Doodsoorzaak bij hobl

Luchtweginfectie

* TELA - pulmonaire trombo-embolie

Bij patiënten met COPD neemt het risico van overlijden toe met een toename van het aantal comorbiditeiten en is niet afhankelijk van de FEV1-waarde (Fig. 4).

Fig. 4. De relatie van comorbiditeiten bij COPD en het risico van overlijden (Mannino DM, 2008)

Alle doodsoorzaken voor patiënten met COPD worden weergegeven in Tabel 22.

Tabel 22. De belangrijkste doodsoorzaken voor patiënten met COPD

Volgens grote populatie studies, het risico op overlijden door hart- en vaatziekten bij patiënten met COPD toegenomen 2-3 keer in vergelijking met patiënten van dezelfde leeftijdsgroepen en het niet hebben van COPD is ongeveer 50% van de sterfgevallen.

Cardiovasculaire pathologie is de belangrijkste pathologie die gepaard gaat met COPD en is waarschijnlijk zowel de meest voorkomende als de meest ernstige groep van ziekten die naast COPD bestaan. Onder hen is CHD, CHF, atriale fibrillatie, arteriële hypertensie, die blijkbaar de meest frequente metgezel is van COPD.

Vaak is de behandeling van deze patiënten wordt "tegenstrijdige karakter" - geneesmiddelen (ACE-remmers, β-AB) gebruikt voor coronaire hartziekten en / of hypertensie kan de COPD (kans op hoesten, kortademigheid, optreden of verergeren bronchiale) verergeren, en drugs gegeven over COPD (bronchodilatatoren, corticosteroïden) kan een negatieve invloed hebben op het verloop van hart- en vaatziekten (risico op hartritmestoornissen, verhoging van de bloeddruk). Toch moet de behandeling van hart- en vaatziekten bij patiënten met COPD in overeenstemming met de standaard aanbevelingen, omdat er geen gegevens die anders in de aanwezigheid van COPD moeten worden behandeld. Als het nodig is om bètablokkers toe te wijzen aan patiënten met COPD met gelijktijdige cardiovasculaire pathologie, dient de voorkeur te worden gegeven aan selectieve bètablokkers.

Osteoporose en depressie zijn belangrijke comorbiditeiten die vaak niet worden gediagnosticeerd. Ze zijn echter geassocieerd met een afname van indicatoren van de gezondheidstoestand en een slechte prognose. Benoemingen van herhaalde kuren met systemische glucocorticosteroïden voor exacerbaties moeten worden vermeden, omdat hun gebruik het risico op osteoporose en het optreden van fracturen aanzienlijk verhoogt.

In de afgelopen jaren zijn gevallen van een combinatie van metabool syndroom en diabetes bij patiënten met COPD frequenter geworden. Diabetes heeft een belangrijke invloed op het beloop van COPD en verergert de prognose van de ziekte. Bij COPD-patiënten in combinatie met type 2 diabetes mellitus is meer uitgesproken Nam, exacerbaties optreden vaker waargenomen meer ernstige coronaire hartziekte, chronisch hartfalen en hypertensie, pulmonale hypertensie toe bij mildere hyperinflatie.

Bij patiënten met pulmonaire COPD is longkanker de meest voorkomende doodsoorzaak. Bij patiënten met ernstige COPD beperkt de verminderde longfunctie de kans op een operatie voor longkanker aanzienlijk.

Doodsoorzaak bij hobl

Tijdens verergering van COPD sputum, sputum, bronchoalveolaire bronchiale wasvloeistoffen steeg PMNs 3-5% tot 80-95% van de normale in bronchoalveolaire lavage cytosis gelijktijdig toegenomen, voornamelijk door leukocyten. Bij autopsie op een verergering van COPD in de dode glimt bijna elk kaliber van de bronchiën zijn gevuld met een groot aantal sputum met een overwicht van PMN. Microscopisch kunt u delen van necrotische bronchitis zien. In Bronchobiopsy bronchiën en autopsie studie naar het apicale oppervlak van het epitheel groot aantal PMN's verder verhoogt en het aandeel van de dikte van het epitheel en de lamina propria van de dikke bronchiën, maar niet in de submucosa.

Op hetzelfde moment in de bronchioli diameter kleiner dan 4 mm een ​​totale afsluiting van de lumens celbrokstukken, leukocyten, slijm met leukocyt infiltratie van het epitheel en in de wand bronchiole uitgedrukt nemen. Dit komt voornamelijk door het anatomische kenmerk van de structuur van de bronchiolen, in de wanden die een groot aantal vaten hebben, die niet wordt waargenomen in grote kraakbeenachtige bronchiën. Vanwege het feit dat in de bronchioli anatomisch offline tunica adventitia, kan het ontstekingsproces vrij bewegen in het longweefsel dat voor alle exacerbatie leidt tot de ontwikkeling mikropnevmonii omgeven bronchioli, die meestal röntgen. Tegelijkertijd, in de wanden van de bronchiën waargenomen een uitgesproken vasculaire congestie, verergerd door intramurale oedeem, hetgeen leidt tot een toename van de luchtwegweerstand.

Obstructie van het bronchioluslumen is de oorzaak van de uitzetting van de acini en secundaire lobules (acute uitrekking van de longen) buiten de zone van emfyseem. In een deel van het werk wordt het voorkomen beschreven in de wanden van de bronchiën en bronchiolen van enkele niet-afgebroken eosinofielen. Tijdens perioden van exacerbatie kan focale of focaal-confluente bronchopneumonie ontstaan, die aanzienlijke volumes longweefsel vangt, wat leidt tot ernstiger ademhalingsfalen.

Resultaten en doodsoorzaken bij COPD

70% van de patiënten met COPD ontwikkelt een pulmonaal hart. Er zijn meerdere pleurale pleuraholten tot volledige vernietiging. Heel vaak ontwikkelen patiënten met ernstige COPD bulleuze emfyseem in bijna alle delen van de longen, waarvan pneumothorax een ernstige complicatie is. Tijdens perioden van exacerbatie treden in de regel fibrine-purulente pleuritis en longabcessen op tijdens de associatie van bacteriële pathogenen. Heel vaak worden bij COPD verschillende soorten broncho-en bronchioloectasen aangetroffen, die van lokale aard zijn. Sommige onderzoekers zijn van mening dat COPD en de ontwikkeling van bronchiëctasie twee parallelle processen bij patiënten zijn, wat verband houdt met de virale aard van de exacerbatie.

Doodsoorzaken bij patiënten met COPD is cor pulmonale met gedecompenseerde cor pulmonale of in combinatie met pathologie van de linker ventrikel (de gebreken van de klepinrichting, myocardiaal infarct en myocardiaal infarct), chronische respiratoire insufficiëntie, purulente intoxicatie bij ernstige longontsteking en pleuritis, longcollaps met pneumothorax.

COPD wordt in verband gebracht met verstoring van de normale pulmonaire afweermechanismen en / of reparatie, de werking van schadelijke deeltjes of gassen leidende rol in COPD ontsteking behoort, een verstoring van de proteasen en antiproteases en oxidatieve stress. Bij COPD zijn pathologische veranderingen gelokaliseerd in de centrale en perifere luchtwegen, longblaasjes en longvaten. De grootste mate van obstructie vindt plaats in de perifere luchtwegen. COPD wordt gekenmerkt door mucus hypersecretie, ciliaire dysfunctie inrichting epitheelcellen, dysplastische epitheel veranderingen, wijzigingen longvaten, de ontwikkeling van emfyseem, wat leidt tot verstoring van gasuitwisseling, pulmonale hypertensie en de vorming van cor pulmonale en ademhalingsfalen.

Dood door COPD

COPD - is niet alleen ingewikkeld door afkortingen, maar ook door symptomen.

Elke behandeling vertraagt ​​alleen de progressie van de ziekte, omdat het ongeneeslijk is. We kunnen de kwaliteit van leven verbeteren, de duur ervan verlengen, maar niet stoppen met de echte doodsoorzaak door COPD. 90% van de oorzaak van deze ziekte is gewoon roken.

Uiteraard zijn er diverse genetische ziekten, zoals tekort aan alfa-1 antitrypsine (een genetische aandoening resulterend in verminderde activiteit in het bloed en longen, wat weer leidt tot buitengewone sedimentatie A1AT eiwit in levercellen). Je kunt de ziekte ook krijgen door ongunstige factoren op de werkplek, maar de belangrijkste reden is roken.

"Dit komt van roken - ik ben er al aan gewend"

Het eerste symptoom van de ziekte is hoesten, maar de meeste patiënten ervaren kortademigheid. Door te hoesten, nemen rokers "met ervaring" het als vanzelfsprekend aan door te zeggen "het komt door roken". Wanneer kortademigheid echter verschijnt, kan het te laat zijn om iets te doen, omdat dit een ander stadium van de ziekte is, waarvan de behandeling moeilijker en duurder is. Volgens de patiënten zelf verslechtert hun kwaliteit van leven aanzienlijk en wordt het nogal moeilijk om fysiek werk te doen. Het is zelfs moeilijk om uit bed te komen, voor jezelf en dergelijke te zorgen.

De bevolking met deze slechte gewoonte groeit dagelijks, het aantal vrouwen en jongeren neemt toe, en roken. Op dit moment hebben we aanzienlijk meer mannen die aan COPD lijden, maar in Europese landen is het aantal mannen en vrouwen dat rookt gelijk.

Als astma een ziekte van mensen in de werkende leeftijd is, is COPD in feite een ziekte van mensen ouder dan 40 jaar. In het bijzonder zijn veel gepensioneerden ziek, die zich dergelijke dure behandelingen vaak niet kunnen veroorloven.

Van roken tot invaliditeit

Eerder waren er 4 graden van de ernst van de ziekte, tegenwoordig worden, volgens aanbevelingen van de wereld, niet alleen de resultaten van spirometrie, maar ook de symptomen gebruikt. Er zijn "Modified Dyspnea Scale" en "COPD Evaluation Scale" - er worden punten gescoord in verhouding tot deze onderzoeken en het aantal exacerbaties voor het voorgaande jaar wordt berekend. In overeenstemming met deze indicatoren wijst de longarts de patiënt toe aan een of andere klinische groep. Verder wordt een geschikte behandeling voorgeschreven. Inhalatie-apparaten worden meestal gebruikt voor de behandeling, omdat ze het meest effectief zijn en op de plaats van de ziekte terechtkomen. Afhankelijk van de stadia worden inhalators van verschillende types gebruikt. De grootste problemen doen zich voor tijdens exacerbaties, wanneer de ademhalingsfrequenties dalen, sterven de patiënten het vaakst. Meestal hebben patiënten met deze ziekte een handicapgroep, omdat als de snelheid op spirometrie lager is dan 50%, het voor mensen moeilijk is om te bewegen, te ademen, te spreken...

Hoe te leven met COPD: revalidatie en kansen

WHO voorspelt dat deze ziekte tegen 2030 de derde zal worden in termen van sterfte, hij staat nu op de vierde plaats.

Hoe sneller de behandeling begint, hoe groter de kans. Je moet ook regelmatig medicijnen nemen. Artsen zeggen dat onze bevolking niet voldoende is geïnformeerd, omdat mensen te laat naar hulp gaan... Als u echter het aantal exacerbaties vermindert, kunt u de kwaliteit van leven verlengen.

Er zijn programma's voor pulmonale revalidatie - ze genezen niet, maar verbeteren de ademhalingsfunctie zelf, leren hoe te leven met de ziekte, tonen speciale training, omdat zware ladingen ten strengste verboden zijn.

Gezondheid loopt een serieus gevaar: hoe lang kun je leven met stadium 4 van COPD?

Chronische obstructieve longziekte (COPD) is een ziekte waarbij het moeilijk wordt voor iemand om te ademen. Het is geassocieerd met schade en longontsteking als gevolg van roken, inademing van schadelijke stoffen, stof en verontreinigde lucht.

De ziekte is verdeeld in twee hoofdtypen: bronchitis, etterende ontstekingsprocessen in de bronchiën, cyanose van de huid en emfyseem, dat wil zeggen kortademigheid, een toename van de borstkas.

COPD kan niet onverwachts ziek worden, deze pathologie ontwikkelt zich langzaam gedurende een lange tijd en geeft je een gevoel van hoesten, sputum en kortademigheid. Dit is een dodelijke ziekte die niet volledig kan worden genezen.

Hoe COPD genezen

Nadat de patiënt de diagnose COPD heeft gekregen, zal de longarts therapie voorschrijven. Het is strikt individueel en dat wat geschikt is voor de een, de ander doet alleen maar pijn. De ziekte gaat vaak gepaard met bijkomende ziekten van het hart en de bloedvaten, een voorgeschiedenis van tuberculose en diabetes kunnen aanwezig zijn. Deze ziekten verergeren de situatie alleen en voorgeschreven medicijnen kunnen hun loopbaan verslechteren.

COPD-patiënten moeten permanent stoppen met roken, anders is geen enkele behandeling effectief. Om exacerbaties te voorkomen, symptomen te verlichten en de kwaliteit van leven te verbeteren, worden de volgende medicijnen voorgeschreven:

Bronchusverwijders: elimineer kortademigheid, vergroot de bronchiën en laat de persoon ademen. Het heeft de voorkeur om ze in te voeren in de vorm van inhalatie.

Foto 1. Bronchusverwijder Berodual N in de vorm van een aerosol voor inhalatie, 10 ml, fabrikant - "Boehringer Ingelheim".

Glucocorticosteroïden: hebben een uitgesproken ontstekingsremmende werking en worden gebruikt tijdens exacerbaties.

Mucolytica: geneesmiddelen verdunnen slijm, verwijderen het uit de bronchiën.

Griepvaccins kunnen de mortaliteit in de helft van de gevallen verminderen.

Antioxidanten: helpen de frequentie en duur van exacerbaties te verminderen.

Zuurstoftherapie wordt ook gebruikt bij de behandeling van chronische obstructieve longziekte. Het is noodzakelijk om het zuurstofgehalte in het bloed te verhogen. Een dergelijke behandeling zal alleen effectief zijn bij een lange weg.

In ernstige gevallen is een chirurgische behandeling nodig voor de behandeling van COPD. Het wordt gebruikt voor bulleus emfyseem, wanneer de longen holten vormen in de vorm van grote bubbels.

Het is belangrijk! De meeste patiënten zoeken geen medische hulp op tijd. Als gevolg van late behandeling neemt de voortijdige sterfte toe. Bij de eerste tekenen van de ziekte, moet u onmiddellijk een arts bezoeken en een onderzoek uitvoeren.

Mogelijke resultaten van de behandeling van COPD

Gecombineerde therapie, vooral in de vroege stadia, geeft een goed resultaat. Het wordt veel gemakkelijker voor patiënten om te ademen, hoest verdwijnt.

Mensen kunnen terugkeren naar het volledige leven met vrijwel geen beperkingen.

In meer ernstige stadia zal een adequate behandeling het aantal en de duur van exacerbaties helpen verminderen, de levensduur van de patiënt verlengen en de kwaliteit ervan aanzienlijk verbeteren.

Als de ziekte niet wordt behandeld, zal deze eerst leiden tot invaliditeit en later tot de dood van de patiënt.

Is het mogelijk om de ziekte voor altijd te genezen

Op dit moment wordt de ziekte als ongeneeslijk beschouwd. Je kunt de ontwikkeling alleen maar vertragen en de kwaliteit van leven van de patiënt verbeteren. Geconfronteerd met een dergelijke diagnose, zal een persoon het voor altijd bewaren. De longen zullen nooit herstellen.

Levensvoorspelling voor patiënten

Voorwaardelijk ongunstig. De ziekte ontwikkelt zich langzaam, maar leidt tot invaliditeit, een aanzienlijke verslechtering van de kwaliteit van leven en zelfs de dood.

Behandeling in de vroege stadia geeft het meest positieve resultaat, maar zelfs het kan alleen de symptomen elimineren, niet de pathologie zelf.

En toch betekent dit niet dat een persoon met een dergelijke ziekte niet kan worden geholpen. Een tijdige diagnose en een juiste behandeling zullen de patiënt zonder beperkingen tot leven brengen, hij zal in staat zijn om dagelijkse activiteiten uit te voeren en zelfs te sporten.

Dit is alleen mogelijk als de patiënt aan de aanbevelingen van de arts voldoet en de voorgeschreven medicijnen inneemt. Als de patiënt in de latere stadia van de ziekte naar de dokter ging, zal de behandeling slechts lichtjes helpen om zijn toestand te verlichten en zal hij niet veel opluchting brengen.

Help! Volgens de voorspellingen van de Wereldgezondheidsorganisatie zal deze pathologie in 2030 de op drie na belangrijkste doodsoorzaak in de wereld worden.

Zich ziek voelen in verschillende stadia

Deze ziekte is langzaam, over een lange periode van tijd en is verdeeld in verschillende stadia van stroom:

Medium: er is een hoest met kleverig sputum, vooral veel accumuleert in de ochtend. De patiënt begint hard te staren, uithoudingsvermogen neemt af, kortademigheid verschijnt.

Exacerbaties met hoestbuien en sputum met etter zijn kenmerkend voor deze fase. Meestal wendt de patiënt zich tijdens deze periode tot de dokter.

Ernstig: de toestand van de patiënt verslechtert dramatisch, exacerbaties komen steeds vaker voor, een obstructie van de bronchiën wordt gevormd. Dyspnoe verschijnt zelfs in rust, en bij de geringste fysieke inspanning verdonkert het in de ogen. Ademhaling wordt luidruchtig en zwaar. Externe veranderingen manifesteren zich: de borstkas neemt toe, aderen verschijnen in de nek, de huid kan een blauwachtige tint krijgen, een persoon verliest dramatisch gewicht. In fase 3 krijgt de patiënt vaak een handicap.

Extreem ernstig: respiratoir falen ontwikkelt zich. De patiënt lijdt aan kortademigheid, hoesten, een piepende ademhaling in de borst, zelfs wanneer eenvoudige handelingen worden uitgevoerd, wordt het moeilijk om uit te ademen. Deze fase wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van hartfalen, wat de situatie alleen maar verergert. De patiënt kan niet meer zelfstandig ademen, heeft een constante klinische behandeling nodig en ontvangt 1 invaliditeitsgroep.

Wordt de ziekte volledig behandeld als deze in een vroeg stadium wordt gedetecteerd?

De behandeling van pathologie in de vroege stadia geeft het meest positieve resultaat.

Zelfs een dergelijke behandeling is echter niet in staat de patiënt volledig te bevrijden van de ziekte COPD.

Je kunt een stabiele remissie van de ziekte bereiken, de patiënt kan sporten, een actieve levensstijl leiden, maar een volledig gezond persoon zal zichzelf nooit voelen.

Gemiddelde levensverwachting

Rechtstreeks afhankelijk van het stadium van de ziekte. In de vroege stadia kunt u de symptomen elimineren en het verloop van de ziekte vertragen, waardoor een persoon op een rijpe ouderdom kan leven.

De levensverwachting van patiënten met een ernstige fase is niet langer dan 8 jaar en als er sprake is van bijkomende ziekten en het optreden van exacerbaties, bereikt het sterftecijfer 30%.

Het is belangrijk! Stoppen met roken en zelfs plaatsen bezoeken waar mensen roken, zal de levensverwachting helpen verhogen. Passief roken is niet minder gevaarlijk. En zal ook helpen bij de bezetting van speciale ademhalingsgymnastiek, medicamenteuze behandeling en speciaal voedsel.

Hoe lang kun je leven met fase 4: de kans op overlijden

Een kwart van de patiënten met ernstige pathologie sterft binnen een jaar.

Vanwege het onvermogen om zelfstandig te ademen, moeten ze voortdurend draagbare zuurstofcilinders gebruiken, en bijkomende ziekten verergeren de situatie alleen maar. De levensverwachting van een persoon met COPD van stadium 4 is maximaal twee jaar.

Handige video

Bekijk de video, die verklaart waarom COPD voorkomt en hoe een diagnose kan worden gesteld.

uitslagen

Deze ziekte heeft een chronisch verloop, wat tot uiting komt in een afname van de hoeveelheid lucht die de longen binnendringt. De prognose voor patiënten is niet de meest gunstige en zonder adequate behandeling leidt deze aandoening onvermijdelijk tot vroegtijdig overlijden. Het is mogelijk om met COPD te leven als de ziekte in de vroege stadia werd ontdekt. De patiënt heeft dus meer kans om een ​​normaal leven te leiden zonder beperkingen. Maar zelfs in dit geval zal een volledig gezond persoon nooit zijn, de diagnose COPD zal hem voor het leven blijven.

Resultaten en doodsoorzaken bij COPD

70% van de patiënten met COPD ontwikkelt een pulmonaal hart. Er zijn meerdere verklevingen van de pleuraholten tot volledige vernietiging. Heel vaak ontwikkelen patiënten met ernstige COPD bulleuze emfyseem in bijna alle delen van de longen, waarvan pneumothorax een ernstige complicatie is.

Doodsoorzaken bij patiënten met COPD is cor pulmonale met gedecompenseerde cor pulmonale of in combinatie met pathologie van de linker ventrikel (de gebreken van de klepinrichting, myocardiaal infarct en myocardiaal infarct), chronische respiratoire insufficiëntie, purulente intoxicatie bij ernstige longontsteking en pleuritis, longcollaps met pneumothorax.

COMPLICATIES VAN COPD

880) Wat zijn de ernstigste complicaties bij COPD-patiënten met de ontwikkeling van acuut respiratoir falen?

? De ernstigste complicaties die werden waargenomen bij patiënten met COPD die acuut respiratoir falen ontwikkelen, zijn hartritmestoornissen, longembolie, pneumothorax, gastro-intestinale bloedingen en nierfalen.

881) Komt gastro-intestinale bloedingen vaak voor bij patiënten met COPD en acute respiratoire insufficiëntie?

? Ja. Bloedingen van het bovenste deel van het maagdarmkanaal (uit de maag en twaalfvingerige darm) ontwikkelt zich bij ongeveer 20% van de patiënten met COPD met acute respiratoire insufficiëntie. Deze complicatie kan ernstige gevolgen hebben als gevolg van een afname in de transportfunctie van het bloed en een daling van de cardiale output veroorzaakt door een afname van de veneuze terugkeer (d.w.z. een verminderd volume circulerend bloed).

882) Hoe gevaarlijk is de ontwikkeling van acuut nierfalen bij patiënten met COPD bij acute respiratoire insufficiëntie? Wat zijn de gevolgen en behandeling van deze complicatie?

? Bij COPD, gecompliceerd door acuut respiratoir falen, verslechtert de ontwikkeling van acuut nierfalen de prognose aanzienlijk. Predisponerende factoren voor nierfalen zijn hypoxemie en hypercapnie, gastro-intestinale bloedingen, hemodynamische aandoeningen en antibiotische therapie (bijvoorbeeld aminoglycoside-nefrotoxiciteit, allergische interstitiële nefritis). Overbelasting van vloeistoffen en hyperkaliëmie worden meestal waargenomen, veroorzaakt door een afname van de nierfunctie. Hemodialyse kan nodig zijn om deze patiënten te behandelen.

883) Wat is de meest voorkomende oorzaak van pneumothorax bij COPD? Hoe gevaarlijk is de ontwikkeling van pneumothorax als symptoom bij COPD-patiënten?

? Toenemende alveolaire destructie, die zich ontwikkelt bij COPD, kan leiden tot het ontstaan ​​van subpleurale luchtbellen (cysten), omgeven door een dunne wand. Hun breuk leidt tot pneumothorax, wat gepaard gaat met een duidelijke verslechtering van de toestand van de patiënt als gevolg van beperkte pulmonale reserve.

884) Welke factoren leiden tot de dood van COPD-patiënten direct tijdens de ontwikkeling van acute respiratoire insufficiëntie?

? Mortaliteit in de nabije periode van ernstige exacerbatie van COPD bepaalt verschillende factoren, waaronder: 1) de ernst van COPD; 2) de snelheid van ontwikkeling van complicaties (bijvoorbeeld acuut respiratoir falen, veroorzaakt door een enorme longembolie, gaat gepaard met een hogere sterfte dan respiratoir falen veroorzaakt door de exacerbatie van chronische bronchitis); 3) de ernst van acute respiratoire insufficiëntie, die wordt bepaald door de pH van arterieel bloed (bijvoorbeeld pH

Chronische obstructieve pulmonale ziekte Exacerbatie-therapie

Over het artikel

Auteur: Avdeev S.N. (FSBI "Research Institute of Pulmonology" FMBA Russia, Moscow)

Voor citaat: Avdeev S.N. Therapie van exacerbatie van chronische obstructieve longziekte // BC. 2003. №4. P. 182

Research Institute of Pulmonology, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou

Research Institute of Pulmonology, Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie, Moskou

Chronische obstructieve longziekte (COPD) is een van de belangrijkste oorzaken van morbiditeit en mortaliteit in de moderne wereld. Sterfte door COPD staat op de 4e plaats van alle doodsoorzaken in de algemene bevolking, wat ongeveer 4% is in de structuur van de totale mortaliteit (GOLD, 2001). Een alarmerend feit is de aanhoudende opwaartse trend in sterfte door COPD. Tussen 1966 en 1995 daalde de mortaliteit door coronaire hartziekten en beroerte met 45% en 58%, terwijl de mortaliteit door COPD met 71% toenam (NLHEP, 1998). De belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met COPD is ernstige verergering van de ziekte en / of acuut respiratoir falen (ARD) (Zielinski et al., 1997).

De verergering van COPD wordt gekenmerkt door een toename van de ernst van kortademigheid en hoest, een toename van het aantal piepende ademhaling, een toename van de productie van sputum en een toename van de purulentie, het voorkomen van congestie in de borstkas, het verschijnen van perifeer oedeem (Georgupolos Anthonisen, 1991). Onlangs heeft de werkgroep van Amerikaanse en Europese specialisten op het gebied van longziekten de volgende definitie voorgesteld: verergering van COPD is een relatief langdurige (ten minste 24 uur) verslechtering van de toestand van de patiënt, de ernst ervan gaat verder dan de normale dagelijkse variabiliteit van symptomen, gekenmerkt door een acuut begin en een verandering van het gebruikelijke schema vereist therapieën (Rodriguez - Roisin, 2000). Ernstige exacerbaties bij patiënten met COPD zijn in de meeste gevallen geassocieerd met de ontwikkeling van ARF en vereisen ziekenhuisopname van patiënten in een ziekenhuis of intensive care-afdeling (tabel 1.2). De meest gebruikte is de volgende definitie: acuut respiratoir falen (ARF) is een acuut pathologisch syndroom waarbij de partiële spanning van zuurstof in arterieel bloed (RaO₂) minder dan 60 mm Hg en de partiële spanning van koolstofdioxide (PaCO₂) meer dan 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

De mortaliteit binnen het ziekenhuis van patiënten met ARF op de achtergrond van COPD-exacerbatie varieert van 10 tot 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). Volgens een onlangs gepubliceerde, prospectieve, multicentrische studie, die 362 patiënten met ARD in de context van COPD van 42 intensive care-eenheden in de VS omvatte, bedroeg de ziekenhuissterfte 24% en onder patiënten ouder dan 65, 30% (Seneff et al., 1995) ). Tegen de achtergrond van mechanische ventilatie is de letaliteit van dergelijke patiënten zelfs nog groter - van 32% tot 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). Na ontslag uit het ziekenhuis is het sterftecijfer van patiënten met COPD gedurende 1 jaar en 2 jaar respectievelijk 43% en 49% (Connors et al., 1996).

Oorzaken van COPD-exacerbaties

Infecties van de bronchiën worden traditioneel beschouwd als de belangrijkste oorzaak van COPD-exacerbatie (Ball, 1995). In ongeveer de helft van alle gevallen kunnen niet-infectieuze factoren echter de oorzaak zijn van exacerbatie van de ziekte: congestie in de kleine bloedsomloop, trombo-embolie van de takken van de longslagader, bronchospasmen, iatrogene oorzaken (ontoereikende zuurstoftherapie, sedativa) en andere (tabel 3).

Bacteriële pathogenen worden gedetecteerd bij 50-60% van de patiënten met exacerbatie van COPD, drie micro-organismen zijn het vaakst aanwezig: niet-typeerbare Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae en Moraxella catarrhalis. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan de vrij frequente detectie van gram-negatieve micro-organismen in de luchtwegen van patiënten met ODN op de achtergrond van COPD. In de studie van Fagon et al. (1990), de frequentie van detectie van gramnegatieve micro-organismen in de bronchiënsecretie bij COPD-patiënten met mechanische ventilatie (ALV), was 18%, waarbij Pseudomonas aeruginosa de hoofdrol speelde. In een andere studie, ook gewijd aan de studie van het microbiële patroon bij COPD-patiënten tijdens mechanische ventilatie, werden vergelijkbare resultaten verkregen: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. werden bij 28% van de patiënten gevonden (Soler et al., 1998).

Virale infectie kan 30% van alle COPD-exacerbaties veroorzaken (Ball, 1995). In een prospectieve studie, Seemungal et al., 1998 (89 patiënten met COPD werden gedurende 2 jaar gevolgd) veroorzaakten virale infecties een acute exacerbatie van COPD in 30% van de gevallen, en in 27% werden rhinovirussen gedetecteerd en slechts 3% had influenzavirussen. In een studie van Soler et al., 1998, werden influenzavirussen gedetecteerd in 13% van de gevallen van ernstige exacerbatie van COPD die mechanische ventilatie vereisten, terwijl onder andere virussen alleen een respiratoir syncytieel virus werd gedetecteerd - 3%. Hoogstwaarschijnlijk zijn dergelijke verschillen geassocieerd met seizoensgebonden epidemieën van virale infecties.

Trombo-embolie van de takken van de longslagader is een veelvoorkomende oorzaak van ARF bij COPD, maar kan ook een complicatie zijn van de exacerbatie van de ziekte. Bij autopsie worden tekenen van trombo-embolie gevonden bij 20-51% van de gevallen van COPD-exacerbatie (Derenne et al., 1988).

De rol van linkerventrikeldisfunctie bij het ontstaan ​​van ARF bij patiënten met COPD is minder goed bestudeerd. Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van ARF is in dit geval een toename in luchtwegweerstand als gevolg van peribronchiaal oedeem. Volgens één grote prospectieve studie was hartfalen de oorzaak van de ontwikkeling van ARF in 25,7% van alle gevallen van COPD-exacerbaties (Connors et al., 1996).

De basis voor de benoeming van antibacteriële geneesmiddelen bij patiënten met COPD is de leidende rol van de bacteriële factor in het ontstaan ​​van exacerbatie.

Een van de meest zorgvuldig geplande en uitgevoerde onderzoeken naar de rol van antibiotica bij het verergeren van COPD blijft de studie Anthonisen et al., 1987. In dit placebo-gecontroleerde, gerandomiseerde dubbelblinde onderzoek werden 362 exacerbaties van chronische bronchitis geanalyseerd bij 173 patiënten gedurende 3,5 jaar.. In de groep patiënten die antibiotica kregen, vergeleken met patiënten in de placebogroep, was er een grotere frequentie van verbetering in het klinische beeld (68% vs. 55%) en minder - achteruitgang (10% versus 19%), bovendien werd een snellere resolutie van de symptomen van exacerbatie opgemerkt ( gemiddeld gedurende 2 dagen). De voordelen van antibiotische therapie waren het meest significant bij patiënten met type I en II van exacerbatie, dat wil zeggen, als er ten minste twee van de drie kardinale symptomen van exacerbatie zijn (verhoogd sputum, verhoogde mate van pus en toegenomen kortademigheid), d.w.z. 80% van alle patiënten.

Een meta-analyse van gerandomiseerde studies waarin de werkzaamheid van antibiotische therapie en placebo voor exacerbatie van chronische bronchitis werd vergeleken, omvatte 9 onderzoeken van 1955-1994. (Saint et al., 1995). Het ontbreken van het voordeel van antibiotica werd alleen opgemerkt in één onderzoek, in de andere werd een lichte, maar statistisch significante, klinische verbetering aangetoond bij het gebruik ervan. In 6 studies werd ook aangetoond dat antibioticatherapie leidde tot een snellere en significantere toename van het expiratoire piekdebiet, gemiddeld met 10,8 l / min.

Omdat niet alle COPD-exacerbaties bacterieel van aard zijn, is het voorschrijven van antibiotica niet altijd vereist voor milde exacerbaties. Antibiotica worden voorgeschreven wanneer twee van Anthonisen's drie criteria aanwezig zijn (verhoogde dyspneu, toegenomen sputum en verhoogde purulentie). Echter, vaak bij ernstige exacerbaties van COPD, vooral bij patiënten met ARD, is er geen toename van de sputumproductie, maar juist de vertraging ervan, waardoor het ook onmogelijk is om de mate van de purulentie ervan te beoordelen. In een studie naar de rol van bacteriële infecties bij patiënten met ernstige exacerbatie van COPD die op een beademingsapparaat zitten, werd geen enkel verschil in het klinische beeld gevonden bij patiënten met positieve en negatieve kweekresultaten volgens een beschermde borstelbiopsie. ie Voordat de gegevens van bacteriologische analyse van bronchiale secreties werden verkregen, was het onmogelijk om met volledig vertrouwen te voorspellen welke COPD-patiënten antibiotische therapie nodig hebben (Fagon et al., 1990). Gezien de onmiddellijke bedreiging van het leven bij de ontwikkeling van ARF op de achtergrond van COPD, zouden alle patiënten met ernstige exacerbatie van COPD antibiotica moeten krijgen, omdat de eliminatie van de oorzakelijke factor van ARF de prognose kan verbeteren (Huchon Woodhead, 1998).

In de overgrote meerderheid van de gevallen wordt de antibiotische behandeling voor exacerbaties van COPD op een empirische basis voorgeschreven. Een van de voorgestelde benaderingen van antimicrobiële therapie bij dergelijke patiënten is de classificatie van exacerbaties van chronische bronchitis van de Internationale Groep van Specialisten voor Longziekten en Besmettelijke Ziekten (Grossman, 1997). Deze classificatie is gebaseerd op risicofactoren, leeftijd, functionele kenmerken van patiënten en suggereert een oorzakelijke factor, adviseert optimale antimicrobiële therapie en vermindert significant de kans op falen van exacerbatie therapie voor COPD (Tabel 4).

Er is geen antibioticum dat zou werken op het hele spectrum van mogelijke veroorzakers van COPD-exacerbatie. Een antibacterieel geneesmiddel, voorgeschreven aan patiënten met ernstige exacerbatie van COPD, moet actief zijn tegen typische pathogenen (H. influenzae, M. catarrhalis en S. pneumoniae), en bij voorkeur tegen gramnegatieve micro-organismen (K. pneumonia, P.aeruginosa). Er moet worden benadrukt dat de resistentie van bepaalde micro-organismen (bijvoorbeeld S. pneumoniae) aanzienlijke verschillen kan hebben tussen landen, regio's, medische instellingen en soms zelfs afdelingen van hetzelfde ziekenhuis.

Voor de behandeling van COPD-exacerbaties, amoxicilline / clavulanaat, cefalosporines van de II- en III-generaties worden antisexageen fluoroquinolonen (ciprofloxacine) aanbevolen. Respiratoire fluoroquinolonen (levofloxacine, moxifloxacine) worden bij deze patiënten als eerstelijnstherapie beschouwd (Grossman, 1997). Zelfs in een ziekenhuisomgeving, rekening houdend met de kosten en bijwerkingen, kunnen antibacteriële geneesmiddelen per os worden voorgeschreven. Deze benadering vereist echter voldoende samenwerking met de patiënt en een intacte functie van het maag-darmkanaal. Bij patiënten met mechanische ventilatie wordt meestal de voorkeur gegeven aan de intraveneuze toedieningsweg. De duur van de antibioticumtherapie bij intramurale patiënten is niet duidelijk gedefinieerd; tot op heden zijn er bijna geen werk dat heeft bewezen dat kortere antibioticakuren (met uitzondering van azithromycine) de "bacteriële belasting" van de bronchiale boom effectief kunnen verminderen en tot klinische verbetering kunnen leiden. Daarom moet de duur van de behandeling niet minder zijn dan 7-10 dagen.

Ondanks het feit dat COPD, in tegenstelling tot bronchiale astma, wordt gekenmerkt door "onomkeerbare" luchtwegobstructie, zijn bronchodilatoren de eerstelijnsmiddelen voor het verergeren van COPD (Friedman, 1995). De taken van therapie met bronchusverwijders bij COPD zijn meer "bescheiden" dan bij bronchiale astma. Zelfs een lichte toename van de luchtweg bij patiënten met COPD kan leiden tot een afname van de luchtwegweerstand en een afname van de ademhalingsfunctie, een significante verbetering van de klinische symptomen, vooral als bronchodilatatie gepaard gaat met een afname van de ademhalingsinspanning en dynamische hyperinflatie van de longen ("luchtval") (Scorodin, 1993).

Grote geneesmiddelen bij de behandeling van exacerbatie van COPD - b ₂-Agonisten en anticholinergica die sterkere bronchodilatoren zijn en minder bijwerkingen hebben dan theofylline (Siefkin, 1996). De effectiviteit van deze geneesmiddelen bij exacerbatie van COPD is ongeveer hetzelfde, het voordeel b ₂-Agonisten - sneller begin van actie en anticholinergische geneesmiddelen - hoge veiligheid en goede verdraagbaarheid (Karpel et al., 1990). Optimale inhalatietechnieken voor medicijnafgifte bij ernstige exacerbaties van COPD zijn vernevelaars, of (in meer coöperatieve patiënten), kunnen dosisinhalatoren (CI's) worden gebruikt in combinatie met een spacer (Turner et al., 1997). Het gebruik van vernevelaars heeft grote voordelen bij de behandeling van patiënten met ARF, met ernstige dyspnoe, omdat de inhalatietechniek niet afhankelijk is van de inspanningen van de patiënt, geen medewerking van de patiënt vereist en controle door de medische staf van het correcte gebruik van de inhalatietechniek.

Volgens gerandomiseerde gecontroleerde studies, bij patiënten met exacerbatie van COPD, werden de voordelen van inhalatie-anticholinergicum Ipratropiumbromide (IB) niet getoond in vergelijking met salbutamol of fenoterol (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Slechts in één studie was er een klein IB-voordeel ten opzichte van b ₂-De agonist metoproterenol - 30 minuten na inhalatie, de indicator van RaO₂ toegenomen bij patiënten van de IB-groep en afgenomen bij patiënten in groep b ₂- agonist, maar dit verschil werd genivelleerd door de 90ste minuut van de therapie (Karpel et al., 1990). Dus, als een eerste keuze therapie voor ernstige exacerbaties van COPD, is het mogelijk om IB of b te kiezen ₂De agonist.

Niet volledig opgeloste vragen over de optimale dosis bronchusverwijders tijdens exacerbatie van COPD. Gewoonlijk wordt de dosering empirisch uitgevoerd, gebaseerd op de reactie van de patiënt op de behandeling en de ontwikkeling van bijwerkingen (Siafakas et al., 1995). Wanneer sympatomimetica worden voorgeschreven, is het gebruikelijke regime de toediening van salbutamol in een dosis van 2,5 mg (of fenoterol in een dosis van 1,0 mg) met een vernevelaar of salbutamol 400 μg (fenoterol 200 μg) met een inhalator / afstandsstuk met afgemeten dosis elke 4-6 uur (O ' Driscoll, 1997). Reactie op inademing b ₂De agonist wordt meestal binnen 10-15 minuten waargenomen, maar als verlichting van de symptomen ontbreekt, worden herhaalde inhalaties voorgeschreven. Bij ernstige exacerbaties van COPD kan de frequentie van toediening van sympathicomimetica aanzienlijk worden verhoogd - medicatie kan elke 30-60 minuten worden gegeven tot een klinisch effect is bereikt (Siafakas et al., 1995). Dergelijke grote doses b ₂-Agonisten met exacerbaties van COPD (vergeleken met de periode van stabiele ziekteprogressie) worden verklaard door toegenomen klaring van geneesmiddelen als gevolg van een significante toename van het algehele metabolisme.

Het gebruik van geïnhaleerde sympathicomimetica kan worden beperkt door de toename van bijwerkingen die optreden als gevolg van systemische absorptie van geneesmiddelen. De meest voorkomende complicaties van therapie b ₂-Agonisten - een triade van symptomen: tachycardie, hypoxemie en hypokaliëmie. Het belangrijkste mechanisme van hypoxemie is b ₂-Geïnduceerde pulmonale vasodilatie, incl. en in gebieden met een lage verhouding van ventilatie / perfusie, wat leidt tot een verdere verslechtering van de ventilatie-perfusieverhouding en een toename van hypoxemie. Dit schadelijke effect verdient aandacht bij patiënten met PaO.₂ 90% (Siafakas et al., 1995). Een van de bekende complicaties is O₂-Therapie is hypercapnie (zogenaamde zuurstofgeïnduceerde hypercapnie). Eerder, bij gebrek aan duidelijke aanbevelingen en controle van zuurstoftherapie, ernstige hypercapnie na het voorschrijven van O₂ ontwikkeld bij 90% van de patiënten en in 30% van de gevallen ging het gepaard met een verminderd bewustzijn. Het concept van "gecontroleerd" over₂-Therapie (dit betekent een nauwkeurige stroomregeling of zelfs fractie O₂ in het geïnhaleerde mengsel - FiO₂, aanzienlijk verminderd het risico van zuurstofgeïnduceerde hypercapnie (Campbell, 1967).

De aard van zuurstofgeïnduceerde hypercapnie wordt niet volledig begrepen. Er is waargenomen dat een significante toename van koolstofdioxide zich alleen ontwikkelt bij ONE en niet wordt waargenomen bij langdurige zuurstoftherapie van stabiele, hoewel ernstige, patiënten met COPD (Rudolph et al., 1977). Het risico op het ontwikkelen van hypercapnie tijdens O₂-Therapie is aanzienlijk toegenomen bij patiënten met COPD met ernstige hypoxemie (RAO₂ lager dan 49 mm Hg) en respiratoire acidose (pH-referentie:

1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. De studie van het gebruik van niet-invasieve beademing van de longen bij acute respiratoire insufficiëntie tegen de achtergrond van exacerbatie van chronische obstructieve longziekte. Anesti. en resuscitator. - 1998.- № 3.- p. 45- 51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibioticatherapie bij chronische aandoeningen van obstructieve longziekte. Ann Intern Med. 1987; 106: 196-204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretyakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Posthospital survival COPD-patiënten na niet-invasieve positieve drukventilatie (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

4. Ball P. Epidemiologie en behandeling van chronische bronchitis en zijn exacerbaties. Chest. 1995; 108: 43S - 52S.

5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Gecontroleerde zuurstoftoevoer van chronische obstructieve longziekte: een herwaardering. Am J Med. 1978; 65: 896-902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Niet-invasieve beademing acute exacerbaties van chronische obstructieve longziekte. N Engl J Med. 1995; 333: 817-22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Begeleide terugtrekking uit ademhalingssteun tijdens het spenen van mechanische ventilatie. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896- 903.

8. Campbell E.J.M. De J.Burns Amberson-lezing: het management van respiratoire insufficiëntie bij chronische bronchitis en emfyseem. Am.Rev.Respir.Dis. 1967 96: 626-639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Uitkomsten van de volgende acute exacerbatie van ernstige chronische obstructieve longziekte. De SUPPORT-onderzoekers (onderzoek naar inzicht in voorkeuren en voorkeuren voor uitkomsten en risico's van behandelingen). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959-67.

10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Orale corticosteroïden bij patiënten met chronische obstructieve longziekte: een prospectieve gerandomiseerde gecontroleerde trial. Lancet. 1999; 354: 456-60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Acuut respiratoir falen van chronische obstructieve longziekte. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006-1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Extubatie-uitkomst na spontane ademhalingsonderzoeken met T-tube of beademing met drukondersteuning. The Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459- 465.

13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Karakterisering van vervormde bronchiale microflora gedurende 54 exacerbaties van chronische bronchitis: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004- 08.

14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Acuut respiratoir falen bij chronische obstructieve longziekte. Bacteriële infectie als een precipiterende factor: 337 - 389. In: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Ed.) Acuut respiratoir falen. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, et al. Vergelijking van één versus twee bronchodilatoren bij geventileerde COPD-patiënten. Intensive Care Med 1994; 20: 199- 202.

16. Friedman M. Veranderende praktijken bij COPD. Een nieuw farmacologisch behandelingsalgoritme. Chest 1995; 107 (Suppl.5): 194S- 197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Voorspellen van mortaliteit van patiënten in het ziekenhuis voor acuut verergerde chronische obstructieve longziekte. Am J Med. 1995; 98: 272-7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. Symptomen en tekenen van COPD. In: Cherniak NS, ed. Chronische obstructieve longziekte. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J.-C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Vergelijkende fysiologische effecten van respiratoir falen. Chest 1997; 111: 1639 - 1648.

20. Wereldwijd initiatief voor chronische obstructieve longaandoeningen (GOUD). Wereldwijde strategie voor diagnose, management en chronische obstructieve longziekte. NHLBI / WHO-workshopverslag. Publicatienummer 2701, april 2001: 1-100.

21. Gross N. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988; 319: 486- 494

22. Grossman R. Richtlijnen voor de behandeling van chronische bronchitis. Chest 1997; 112 (suppl): 310S-313S.

23. Huchon G., Woodhead M. en European Study on Community Acquired Pneumoniae (ESOCAP) commissie. Management van de volwassen gemeenschap - verworven infecties van de onderste luchtwegen. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391-426.

24. Hyzy RC. Niet-invasieve positieve beademing respiratoire insufficiëntie. In: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Een vergelijking van de acute exacerbaties van COPAT met ipratropiumbromide en metaproterenolsulfaat. Chest. 1990; 98: 835-9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Het is een meta-analyse. Crit Care Med. 1997; 25: 1685-92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Effecten van theofylline-intrekking bij ernstig COPD. Chest 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Gerandomiseerde, prospectieve studie van niet-invasieve positieve ademhalingsstoornissen met overdruk. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799-806.

29. Mehta S, Hill NS. Niet-invasieve ventilatie. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Niet-invasieve maskerventilatie bij patiënten met ademhalingsinsufficiëntie. Borst 1989; 95: 865-870.

31. Moayyedi P, Congleton J, pagina RL, Pearson SB, Muers MF. Vergelijking van verneveld salbutamol en ipratropiumbromide met alleen salbutamol. Thorax. 1995; 50: 834-7.

32. National Lung Health Education Programme (NLHEP). En geassocieerde COPD en geassocieerde ziekten. Chest. 1998; 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Patiënten met ademhalingsinsufficiëntie als gevolg van chronische obstructieve longziekte. Een gerandomiseerde, gecontroleerde trial. Ann Intern Med 1998; 128: 721-728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Effect van systemische glucocorticoïden op exacerbaties van chronische obstructieve longziekte. Afdeling Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl J Med. 1999; 340: 1941-7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Verneveld salbutamol met luchtstroom en obstructie van de luchtstroom. Lancet. 1989; 1: 1418-20.

36. O'Driscoll B.R. Vernevelaars voor chronische obstructieve longziekten. Thorax 1997; 52 (suppl.2): S49- S52.

37. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Vroeg multicolor gerandomiseerde gecontroleerde trial. Lancet 2000; 355: 1931-1935.

38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Verontreinigde anticholinergische en sympathicomimetische behandeling van astma en chronische obstructieve luchtwegen in de eerste hulpafdeling. Am J Med. 1987; 82: 59-64.

39. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Aminophylline acute exacerbaties van chronische obs

Symptomen van COPD - een gevaarlijke ziekte, vermomd als normale vermoeidheid

Deze ziekte is een ontstekingsziekte die de distale lagere luchtwegen aantast, en die chronisch is. Tegen de achtergrond van deze pathologie worden longweefsel en bloedvaten gemodificeerd en wordt de bronchiale doorgankelijkheid aanzienlijk verminderd.

Het belangrijkste teken van COPD is de aanwezigheid van obstructief syndroom, waarbij patiënten kunnen worden gediagnosticeerd met bronchiale inflammatie, astma, secundaire longemfyseem, enz.

Wat is COPD - oorzaken en mechanisme van chronische obstructieve longziekte

Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie staat de onderzochte ziekte bovenaan de 4e plaats in de lijst van doodsoorzaken.

Video: Chronische obstructieve longziekte

• Roken. Deze gewoonte is de meest voorkomende oorzaak van COPD. Een interessant feit is dat onder de dorpsbewoners de chronische obstructieve longziekte in ernstiger vormen voorkomt dan onder de stedelijke bewoners. Een van de redenen voor dit fenomeen is het ontbreken van longscreening bij rokers na 40 jaar in Russische dorpen.
• Inademing van schadelijke microdeeltjes in de productie. In het bijzonder betreft het cadmium en silicium, dat de lucht binnendringt bij het verwerken van metalen constructies, alsmede door de verbranding van brandstof. In een verhoogde risicozone blijven mijnwerkers, spoorwegarbeiders, bouwvakkers, die vaak in contact komen met cementhoudende mengsels, landarbeiders, en die katoen- en graangewassen verwerken, verblijven.
• Ongunstige omgevingsomstandigheden.
• Frequente luchtweginfecties in voorschoolse en schoolperioden.
• Verwante ziekten van het ademhalingssysteem: bronchiale astma, tuberculose, enz.
• Prematuriteit van baby's. Bij de geboorte worden hun longen niet volledig onthuld. Dit komt tot uiting in hun functioneren en kan in de toekomst ernstige exacerbaties veroorzaken.
• Een aangeboren eiwitdeficiëntie die in de lever wordt geproduceerd, is ontworpen om het longweefsel te beschermen tegen de destructieve effecten van elastase.

Tegen de achtergrond van genetische aspecten, evenals ongunstige natuurlijke factoren, treden ontstekingsverschijnselen op in de binnenwand van de bronchiën, die chronisch worden.

De gespecificeerde pathologische toestand leidt tot de modificatie van bronchiaal slijm: het wordt groter, de consistentie verandert. Dit veroorzaakt verstoringen in de doorgankelijkheid van de bronchiën en veroorzaakt de ontwikkeling van degeneratieve processen in de longblaasjes. Het algemene beeld kan verergeren door de toevoeging van bacteriële exacerbaties, die herhaalde infectie van de longen veroorzaken.

Tekenen en symptomen van chronische obstructieve longziekte - hoe op te merken in de tijd?

In de beginfase van ontwikkeling manifesteert de betreffende pathologie zich vaak niet. Een typisch symptomatisch beeld manifesteert zich in gematigde stadia.

Video: Wat is COPD en hoe kan het op tijd worden gedetecteerd?

Bij deze longziekte worden twee typische symptomen onderscheiden:

1. Hoesten. Het wordt het meest gevoeld na het ontwaken. Tijdens het hoesten is een bepaalde hoeveelheid sputum viskeus van consistentie. Wanneer bacteriële agentia betrokken zijn bij het pathologische proces, wordt sputum purulent en overvloedig. Patiënten associëren een soortgelijk fenomeen vaak met roken of arbeidsomstandigheden - een medische instelling wordt daarom niet vaak geraadpleegd.
2. Kortademigheid. Aan het begin van de ontwikkeling van de ziekte, verschijnt een vergelijkbaar symptoom bij het snel lopen of het beklimmen van een berg. Naarmate COPD zich ontwikkelt, verstikt een persoon zelfs als hij honderd meter passeert. Een dergelijke pathologische aandoening zorgt ervoor dat de patiënt langzamer beweegt dan gezonde mensen. In sommige gevallen klagen patiënten over kortademigheid tijdens het uitkleden / aankleden.

Volgens zijn klinische manifestaties is deze pulmonale pathologie verdeeld in 2 types:

• Bronhitichesky. Het symptomatische beeld hier wordt levendig uitgesproken. Dit komt door purulent-inflammatoire verschijnselen in de bronchiën, die zich manifesteren door een sterke hoest, overvloedige slijmafscheiding uit de bronchiën. De lichaamstemperatuur van de patiënt stijgt, hij klaagt voortdurend over vermoeidheid en gebrek aan eetlust. De huid krijgt tegelijkertijd een blauwachtige tint.
• Blackleg. Het wordt gekenmerkt door een gunstiger verloop, - patiënten met dit type COPD leven vaak tot 50 jaar oud. Een typisch symptoom van het emfyseemachtige type van de ziekte is moeite met uitademen. Het borstbeen wordt tonvormig, de huid wordt roze-grijs.

Chronische obstructieve longziekte beïnvloedt niet alleen het werk van de organen van het ademhalingssysteem - bijna het gehele lichaam lijdt.

1. Degeneratieve verschijnselen in de wanden van bloedvaten, die de vorming van atherosclerotische plaques veroorzaken en het risico op bloedstolsels vergroten.
2. Fouten in het hart. COPD-patiënten worden vaak gediagnosticeerd met een systematische verhoging van de bloeddruk, coronaire hartziekte. De kans op een acuut myocardiaal infarct is niet uitgesloten.
3. Atrofische processen in de spieren die betrokken zijn bij de ademhalingsfunctie.
4. Ernstige aandoeningen bij het functioneren van de nieren.
5. Osteoporose. Het bot wordt dun, wat het risico op fracturen verhoogt.
6. Psychische stoornissen, waarvan de aard wordt bepaald door de ontwikkelingsfase van COPD. Dergelijke schendingen kunnen worden weergegeven door slaapapneu, slechte slaap, problemen bij het onthouden van gebeurtenissen, moeilijkheden bij het denken. Bovendien voelen patiënten zich vaak droevig en angstig, vaak depressief.
7. Het verminderen van de beschermende reacties van het lichaam.

Stadia van COPD - classificatie van chronische obstructieve longziekte

Volgens de internationale medische classificatie doorloopt de beschouwde kwaal in zijn ontwikkeling 4 stadia.

Video: COPD. Waarom makkelijk?

In dit geval worden, in de loop van het verdelen van de ziekte in specifieke vormen, twee hoofdindicatoren in aanmerking genomen:

• Geforceerd expiratoir volume - FEV.
• Gedwongen vitale capaciteit van de longen - FVC - na het nemen van medicijnen die de symptomen van acute bronchiale astma stoppen. Normaal gesproken zou FVC niet meer dan 70% mogen bedragen.

Overweeg de belangrijkste stadia van de ontwikkeling van deze pulmonaire pathologie in meer detail:

1. Zero stage. De standaard symptomen in dit stadium zijn regelmatige hoest met een lichte sputumafscheiding. Licht terwijl alle werken zonder overtreding. Niet altijd ontwikkelt de gespecificeerde pathologische aandoening zich tot COPD, maar er is nog steeds een risico.
2. De eerste (gemakkelijke) fase. Hoesten worden chronisch, sputum wordt regelmatig geproduceerd. Diagnostische maatregelen kunnen kleine obstructieve fouten aan het licht brengen.
3. De tweede (gematigde) fase. Obstructieve stoornissen nemen toe. Symptomatisch beeld wordt meer uitgesproken tijdens inspanning. Moeilijkheden met ademhalen.
4. De derde (zware) fase. De luchtstroom tijdens expiratie is beperkt in volume. Exacerbaties worden een regelmatig verschijnsel.
5. De vierde (extreem moeilijke) fase. Er is een ernstig risico voor het leven van de patiënt. Typische complicaties in dit stadium van de ontwikkeling van COPD zijn respiratoire insufficiëntie, ernstige storingen in het functioneren van het hart, die de kwaliteit van de bloedcirculatie beïnvloeden.

Complicaties van COPD - Wat veroorzaakt chronische obstructieve longziekte?

Deze pulmonaire pathologie vordert gestaag in de loop van de tijd.

• Ontsteking van de longen.
• Een breuk van de viscerale pleura, die de penetratie van lucht in de pleurale holte veroorzaakt.
• Ademhalingsfalen (acuut / chronisch).
• De verplaatsing van pulmonair parenchym door het bindweefsel, wat de kwaliteit van de gasuitwisseling beïnvloedt en de mobiliteit van het getroffen deel beperkt.
• Congestief hartfalen.
• Vaccineer ziekte, waarbij er een toename van het aantal rode bloedcellen, bloedplaatjes en leukocyten in de bloedsomloop is.
• Hartritmestoornissen.
• Verhoogde druk in de longslagader. Het komt voor in de gevorderde stadia van COPD - en kan de dood veroorzaken.
• Long hart.