ademhalingsoppervlak. De situatie wordt verergerd naarmate de hoeveelheid transudaat in de longen toeneemt - een effect van "inwendig verdrinken" wordt waargenomen, wanneer de longen met water zijn gevuld en niet volledig kunnen functioneren.
• Transudaat is erg rijk aan eiwitten en daarom schuimt het gemakkelijk in contact met lucht in de longblaasjes. Het resulterende schuim maakt het ademhalingsproces nog moeilijker.
• Als gevolg hiervan wordt ademen bijna onmogelijk, komt er geen zuurstof in de bloedbaan, treden hypoxie en overlijden op.

1. Cardiogeen - dat wil zeggen geassocieerd met hart- en bloedvaten: acuut infarct, hartafwijkingen, cardiosclerose, ernstige hypertensie. In dit geval ontstaat stagnatie in de kleine cirkel van bloedcirculatie doordat het hart zijn functies niet aankan en niet in staat is om bloed volledig door de longen te pompen.

2. Niet-cardiogeen:

• Hydrostatische oedeem optreedt als gevolg van een toename intracapillaire druk in de longen wat leidt tot longembolie, pneumothorax, tumoren, bronchiale astma, inademen van vreemde voorwerpen;
• Membranogenny oedeem ontwikkelt met toenemende permeabiliteit van de pulmonaire capillaire ten gevolge van ademnoodsyndroom (sepsis, thoraxtrauma, pneumonie), aspiratie syndroom (braaksel of water in de longen), inhalatie en intoxicatie syndromen (vergiftiging door toxische stoffen, met inbegrip van endotoxinen).

Symptomen: van de eerste tekenen tot de gevaarlijke vorm

Voorlopers van longoedeem bij een volwassene zijn de volgende symptomen en tekenen:

• het optreden van kortademigheid en verstikking, die niet afhankelijk zijn van fysieke activiteit;
• hoesten of ongemak achter het borstbeen bij de geringste inspanning of liggen;
• Orthopneu is een gedwongen rechtopstaande positie van de patiënt, die hij aanneemt omdat hij niet volledig kan ademen tijdens het liggen.

Met toenemende oedeem en disfunctie van een toenemend gedeelte van de longen, verslechtert de toestand van de patiënt snel en kan deze eerst blauw lijken en vervolgens grijze hypoxie:

Oorzaken, klinische presentatie en effecten van longoedeem

Longoedeem is een dringende pathologische toestand van het lichaam, in de pathogenese waarvan het zweten van vloeistof van de haarvaten in het longweefsel en de longblaasjes ligt. Dit leidt tot een onmiddellijke verstoring van de gasuitwisseling in de longen en de ontwikkeling van hypoxie van organen en weefsels, wat kan leiden tot onomkeerbare veranderingen in het lichaam. Allereerst lijdt het zenuwstelsel aan zuurstofgebrek, dat coma en zelfs de dood kan veroorzaken.

Longoedeem is niet van toepassing op onafhankelijke ziekten. Het treedt op als een consequentie of complicatie van de onderliggende pathologische aandoening. Gemeenschappelijke oorzaken:

• sepsis (waarbij toxines massaal vrijkomen);
• drugs gebruiken;
• longembolie;
• hartpathologieën (myocardiaal infarct, arteriële hypertensie, mitralis- en aortische stenose);
• infusie van oplossingen in grote hoeveelheden zonder daarna diuretica in te nemen;
• longziekten (emfyseem, bronchiale astma, longontsteking, enz.).

In de meeste gevallen komt longoedeem voor bij patiënten met hartaandoeningen, vaker chronisch.

In de kliniek met inwendige ziekten zijn er verschillende hoofdvormen van hartziekten, die leiden tot oedeem:

• Myocardinfarct.
• Arteriële hypertensie van verschillende oorsprong.
• Aangeboren en verworven hartafwijkingen (vaak - mitralis en aortastenose).

Er zijn drie mechanismen voor de ontwikkeling van cardiogene (die optraden als gevolg van de pathologie van het hart) pulmonair oedeem:

1. 1. Toename van hydrostatische druk in bloedvaten van de longcirculatie. Normale druk in de longslagader mag niet hoger zijn dan 25 mm Hg. Letterlijk, met een lichte toename, bestaat het risico dat de vloeistof het longslagaderstelsel verlaat en zweet in het longweefsel.
2. 2. Verhoogde vasculaire permeabiliteit. Deze pathologie verschijnt in het geval van endotheliale schade (de binnenste laag van bloedvaten) en microfiltratiestoornissen.
3. 3. De gemarkeerde daling van de oncotische druk in het bloedplasma. Oncotisch is de druk die wordt gecreëerd door de bloedplasma-eiwitten, met behulp daarvan wordt de vloeistof in de bloedbaan vastgehouden. Als de hoeveelheid eiwitten daalt, neemt de kracht waarmee het plasma wordt vastgehouden af ​​en de laatstgenoemde begint ongehinderd in de weefsels over te gaan. Dit kan niet alleen in de longen voorkomen, maar ook in andere organen.

Plasma-uitwisseling tussen interstitiumvat en lymfatisch systeem

De leidende pathologie in het optreden van longoedeem is linker ventrikelfalen. In deze toestand is er een aanhoudende toename van de diastolische druk, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk in de bloedvaten van de longen - dit veroorzaakt stagnatie in de longcirkel van de bloedcirculatie. Met linkerventrikel insufficiëntie, zijn er twee manieren om oedeem te ontwikkelen:

1. 1. Een kapotte voldoende bloedafvoer verhoogt de druk in de haarvaten tot 40 mm.rtts. (met een snelheid van 20 - 30 mm Hg), waardoor de bloedvaten te vol raken en het zweet in het longweefsel terechtkomt.
2. 2. Verminderde vitale capaciteit door een afname van de hoeveelheid lucht in de longen.

In deze formidabele toestand kunnen ook andere compensatiemechanismen worden geactiveerd, waaronder de actieve afgifte van adrenaline, wat resulteert in zuurstofgebrek, leidend tot algemene lichaamshyoxie. Verdere stroming van vloeistof uit het longweefsel in de alveoli leidt tot alveolair oedeem van de longen met alveolaire ineenstorting en kritieke overstroming van hun exudaten.

Bij pasgeborenen kan de pathologie zich ontwikkelen als gevolg van prematuriteit en onrijpheid van het ademhalingssysteem, en het kan ook worden veroorzaakt door een zuurstoftekort van de prenatale periode.

De belangrijkste oorzaken van oedeem bij oudere kinderen zijn:

• acute ontstekingsprocessen in de luchtwegen;
• obstructie van de long door een vreemd lichaam of water;
• enorme therapeutische infusies voor acute pneumonie.

De bijzonderheid van de pathologie bij kinderen is dat het zich zeer snel ontwikkelt, met een bliksemvorm die in slechts enkele minuten fataal kan zijn.

Het kenmerk van oedeem bij ouderen - het is op deze leeftijd dat ziekten van het cardiovasculaire systeem optreden, waaronder insufficiëntie in de longcirculatie.

Predisponerende factoren zijn:

• een sedentaire, sedentaire levensstijl waarin er stagnaties zijn in de longcirculatie;
• ongecontroleerde inname van bloedverdunners, waaronder acetylsalicylzuur.

Bij volwassenen verloopt longoedeem volgens het klassieke klinische beeld, behalve voor gewiste vormen, die niet altijd onmiddellijk worden gediagnosticeerd.

De staat in zijn ontwikkeling doorloopt twee hoofdfasen:

1. 1. Vloeistof van de haarvaten in het interstitiële weefsel van de longen (interstitiële oedemen).
2. 2. Van de interstitiumvloeistof komt de alveoli binnen (alveolair oedeem).

In het begin maakt de patiënt zich zorgen over de neergang (met verschillende intervallen tussen inademen en uitademen), kortademigheid neemt toe, er is bleekheid van de huid, tachycardie. Een persoon wordt gedwongen om een ​​zittende positie in te nemen om pijn te verlichten. Er is een dringende pijn in de borst, soms ondraaglijk en kan niet worden gestopt door pijnstillers. Wheezing wordt erg luid, is te horen vanaf een afstand (meer dan 5 m).

Met intensieve hoest, sputum in de vorm van schuimblaadjes, vaak gekleurd in een roze tint. De huid van een bleke kleur wordt cyanotisch (cyanotisch).

Acuut alveolair longoedeem is de meest ernstige vorm van deze pathologie. Symptomen van pathologie: slecht ademen met het vrijkomen van schuimende vloeistof, en na een tijdje - rood schuim (vanwege het vermengen van rode bloedcellen erin). In ernstige, kritieke omstandigheden kan de hoeveelheid ervan variëren tot meerdere liters.

Net als bij interstitiële oedemen is er een enorme hoeveelheid nat piepen op de heupen die over het gehele oppervlak van de longen te horen is. Alveolair oedeem treedt meestal 's nachts op.

Longoedeem is een noodgeval, dus wanneer de eerste symptomen optreden, moet u een ambulance bellen. De behandeling wordt uitgevoerd in de afdelingen van de intensive care, onder strikt toezicht van een arts.

De patiënt moet een halfzittende positie krijgen om de ademhaling te vergemakkelijken en verstikking met schuim en vloeistof te voorkomen. In de toekomst wordt intensieve zuurstoftherapie uitgevoerd door een masker met zuurstof of mechanische ventilatie aan te brengen.

De lijst met urgente acties omvat het opleggen van een harnas op het bovenste derde deel van de heupen voor maximaal 20 minuten. Het verwijderen van het harnas wordt uitgevoerd met een geleidelijke ontspanning. Dit wordt gedaan om de bloedtoevoer naar het rechteratrium en ventrikel te verminderen en een verdere toename van de druk in de pulmonale (kleine) bloedsomloop te voorkomen.

Voor de behandeling van pijn aan een patiënt intraveneus toegediende oplossing van narcotische analgetica (promedol, morfine 1%, 1 ml) en diuretica (Torasemide, Furosemide, Lasix). Behandelingstijdstip afhangen van het type ziekte, wat leidde tot oedeem.

Als de pathologische aandoening thuis is ontstaan ​​en er geen medische zorg mogelijk is, moet u de volgende procedure volgen:

• voorzie de patiënt van een halfzittende houding van het lichaam;
• geef 20 druppels valeriaan tinctuur om te drinken (ze moeten om het half uur worden gegeven voordat de ambulance arriveert);
• zet mosterdpleisters op handen en voeten;
• het is noodzakelijk om de patiënt een diureticum te geven (Furosemide, Veroshpiron);
• slijmoplossende middelen (anijs met honing of lijnzaad) hebben een goed effect;
• zet een nitroglycerinetablet onder de tong.

Deze methoden zijn slechts tijdelijke procedures om de toestand van de patiënt te verlichten.

De gevolgen van longoedeem kunnen verschillen. Na het stoppen van deze toestand in het menselijk lichaam zijn er gunstige voorwaarden voor de nederlaag van de interne organen en systemen. De meeste veranderingen zijn van invloed op de hersenen, het hart, de longen, de bijnieren, de nieren en de lever.

Verstoringen in het functioneren van deze organen kunnen hartfalen verergeren, wat vaak tot de dood leidt. Longoedeem draagt ​​vaak bij aan het optreden van pathologische aandoeningen zoals:

• atelectasis (collaps) van de longen;
• pneumosclerose (vervanging van het longparenchym door bindweefsel);
• congestieve pneumonie.

De dood van patiënten gebeurt in de meeste gevallen als gevolg van verstikking, wanneer de toevoer van zuurstof naar het lichaam volledig wordt gestopt.

Behandeling en symptomen van longoedeem | Eerste hulp bij longoedeem

Meestal wordt deze reactie waargenomen bij ziekten van het hart en de bloedvaten, die in deze gevallen naderen door hun aard en klinische manifestaties met hartastma. Longoedeem samen met de reeds opgemerkte pathogenetische factoren veroorzaken ook andere mechanismen: verhoogde permeabiliteit van pulmonaire haarvaten en veranderingen in de samenstelling van bloedplasma. Eerste hulp is erg belangrijk bij een plotselinge manifestatie van de ziekte, dus we zullen dit probleem in detail bespreken.

Symptomen van longoedeem

Longoedeem ontwikkelt zich plotseling - 's nachts, tijdens de slaap, met het ontwaken van de patiënt in een staat van verstikking, of gedurende de dag met fysieke inspanning of onrust. In veel gevallen zijn er voorlopers van een aanval in de vorm van veelvuldig hoesten, groei van vochtige ralingen in de longen. Met het begin van de aanval neemt de patiënt een verticale positie in, het gezicht drukt angst en verwarring uit, neemt een lichtgrijze of grijs-cyanotische tint aan. Bij een hypertensieve crisis en acute schending van de cerebrale circulatie kan het sterk hyperemisch zijn en bij een hartaandoening een kenmerkend "mitralis" (cyanotisch blos op de wangen) uiterlijk hebben.

Een patiënt met symptomen van longoedeem voelt een pijnlijke verstikking, die vaak gepaard gaat met benauwdheid of pijn in de borstkas.

De ademhaling versnelde versneld, op afstand hoorde de gierende piepende ademhaling, hoest wordt steeds frequenter, vergezeld door de afgifte van een groot aantal lichte of roze schuimende sputum.

In ernstige gevallen van longoedeem vloeit er schuim uit mond en neus.

Een patiënt met oedeem kan niet vaststellen of het voor hem moeilijker is om in te ademen of uit te ademen; vanwege kortademigheid en hoesten, kan hij niet spreken.

Cyanose neemt toe, nekaders zwellen op, de huid raakt bedekt met koud, kleverig zweet.

Morfologische tekenen van longoedeem

Het resultaat van longoedeem is verhoogde vasculaire permeabiliteit en transudatie van het vloeibare deel van het bloed in het lumen van de longblaasjes. Wanneer het in contact komt met lucht, wordt het eiwitrijke transudaat krachtig geschuimd, waardoor het volume in het geval van longoedeem dramatisch toeneemt, het ademhalingsoppervlak van de longen aanzienlijk wordt verminderd en er een risico van verstikking is. Het schuimvolume kan tegelijkertijd 10-15 keer hoger zijn dan de hoeveelheid transsudaat en 2-3 liter bedragen. Het wordt via de bovenste luchtwegen afgescheiden in de vorm van een bloederig schuimend sputum.

Bij hartaandoeningen is een toename van de permeabiliteit van pulmonaire capillairen een ondergeschikte factor in de pathogenese van longoedeem, maar bij andere pathologische aandoeningen, zoals pneumonie of fosgeenvergiftiging, kan deze factor doorslaggevend zijn. Het verminderde gehalte aan plasma-eiwitten speelt een belangrijke rol bij het optreden van longoedeem in jade.

Diagnose van longoedeem

Bij het luisteren naar de longen aan het begin van een aanval, wanneer de symptomen van oedeem in het interstitiële (interstitiële) weefsel kunnen overheersen, kunnen de symptomen schaars zijn:

• slechts een kleine hoeveelheid kleine bubbel- en enkele grote bubbelregenen worden gedetecteerd.
• In het midden van een aanval, zijn overvloedige bonte natte rales over verschillende delen van de longen te horen.
• Ademen over deze gebieden is verzwakt, het percussiegeluid wordt ingekort.
• De gebieden met verkort percussiegeluid kunnen worden afgewisseld met gebieden met boxed geluid (atelectase van sommige segmenten van de long en acuut emfyseem van anderen).

Röntgenonderzoek tijdens oedeem onthult uitgebreide wortels van de longen, grote focale schaduwen met vage contouren tegen de achtergrond van verminderde transparantie van de pulmonaire velden; er kan effusie zijn in de pleuraholte.

Uitgesproken veranderingen in longoedeem worden gevonden in de studie van het cardiovasculaire systeem. De puls wordt meestal sterk versneld, vaak tot 140-150 slagen per minuut. Aan het begin van de aanval, is het van bevredigende vulling, ritmisch (natuurlijk, als de patiënt geen hartritmestoornissen had voorafgaand aan de aanval). In meer zeldzame en, in het algemeen, zeer ernstige gevallen, is er een scherpe bradycardie. Onderzoek, palpatie, percussie en luisteren onthullen symptomen die niet zozeer afhangen van de aanval zelf, maar van de ziekte waartegen het pulmonale oedeem zich ontwikkelde. In de regel worden de grenzen van de saaiheid van het hart naar links uitgebreid, de tonen zijn doof, vaak helemaal niet gehoord vanwege luidruchtige ademhaling en zwaar piepen. Bloeddruk is afhankelijk van het startniveau, dat normaal, hoog of laag kan zijn.

Bij een lang verloop van longoedeem neemt de bloeddruk gewoonlijk af, de vulling van de puls verzwakt en is moeilijk te onderzoeken. Ademen wordt oppervlakkig, minder frequent, de patiënt neemt een horizontale positie in, hij heeft niet de kracht om sputum op te hoesten. Dood in longoedeem komt van verstikking. Soms duurt de hele aanval, eindigend in de dood van de patiënt, enkele minuten (fulminante vorm). Maar meestal duurt het enkele uren en stopt alleen na krachtige therapeutische maatregelen. Het is zeer belangrijk om de mogelijkheid van een golfachtig verloop van longoedeem niet te vergeten, wanneer een patiënt, teruggetrokken uit de aanval en achtergelaten zonder correcte observatie, een herhaalde ernstige aanval ontwikkelt, vaak eindigend in de dood.

Een verstikkende aanval, vergezeld van een fladderende adem, het vrijkomen van schuimend vloeibaar sputum en overvloedige vochtige ralingen in de longen, is zo kenmerkend dat in deze gevallen de diagnose van longoedeem geen problemen oplevert. Radiografische symptomen van de ziekte - uitzetting van de schaduw van het mediastinum, verminderde transparantie van de pulmonaire velden, uitzetting van de wortels van de longen, de Curley-lijn (een teken van oedeem van de interlobulaire scheidingswanden - horizontale parallelle stroken met een lengte van 0,3-0,5 cm nabij de buiten sinussen of langs de dwarslobbige pleura), pleurale effusie. Echter, zelfs zonder een röntgenonderzoek, is een astma-aanval bij bronchiale astma, vergezeld van piepende ademhaling tegen de achtergrond van een sterk verlengde uitademing, een slecht viskeus sputum, moeilijk te verwarren met longoedeem.

Differentiële symptomen van longoedeem

In sommige gevallen is het niet zo eenvoudig om longoedeem en hartastma te onderscheiden. Bij de laatste is er geen overvloedig schuimend sputum en borrelende ademhaling, vochtige rales worden voornamelijk in de lagere delen van de longen gehoord. Men dient echter in gedachten te houden dat longoedeem niet altijd optreedt bij al deze kenmerkende symptomen: sputum is niet altijd vloeibaar en schuimig, soms geeft de patiënt slechts 2-3 spuugkleurloos, roze of zelfs geelachtig slijmachtig sputum. Het aantal vochtige ralingen in de longen kan klein zijn, maar meestal zijn ratelende ratels van een afstand te horen.

Er zijn ook aanvallen van kortademigheid, die niet gepaard gaan met een borrelende ademhaling, of vochtige rales in de longen, of sputum, maar met een röntgenfoto van longoedeem. Dit kan afhangen van de overheersende ophoping van vocht in het interstitiële weefsel en niet in de longblaasjes. In andere gevallen, in een ernstige toestand van de patiënt, kan de afwezigheid van de gebruikelijke tekenen van longoedeem worden verklaard door bronchiale obstructie met sputum. Elke ernstige verstikkingsaanval bij een patiënt met een hart- of nieraandoening moet de zorgverlener doen nadenken over de mogelijkheid van longoedeem.

Symptomen van toxisch longoedeem

Veel minder vaak voorkomend toxisch longoedeem, mogelijk veroorzaakt door vergiftiging:

• chemische strijdmiddelen
• pesticiden,
• barbituraten,
• alcohol,
• evenals professionele vergiftiging met benzinedampen, stikstofoxiden, metaalcarbonylen (koolmonoxideverbindingen met ijzer, nikkel, enz.),
• arsenicum
• ofwel het resultaat van uremie,
• lever- of diabetische coma,
• verbranden.

In deze gevallen bestaat het ziektebeeld uit kenmerkende symptomen van longoedeem of een pathologisch proces (laesie van de bovenste luchtwegen, coma, brandwondenziekte, enz.) En symptomen van longoedeem zelf.

Er dient rekening te worden gehouden met het feit dat toxisch longoedeem vaker dan cardiaal optreedt zonder typische klinische manifestaties. Bij uremie wordt toxisch longoedeem vaak gekenmerkt door een discrepantie tussen de schaarse gegevens van een fysieke studie (er is mogelijk geen fladderende ademhaling, abrupte cyanose en overvloedige vochtige ralingen in de longen) en uitgesproken typische tekenen van oedeem tijdens röntgenonderzoek.

De armoede van de klinische symptomen van ernstig oedeem (alleen droge hoest, pijn op de borst, tachycardie worden opgemerkt) tegen de achtergrond van de ernstige algemene toestand van de patiënt is typerend voor toxische pneumonie en longoedeem met metaalcarbonylvergiftiging. Röntgenfoto's laten in deze gevallen een karakteristiek beeld zien van groot-brandpuntig, confluent, met vage contouren van schaduwen met diffuse opacificatie van de pulmonaire velden. Tegelijkertijd kan er bijvoorbeeld bij vergiftiging met stikstofoxiden een klinisch beeld ontstaan ​​van een aanval met verstikking, cyanose, luidruchtige ademhaling, citroengeel en soms roze schuimend sputum, een verandering in gebieden met mat en boxed geluid tijdens percussie, en overvloedige ramingen van gemengd kaliber bij het luisteren longen, tachycardie, verlaagde bloeddruk, gedempte harttonen.

Symptomen van complicaties van longoedeem

Bij veel patiënten leidt blijvende hartziekte tot langdurige uitval van de bloedsomloop; een significante toename van het rechterventrikelhartfalen en de ernst van de toestand van de patiënt op het moment van de behandeling vereisen echter noodhulp voor de patiënt. Typisch, in deze gevallen, wordt chronisch hartfalen veroorzaakt door reumatische hartziekte, cardiosclerose na het infarct, of er is een longhart bij chronische bronchitis, pneumosclerose, longemfyseem (soms in de aanwezigheid van duidelijke zwaarlijvigheid). De oorzaak van een significante verslechtering met een snelle toename van cardiale, voornamelijk rechterventrikel, insufficiëntie is verergering van het reumatische proces bij hartafwijkingen, de ontwikkeling van herhaalde hartaanvallen van de hartspier bij patiënten met ischemische hartziekte en cardiosclerose, de toetreding van pneumonie.

Bij onderzoek trekt een karakteristiek soort hartpatiënt in een toestand van ernstige decompensatie die een gedwongen verheven positie inneemt, de aandacht. Tekenen van chronisch falen van de bloedsomloop, cyanose, kortademigheid, oedeem zijn evident; de waterzucht van gaatjes, toename van een lever worden vaak opgemerkt. Onderzoek van het hart onthult een grove pathologie in de vorm van een defect, cardiosclerose, vaak gecompliceerd door atriale fibrillatie met een groot pulstekort.

Acute insufficiëntie van de rechterventrikel van het hart vindt plaats wanneer het plotseling wordt overbelast vanwege een significante toename in druk in de bloedvaten van de longcirculatie, bijvoorbeeld trombo-embolie van de takken van de longslagader, langdurige astma-aanval met de ontwikkeling van acuut longemfyseem. In andere gevallen ontstaat acute zwakte van de rechterkamer als gevolg van inflammatoire, dystrofische ziekten van de hartspier of als gevolg van een myocardiaal infarct van de lagere (posterieur-inferieure) lokalisatie met de betrokkenheid van de rechterkamer of een geïsoleerd infarct van de rechterkamer.

Acute insufficiëntie van de rechterventrikel van het hart bij longoedeem leidt tot de snelle ontwikkeling van congestie in de bloedvaten van de bloedsomloop, vertragende bloedstroom, verhoogde veneuze druk. Het klinische beeld van acuut rechterventrikelfalen wordt gekenmerkt door een snelle toename van de symptomen van decompensatie.

• De toestand van de patiënt verslechtert,
• hij neemt het liefst een verheven positie in.
• Cyanose komt tot expressie, met name slijmvliezen, een neus, ledematen.
• De zwelling en pulsatie van de aderen van de nek zijn duidelijk gedefinieerd,
• de lever neemt aanzienlijk toe, de palpatie ervan wordt pijnlijk.
• Het symptoom van Plesch kan worden bepaald - wanneer op de lever wordt gedrukt, verschijnt de zwelling van de nekaderen of neemt deze toe als gevolg van de verplaatsing van vloeistof in de holle aderen.

Acute overloop van bloed naar de lever en een toename in de grootte ervan leiden tot uitrekking van de hepatische capsule, die vaak klachten veroorzaakt van aanhoudende pijn in het rechter hypochondrium en epigastrische regio en soms leidt tot onjuiste diagnose van cholecystitis of maagaandoening. Onderzoek van het cardiovasculaire systeem onthult tekenen van verwijding en overbelasting van het rechterhart (uitbreiding van de grenzen van het hart naar rechts, tachycardie, systolisch geruis over het xifoïde proces en protodiastolisch galopritme, accent II van de longslagader; ECG-tekens van overbelasting van het rechter hart). Het verminderen van de vuldruk van het linkerventrikel door rechterventrikelfalen kan leiden tot een daling van het minuutvolume van het linkerventrikel en de ontwikkeling van arteriële hypotensie en zelfs shock.

Eerste hulp bij longoedeem

In het geval van hartastma en longoedeem moet de patiënt een verhoogde positie krijgen - zittend met zijn benen van het bed af. In dit geval, onder invloed van de zwaartekracht, vindt herverdeling van bloed plaats, de afzetting ervan in de aderen van de benen en dienovereenkomstig het ontladen van de longcirculatie. Noodzakelijkerwijs inademing van zuurstof, aangezien een eventuele zwelling van de longen zuurstofverbranding van het lichaam veroorzaakt. Medicamenteuze behandeling van longoedeem moet gericht zijn op het verminderen van de prikkelbaarheid van het ademcentrum en het verlichten van de longcirculatie.

Het doel van eerste hulp is de introductie van morfine, waaruit het noodzakelijk is om met de behandeling te beginnen voor een aanval van hartastma en longoedeem. Naast het selectieve effect op het ademcentrum, vermindert morfine de bloedstroom naar het hart en congestie in de longen door de prikkelbaarheid van de vasomotorische centra te verminderen en heeft het een algemeen sedatief effect op de patiënt. Morfine wordt subcutaan of intraveneus fractioneel toegediend in een dosis van 1 ml van een 1% oplossing. Binnen 5-10 minuten na de injectie wordt de ademhaling verlicht, de patiënt kalmeert.

Bij lage bloeddruk injecteert u in plaats van morfine als eerste hulp subcutaan 1 ml van een 2% -oplossing van Promedol, die zwakker werkt. Als het ademhalingsritme verstoord is (het ademhalen van het Cheyne-Stokes-type), wordt het ademhalingscentrum ingedrukt (de ademhaling wordt oppervlakkig, minder frequent, de patiënt neemt een lagere positie in het bed in), morfine dient niet te worden toegediend. Voorzichtigheid is ook vereist in gevallen waarin de aard van de aanval onduidelijk is (bronchiale astma is niet uitgesloten).

Behandeling van longoedeem in het ziekenhuis

Om het fenomeen stagnatie in de longen te verminderen, werd gebruik gemaakt van de introductie van diuretica. De meest effectieve intraveneuze jet injectie Lasix (Furosemide). Bij hartastma, begin met 40 mg, met longoedeem, kan de dosis worden verhoogd tot 200 mg. Bij intraveneuze toediening verlaagt furosemide niet alleen het volume circulerend bloed, maar heeft het ook een venodilatie-effect, waardoor de veneuze terugkeer naar het hart wordt verminderd. Het effect ontwikkelt zich in enkele minuten en duurt 2-3 uur.

Om bloed aan de periferie af te zetten en de longcirculatie te ontlasten in longoedeem, worden veneuze vasodilatoren, nitroglycerine of isosorbidedinitraat intraveneus geïnjecteerd. De initiële toedieningssnelheid van het geneesmiddel bij de behandeling van longoedeem - 10-15 μg / min; elke 5 minuten wordt de injectiesnelheid verhoogd met 10 μg / min om hemodynamische parameters te verbeteren en tekenen van linker ventrikelfalen te verminderen of de systolische bloeddruk te verlagen tot 90 mm Hg. Art. Uiteraard vereist intraveneuze toediening van vasodilatatoren constante controle van de bloeddrukniveaus. Met de initiële verschijnselen van insufficiëntie van de linker ventrikel en de onmogelijkheid van parenterale toediening, is sublinguale toediening van nitroglycerine tabletten om de 10-20 minuten of isosorbide dinitraat om de 2 uur mogelijk.

In aanwezigheid van atriale tachyaritmie is snelle digitalisering geïndiceerd, met paroxismale ritmestoornissen is elektropulstherapie geïndiceerd. Met een uitgesproken emotionele achtergrond, arteriële hypertensie, wordt neuroleptic droperidol gebruikt - 2 ml van een 0,25% oplossing wordt intraveneus geïnjecteerd. Voor longoedeem in de aanwezigheid van arteriële hypotensie is een intraveneuze infusie van dopamine geïndiceerd.

Deze behandeling van longoedeem, gepaard gaande met zuurstoftherapie, heeft vaak niet voldoende effect: dit is voornamelijk te wijten aan de vorming van persistent schuim in de luchtwegen, dat ze volledig kan blokkeren en kan leiden tot de dood van de patiënt door verstikking. Direct ontschuimingsmiddelen voor longoedeem zijn "ontschuimingsmiddelen" - stoffen waarvan de fysisch-chemische eigenschappen het effect van schuimvernietiging bieden. De eenvoudigste van deze producten is alcoholdamp: 70% alcohol wordt in plaats van water in een bevochtiger gegoten, zuurstof wordt er met een beginsnelheid van 2-3 liter doorheen gevoerd, en na een paar minuten - met een snelheid van 6-7 liter zuurstof per minuut. De patiënt ademt dampen van alcohol in met zuurstof die door de neuskatheter komt. Soms wordt watten met alcohol bevochtigd in een masker. Al 10-15 minuten nadat de patiënt de alcoholdampen begint in te ademen, kan de bubbelende adem verdwijnen. In andere gevallen treedt het effect pas op na een inhalatie van 2-3 uur. Er moet rekening worden gehouden met en de eenvoudigste, maar ook de minst effectieve manier: alcohol spuiten voor de mond van de patiënt met behulp van een pocket-inhalator of conventionele spray.

Omdat de bovenste luchtwegen met longoedeem vaak worden gevuld met slijm, schuimige afscheidingen, is het noodzakelijk om ze door een katheter te zuigen die is verbonden met een zuigkracht. Gespecialiseerde zorg omvat, indien nodig, maatregelen zoals intubatie of tracheotomie, kunstmatige ademhalingsapparatuur, die in de meest ernstige gevallen worden gebruikt. De combinatie van longoedeem en cardiogene shock bij hartinfarcten vereist het gebruik van combinatietherapie, waaronder bloeddrukboosters en pijnstillers.

Behandeling van toxisch longoedeem

Behandeling van toxisch longoedeem omvat, naast cardiotrope en diuretische therapie, specifieke maatregelen die zijn gericht tegen de werking van de oorzakelijke factor die de aanval heeft veroorzaakt (bijvoorbeeld, in het geval van vergiftiging met gasvormige stoffen, wordt de patiënt voornamelijk uit de gevarenzone gehaald). Om de verhoogde doorlaatbaarheid van de haarvaten van de longen te verminderen, worden prednison of andere glucocorticosteroïden intraveneus geïnjecteerd.

Alle therapeutische maatregelen worden uitgevoerd rekening houdend met de behoefte aan maximale vrede voor de patiënt. Het is niet verplaatsbaar, omdat zelfs het op een brancard zetten kan leiden tot een toename of vernieuwing van de aanval. Het is mogelijk om de patiënt pas naar het ziekenhuis te vervoeren na het stoppen van de aanval. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat longoedeem kan terugkeren en niet zonder observatie kan worden verlaten door de patiënt, die na de introductie van narcotische analgetica en droperidol gewoonlijk in een medische slaap of bedwelming verkeert.

In het ziekenhuis voor toxisch longoedeem worden systematische observatie en preventieve therapie van longoedeem, waaronder een beschermend regime, zout- en vochtbeperking, uitgevoerd. Als tekenen van chronisch hartfalen aanwezig zijn, worden vaatverwijders (voornamelijk angiotensine-converting enzyme-remmers - Captopril, Enalapril, enz.), Diuretica, hartglycosiden en, indien nodig, hypotensieve en anti-anginale therapie gebruikt. Bij intensieve diuretische therapie ter preventie van trombose en trombo-embolische complicaties, wordt subcutane toediening van heparine gebruikt (de gebruikelijke dosis is 10.000 E, 2 maal per dag).

Behandeling van complicaties van longoedeem

Noodverzorging voor longoedeem omvat het gebruik van hartglycosiden (bij atriale tachyaritmieën), snelwerkende diuretica (Lasix), pijnstillers, indien nodig antibiotica, heparine, d.w.z. vergelijkbaar met het hulpmiddel bij acuut rechterventrikelhartfalen. Na spoedeisende hulp moet een patiënt met ernstig hartfalen worden opgenomen in een therapeutisch ziekenhuis.

Behandeling van acuut rechterventrikelfalen in longoedeem moet worden uitgevoerd rekening houdend met de aard van de onderliggende ziekte die tot decompensatie leidde. Als het wordt veroorzaakt door atriale tachyaritmie, is het gebruik van hartglycosiden nodig om het ritme te vertragen en de contractiele functie van het hart te verbeteren. In het preklinische stadium wordt 1 ml 0,025% digoxine intraveneus in een stroom geïnjecteerd en in de omstandigheden van een ziekenhuis wordt de digitalisering voortgezet. Lasix (Furosemide) werkt vrij snel - parenteraal en bij orale inname in een dosis van 40-80 mg (1-2 tabletten). Bij combinatie van rechterventrikelinsufficiëntie van het hart met arteriële hypotensie, worden Vasopressoren voorgeschreven (meestal - dopamine).

Uiteraard moet cardiotonische en diuretische therapie voor complicaties van longoedeem worden gecombineerd met de behandeling van de onderliggende ziekte die leidde tot rechterventrikelfalen, bijvoorbeeld met behulp van

• anticoagulantia voor trombo-embolie in het longslagaderstelsel,
• betekent dat bronchospasmen verminderen tijdens een aanval van bronchiale astma,
• verdovende pijnstillers,
• heparine,
• aspirine
• en volgens indicaties - Trombolyse voor hartinfarct.

Een patiënt met acuut rechterventrikelfalen met longoedeem na spoedeisende hulp moet in een therapeutisch ziekenhuis worden opgenomen. De aard en het stadium van de onderliggende ziekte, gecompliceerd door acuut rechterventrikelfalen, evenals de ernst van de toestand van de patiënten vereisen in de meeste gevallen transport van patiënten op een brancard.

Longoedeem: oorzaken, symptomen, noodsituatie

Longoedeem is een pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door het zweten van niet-inflammatoire vloeistof uit de longcapillairen in het interstitium van de longen en de longblaasjes, wat leidt tot een drastische verstoring van de pulmonale gasuitwisseling en de ontwikkeling van zuurstofgebrek van organen en weefsels - hypoxie. Klinisch gezien manifesteert deze aandoening zich door een plotseling gevoel van gebrek aan lucht (verstikking) en cyanose (cyanose) van de huid. Afhankelijk van de oorzaken ervan, is longoedeem verdeeld in 2 types:

• membranous (ontwikkelt zich wanneer het wordt blootgesteld aan het lichaam van exogene of endogene toxines die de integriteit van de vaatwand en de wand van de longblaasjes schenden, resulterend in vloeistof van de haarvaten in de longen);
• hydrostatisch (ontwikkelt zich tegen de achtergrond van ziekten die een toename van hydrostatische druk in de bloedvaten veroorzaken, wat leidt tot het vrijkomen van bloedplasma uit de vaten in de interstitiële ruimte van de longen en vervolgens in de longblaasjes).

Oorzaken en mechanismen van longoedeem

Longoedeem is geen onafhankelijke ziekte, maar een aandoening die een complicatie is van andere pathologische processen in het lichaam.

De oorzaak van longoedeem kan zijn:

• ziekten waarbij endogene of exogene toxines vrijkomen (infectie in de bloedbaan (sepsis), pneumonie (pneumonie), overdosis drugs (Fentanyl, Apressin), stralingslesies van de longen, verdovende middelen opnemen - heroïne, cocaïne; toxines schenden de integriteit van het alveolocapillaire membraan, als gevolg daarvan neemt de permeabiliteit toe, en vloeit vloeistof vanuit de haarvaten naar de extravasculaire ruimte;
• hartziekte in het stadium van decompensatie, vergezeld van linkerventrikelinsufficiëntie en stagnatie van bloed in de longcirculatie (myocardiaal infarct, hartafwijkingen);
• longziekten die leiden tot stagnatie in de juiste cirkel van de bloedcirculatie (bronchiaal astma, longemfyseem);
• longembolie (bij personen die vatbaar zijn voor trombusvorming (lijden aan spataderen, hypertensie, enz.), kan een trombus worden gevormd met de daaropvolgende afscheiding van de vaatwand en migratie van het lichaam door het lichaam; het bereiken van de takken van de longslagader, de trombus kan het blokkeren het lumen, dat een toename van de druk in dit vat en de daaruit vertakte capillairen zal veroorzaken - hydrostatische druk bouwt zich op, wat leidt tot longoedeem);
• ziekten gepaard gaande met een afname van het eiwitgehalte in het bloed (cirrose van de lever, renale pathologie met nefrotisch syndroom, enz.); onder deze omstandigheden neemt de oncotische bloeddruk af, wat longoedeem kan veroorzaken;
• intraveneuze infusies (infusies) van grote hoeveelheden oplossingen zonder daaropvolgende geforceerde diurese leiden tot een toename van de hydrostatische bloeddruk en de ontwikkeling van longoedeem.

Tekenen van longoedeem

De symptomen verschijnen plotseling en snel. Het klinische beeld van de ziekte hangt af van hoe snel de interstitiële fase van oedeem transformeert in alveolair.

De snelheid van progressie van symptomen onderscheidt de volgende vormen van longoedeem:

• acuut (tekenen van alveolair oedeem verschijnen 2-4 uur na het begin van tekenen van interstitieel oedeem) - treedt op met mitralisklepdefecten (vaker na psycho-emotionele stress of overmatige lichaamsbeweging), myocardiaal infarct;
• subacute (duurt van 4 tot 12 uur) - ontwikkelt door vochtretentie in het lichaam, met acuut lever- of nierfalen, aangeboren hartafwijkingen en grote bloedvaten, laesies van het longparenchym van toxische of infectieuze aard;
• verlengd (duurt 24 uur of langer) - komt voor bij chronisch nierfalen, chronische ontstekingsziekten van de longen, systemische aandoeningen van het bindweefsel (sclerodermie, vasculitis);
• fulminant (enkele minuten na het begin van oedeem is dodelijk) - waargenomen bij anafylactische shock, uitgebreid hartinfarct.

Bij chronische ziekten begint longoedeem meestal 's nachts, wat gepaard gaat met een lang verblijf van de patiënt in een horizontale positie. In het geval van longembolie is de nachtontwikkeling van gebeurtenissen helemaal niet nodig - de toestand van de patiënt kan op elk moment van de dag verslechteren.

De belangrijkste symptomen van longoedeem zijn:

• intense dyspnoe in rust; de ademhaling is frequent, oppervlakkig, borrelen, het kan van een afstand worden gehoord;
• een plotseling gevoel van een scherp gebrek aan lucht (aanvallen van pijnlijke verstikking), verergerd wanneer de patiënt op zijn rug ligt; zo'n patiënt neemt de zogenaamde gedwongen positie - orthopneu - zittend met het lichaam naar voren gebogen en rustend op de uitgestrekte armen;
• beklemmend, samengedrukt pijn op de borst veroorzaakt door gebrek aan zuurstof;
• ernstige tachycardie (hartkloppingen);
• hoesten met op afstand piepen (hoorbaar op afstand), afscheiding van roze schuimende sputum;
• bleekheid of blauw (cyanose) van de huid, overvloedig kleverig zweet - het resultaat van de centralisatie van de bloedcirculatie om vitale organen van zuurstof te voorzien;
• opwinding van de patiënt, angst voor de dood, verwarring of volledig verlies van dergelijke coma.

Diagnose van longoedeem

Als de patiënt bij bewustzijn is, is het belang van zijn klachten en de medische geschiedenisgegevens primair voor de arts - hij voert een gedetailleerde ondervraging van de patiënt om de mogelijke oorzaak van longoedeem te bepalen. In het geval dat de patiënt niet beschikbaar is voor het contact, komt een grondig objectief onderzoek van de patiënt naar voren, waardoor iemand het oedeem kan vermoeden en de redenen kan suggereren die tot deze aandoening zouden kunnen leiden.

Bij onderzoek van de patiënt wordt de aandacht van de arts getrokken door bleekheid of cyanose van de huid, gezwollen, pulserende nekaders (halsaderen) als gevolg van stagnatie van het bloed in de longcirculatie, snelle of oppervlakkige ademhaling van de patiënt.

Een koud kleverig zweet kan worden gemarkeerd door palpatie, evenals een toename van de polsslag van de patiënt en zijn pathologische kenmerken - het is zwak gevuld, draadvormig.

Tijdens percussie (tikken) van de borst, zal er een mat van percussiegeluid over het longgebied zijn (bevestigt dat het longweefsel een verhoogde dichtheid heeft).

Tijdens auscultatie (luisteren naar de longen met behulp van een phonendoscope), wordt de harde ademhaling bepaald, de massa van vochtige, grote bellenboringen, eerst in de basale, dan in alle andere delen van de longen.

Bloeddruk is vaak verhoogd.

Van laboratoriumonderzoeksmethoden voor de diagnose van pulmonale oedeemmaterie:

• volledig bloedbeeld - bevestigt de aanwezigheid van een infectieus proces in het lichaam (leukocytose is kenmerkend (een toename van het aantal leukocyten), met een bacteriële infectie een toename van het aantal neutrofielen, of staven, een toename van de ESR).
• biochemische bloedtest - maakt het mogelijk om de 'hart'-oorzaken van longoedeem te onderscheiden van de oorzaken veroorzaakt door hypoproteïnemie (afname van het eiwitgehalte in het bloed). Als de oorzaak van oedeem een ​​hartinfarct is, zal het niveau van troponinen en creatinefosfokinase (CPK) worden verhoogd. Een afname van de bloedspiegels van totaal eiwit en albumine in het bijzonder is een teken dat het oedeem wordt veroorzaakt door een ziekte gepaard gaande met hypoproteïnemie. Een toename van ureum en creatinine geeft de nierkarakteristiek van longoedeem aan.
• coagulogram (bloedstollingsvermogen) - bevestigt longoedeem als gevolg van longembolie; diagnostische criteria - een verhoging van het niveau van fibrinogeen en protrombine in het bloed.
• bepaling van de bloedgassamenstelling.

Aan de patiënt kunnen de volgende instrumentele onderzoeksmethoden worden toegewezen:

• pulsoximetrie (bepaalt de mate van bloedoxygenatie) - bij longoedeem zal het percentage worden verlaagd tot 90% of minder;
• bepaling van centrale veneuze druk (CVP) waarden - wordt uitgevoerd met behulp van een speciaal apparaat - Waldmans flebotonometer verbonden met de subclavia ader; met longoedeem, CVP is verhoogd;
• elektrocardiografie (ECG) - bepaalt hartpathologie (tekenen van ischemie van de hartspier, de necrose, aritmie, verdikking van de wanden van de hartkamers);
• echocardiografie (echografie van het hart) - om de aard van de gedetecteerde veranderingen op een ECG of auscultatie te verduidelijken; verdikking van de wanden van de kamers van het hart, reductie van de ejectiefractie, pathologie van kleppen, enz.;
• radiografie van de borstkas - bevestigt of ontkent de aanwezigheid van vocht in de longen (donker worden van de longvelden aan een of beide zijden), in hartafwijkingen - een toename in de omvang van de schaduw van het hart.

Behandeling van longoedeem

Longoedeem is een aandoening die het leven van de patiënt bedreigt, dus bij de eerste symptomen moet u onmiddellijk een ambulance bellen.

Tijdens het transport naar het ziekenhuis voert het personeel van de ambulancebrigade de volgende therapeutische maatregelen uit:

• geef de patiënt een halfzittende houding;
• zuurstoftherapie met een zuurstofmasker of, indien nodig, tracheale intubatie en mechanische ventilatie;
• sublinguale nitroglycerinetablet (onder de tong);
• intraveneuze narcotische pijnstillers (morfine) - met het oog op pijnverlichting;
• diuretica (Lasix) intraveneus;
• om de bloedtoevoer naar de juiste delen van het hart te verminderen en een toename van de druk in de longcirculatie te voorkomen, worden veneuze strengen gedurende maximaal 20 minuten op het bovenste derde deel van de dijen van de patiënt geplaatst (waardoor de puls niet kan verdwijnen); verwijder de harnassen en verzwak ze geleidelijk.

Verdere therapeutische maatregelen worden uitgevoerd door specialisten van de intensive care en intensive care, waarbij strikte en continue bewaking van hemodynamische parameters (pols en druk) en ademhaling wordt uitgevoerd. Geneesmiddelen worden meestal toegediend via de subclaviale ader waarin de katheter wordt ingebracht.

Voor longoedeem kunnen geneesmiddelen van de volgende groepen worden gebruikt:

• voor het blussen van het schuim gevormd in de longen - de zogenaamde ontschuimers (zuurstofinhalatie + ethylalcohol);
• met verhoogde druk en tekenen van myocardiale ischemie - nitraten, in het bijzonder nitroglycerine;
• diuretica of diuretica (Lasix) om overtollig vocht uit het lichaam te verwijderen;
• met verminderde druk - geneesmiddelen die de contractie van het hart bevorderen (dopamine of dobutamine);
• voor pijn - narcotische pijnstillers (morfine);
• met tekenen van longembolie - geneesmiddelen die overmatige bloedstolling voorkomen, of anticoagulantia (Heparine, Fraxiparin);
• met trage hartslag - Atropine;
• met tekenen van bronchospasme - steroïde hormonen (Prednisolon);
• met infecties - breed-spectrum antibacteriële geneesmiddelen (carbopenems, fluoroquinolonen);
• met hypoproteinemie - infusie van vers bevroren plasma.

Preventie van longoedeem

Voorkom de ontwikkeling van longoedeem, dit zal helpen bij het tijdig diagnosticeren en adequaat behandelen van ziekten die het kunnen provoceren.

Welke arts moet contact opnemen

Als er tekenen zijn van longoedeem (ernstige kortademigheid, verstikking, hoest met roze sputum, onvermogen om te gaan liggen en anderen), is het noodzakelijk om een ​​ambulance te bellen. In het ziekenhuis na behandeling op de intensive care-afdeling wordt de patiënt geleid door een arts van de betreffende specialiteit - een cardioloog, longarts, nefroloog, hepatoloog of reumatoloog.

Longoedeem

Longoedeem is een acute longinsufficiëntie die gepaard gaat met een massale vrijgave van transudaat van de haarvaten in het longweefsel, wat leidt tot de infiltratie van de longblaasjes en een scherpe verstoring van de pulmonaire gasuitwisseling. Longoedeem manifesteert zich door kortademigheid in rust, beklemming op de borst, verstikking, cyanose, hoesten met schuimend bloederig sputum, borrelende ademhaling. De diagnose van longoedeem omvat auscultatie, radiografie, ECG, echocardiografie. Behandeling van longoedeem vereist intensieve zorg, inclusief zuurstoftherapie, de introductie van narcotische analgetica, sedativa, diuretica, antihypertensiva, hartglycosiden, nitraten, eiwitgeneesmiddelen.

Longoedeem

Longoedeem is een klinisch syndroom dat wordt veroorzaakt door zweten van het vloeibare deel van het bloed in het longweefsel en gepaard gaat met een schending van de gasuitwisseling in de longen, de ontwikkeling van weefselhypoxie en acidose. Longoedeem kan het verloop van verschillende ziekten bij pulmonologie, cardiologie, neurologie, gynaecologie, urologie, gastro-enterologie en otolaryngologie compliceren. Als het niet op tijd is om de nodige hulp te bieden, kan longoedeem dodelijk zijn.

Oorzaken van longoedeem

In de praktijk kan cardiale longoedeem worden bemoeilijkt door verschillende ziekten van het cardiovasculaire systeem: myocardinfarct en atherosclerotische acuut myocardinfarct, infectieuze endocarditis, aritmie, hoge bloeddruk, hartfalen, aortitis, cardiomyopathie, myocarditis, teveel antibiotica. Vaak ontwikkelt zich longoedeem op de achtergrond van aangeboren en verworven hartafwijkingen - aorta-insufficiëntie, mitrale stenose, aneurysma, aortische coarctatie, open arteriële ductus, DMPP en VSD, Eisenmenger-syndroom.

In pulmonologie kan longoedeem gepaard gaan met een ernstig verloop van chronische bronchitis en lobaire pneumonie, pneumosclerose en emfyseem, bronchiale astma, tuberculose, actinomycose, tumoren, PEH, longhart. De ontwikkeling van longoedeem is mogelijk bij letsels van de borstkas, vergezeld van een syndroom van langdurig verpletteren, pleuritis, pneumothorax.

In sommige gevallen is longoedeem een ​​complicatie van infectieziekten die zich voordoen met ernstige intoxicatie: SARS, influenza, mazelen, roodvonk, difterie, kinkhoest, tyfeuze koorts, tetanus, polio.

Longoedeem bij pasgeborenen kan gepaard gaan met ernstige hypoxie, prematuriteit, bronchopulmonale dysplasie. In de kindergeneeskunde bestaat het gevaar van longoedeem bij elke aandoening die verband houdt met een verzwakt ademhalingskanaal - acute laryngitis, adenoïden, vreemde lichamen van de luchtwegen, enz. Een vergelijkbaar mechanisme van longoedeem wordt waargenomen bij mechanische verstikking: ophangen, verdrinken, aspiratie van maaginhoud in de longen.

Bij nefrologie kan acute glomerulonefritis, nefrotisch syndroom, nierfalen leiden tot longoedeem; in gastro-enterologie - darmobstructie, levercirrose, acute pancreatitis; in neurologie - beroerte, subarachnoïdale bloeding, encefalitis, meningitis, tumoren, TBI en hersenchirurgie.

Vaak ontstaat longoedeem als gevolg van vergiftiging door chemische stoffen (fluorbevattende polymeren, organofosforverbindingen, zuren, metaalzouten, gassen), intoxicatie met alcohol, nicotine, geneesmiddelen; endogene intoxicatie met uitgebreide brandwonden, sepsis; acute vergiftiging met medicijnen (barbituraten, salicylaten, enz.), acute allergische reacties (anafylactische shock).

In de verloskunde en gynaecologie wordt longoedeem meestal geassocieerd met de ontwikkeling van eclampsie bij zwangere vrouwen en het ovariële hyperstimulatiesyndroom. Mogelijke ontwikkeling van longoedeem op de achtergrond van langdurige mechanische ventilatie met hoge concentraties zuurstof, ongecontroleerde intraveneuze infusie van oplossingen, thoracocentese met snelle eenstapsevacuatie van vloeistof uit de pleuraholte.

Classificatie van longoedeem

Rekening houdend met de activeringsmechanismen worden cardiogene (cardiale), niet-cardiogene (respiratory distress syndrome) en gemengd longoedeem geïsoleerd. De term niet-cardiogeen longoedeem brengt verschillende gevallen samen die geen verband houden met hart- en vaatziekten: nefrogene, toxische, allergische, neurogene en andere vormen van longoedeem.

Volgens de variant van de cursus worden de volgende typen longoedeem onderscheiden:

• fulminant - ontwikkelt zich snel, binnen een paar minuten; altijd dodelijk
• acuut - snelgroeiend, tot 4 uur; zelfs met onmiddellijke reanimatiemaatregelen is het niet altijd mogelijk om de dood te voorkomen. Acuut longoedeem ontwikkelt zich gewoonlijk met een hartinfarct, TBI, anafylaxie, enz.
• subacute - heeft een golfachtige stroom; symptomen ontwikkelen zich geleidelijk, dan groeien, en vervolgens afnemen. Deze variant van longoedeem wordt waargenomen bij endogene intoxicatie van verschillende genes (uremie, leverfalen, etc.)
• langdurig - ontwikkelt zich in de periode van 12 uur tot meerdere dagen; kan worden gewist, zonder kenmerkende klinische symptomen. Langdurig longoedeem wordt aangetroffen bij chronische longziekten, chronisch hartfalen.

pathogenese

De belangrijkste mechanismen voor de ontwikkeling van longoedeem zijn onder meer een sterke toename van de hydrostatische druk en een afname van de oncotische (colloïd-osmotische) druk in de pulmonale haarvaten, evenals een verminderde permeabiliteit van het alveolaire capillaire membraan.

De eerste fase van longoedeem is verbeterde filtratie van het transudaat in het interstitiële longweefsel, dat niet wordt gecompenseerd door de omgekeerde zuiging van vloeistof in het vaatbed. Deze processen komen overeen met de interstitiële fase van longoedeem, die zich klinisch manifesteert in de vorm van hartastma.

Verdere verplaatsing van het proteïne-transudaat en pulmonaire oppervlakteactieve stof in het lumen van de alveoli, waar ze zich vermengen met lucht, gaat gepaard met de vorming van stabiel schuim dat voorkomt dat zuurstof het alveolaire capillaire membraan binnengaat, waar gasuitwisseling plaatsvindt. Deze aandoeningen karakteriseren het alveolaire stadium van longoedeem. Dyspneu als gevolg van hypoxemie draagt ​​bij aan een afname van de intrathoracale druk, die op zijn beurt de bloedstroom naar het rechter hart verhoogt. In dit geval neemt de druk in de longcirculatie zelfs nog meer toe en neemt het zweten van het transudaat in de longblaasjes toe. Zodoende wordt een vicieuze cirkelmechanisme gevormd, dat de progressie van longoedeem veroorzaakt.

Symptomen van longoedeem

Longoedeem ontwikkelt zich niet altijd plotseling en heftig. In sommige gevallen wordt het voorafgegaan door prodromale verschijnselen, waaronder zwakte, duizeligheid en hoofdpijn, benauwdheid op de borst, tachypneu en droge hoest. Deze symptomen kunnen enkele minuten of uren vóór de ontwikkeling van longoedeem optreden.

De kliniek voor cardiaal astma (interstitiële longoedeem) kan zich op elk moment van de dag ontwikkelen, maar komt vaker 's nachts of in de vroege ochtenduren voor. Een aanval van hartastma kan worden veroorzaakt door fysieke inspanning, psycho-emotionele stress, hypothermie, angstige dromen, naar een horizontale positie gaan en andere factoren. Wanneer dit gebeurt, plotselinge verstikking of paroxismale hoest, waardoor de patiënt gedwongen wordt om te gaan zitten. Interstitiële longoedeem gaat gepaard met het verschijnen van cyanose van de lippen en nagels, koud zweet, exophthalmus, agitatie en motorische rusteloosheid. Objectief onthuld BH 40-60 per minuut, tachycardie, verhoogde bloeddruk, deelname aan het ademen van hulpspier. Ademhaling verbeterd, stridoroznoe; bij auscultatie is een droge piepende ademhaling hoorbaar; vochtige rales zijn afwezig.

In het stadium van alveolair longoedeem, acute ademhalingsinsufficiëntie, ernstige kortademigheid, diffuse cyanose, wallen aan het gezicht, zwelling van de aderen van de nek ontwikkelen zich. Een verre ademhaling is te horen in de verte; Auscultatief bepaalde vochtige reeksen van verschillende grootte. Bij ademhalen en hoesten uit de mond van de patiënt komt schuim vrij, vaak met een roze tint door het zweten van de bloedcellen.

Wanneer pulmonaal oedeem snel remming, verwarring, tot coma verhoogt. In de terminale fase van longoedeem neemt de bloeddruk af, de ademhaling wordt oppervlakkig en periodiek (ademhaling van Cheyne-Stokes), pulsvormig. De dood van een patiënt met longoedeem treedt op vanwege verstikking.

diagnostiek

Naast de evaluatie van fysieke gegevens, zijn laboratorium- en instrumentele onderzoeken van groot belang bij de diagnose van longoedeem. De studie van bloedgassen in longoedeem wordt gekenmerkt door een bepaalde dynamiek: in het beginstadium wordt matige hypocapnie opgemerkt; vervolgens, naarmate het longoedeem vordert, nemen PaO2 en PaCO2 af; in een laat stadium werd een toename van PaCO2 en een afname van PaO2 waargenomen. Bloed CBS-indices duiden respiratoire alkalose aan. Meting van CVP bij longoedeem toont een toename tot 12 cm water. Art. en meer.

Om de oorzaken van longoedeem te onderscheiden, wordt een biochemische studie van bloedparameters (CPK-MB, cardiospecifieke troponinen, ureum, totaal eiwit en albumine, creatinine, leverstalen, coagulogrammen, enz.) Uitgevoerd.

Op een elektrocardiogram met longoedeem worden tekenen van linker ventrikelhypertrofie, myocardiale ischemie en verschillende aritmieën vaak gedetecteerd. Volgens echografie van het hart worden myocardiale hypokinesiezones gevisualiseerd, hetgeen een afname in linkerventrikelcontractiliteit aangeeft; ejectiefractie wordt verminderd, het uiteindelijke diastolische volume wordt verhoogd.

Een röntgenfoto op de borst onthult de uitbreiding van de grenzen van het hart en de wortels van de longen. Met alveolair oedeem van de longen in de centrale delen van de longen onthulde een uniforme symmetrische black-out in de vorm van een vlinder; minder vaak - focale veranderingen. Misschien is de aanwezigheid van pleurale effusie van matig of groot volume. Katheterisatie van de longslagader maakt differentiële diagnose mogelijk tussen niet-cardiogeen en cardiogeen longoedeem.

Behandeling van longoedeem

Longoedeem wordt behandeld in de ICU onder constante monitoring van oxygenatie en hemodynamische parameters. Noodmaatregelen bij longoedeem omvatten het geven van een zittende of halfzittende houding (met opgeheven hoofdbord), het opleggen van polsen of manchetten aan de ledematen, hete voetbaden, bloeden, waardoor de veneuze terugkeer naar het hart wordt verminderd. Het is handiger om de levering van bevochtigde zuurstof in het geval van longoedeem uit te voeren door antischuimmiddelen - anti-fomosilaan, ethylalcohol. Indien nodig wordt de patiënt vervolgens overgebracht naar een beademingsapparaat. Als er bewijs is (bijvoorbeeld om een ​​vreemd lichaam te verwijderen of de inhoud uit de luchtwegen te zuigen), wordt een tracheostoma uitgevoerd.

Om de activiteit van het ademcentrum bij longoedeem te onderdrukken, is de introductie van narcotische analgetica (morfine) geïndiceerd. Diuretica (furosemide en anderen) worden gebruikt om bcc te verminderen en de longen te dehydrateren. Het verminderen van de afterload wordt bereikt door natriumnitroprusside of nitroglycerine toe te dienen. Bij de behandeling van longoedeem wordt een goed effect waargenomen van het gebruik van ganglioblokkers (azametoniumbromide, trimetafaan), waardoor de druk in de longcirculatie snel kan worden verlaagd.

Volgens de indicaties worden patiënten met longoedeem voorgeschreven hartglycosiden, antihypertensiva, anti-aritmica, trombolytica, hormonale, antibacteriële, antihistaminica, infusies van eiwitten en colloïdale oplossingen. Na de verlichting van longoedeem wordt de hoofdziekte behandeld.

Prognose en preventie

Ongeacht de etiologie is de prognose voor longoedeem altijd buitengewoon ernstig. Bij acuut alveolair oedeem van de longen bereikt de mortaliteit 20-50%; als oedeem optreedt op de achtergrond van een hartinfarct of anafylactische shock, is het sterftecijfer hoger dan 90%. Zelfs na succesvolle verlichting van longoedeem zijn complicaties mogelijk in de vorm van ischemische schade aan inwendige organen, congestieve pneumonie, longatelectase en pneumosclerose. In het geval dat de oorzaak van longoedeem niet wordt geëlimineerd, is de kans op recidief hoog.

Vroege pathogenetische therapie ondernomen in de interstitiële fase van longoedeem, de tijdige detectie van de onderliggende ziekte en de gerichte behandeling onder begeleiding van een specialist van het relevante profiel (longarts, cardioloog, specialist infectieziekten, kinderarts, neuroloog, KNO-arts, nefroloog, gastro-enteroloog, enz..